Возбудители кишечных инфекций микробиология – Глава 61 Возбудители кишечных инфекций — Медицинская микробиология, иммунология и вирусология — Сергей Анатольевич Бабичев — rutlib5.com

Частная микробиология

Тема 10. Возбудители бактериальных кишечных инфекций.

10.1. Сальмонеллы

Относятся к семейству Enterobacteriaceae,
родуSalmonella, который
состоит из двух видов: S.
enterica— возбудители
заболеваний человека и животных, включает
6 подвидов, которые подразделены на
серовары иS.bongori– изолированные от холоднокровных
животных, которые подразделены на 10
сероваров.

Сальмонеллы– грамотрицательные
палочки средней величины, большинство
из них подвижны, спор и капсул не образуют.
Факультативные анаэробы. На
дифференциально-диагностических
питательных средах Плоскирева, Левина
образуют бесцветные колонии, на висмут
сульфит агаре – черно-коричневые с
металлическим блеском, на среде Эндо
– бесцветные или бледно-розовые
прозрачные колонии. В качестве сред
обогащения используют селенитовую и
магниевые среды.

Биохимические свойства:к основным
биохимическим особенностям относятся:
ферментация глюкозы до кислоты и газа
за искл.S.typhi,
отсутствие ферментации лактозы, продукция
сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура. Сальмонеллы
обладают соматическим термостабильным
О-антигеном, по которому сальмонеллы
разделяют на серологические группы (А,
В, С, Д, Е), жгутиковым термолабильным Н
– антигеном – разделение сальмонелл
на серовары. Выделяют АГIспецифической фазы, обозначаемый
строчными латинскими буквами и АГIIнеспецифической фазы, который обозначают
арабскими цифрами. Некоторые сальмонеллы
обладают капсульным поверхностным
термолабильным К-АГ, а сальмонеллыS.typhiимеют полисахаридныйViантиген, являющийся
разновидностью К-антигена.

Факторы патогенности.

  1. белок наружной мембраны инвазин –
    обеспечивает резистентность к фагоцитозу;

  2. фермент супероксиддисмутаза –
    антифагоцитарная активность сальмонелл;

  3. эндотоксин – развитие лихорадки;

  4. энтеротоксин – обладает гомологией с
    холерным энтеротоксином.

У человека сальмонеллы могут вызывать
две группы заболеваний: 1) антропонозные
– брюшной тиф и паратиф А и В; 2)
зооантропонозные – сальмонеллезы.

Возбудителями брюшного тифа являются
S.typhi,
паратифа А –S.paratyphiA, а паратифа В -S.paratyphiB.

Основные клинические проявления:
циклическое течение, поражение
лимфатического аппарата тонкого
кишечника, лихорадка (повышение
температуры к 4-7 суткам), интоксикация,
появление розеолезной сыпи, живот вздут
вследствие накопления в кишках большого
количества газов, бред, галлюцинации,
падение кровяного давления, коллапс,
язык на спинке обложен грязновато-белым
налетом, по краям и с кончика чистый, по
боковой поверхности на языке заметны
отпечатки зубов. Осложнение – перфорация
тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Иммунитет после перенесенного заболевания
напряженный и длительный.

Источник инфекции: больной человек
и бактерионоситель, которые выделяют
возбудителя во внешнюю среду с
испражнениями, мочой, слюной. Пути
передачи: водный, контактный, пищевой
(молоко, сметана, творог, мясной фарш).

Лабораторная диагностика. Материал для
исследования определяется характером
инфекционного процесса:

  1. кровь

  2. испражнения

  3. рвотные массы и промывные воды желудка

  4. дуоденальное содержимое

  5. моча

  6. труп (кусочки паренхиматозных органов
    кровь из сердца, желчь, содержимое и
    отрезок тонкой кишки).

Методы лабораторной диагностики. 1
неделя заболевания и в течение всего
лихорадочного периода – метод гемокультуры
– посев крови в желчный бульон с
последующим пересевом на плотные
питательные среды. С конца второй недели
заболевания проводят бактериологический
метод исследования испражнений,
дуоденального содержимого. Бактериологическое
исследование желчи дает лучшие
результаты. Начиная со второй недели
заболевания проводятся серологические
исследования. В крови болных брюшным
тифом и паратифов с 8-10 дней болезни
появляются АТ к О- и Н- антигенам, которые
можно обнаружить с помощью реакции
агглютинации (РА) Видаля и реакции
пассивнойVi-гемагглютинации.
Диагностическим титром у непривитых
людей считают титр агглютинации 1: 100
при соответствующих клинических
показаниях. У ранее привитых больных
титр Н-АТ 1:200 не является надежным
диагностическим признаком. У таких
больных диагностический титр должен
быть не менее 1:400. Подтверждением активно
текущего инфекционного процесса является
нарастание титра О-АТ в период болезни.
К исходу болезни титр О-АТ понижается,
но накапливаются Н- агглютинины. Для
выявления хронического носительства
бактерий брюшного тифа используют РНГА
с эритроцитарнымViдиагностикумом. Диагностическое значение
имеет титр 1:40 и выше. Всех здоровых людей
с титром 1:80 относят к подозрительным
на носительство брюшного тифа.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия
с учетом чувствительности возбудителя.

Профилактика. Для специфической
профилактики брюшного тифа используют
обогащенную Vi- антигеном
вакцину, по эпидемическим показаниям
назначают сухой брюшнотифозный
бактериофаг. Неспецифическая профилактика
включает: санитарно-бактериологический
контроль за системами водоснабжения,
соблюдение санитарно-гигиенических
правил при приготовлении пищи, выявление
бактерионосителей среди работников
пищеблоков, торговли, своевременное
выявление и изоляция больных.

Возбудителями сальмонеллезов являются
многочисленные серовары сальмонелл
патогенные для человека и животных.
Чаще всего –
это S. typhimurium, S. enteritidis, S.
heidelberg, S. newport, S. dublin, S. choleraesuis. На
территории России доминирует в качестве
возбудителя сальмонеллезов -S.enteritidis.

Основной резервуар инфекции –
сельскохозяйственные животные, птица
(водоплавающая) и куры. Пути передачи:
водный, алиментарный. Факторы передачи:
мясо, молоко, яйца, субпродукты.

Сальмонеллезная инфекция обычно
протекает с клиникой ПТИ (гастроэнтерит).
Однако может протекать наряду с кишечной
формой и внекишечные: менингит, плеврит,
эндокардит, артрит, абсцессы печени,
селезенки, пиелонефрит. Это связано с
увеличением числа лиц с иммунодефицитом.
При снижении иммунного статуса сальмонеллы
могут прорывать лимфатический барьер
кишечника и проникать в кровь. Развивается
бактеремия и становятся возможными
внекишечные поражения.

За последние годы сформировались
госпитальные штаммы, в частности, S.typhimurium. Они отличаются
от остальных клиникой, эпидемиологией,
патогенезом. Госпитальные штаммы
вызывают вспышки внутрибольничных
инфекций, в основном, среди новорожденных
и ослабленных детей. Эти штаммы
характеризуются множественной
лекарственной устойчивостью,
детерминированнойRплазмидой.

Лабораторная диагностика. Материалом
для исследования являются:

  1. кровь

  2. испражнения

  3. рвотные массы и промывные воды желудка

  4. дуоденальное содержимое

  5. моча

Методы лабораторной диагностики: 1)
бактериологический, 2) серологический
(РНГА).

Лечение. Применяется патогенетическая
терапия, направленная на нормализацию
водно-солевого обмена. При генерализованных
формах – этиотропная антибиотикотерапия.

Профилактика. Неспецифическая: проведение
ветеринарно-санитарных мероприятий,
направленных на предупреждение
распространения возбудителей среди
сельскохозяйственных животных и птицы,
а также соблюдение санитарно-гигиенических
правил при убое на мясоперерабатывающих
предприятиях, при хранении мяса и мясных
продуктов, приготовления пищи, достаточная
термическая обработка пищевых продуктов.

Специфическая профилактика сальмонеллеза
у сельскохозяйственных животных и
птицы.

studfiles.net

Частная микробиология

Тема 10. Возбудители бактериальных кишечных инфекций.

10.1. Сальмонеллы

Относятся к семейству Enterobacteriaceae,
родуSalmonella, который
состоит из двух видов: S.
enterica— возбудители
заболеваний человека и животных, включает
6 подвидов, которые подразделены на
серовары иS.bongori– изолированные от холоднокровных
животных, которые подразделены на 10
сероваров.

Сальмонеллы– грамотрицательные
палочки средней величины, большинство
из них подвижны, спор и капсул не образуют.
Факультативные анаэробы. На
дифференциально-диагностических
питательных средах Плоскирева, Левина
образуют бесцветные колонии, на висмут
сульфит агаре – черно-коричневые с
металлическим блеском, на среде Эндо
– бесцветные или бледно-розовые
прозрачные колонии. В качестве сред
обогащения используют селенитовую и
магниевые среды.

Биохимические свойства:к основным
биохимическим особенностям относятся:
ферментация глюкозы до кислоты и газа
за искл.S.typhi,
отсутствие ферментации лактозы, продукция
сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура. Сальмонеллы
обладают соматическим термостабильным
О-антигеном, по которому сальмонеллы
разделяют на серологические группы (А,
В, С, Д, Е), жгутиковым термолабильным Н
– антигеном – разделение сальмонелл
на серовары. Выделяют АГIспецифической фазы, обозначаемый
строчными латинскими буквами и АГIIнеспецифической фазы, который обозначают
арабскими цифрами. Некоторые сальмонеллы
обладают капсульным поверхностным
термолабильным К-АГ, а сальмонеллыS.typhiимеют полисахаридныйViантиген, являющийся
разновидностью К-антигена.

Факторы патогенности.

  1. белок наружной мембраны инвазин –
    обеспечивает резистентность к фагоцитозу;

  2. фермент супероксиддисмутаза –
    антифагоцитарная активность сальмонелл;

  3. эндотоксин – развитие лихорадки;

  4. энтеротоксин – обладает гомологией с
    холерным энтеротоксином.

У человека сальмонеллы могут вызывать
две группы заболеваний: 1) антропонозные
– брюшной тиф и паратиф А и В; 2)
зооантропонозные – сальмонеллезы.

Возбудителями брюшного тифа являются
S.typhi,
паратифа А –S.paratyphiA, а паратифа В -S.paratyphiB.

Основные клинические проявления:
циклическое течение, поражение
лимфатического аппарата тонкого
кишечника, лихорадка (повышение
температуры к 4-7 суткам), интоксикация,
появление розеолезной сыпи, живот вздут
вследствие накопления в кишках большого
количества газов, бред, галлюцинации,
падение кровяного давления, коллапс,
язык на спинке обложен грязновато-белым
налетом, по краям и с кончика чистый, по
боковой поверхности на языке заметны
отпечатки зубов. Осложнение – перфорация
тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Иммунитет после перенесенного заболевания
напряженный и длительный.

Источник инфекции: больной человек
и бактерионоситель, которые выделяют
возбудителя во внешнюю среду с
испражнениями, мочой, слюной. Пути
передачи: водный, контактный, пищевой
(молоко, сметана, творог, мясной фарш).

Лабораторная диагностика. Материал для
исследования определяется характером
инфекционного процесса:

  1. кровь

  2. испражнения

  3. рвотные массы и промывные воды желудка

  4. дуоденальное содержимое

  5. моча

  6. труп (кусочки паренхиматозных органов
    кровь из сердца, желчь, содержимое и
    отрезок тонкой кишки).

Методы лабораторной диагностики. 1
неделя заболевания и в течение всего
лихорадочного периода – метод гемокультуры
– посев крови в желчный бульон с
последующим пересевом на плотные
питательные среды. С конца второй недели
заболевания проводят бактериологический
метод исследования испражнений,
дуоденального содержимого. Бактериологическое
исследование желчи дает лучшие
результаты. Начиная со второй недели
заболевания проводятся серологические
исследования. В крови болных брюшным
тифом и паратифов с 8-10 дней болезни
появляются АТ к О- и Н- антигенам, которые
можно обнаружить с помощью реакции
агглютинации (РА) Видаля и реакции
пассивнойVi-гемагглютинации.
Диагностическим титром у непривитых
людей считают титр агглютинации 1: 100
при соответствующих клинических
показаниях. У ранее привитых больных
титр Н-АТ 1:200 не является надежным
диагностическим признаком. У таких
больных диагностический титр должен
быть не менее 1:400. Подтверждением активно
текущего инфекционного процесса является
нарастание титра О-АТ в период болезни.
К исходу болезни титр О-АТ понижается,
но накапливаются Н- агглютинины. Для
выявления хронического носительства
бактерий брюшного тифа используют РНГА
с эритроцитарнымViдиагностикумом. Диагностическое значение
имеет титр 1:40 и выше. Всех здоровых людей
с титром 1:80 относят к подозрительным
на носительство брюшного тифа.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия
с учетом чувствительности возбудителя.

Профилактика. Для специфической
профилактики брюшного тифа используют
обогащенную Vi- антигеном
вакцину, по эпидемическим показаниям
назначают сухой брюшнотифозный
бактериофаг. Неспецифическая профилактика
включает: санитарно-бактериологический
контроль за системами водоснабжения,
соблюдение санитарно-гигиенических
правил при приготовлении пищи, выявление
бактерионосителей среди работников
пищеблоков, торговли, своевременное
выявление и изоляция больных.

Возбудителями сальмонеллезов являются
многочисленные серовары сальмонелл
патогенные для человека и животных.
Чаще всего –
это S. typhimurium, S. enteritidis, S.
heidelberg, S. newport, S. dublin, S. choleraesuis. На
территории России доминирует в качестве
возбудителя сальмонеллезов -S.enteritidis.

Основной резервуар инфекции –
сельскохозяйственные животные, птица
(водоплавающая) и куры. Пути передачи:
водный, алиментарный. Факторы передачи:
мясо, молоко, яйца, субпродукты.

Сальмонеллезная инфекция обычно
протекает с клиникой ПТИ (гастроэнтерит).
Однако может протекать наряду с кишечной
формой и внекишечные: менингит, плеврит,
эндокардит, артрит, абсцессы печени,
селезенки, пиелонефрит. Это связано с
увеличением числа лиц с иммунодефицитом.
При снижении иммунного статуса сальмонеллы
могут прорывать лимфатический барьер
кишечника и проникать в кровь. Развивается
бактеремия и становятся возможными
внекишечные поражения.

За последние годы сформировались
госпитальные штаммы, в частности, S.typhimurium. Они отличаются
от остальных клиникой, эпидемиологией,
патогенезом. Госпитальные штаммы
вызывают вспышки внутрибольничных
инфекций, в основном, среди новорожденных
и ослабленных детей. Эти штаммы
характеризуются множественной
лекарственной устойчивостью,
детерминированнойRплазмидой.

Лабораторная диагностика. Материалом
для исследования являются:

  1. кровь

  2. испражнения

  3. рвотные массы и промывные воды желудка

  4. дуоденальное содержимое

  5. моча

Методы лабораторной диагностики: 1)
бактериологический, 2) серологический
(РНГА).

Лечение. Применяется патогенетическая
терапия, направленная на нормализацию
водно-солевого обмена. При генерализованных
формах – этиотропная антибиотикотерапия.

Профилактика. Неспецифическая: проведение
ветеринарно-санитарных мероприятий,
направленных на предупреждение
распространения возбудителей среди
сельскохозяйственных животных и птицы,
а также соблюдение санитарно-гигиенических
правил при убое на мясоперерабатывающих
предприятиях, при хранении мяса и мясных
продуктов, приготовления пищи, достаточная
термическая обработка пищевых продуктов.

Специфическая профилактика сальмонеллеза
у сельскохозяйственных животных и
птицы.

studfiles.net

Кишечные инфекции. Микробиология

Кишечные инфекции и их профилактика

К острым кишечным инфекциям ᴏᴛʜᴏϲᴙтся брюшной тиф, паратифы А и В, сальмонеллез, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др.

Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:

  • фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;
  • пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;
  • поражением органов желудочно-кишечного тракта;
  • осенне-летней сезонностью.

Источниками острых кишечных инфекций будут в основном больные люди и бактерионосители. Источниками сальмонеллеза могут быть больные животные или птица.

Заражение кишечными инфекциями может происходить при контакте с больным или бактерионосителем, употреблении зараженной воды или инфицированных пищевых продуктов. Перенос возбудителей кишечных инфекций осуществляют мухи, тараканы и грызуны. Кишечные инфекции называют «болезнями грязных рук», так как возбудители инфекций с немытых рук больного или бактерионосителя попадают на продукты, посуду, различные предметы, что приводит к распространению инфекции.

Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде, например в водопроводной воде — до 3 месяцев, на овощах и фруктах — от 5 дней до 14 недель. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда будут наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций. В них микробы, прежде всего сальмонеллы и дизентерийная палочка Зонне, могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.

Брюшной тиф и паратифы

Возбудитель брюшного тифа — подвижная палочка из рода сальмонелл. Источником инфекции будет только человек — больной или бактерионоситель. Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 25 дней, при паратифах — от 2 до 14 дней. Брюшной тиф может протекать тяжело с характерным тифозным состоянием, бредом, сыпью и привести к смертельному исходу. Паратифы А и В сходны с брюшным тифом, но протекают без тяжелой интоксикации и прогноз благоприятный.

Сальмонеллез

Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе. Сальмонеллы будут возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и др.
Стоит отметить, что основной источник инфекции — птица, особенно водоплавающая. Болеют также кошки, собаки, грызуны и др. Среди животных и птиц распространено носительство сальмонелл в кишечнике.

Всего известно около 2000 типов сальмонелл, более 100 из них патогенны не только для животных, но и для человека. Сальмонеллы устойчивы ко всем факторам среды, длительное время сохраняют жизнеспособность при замораживании и мариновании мяса. В пищевых продуктах они могут оставаться жизнеспособными многие дни и месяцы. В мясных, рыбных, молочных продуктах сальмонеллы хорошо размножаются, не изменяя при ϶ᴛᴏм органолептических ϲʙᴏйств продуктов. Уместно отметить, что оптимальной температурой для размножения сальмонелл будет 30-37 °С. При температуре ниже 5 °С рост сальмонелл полностью прекращается. При температуре выше 50 °С размножение сальмонелл останавливается, при нагревании до 60 °С данные бактерии погибают через час, при 70 °С — через 30 мин, при 80 °С — через 10 мин, при кипячении — мгновенно.

На предприятиях общественного питания опасность представляют больные или бактерионосители, т. е. люди, переболевшие сальмонеллезом. Хроническое носительство формируется у 2,5-5 % переболевших.

В последнее время основной причиной сальмонеллеза будут яйца, яичные продукты и мясо птицы.
Стоит отметить, что особенно опасными могут быть загрязненные яйца или яйца «с насечками» и «бой». При длительном хранении сальмонеллы проникают с поверхности в желток яйца, где при благоприятной температуре быстро размножаются. Лизоцим, содержащийся в белке яйца, подавляет рост сальмонелл.

Частая причина заболеваний сальмонеллезом — употребление мяса и мясных продуктов. Мясо может быть инфицировано при жизни животного в результате заболевания сальмонеллезом или при ослаблении, травме животного, когда сальмонеллы из кишечника проникают во внутренние органы и мышечную ткань. Заражение мяса возможно в процессе убоя, а также при последующей разделке туши и обработке мяса. Мясо вынужденно забитых животных наиболее часто может быть причиной сальмонеллезов.

Сегодня все большее значение приобретает инфицирование мяса при нарушениях технологии производства мясных изделий. Довольно часто наблюдается инфицирование продукции, уже прошедшей тепловую обработку, в результате контакта се с сырьем или с загрязненными руками, инвентарем и оборудованием.

Интенсивность обсеменения резко возрастает при измельчении мяса и приготовлении фарша за счет распространения микроорганизмов по всей массе продукта.
Стоит отметить, что особую опасность представляют рубленые изделия, паштеты, студень и заливные, ливерные и кровяные колбасы, макароны «по-флотски» и др.

Инкубационный период при сальмонеллезе колеблется от 6 до 48 часов. Заболевание может протекать в разных формах и с разной тяжсстыо течения. Характерным будет повышение температуры до 38 °С и более, боли в животе, ломота, слабость, рвота, частый стул.

На предприятиях питания с целью профилактики сальмонеллезов следует соблюдать следующие противоэпидемические и санитарно-гигиенические правила:

  • не принимать мясо без клейма, а всю сельскохозяйственную продукцию животного происхождения — без ветеринарного свидетельства;
  • не принимать яйца водоплавающей птицы;
  • не допускать к работе работников, болеющих сальмонелле- зом или являющихся бактерионосителями;
  • использовать для мытья посуды, инвентаря и для технологических целей только воду питьевого качества;
  • вести целенаправленную борьбу с грызунами как возможными источниками обсеменения продуктов, а также борьбу с мухами, переносчиками возбудителей;
  • строго соблюдать правила санитарного режима предприятия и личной гигиены персонала;
  • соблюдать правила обработки сырья с использованием холода на всех этапах технологического процесса;
  • проводить обработку и дезинфекцию сырых яиц;
  • для «глазуньи» и кремов использовать только диетическое яйцо;
  • хранить сырье, полуфабрикаты, кулинарные изделия при температуре не выше 6 °С;
  • соблюдать правила термической обработки продуктов — внутри мясных изделий температура должна быть не ниже 85 °С, молоко должно подвергаться кипячению или пастеризации;
  • строго соблюдать сроки реализации, установленные для каждого продукта и для готовой пищи.

Дизентерия

Возбудители дизентерии — дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель. В последнее время частая причина дизентерии — молочные продукты. Это связано с тем, что палочка Зонне в силах размножаться и накапливаться в заквасочных культурах и молочных продуктах. Стоит заметить, что она сохраняется в молоке более двух недель, в сметане — 11-86 дней, на овощах и фруктах 3-8 дней. Дизентерия Зонне часто имеет легкое, стертое течение, и у многих переболевших людей при самолечении формируется бактерионосительство.

Водный путь передачи инфекции ϲʙᴏйственен главным образом дизентерии Флекснера, а контакто-бытовой — дизентерии Григорьева-Шига. Уместно отметить, что опасность представляет употребление продуктов, не проходящих тепловой обработки перед употреблением, — овощей, фруктов и ягод, инфицированных больными и бактерионосителями или зараженной почвой. При кипячении воды, молока, при тепловой обработке продуктов дизентерийные палочки быстро погибают.

Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (чаше составляет 2-3 дня). Заболевание развивается остро, стул учащается до 10-12 раз в сутки, в испражнениях побудет слизь и кровь. Возможно развитие хронических форм дизентерии.

Холера

Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде. Источник инфекции — только человек. Вибрионы холеры попадают в окружающую среду с выделениями больных типичными или стертыми формами холеры, а также от выздоравливающих и вибриононосителей. Ведущим фактором передачи холеры будет водный. Заболевания могут быть связаны с употреблением инфицированных продуктов — молока, овощей, ягод и др. Холерный вибрион выживает на овощах и фруктах до 20 дней, в сливочном масле — до 30. Стоит заметить, что он длительно сохраняется как в пресной, так и морской воде, заражая различные водные организмы.

Употребление рыбы, крабов, моллюсков без тщательной термической обработки неоднократно приводило к развитию болезни.

Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание начинается внезапно. Характерными симптомами холеры будут понос в виде рисового отвара, судороги икроножных мышц, многократная обильная рвота, обезвоживание организма. При тяжелых и молниеносных формах заболевания летальность может быть высокой. При холере Эль-Тор часто наблюдаются стертые формы и бессимптомное вибриононосительство.

Коли-инфекции

Коли-инфекции способны вызвать отдельные виды кишечной палочки (Е. coli) — энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП) и др. Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают коли-инфекции у детей до двух лет. Энтеротоксигенные кишечные палочки будут причиной заболеваний, называемых «диареей путешественников». Коли-инфекции возникают при употреблении зараженной воды, молочных продуктов и блюд, не подвергнутых тепловой обработке перед употреблением. Коли-инфекции распространены в слаборазвитых странах с низкой санитарной культурой населения.

Вирусный гепатит А

Возбудитель относится к группе энтеровирусов. Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель.
Стоит отметить, что основным путем передачи вируса будет фекально-оральный, но возможен парентеральный механизм передачи, предполагают возможность воздушно-капельной передачи. В наибольшей степени восприимчивы к инфекции дети (после года) и молодежь. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Симптомы болезни — слабость, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, желтуха и др. Прогноз в основном благоприятный.

К острым кишечным инфекциям ᴏᴛʜᴏϲᴙт также другие вирусные диареи (вирусные гастроэнтериты): ротавирусная, иарвовирусная и пикорновирусная, способные передаваться от человека к человеку контактно-бытовым путем, а также с загрязненной водой или пищей. В пищевых продуктах размножение вирусов не происходит.

Иерсиниозы

Иерсиниозы, так же как сальмонеллез, будут зооантропонозной инфекцией, протекающей в основном как токсикоинфекция. К иерсиниозам ᴏᴛʜᴏϲᴙт псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, возбудителем кᴏᴛᴏᴩых будут палочки из рода иерсиний.

Вспышки иерсиниозов наблюдаются в связи с употреблением салатов из свежей и квашеной капусты, тертой моркови, зеленого лука, огурцов и других овощей. Реже причиной заболевания бывают молочные и мясные продукты. Источник заражения — домашний скот, кошки, собаки, кролики, птицы, грызуны и др., а также больные люди и бактерионосители. Грызуны инфицируют овощи на полях и в овощехранилищах. Иерсинии размножаются на поверхности овощей, накапливаясь в значительном количестве к весне. Низкие температуры не останавливают их рост, при кипячении они погибают мгновенно. Инкубационный период может составлять от 3 до 18 суток. При псевдотуберкулезе наблюдаются боли в горле, лихорадка, покраснение лица, шеи, кистей и стоп. Стоит сказать, для иерсиниозов характерны диспепсия, сыпь, поражения печени и суставов, заболевание может принимать хроническое течение.

Профилактикой ϶ᴛᴏго заболевания будет строгое соблюдение правил хранения пищевых продуктов, а также правил по обработке овощей, изготовлению и реализации салатов из свежих овощей. В детских коллективах с 1 марта запрещается приготовление салатов из свежих овощей старого урожая.

Принципы профилактики кишечных инфекции:

  • высокий уровень благоустройства предприятия;
  • строгое соблюдение санитарного режима уборки, дезинфекции, дезинсекции и дератизации;
  • строгое соблюдение правил личной гигиены;
  • ϲʙᴏевременное выявление больных и носителей и их изоляция;
  • соблюдение санитарно-гигиенических требований при производстве, хранении и реализации пищи и пищевых продуктов.

xn--80aatn3b3a4e.xn--p1ai

Тема 5. Микробиология бактериальных кишечных инфекций: сальмонеллы

Цель
занятия:
изучение биологических
свойств основных возбудителей
бактериальных кишечных инфекций –
брюшного тифа, паратифов, пищевых
токсикоинфекций, методов их лабораторной
диагностики, профилактики и лечения.

Перечень конкретных учебно-целевых вопросов

  1. Семейство Enterobacteriaceae.
    Таксономия. Общая характеристика,
    их эволюция. Морфологичес­кие,
    культуральные,
    биохимические свойства.
    Антигенная структура.
    Фер­менты. Токсины. Бактерионосительство.

  2. Сальмонеллы.Классификация по Кауфману-Уайту.
    Пато­генность для человека и животных.

  3. Сальмонеллы – возбудители брюшного
    тифа и паратифов А, В. Биологические
    свойства. Антигенная структура. Патогенез
    заболеваний. Патогенетические основы
    микробиологической диагностики.
    Особеннос­ти иммунитета.
    Бактерионосительство. Специфическая
    профилактика и этиотропная терапия.

  4. Сальмонеллы – возбудители сальмонеллезов.
    Патогенез. Роль
    энтеро- и эндотоксинов в возникновении
    диарейного синдрома. Микробиологическая
    диагностика. Этиотропная терапия.

  5. Сальмонеллы – возбудители госпитальных
    инфекций.

Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов Ознакомиться со схемой лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов

Возбудителями
брюшного тифа и паратифов (А, В) являются
бактерии рода Salmonella,
в состав которого входят
два вида: Salmonella
enterica
с
6 подвидами (включая возбудители брюшного
тифа, паратифов, сальмонеллезов – всего
более 2400 сероваров)
и
Salmonella
bongori
(редко
встречающиеся сальмонеллы).
Возбудитель
брюшного тифа обозначается как
Salmonella
серовара
Typhi
(Salmonella
enterica
spp.
enterica
ser.
typhi,
прежнее
назва­ние
Salmonella
typhi),
паратифа
А
Salmonella
серовара
Paratyphi
A,
паратифа
В
Salmonella
серовара
Paratyphi
В
.

Методы
микробиологической диагностики брюшного
тифа и паратифов представлены в схеме
9.

Выбор
материала и метода микробиологической
диагностики этих заболеваний зависит
от стадии патогенеза. На первой неделе
заболевания
и в течение всего лихорадочного периода
возбудитель можно выделить из крови
(гемокультура), с конца
второй и на третьей неделе — из мочи
(уринокультура) и испражнений
(копрокультура). Высокий процент
высеваемости возбудителя отмечается
при исследовании костного мозга
(выделение миелокультуры). Удается
обнаружить сальмонеллы в скарификате
розеол (розеоло-культура),
ликворе, содержимом две­надцатиперстной
кишки, секционном материале. У
реконвалесцентов
исследуют испражнения и желчь (выделение
биликультуры).
Начиная со второй недели заболевания
проводят серологи­ческое исследование.
Микроскопическое исследование материала
от больного не проводится, т.к. все
энтеробактерии (как патогенные, так и
непатогенные, например, E.coli)
по морфологическим свойствам идентичны
(рис. 14).

Бактериологическое
исследование
является
основным лабораторным методом диагностики
брюшного тифа и паратифов.

Ранним
и надежным методом бактериологической
диагностики
является выделение возбудителей из
крови (гемокультура).
Взятую
в асептических условиях кровь
(15-20 мл) засевают на
10% желчный бульон или среду Рапопорт
(10%
желчный бульон, 1
% маннита или 2 % глюкозы, 1 % индикатора
Андреде; в среду помещен поплавок
для улавливания газа)
в соотношении
крови и среды 1:10
для накопления сальмонелл.
Посевы
инкубируют при 370
С 18 —24 ч. При наличии сальмонелл
маннит или глюкоза
расщепляется
с образованием кислоты и среда
приобрета­ет
красный цвет; появление в поплавке газа
свидетельствует о газообразовании —
характерном признаке паратифозных
бактерий.

Схема
9.
Микробиологическая диагностика брюшного
тифа и паратифов.

studfiles.net

Возбудители кишечных инфекций

1. Морфологические
и тинкториальные свойства энтеробактерий:

а) грамположительные
палочки

б) грамотрицательные
палочки

в) спорообразующие
палочки

2. Возбудители
острых кишечных инфекций относятся к
семейству:

а)
Enterobacteriaceae

б)
Spirillaceae

в)
Bacillaceae

3. Метод
микробиологической диагностики острых
кишечных инфекций:

а) бактериологический

б) микроскопический

в) биопроба

4. При
бактериологической диагностике острых
кишечных инфекций
исследуют:

а) мокроту

б) фекалии

в) спинно-мозговую
жидкость

5.
Первичный посев фекалий при острых
кишечных инфекций
производят на среду:

а)
Эндо

б)
МПА

в)
Китт-Тароцци

6. При
серодиагностике острых
кишечных инфекций
исследуют:

а) возбудителей
на наличие антигенов

б)
сыворотку
крови

на наличие антител

в) фекалий для
определения антигенов возбудителя

7. Возбудители
тифо-паратифозных заболеваний относятся
к семейству:

а)
Vibrionaceae

б)
Enterobacteriaceae

в)
Bacillaceae

8. Возбудители
брюшного тифа и паратифов относятся к
роду:

а)
Shigella

б)
Salmonella

в)
Escherichia

9. Морфология
сальмонелл:

а) кокки

б) подвижные
грамотрицательные палочки

в) спорообразующие
грамположительные палочки

10. Фактор патогенности
сальмонелл:

а) эндотоксин

б)
экзотоксин

в) анатоксин

11. Фактор патогенности
сальмонелл:

а) белки инвазии

б)
экзотоксин

в) протеин А

12. Для культивирования
возбудителя брюшного тифа и паратифов
используется среда:

а) желточно-солевой
агар

б) желчный бульон

в) сывороточный
агар

13. Возбудитель
брюшного тифа характеризуется
биохимической активностью:

а) высокой

б) выраженной

в) низкой

14.
Для лабораторной диагностики
брюшного
тифа и паратифов используются
метод:

а) микроскопический

б) бактериологический

в) аллергический

15.
Для лабораторной диагностики
брюшного
тифа и паратифов используется:

а) серологический
метод

б) микроскопический
метод

в) биопроба

16. Оптимальная
питательная среда для накопления
сальмонелл тифа и паратифов:

а) Плоскирева

б)
с желчью

в)
Эндо

17. На плотных
питательных средах сальмонеллы растут
в виде колоний:

а)
R

б)
S

в)
M

18. S.typhi
ферментирует:

а) глюкозу

б) лактозу

в) сахарозу с
образованием кислоты и газа

19. Сальмонеллы
паратифа А и В расщепляют глюкозу с
образованием:

а)
кислоты

б)
кислоты
и газа

в) газа

20. Специфический
антиген сальмонелл:

а) О

б) К

в) А

21. Специфический
антиген сальмонелл:

а)
B

б)
H

в) А

22. Фактор патогенности
сальмонелл:

а) эндотоксин

б) экзотоксин

в) капсула

23.
Первые признаки тифо-паратифозной
инфекции соответствуют фазе патогенеза:

а)
бактериемии

б) паренхиматозной
диффузии

в)
выделительно-аллергической

24.
Разгар клинических проявлений брюшного
тифа и паратифов соответствует фазе
патогенеза:

а)
бактериемии

б) паренхиматозной
диффузии

в)
выделительно-аллергической

25.
При тифо-паратифозной инфекции в течение
лихорадочного периода наиболее
информативно бактериологическое
исследование:

а)
крови

б)
отделяемого
миндалин

в) мокроты

26. При тифо-паратифозной
инфекции исследуется:

а)
отделяемое
слизистой оболочки носа

б) мокрота

в)
пунктат
костного мозга

29. При тифо-паратифозной
инфекции исследуется:

а) мокрота

б)
гной

в)
соскоб
с розеол

27. При тифо-паратифозной
инфекции исследуется:

а)
ликвор

б)
желчь

в) мокрота

28. При тифо-паратифозной
инфекции исследуются:

а)
фекалии

б) мокрота

в) гной

29.
Для серологической диагностики
тифо-паратифозных заболеваний используется
реакция:

а)
агглютинации

б) связывания
комплемента

в) преципитации в
геле

30.
Для серологической диагностики
тифо-паратифозных заболеваний используется
реакция:

а) иммунофлюоресценции

б)
непрямой гем
агглютинации

в) нейтрализации

31.
Серологический метод диагностики
брюшного тифа и паратифов предполагает
постановку реакции:

а) Райта

б) Видаля

в) Кунса

32. Антиген для
серологической диагностики тифо-паратифозных
заболеваний:

а) О

б) К

в) В

33. Антиген для
серологической диагностики тифо-паратифозных
заболеваний:

а)
A

б)
H

в)
M

34. Антиген для
серологической диагностики тифо-паратифозных
заболеваний:

а)
C

б)
L

в)
Vi

35. Специфическая
профилактика брюшного тифа проводится
с помощью:

а) убитой вакцины

б) живой вакцины

в)
химической вакцины на основе
Vi-антигена

36. Антигенную
идентификацию сальмонелл осуществляют
сыворотками:

а) агглютинирующими
ОН

б) преципитирующими
ОК

в) антитоксическими

37. Один из возбудителей
пищевой токсикоинфекции:

а)
S. typhimurium

б)
S. typhi

в)
S.
paratyphi
A

38. Один из возбудителей
пищевой токсикоинфекции:

а)
S. typhi

б)
S. enteritidis

в)
S.
paratyphi
B

39. Один из возбудителей
пищевой токсикоинфекции:

а)
S. choleraesuis

б)
S. typhi

в)
S.
paratyphi
A

40.
Пищевые токсикоинфекции возникают при
попадании в организм
с пищей:

а) эндотоксина

б) экзотоксина

в)
Vi-антигена
бактерий

41. Метод
микробиологической диагностики пищевых
токсикоинфекций:

а) аллергический

б) бактериологический

в) микроскопический

42.
Е. coli
относится к семейству:

а)
Enterobacteriaceae

б)
Vibrionaceae

в)
Bacillaceae

43.
Е. coli
принадлежит к роду:

а)
Enterobacter

б)
Escherichia

в)
Enterococcus

44.
Морфология Е.
coli:

а) кокки

б) грамотрицательные
палочки

в) спорообразующие
грамположительные палочки

45.
Фактор патогенности
Е. coli

а) энтеротоксин

б)
дерманекротоксин

в) нейротоксин

46.
Фактор патогенности
Е. coli:

а)
протеин
М

б)
цитотоксин

в) протеин А

47.
Фактор патогенности
Е. coli:

а) нейраминидаза

б)
протеин
М

в)
гемолизин

48.
Для выделения Е.
coli
используется среда:

а) желточно-солевой
агар

б). Эндо

в) глюкозный МПА

49.
Е.
coli
характеризуется биохимической
активностью:

а) умеренной

б) высокой

в) низкой

50.
Для лабораторной диагностики
коли-инфекции используются метод:

а) микроскопический

б) бактериологический

в) аллергический

51.
На плотных питательных средах Е.
coli
растут в виде колоний:

а)
R

б)
S

в)
M

52. Е.
coli
расщепляют глюкозу с образованием:

а)
кислоты

б)
кислоты
и газа

в) индола

53. Посев фекалий
при эшерихиозах проводится обычно на
среду:

а) Плоскирева

б) Китт-Тароцци

в)
Эндо
или Левина

54.
Деление патогенных Е. coli
на серогруппы основано на определении
антигена:

а)
Н

б)
О

в)
Vi

55. Энтеротоксигенные
кишечные палочки вызывают у человека
заболевания сходные с:

а)
дизентерией

б) брюшным тифом

в)
холерой

56.
Фактор патогенности
энтероинвазивных кишечных палочек:

а) цитотоксин

б) энтеротоксин

в) поверхностные
мембранные белки

57.
Фактор патогенности
энтероинвазивных кишечных палочек:

а)
инвазии

б) нейротоксин

в) капсула

58. Энтероинвазивные
кишечные палочки вызывают у человека
заболевания сходные с:

а)
дизентерией

б) сальмонеллезами

в)
холерой

59. Энтеропатогенные
кишечные палочки поражают:

а) тонкий отдел
кишечника

б)
толстый
отдел кишечника

в) пищевод

60. Токсин
энтерогеморрагических кишечных палочек
вызывает:

а)
повышение синтеза
аденилатциклазы

б)
разрушение
клеток эндотелия капилляров

в) повреждение
клеток слизистой оболочки тонкого
кишечника

61.
Энтерогеморрагические кишечные палочки
вызывают
у человека:

а)
холероподобные
заболевания

б) уремический
гемолитический синдром

в) заболеваниия,
сходные с пищевыми токсикоинфекциями

62. Метод
микробиологической диагностики
эшерихиозов:

а) микроскопический

б) бактериологический

в) биопроба

63. Специфическая
профилактика эшерихиозов проводится:

а) живой вакциной

б) анатоксином

в) не проводится

64. Иерсинии
принадлежат к семейству:

а)
Enterobacteriaceae

б)
Pasteurellaceae

в)
Bacillaceae

65. Кишечную форму
иерсиниоза вызывает:

а)
Y.
pseudotuberculosis

б)
Y.
enterocolitica

в)
Y.
pestis

66. Скарлатиноподобную
форму иерсиниоза (псевдотуберкулеза)
вызывает:

а)
Y.
pseudotuberculosis

б)
Y.
enterocolitica

в)
Y.
pestis

67. Иерсинии являются:

а) термофилами

б) мезофилами

в)
психрофилами

68. Морфология
иерсиний:

а) грамположительная
неподвижная палочка

б) грамотрицательная
биполярная палочка

в) грамположительная
спорообразующая неподвижная палочка

69. Один из основных
биохимических признаков возбудителя
псевдотуберкулеза:

а) ферментация
мочевины

б)
ферментация
сахарозы

в) продукция индола

70.
Фактор патогенности Y.
pseudotuberculosis:

а) нейротоксин

б) цитотоксин

в) энтеротоксин

71.
Фактор патогенности Y.
enterocolitica:

а) нейротоксин

б) дермонекротоксин

в) энтеротоксин

72. Для выращивания
иерсиний используются питательные
среды:

а)
дифференциально-диагностические

б)
элективные

в) простые

73. Методы
микробиологической диагностики кишечных
иерсиниозов:

а) микроскопический

б)
бактериологический

в) аллергический

74. Род
Campylobacter
включает виды:

а)
C.
tetani

б)
C.jejuni

в)
Sh. dysenteriae

75. Морфология
кампилобактерий:

а)
кокки

б)
грамотрицательные
извитые
подвижные бактерии

в) палочки

76. Тинкториальные
свойства кампилобактерий:

а)
грамположительные

б)
грамотрицательные

в) кислотоустойчивые

77. Кампилобактерии
характеризуется биохимической
активностью:

а) высокой

б) выраженной

в) низкой

78. Фактор патогенности
кампилобактерий:

а) нейротоксин

б) эндотоксин

в) дермонекротоксин

79. Метод
микробиологической диагностики
кампилобактериоза:

а) аллергический

б) ПЦР

в) реакция
кольцепреципитации

80. Метод
микробиологической диагностики
кампилобактериоза:

а) биопроба

б) реакция
нейтрализации

в) бактериологический

81. Метод
микробиологической диагностики
кампилобактериоза:

а) серологический

б) аллергический

в) микроскопический

82.
Морфология H.pylori:

а)
кокки

б)
неспорообразующие грамотрицательные
извитые
подвижные бактерии

в) палочки

83.
H.pylori
растет на:

а) простых питательных
средах

б) сложных
питательных средах с добавлением
аминокислот и антибиотиков

в) средах Гисса

84. Фактор патогенности
хеликобактерий:

а) нейротоксин

б) дермонекротоксин

в) цитотоксин

85. Биохимическое
свойство хеликобактерий:

а) отсутствие
уреазы

б) наличие каталазы
и оксидазы

в) сбраживание
углеводов

86. Метод
микробиологической диагностики
хеликобактериоза:

а) аллергический

б) ПЦР

в) реакция
кольцепреципитации

87. Метод
микробиологической диагностики
хеликобактериоза:

а) биопроба

б) реакция
нейтрализации

в) бактериологический
метод

88. Роды семейства
энтеробактерий, содержащие патогенные
виды бактерий

а)
Shigella

б)
Clostridium

в)
Bacillus

89. Возбудитель
дизентерии относится к семейству:

а)
Enterobacteriaceae

б)
Bacillaceae

в)
Spirillaceae

90. Возбудитель
дизентерии относится к роду:

а)
Klebsiella

б)
Shigella

в)
Escherichia

91.
Вид
шигелл:

а)
S. boydii

б)
E. coli

в)
S.typhi

92. Вид шигелл:

а)
S. enteritidis

б)
S.
flexneri

в)
S.typhimurium

93. Биологические
свойства шигелл:

а)
подвижны

б)
неподвижны

в) образуют споры

94. Все виды шигелл
в первые сутки не ферментируют:

а)
лактозу

б)
маннит

в) глюкозу

95. На серовары не
делятся шигеллы:

а)
Бойда

б)
Зонне

в) Флекснера

96. Продуцентами
экзотоксина являются:

а)
S.
flexneri

б)
S. sonnei

в)
S. dysenteriae (1
серовар)

97.
К факторам вирулентности Shigella
относятся:

а) капсула

б) эндотоксин

в) фибринолизин

98. Фактор патогенности
шигелл:

а) инвазии

б) некротоксин

в) капсула

99. Основной путь
передачи дизентерии:

а) фекально-оральный

б) трансмиссивный

в) воздушно-капельный

100.
На плотных питательных средах Е.
coli
растут в виде колоний:

а)
R

б)
S

в)
M

101. На плотных
питательных средах шигеллы растут в
виде колоний:

а)
R

б)
S

в)
M

102. Основной метод
лабораторной диагностики дизентерии:

а) микроскопический

б) аллергический

в) бактериологический

103. Вспомогательный
метод лабораторной диагностики
дизентерии:

а) микроскопический

б) аллергический

в) серологический

104. Для профилактики
и лечения дизентерии применяется:

а) живая вакцина

б) бактериофаг

в) антитоксическая
сыворотка

105.
Морфологические и тинкториальные
свойства холерного
вибриона:

а)
грамотрицательные
изогнутые палочки

б) грамположительные
спириллы

в)
грамположительные изогнутые
палочки

106. Возбудитель
холеры относится к семейству:

а)
Enterobacteriaceae

б)
Spirillaceae

в)
Bacillaceae

107. Возбудитель
холеры относится к роду:

а)
Vibrio

б)
Salmonella

в)
Shigella

108. Биологические
свойства возбудителя холеры:

а) грамотрицательные
неподвижные изогнутые палочки

б) грамотрицательные
подвижные изогнутые палочки

в) грамположительные
подвижные изогнутые палочки

109. Элективная
среда для холерного вибриона:

а) 1%-ная щелочная
пептонная вода

б) сывороточный
МПА

в) кровяной агар

110.
Рост холерного вибриона на 1 %-ной щелочной
пептонной
воде:

а)
придонно-пристеночный
рост

б) равномерное
помутнение

в)
нежная
пленка
на поверхности среды

112. На плотных
питательных средах холерный вибрион
растет в виде колоний:

а)
R

б)
S

в)
M

113. Биохимическая
активность холерного вибриона:

а) активны

б) малоактивны

в) неактивны

114. Антигены
холерного вибриона:

а)
M

б)
K

в)
О
H-группоспецифические

115. Фактор патогенности
холерного вибриона:

а) лейкоцидин

б) адгезивность

в) эритрогенин

116. Токсин холерного
вибриона:

а) нейротоксин

б) нектротоксин

в) энтеротоксин

117. Основной путь
передачи холеры:

а) воздушно-капельный

б) трансмиссивный

в)
водный

118. Основной метод
диагностики холеры:

а) биопроба

б)
бактериологический

в)
аллергический

119. Профилактика
холеры проводится с помощью:

а)
живой вакцины+ холероген-анатоксин

б)
убитая вакцина +
холероген-анатоксин

в) антитоксической
сыворотки

120. Этиотропное
лечение холеры проводится с помощью:

а) убитой вакцины

б) антитоксической
сыворотки

в) антибиотиков

121. Патогенетическое
лечение холеры проводится с помощью:

а) жаропонижающих
препаратов

б) регидратационных
мероприятий (восполнение потерь жидкости)

в) антисептиков

122.
С. difficile
принадлежат к семейству:

а)
Enterobacteriaceae

б)
Clostridiaceae

в)
Bacillaceae

123.
Морфология С. difficile:

а)
палочки

б)
кокки

в) извитые формы

124.
Тип дыхания С. difficile:

а)
аэроб

б) факультативный
анаэроб

в)
облигатный
анаэроб

125.
Фактор патогенности С. difficile:

а)
эндотоксин

б) экзотоксин

в) анатоксин

126. Пищевые
интоксикации у человека возникают при
попадании в организм с пищей:

а)
экзотоксина

б)
эндотоксина

в) спор микроорганизмов

127.
Cl.botulinum
при микроскопическом исследовании
выглядит в виде:

а) теннисной
ракетки

б) барабанной
палочки

в) бамбуковой палки

128. Тип дыхания
палочки ботулизма:

а)
анаэроб

б) факультативный
анаэроб

в)
аэроб

129.
Токсин Cl.botulinum:

а) цитотоксин

б) паралитический
нейротоксин

в) энтеротоксин

130. Основной метод
микробиологической диагностики
ботулизма:

а)
серологический

б) аллергический

в) биологический

131. Ботулизм
относится к пищевым:

а) инфекциям

б)
токсикоинфекциям

в)
интоксикациям

132. Клинические
признаки ботулизма характеризуются
поражением:

а)
желудочно-кишечного
тракта
с
возникновением рвоты и поноса

б) нервных центров
с развитием параличей

в) нервных центров
с развитием судорог

133. Лечение ботулизма
проводится:

а)
антибиотиками

б) антитоксической
сывороткой

в) бактериофагом

studfiles.net

10.2. Возбудители вирусных кишечных инфекций

Возбудителями
кишечных инфекций является большая
группа вирусов, вызывающих разнообразные
по клиническим признакам болезни,
основной механизм передачи которых –
фекально-оральный. К ним относятся
энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е,
ротавирусы.

10.2.1. Энтеровирусы

Энтеровирусы
(от феч. enteron – кишка) – вирусы, обитающие
преимущественно в кишечнике человека
и выделяющиеся в окружающую среду с
фекалиями.

Таксономия
и классификация
.
Энтеровирусы – РНК-содержащие вирусы,
относятся к семейству Picornavirus (от лат.
рісо – малая величина, гпа – РНК), роду
Enterovirus.

Представителями
рода являются вирусы полиомиелита,
Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68-71.

Морфология
и химический состав
.
Энтеровирусы – самые мелкие и наиболее
просто организованные вирусы сферической
формы, диаметром 20-30 нм, состоят из
однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК
и капсида. Капсид построен из 60 белковых
субъединиц, уложенных по кубическому
типу симметрии. Вирусы не имеют наружной
суперкапсидной оболочки. В их составе
нет углеводов и липидов, поэтому они
нечувствительны к эфиру и другим
жирорастворителям.

Культивирование.
Большинство энтеровирусов, за исключением
вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются
в первичных и перевиваемых клеточных
культурах из тканей человека и обезьяны.
Процесс репродукции вирусов происходит
в цитоплазме клеток и сопровождается
цитопатическим эффектом. В культурах
клеток под агаровым покрытием энтеровирусы
образуют бляшки.

Антигенная
структура
.
Антигенные свойства вирусов связаны с
4 видами капсидных белков. Энтеровирусы
имеют общий для рода группоспецифический
комплементсвязывающий и типоспецифические
антигены.

Резистентность.
Энтеровирусы устойчивы к факторам
окружающей среды, поэтому длительно
(месяцами) выживают в воде, почве,
некоторых пищевых продуктах и на
предметах обихода. Многие дезинфектанты
(фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в
отношении энтеровирусов, однако последние
погибают при действии УФ-лучей,
высушивания, окислителей, формалина,
температуры 50ºС в течение 3 мин, при
кипячении –в течение нескольких секунд.

Восприимчивость
животных
.
Энтеровирусы существенно различаются
по патогенности для лабораторных
животных.

Эпидемиология
и патогенез
.
Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами,
распространены повсеместно, отличаются
массовым характером с преимущественным
поражением детей. Водные, пищевые
эпидемические вспышки энтеровирусных
инфекций регистрируются в течение всего
года, но наиболее часто в летние месяцы.
Широко распространено носительство
вирусов полиомиелита, Коксаки, ECHO.
Источником инфекции являются больные
и носители, выделяющие энтеровирусы в
большом количестве с фекалиями. Основной
механизм передачи – фекально-оральный.
Энтеровирусы передаются через воду,
почву, пищевые продукты, предметы
обихода, загрязненные руки, переносятся
мухами. Однако в первые 1-2 нед болезни
энтеровирусы кратковременно выделяются
из носоглотки, обусловливая
воздушно-капельный путь передачи.
Энтеровирусы проникают в организм через
пищеварительный тракт, репродуцируются
в эпителии и лимфатических узлах
ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают
в кровь, вызывая вирусемию. Дальнейшее
распространение вирусов, а также
поражение того или иного органа зависит
от типа энтеровируса и иммунного статуса
человека.

Особенности
клинических проявлений.

Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную
нозологическую форму – полиомиелит.
Другие энтеровирусы вызывают заболевания,
характеризующиеся многообразием
клинических проявлений, так как могут
поражать различные органы и ткани: ЦНС
(полиомиелитоподоб-ные заболевания,
менингиты и энцефалиты), поперечнополосатую
мускулатуру (миалгия, миокардит), органы
дыхания (острые респираторные заболевания),
пищеварительный тракт (гастроэнтерит,
диарея), кожные и слизистые покровы
(конъюнктивит, лихорадочные заболевания
с сыпью и без нее) и др.

Иммунитет.
После перенесенной энтеровирусной
инфекции в организме формируется
стойкий, но типоспецифический иммунитет.

Профилактика.
При большинстве энтеровирусных
заболеваний специфические средства
профилактики отсутствуют.

studfiles.net

Возбудители кишечных инфекций — Возбудители кишечных инфекций — Частная микробиология — Статьи

К кишечным бактериальным инфекциям относятся эшерихиозы,
брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, дизентерия и холера. Возбудители этих
заболеваний (кроме холеры) составляют семейство Enterobacteriaсеае. Среди
представителей данного семейства есть монопатогенные виды бактерий, т. е.
обладающие патогенностыо в отношении определенного вида (человека или
животного). Брюшнотифозные и дизентерийные бактерии вызывают заболевание только
у человека (антропонозные инфекции), другие представители — только у животных
(зоонозные инфекции). В семейство входят большая группа пол и патогенных видов,
т. е. вызывающих заболевания как у человека, так и у животных, и непатогенные
виды, значительная часть которыхсоставляет нормальную микрофлору организма
человека и животных.

Предполагают, что все патогенные виды семейства Enterobacteriaceae произошли в
процессе эволюции паразитизма от нормального обитателя кишечника — кишечной
палочки. В то же время у разных представителей возникли и закрепились свои
собственные признаки. Эти различия и общность обусловливают большую сложность в
идентификации возбудителя при постановке микробиологического диагноза.

Род Escherichia (назван в честь немецкого ученого Т. Эшериха) включает большое
количество серовариантов зшерихий, ведущих как сапрофитический, так и
паразитический образ жизни.

Род Salmonella (назван в честь американского ученого Д. Сальмона) самый
обширный: включает монопатогенные и полипатогенные бактерии, роль в патологии
их очень велика.

Род Shigella (назван в честь японского исследователя К. Шига), очевидно,
произошел от неподвижных форм кишечных палочек, так как составляющие этот род
дизентерийные бактерии являются неподвижными.

Общие свойства представителей семейства: локализация бактерий в кишечнике
человека и животных; выделение во внешнюю среду с фекалиями; фекально-оральный
механизм передачи возбудителей. Морфологические свойства: палочки длиной 0,5—2
мкм, грамотрицательные, некоторые виды имеют капсулы, не образуют спор,
подвижны — являются перитрихами (за исключением шигелл). Многие штаммы
энтеропатогенных эшерихий, шигеллы и сальмонеллы обладают ресничками (common
pili), которые, по-видимому сообщают бактериям селективные преимущества в естественных
условиях обитания. Культуральные свойства характеризуются тем, что бактерии
растут на простых питательных средах. Все бактерии этого семейства являются
факультативными анаэробами. Биохимические свойства различны. Наибольшей
биохимической активностью обладают наименее патогенные виды семейства, т. е.
кишечные палочки. Все представители семейства отличаются сахаролитическими
свойствами, причем, если бактерии обладают ярко выраженными сахаролитическими
свойствами, то, как правило, они протеолитически малоактивны (не разжижают
желатин).

Бактерии имеют соматический О-антиген—липополи-сахаридно-протеиновый комплекс,
располагающийся в стенке клетки. У некоторых видов сальмонелл (тифозных,
паратифозных) поверхностнее соматического располагается Vi-антиген
полисахаридной природы. У подвижных представителей семейства есть Н-антиген.
Таким образом, бактерии кишечно-тифозного семейства имеют сложную антигенную
структуру, и основным методом дифференциации является изучение антигенных
свойств с помощью диагностических сывороток в реакции агглютинации. Некоторые
виды семейства имеют оболочечный, поверхностно расположенный К-антиген.

Возбудители кишечных инфекций содержат в основном эндотоксины, которые по своей
химической природе и структуре отличаются строгой специфичностью, но по
патофизиологическому действию эндотоксины одинаковы: обладают пирогеипым
свойством (вызывают повышение температуры), обусловливают лейкопению, изменение
сахара в крови (гипергликемия), оказывают энтеротропное и иейротропное
действие. Наблюдающееся во время течения инфекции тяжелое общее состояние
больного, обозначаемое термином typhus (туман, бредовое состояние), обусловлено
действием эндотоксина, который освобождается при массовой гибели микробных
клеток.

Микробы кишечной группы, попадающие с фекалиями в окружающую среду, загрязняют
ее. Однако бактерии во внешней среде длительно не сохраняются. Они довольно
чувствительны к препаратам хлора, который используется как дезинфицирующее
средство.

Общим для всех кишечных инфекций является отсутствие эффективных средств
специфической профилактики, сложность организации необходимого комплекса
противоэпидемических мероприятий.

micro.moy.su

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о