Щитовидная железа анатомия и физиология – Анатомия и физиология щитовидной железы

Содержание

Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Ее масса у взрослого человека составляет около 15—20 г. ЩЖ состоит из двух долей и перешейка, располагающихся на передней поверхности трахеи и по ее бокам (рис. 1). Иногда от перешейка отходит дополнительная пирамидальная доля. ЩЖ развивается из выпячивания середины дна первичной глотки. Ее закладка происходит на 15 неделе внутриутробного развития, к 18—20 неделе она начинает продуцировать тиреоидные гормоны. При нарушениях эмбриогенеза ЩЖ могут развиваться различные аномалии ее расположения. К ним относятся кисты щитоязычного протока, язычная ЩЖ, а также срединные и боковые остатки тиреоидной ткани.

Рис. 1. Щитовидная железа

ЩЖ состоит из клеток двух разных видов: фолликулярных и парафолликулярных (С-клетки). Фолликулярные клетки, продуцирующие тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ), формируют в железе многочисленные фолликулы, каждый из которых состоит из центральной полости, заполненной коллоидом, главной составляющей которого является белок тиреоглобулин, окруженной одним слоем кубовидных эпителиальных клеток (рис. 2). Парафолликулярные клетки (С- клетки) продуцируют белковый гормон кальцитонин.

Рис. 2. Гистологическое строение щитовидной железы

Т4 и Т3 синтезируются из аминокислоты тирозина. Кроме того, существует биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (рТ3), который образуется при дейодировании внутреннего кольца Т4 (рис. 3).

Рис. 3. Структура гормонов щитовидной железы

Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод. Этот микроэлемент практически полностью всасывается в кишечнике, откуда в ионизированной форме поступает в плазму крови. Перенос йода внутрь тироцита энергозависим и осуществляется сопряженно с обратной транспортировкой натрия натрий-йодидным симпортером (NIS). В клетках ион йода окисляется, после чего подвергается органификации, присоединяясь к остаткам молекул аминокислоты тирозина, которые присутствуют в тиреоглобулине, синтезируемом фолликулярными клетками. После этого тиреоглобулин изменяет свою структуру таким образом, что тирозильные остатки сближаются друг с другом, облегчая реакцию конденсации между ними. Йодирование тирозильных остатков и реакция конденсации происходят при участии тиреоидной пероксидазы щитовидной железы (ТПО), локализованной в микросомальной фракции фолликулярных клеток. Далее содержащий связанные йодтиронины тиреоглобулин транспортируется через апикальную мембрану вновь поступает втироциты, перемещается к их базальной мембране, высвобождает йодтиронины, которые выделяются в кровь. Попав в кровь, Т4 иТ3 разносятся по организму в основном в связанном с белками плазмы (тироксинсвязывающий глобулин, преальбумин (транстиретин), альбумин) виде. Период полужизни в крови для Т4 равен 7-9 дням, для Т3 — 2 дням.

Свободные йодтиронины относительно легко проникают сквозь мембрану клеток. Внутриклеточные эффекты тиреоидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма (в первую очередь с механизмами дейодирования). Самым важным из таких превращений является конверсия Т4 в более активный Т3. Поскольку с рецепторами тиреоидных гормонов непосредственно взаимодействует преимущественно Т3, а не Т4, последний принято рассматривать как прогормон, а Т3 — как истинный гормон. ТЗ воздействуя на специфические ядерные рецепторы, которые присутствуют в большинстве клеток, приводит к изменению экспрессии различных генов, что проявляется физиологическими эффектами тиреоидных гормонов, главным из которых является

регуляция и поддержание основного обмена. Лишь 5— 10 % циркулирующего в крови Т3 синтезируется непосредственно ЩЖ; его большая часть образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях. Превращение (конверсия) Т4 в Т3 катализируется различными дейодиназами, обладающими тканевой специфичностью.

Функция ЩЖ регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ (рис. 4).

Рис. 4. Регуляция секреции тиреоидных гормонов

Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность, а также процессы пролиферации и апоптоза. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции ЩЖ патологические изменения носят полисистемный характер. Тиреоидные гормоны необходимы для формирования нервной и других систем плода и новорожденного. Дефицит тироксина в этот период приводит к значительным неврологическим нарушениям. В целом эффект тиреоидных гормонов традиционно описывается как калоригенный: под их действием происходит повышение основного обмена за счет роста потребления кислорода и увеличения теплопродукции тканей.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

medbe.ru

Анатомия и физиология

В.А.Колосюк

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомия. Щитовидная железа (glandula thyroidea) является самой большой железой внутренней секреции. Впервые она описана Везалием в 1543 г. Щитовидная железа (ЩЖ) располагается на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка. Правая и левая доли ЩЖ находятся на уровне щитовидного хряща гортани, нижние их полюса достигают V – VI колец трахеи. Доли также частично прилегают к глотке и пищеводу, прикрывают медиальную полуокружность общих сонных артерий в средних третях. Перешеек расположен спереди от трахеи на уровне I – III или II – IV ее колец. Примерно в 1/2 случаев имеется пирамидальный отросток (lobus pyramidalis), который может отходить от перешейка или одной из долей. В ряде случаев перешеек отсутствует. Спереди ЩЖ прикрыта mm. sternohyoidei, sternothyroidei, omohyoidei.

Снаружи орган окружен четвертой фасцией шеи (внутренностная фасция, fascia endocervicalis), состоящей из двух листков – наружного и внутреннего. Внутренний листок (висцеральный) более тонкий, охватывает органы шеи – глотку, пищевод, гортань и ЩЖ. Наружный (париетальный) листок расположен спереди и с боков от органов шеи, прилегает к задней стенке влагалища мышц (mm. sternohyoideus, sternothyroideus, thyreohyoideus, omohyoideus), он также образует влагалище сосудисто-нервного пучка (a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus) в области внутреннего треугольника шеи. Фасциальное влагалище связано с поперечными отростками шейных позвонков и образует отдельные камеры для артерии, вены и нерва. Кроме того, ЩЖ имеет собственную капсулу (tunica fibrosa, capsula propria), от которой в толщу железы отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие железу на дольки. Между внутренним листком 4-й фасции шеи и собственной капсулой ЩЖ имеется рыхлая клетчатка, где проходят артерии, вены и нервы, располагаются паращитовидные железы. Плотные волокна четвертой фасции шеи формируют связки ЩЖ. Срединная связка проходит в поперечном направлении от перешейка ЩЖ к перстневидному хрящу гортани. Боковые связки соединяют доли железы со щитовидным и перстневидным хрящами, первым кольцом трахеи.

Кровоснабжение ЩЖ осуществляется в основном парными нижними и верхними щитовидными артериями (aa. thyroidei superiores et inferiores). Верхние щитовидные артерии отходят от наружной сонной, нижние – от щито-шейного отдела подключичной артерии. В ряде случаев (около 12 %) имеется непарная пятая артерия (a. thyroidea ima), отходящая от безымянной артерии или дуги аорты. Нижние артерии проходят в непосредственной близости или перекрещиваются с возвратным гортанным нервом. Соответственно артериям имеются вены, образующие сплетения. На перешейке и ниже него располагается plexus thyroideus impar. Из этого сплетения выходят vv. thyroidei inferiores et imae, последние впадают в левую плечеголовную вену. Артерии ЩЖ образуют две системы коллатералей – внутриорганную и внеорганную (за счет анастомозов с сосудами глотки, пищевода, гортани, трахеи и прилежащих мышц). Иннервация ЩЖ осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами, выходящими из симпатического ствола и обоих гортанных нервов.

В хирургии ЩЖ большое значение имеет топография возвратного гортанного нерва (n. laryngeus recurrens). Последний проходит близко к средней линии и прилегает к задним отделам долей ЩЖ. В области нижних полюсов долей возвратный нерв пересекает нижние щитовидные артерии и проходит либо спереди, либо сзади от них. Возвратные гортанные нервы являются ветвями блуждающего нерва и иннервируют голосовые складки. Анатомическое расположение правого и левого возвратных нервов несколько различается. Правый нерв отходит от блуждающего напротив подключичной артерии, обходит ее и направляется косо вверх по боковой поверхности трахеи в области трахео-пищеводной борозды. Чаще он проходит сзади нижней щитовидной артерии. В большинстве случаев (3/4) перед входом в гортань правый возвратный нерв делится на две ветви. Одна из ветвей анастомозирует с верхне-гортанным нервом и дает сердечные, мышечные, трахеальные ветви, а также ветвь к нижнему констриктору гортани. Левый возвратный нерв отходит от блуждающего над дугой аорты, огибает ее и входит в трахео-пищеводную борозду. Левый нерв обычно располагается глубже правого. Лимфа от ЩЖ оттекает в лимфатические узлы спереди и по бокам трахеи.

Масса ЩЖ взрослого человека составляет в среднем около 15 – 30 г. и зависит от многих факторов, в основном – от содержания йода в пище и воде. У мужчин ЩЖ обычно крупнее. Соединительнотканные прослойки, отходящие от собственной капсулы железы, делят ее на дольки, состоящие из сферических фолликулов. В свою очередь, фолликулы ЩЖ представлены однорядным кубическим эпителием, ограничивающим полость с вязкой гомогенной массой ― коллоидом. Основным компонентом коллоида фолликулов является тиреоглобулин, кроме того, в нем содержатся протеиды, йод, ферменты. Диаметр фолликула составляет 20 – 40 мк. При повышенной функциональной активности ЩЖ фолликулярные клетки приобретают цилиндрическую форму, при гипофункции – уплощаются. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Поверхность фолликулярных клеток, обращенная к полости с коллоидом, называется апикальной. Она содержит микроворсинки, проникающие в коллоид. Микроскопическое строение ЩЖ типично для желез внутренней секреции – в ней отсутствуют выводные протоки. В ЩЖ обнаруживаются три вида клеток. Основную массу железы составляют А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты), синтезирующие тиреоидные гормоны. В-клетки (Ашкинази-Гюртля) накапливают серотонин и другие биогенные амины. Многие исследователи считают, что В-клетки представляют из себя измененные тиреоциты и появляются в ЩЖ лишь при различных патологических состояниях. В межфолликулярной соединительной ткани расположены С-клетки (парафолликулярные), вырабатывающие кальцитонин. В С-клетках содержится много митохондрий и электронно-плотных гранул. С-клетки (возможно, и В-клетки) относятся к APUD-системе, то есть, имеют нейроэктодермальное происхождение.

Физиология. ЩЖ секретирует йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄) и нейодированный кальцитонин. Основными компонентами тиреоидных гормонов являются йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей и водой в виде неорганических и органических соединений. Избыток йода выводится организмом с мочой и желчью. Физиологическое потребление йода составляет 110 – 140 мкг. Соединения йода образуют в организме йодиды калия и натрия. При участии окислительных ферментов (пероксидазы и цитохромоксидазы) йодиды превращаются в элементарный йод. Фолликулярные клетки захватывают йод из крови. В клетках ЩЖ происходит синтез тиреоглобулина. Последний далее секретируется путем экзоцитоза в просвет фолиикула. В коллоидном пространстве происходит органификация йода – присоединение его к белку и конденсация йодтирозинов. Субстратом для синтеза тиреоидных гормонов являются гомонально неактивные моно- и дийодтирозин. В дальнейшем коллоид поглощается тиреоцитами и подвергается в них протеолизу. Тиреоидные гормоны выделяются фолликулярными клетками в кровь. На сегодняшний день установлено, что основным и физиологически активным гормоном является трийодтиронин (Т₃), который во много раз активнее тетрайодтиронина (тироксина, Т₄). Т₃ в основном образуется в тканях на периферии за счет дейодирования Т₄, из крови в клетку поступает лишь около 20 % трийодтиронина. Активность внутриклеточной конверсии Т₄ в Т₃ не зависит от функциональной активности ЩЖ.

Поступающий из ЩЖ в кровь тироксин большей частью связывается с белками плазмы – в основном с тироксинсвязывающим глобулином и преальбумином. В настоящее время тироксин рассматривается как прогормон или транспортная форма (депо) для Т₃. Нарушения функции печени и почек влияют на содержание в крови тиреоидных гормонов. Кроме того, на связывающую способность плазмы могут влиять некоторые гормоны (глюкокортикоиды) и лекарственные препараты (контрацептивы, препараты раувольфии и др.).

Синтез и секреция тиреоидных гормонов регулируется гипоталамусом. В клетках срединного возвышения и аркуатного ядра гипоталамуса вырабатывается трипептид тиролиберин (ТРГ – пироглютамилгистидилпролинамид). Последний стимулирует синтез и выделение тиреотропного гормона (ТТГ) базофильными клетками передней доли гипофиза. На секрецию ТРГ и ТТГ влияет уровень тиреоидных гормоно в крови. Между центральной нервной системой, гипофизом и ЩЖ существует отрицательная обратная связь. Установлено, что ТРГ является рилизинг-фактором также для пролактина.

ТТГ представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 28000, состоящий из α- и β-субъединиц. α-субъединица (неспецифическая) одинакова у тиреотропного, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипофиза. Физиологическое действие ТТГ заключается в стимуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также в стимуляции пролиферации тиреоцитов. С возрастом происходит постепенное снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и повышение содержания ТТГ. Кроме того, на секрецию ТТГ влияют ряд других факторов – стероидные гомоны, соматостатин и соматотропный гормон, гонадотропины, различные факторы роста. Его уровень обычно ниже у мужчин, а у женщин он зависит от фазы менструального цикла.

Физиологические эффекты тиреоидных гормонов весьма разнообразны, в основном они сводятся к стимуляции окислительно-восстановительных процессов, увеличению потребления кислорода тканями. Тиреоидные гормоны участвуют во всех видах обмена – водно-солевом, белковом (катаболическое действие), жировом, углеводном и энергетическом. Они стимулируют синтез белка, усиливают процессы всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике и утилизации их в тканях, активизируют распад гликогена и снижают его содержание в печени. Рецепторы ТТГ расположены на цитоплазматической мембране тиреоцитов, действие ТТГ заключается в активации аденилатциклазной системы. Рецепторы тиреоидных гомонов расположены в основном в ядре клеток, где находятся в связанном с ДНК и хроматином неактивном состоянии. Соединение трийодтиронина с рецепторами активизирует в клетке синтез мРНК. Т₃ имеет гораздо большее сродство к рецепторам по сравнению с Т₄. Исследования последних лет показывают, что рецепторы тиреоидных гормонов имеются не только в хроматине ядра, но и на цитоплазматической мембране. Органы и ткани человеческого организма по-разному чувствительны к воздействию тиреоидных гормонов. Тиреокальцитонин наряду с паратгормоном регулирует обмен кальция и фосфора в организме.

Литература:

Борисова Л.Я., Волков А.А., Габенов А.А. и др. Радиоиммунологический анализ содержания тиреотропного и соматотропного гормонов в сыворотке крови лиц различных возрастных групп // Мед. Радиол. – 1979. — №10. – С. 36 – 39.
Верещагина Г.В., Златкина А.Р., Сидельникова М.В., Касимова В.А. Оценка дефицита пула Т₃ при гипотиреозе // Мед. Радиол. – 1985. — №2. – С. 43 – 46.
Избранные вопросы клинической эндокринологии / Под. ред. В.А.Яковлева и В.М.Трофимова. – Спб: Оргтехиздат, 1995. – С. 41 – 58.
Островерхов Г.Е., Лубоцкий Д.Н., Бомаш Ю.М. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. – М.: Медицина, 1972. – С. 351 – 381.
Панков Ю.А. Механизмы гормональной регуляции // I Всеросс. Съезд эндокринологов: Тез. докл. – Уфа, Москва, 1984. – С. 3 – 4.
Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. – М.: Медицина, 1991. – С. 108 – 116.
Туракулов Я.Х., Саатов Г.С., Гулямова Ф.Я., Яковлева Н.Н. Мембранная рецепция тиреоидных гормонов // Биохимия. – 1991. – Т.56, вып. 5. – С. 839 – 845.
Duh Q. -Y., Grossman R.F. Thyroid growth factors, signal transduction pathways, and oncogenes // Surg. Clin. North Am. ― 1995.― Vol.75, №3. ― Р. 421 – 437.
Higgins C.S. Surgical anatomy of the recurrent laryngeal nerve with special reference to thyroid surgery // Ann. Surg. – 1927. – Vol.85, №6. – Р. 827 – 838.
Ohara H., Kobayashi T., Shiraishi M., Wada T. Thyroid function of the aged as viewed from the pituitary-thyroid system // Endocr. Jap. – 1974. – Vol.21, №5. – Р. 377 – 386.
Oppenheimer J.H., Werner S.C. Effect of prednisone on thyroxine-binding proteins // J. Clin. Endocr. Metab. – 1966. – Vol.26, №7. – Р. 715 – 721.

studfiles.net

Анатомия и физиология

В.А.Колосюк

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Литература:

Борисова Л.Я., Волков А.А., Габенов А.А. и др. Радиоиммунологический анализ содержания тиреотропного и соматотропного гормонов в сыворотке крови лиц различных возрастных групп // Мед. Радиол. – 1979. — №10. – С. 36 – 39.
Верещагина Г.В., Златкина А.Р., Сидельникова М.В., Касимова В.А. Оценка дефицита пула Т₃ при гипотиреозе // Мед. Радиол. – 1985. — №2. – С. 43 – 46.
Избранные вопросы клинической эндокринологии / Под. ред. В.А.Яковлева и В.М.Трофимова. – Спб: Оргтехиздат, 1995. – С. 41 – 58.
Островерхов Г.Е., Лубоцкий Д.Н., Бомаш Ю.М. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. – М.: Медицина, 1972. – С. 351 – 381.
Панков Ю.А. Механизмы гормональной регуляции // I Всеросс. Съезд эндокринологов: Тез. докл. – Уфа, Москва, 1984. – С. 3 – 4.
Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. – М.: Медицина, 1991. – С. 108 – 116.
Туракулов Я.Х., Саатов Г.С., Гулямова Ф.Я., Яковлева Н.Н. Мембранная рецепция тиреоидных гормонов // Биохимия. – 1991. – Т.56, вып. 5. – С. 839 – 845.
Duh Q. -Y., Grossman R.F. Thyroid growth factors, signal transduction pathways, and oncogenes // Surg. Clin. North Am. ― 1995.― Vol.75, №3. ― Р. 421 – 437.
Higgins C.S. Surgical anatomy of the recurrent laryngeal nerve with special reference to thyroid surgery // Ann. Surg. – 1927. – Vol.85, №6. – Р. 827 – 838.
Ohara H., Kobayashi T., Shiraishi M., Wada T. Thyroid function of the aged as viewed from the pituitary-thyroid system // Endocr. Jap. – 1974. – Vol.21, №5. – Р. 377 – 386.
Oppenheimer J.H., Werner S.C. Effect of prednisone on thyroxine-binding proteins // J. Clin. Endocr. Metab. – 1966. – Vol.26, №7. – Р. 715 – 721.

studfiles.net

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — МегаЛекции

Кровоснабжение ЩЖ осуществляется в основном парными нижними и верхними щитовидными артериями (aa. thyroidei superiores et inferiores). Верхние щитовидные артерии отходят от наружной сонной, нижние – от щито-шейного отдела подключичной артерии. В ряде случаев (около 12 %) имеется непарная пятая артерия (a. thyroidea ima), отходящая от безымянной артерии или дуги аорты (Островерхов Г.Е. и соавт., 1972). Нижние артерии проходят в непосредственной близости или перекрещиваются с возвратным гортанным нервом. Соответственно артериям имеются вены, образующие сплетения. На перешейке и ниже него располагается plexus thyroideus impar. Из этого сплетения выходят vv. thyroidei inferiores et imae, последние впадают в левую плечеголовную вену. Артерии ЩЖ образуют две системы коллатералей – внутриорганную и внеорганную (за счет анастомозов с сосудами глотки, пищевода, гортани, трахеи и прилежащих мышц). Иннервация ЩЖ осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами, выходящими из симпатического ствола и обоих гортанных нервов.

В хирургии ЩЖ большое значение имеет топография возвратного гортанного нерва (n. laryngeus recurrens). Последний проходит близко к средней линии и прилегает к задним отделам долей ЩЖ. В области нижних полюсов долей возвратный нерв пересекает нижние щитовидные артерии и проходит либо спереди, либо сзади от них. Возвратные гортанные нервы являются ветвями блуждающего нерва и иннервируют голосовые складки. Анатомическое расположение правого и левого возвратных нервов несколько различается. Правый нерв отходит от блуждающего напротив подключичной артерии, обходит ее и направляется косо вверх по боковой поверхности трахеи в области трахео-пищеводной борозды. Чаще он проходит сзади нижней щитовидной артерии. В большинстве случаев (3/4) перед входом в гортань правый возвратный нерв делится на две ветви. Одна из ветвей анастомозирует с верхне-гортанным нервом и дает сердечные, мышечные, трахеальные ветви, а также ветвь к нижнему констриктору гортани (Higgins C., 1927). Левый возвратный нерв отходит от блуждающего над дугой аорты, огибает ее и входит в трахеопищеводную борозду. Левый нерв обычно располагается глубже правого. Лимфа от ЩЖ оттекает в лимфатические узлы спереди и по бокам трахеи.

Масса ЩЖ взрослого человека составляет в среднем около 15 – 30 г. и зависит от многих факторов, в основном – от содержания йода в пище и воде (Старкова Н.Т., 1991). У мужчин ЩЖ обычно крупнее. Соединительнотканные прослойки, отходящие от собственной капсулы железы, делят ее на дольки, состоящие из сферических фолликулов. В свою очередь, фолликулы ЩЖ представлены однорядным кубическим эпителием, ограничивающим полость с вязкой гомогенной массой ― коллоидом. Основным компонентом коллоида фолликулов является тиреоглобулин, кроме того, в нем содержатся протеиды, йод, ферменты. Диаметр фолликула составляет 20 – 40 мк. При повышенной функциональной активности ЩЖ фолликулярные клетки приобретают цилиндрическую форму, при гипофункции – уплощаются. Между фолликулами располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания, непосредственно контактирующие с наружной поверхностью фолликулов. Поверхность фолликулярных клеток, обращенная к полости с коллоидом, называется апикальной. Она содержит микроворсинки, проникающие в коллоид. Микроскопическое строение ЩЖ типично для желез внутренней секреции – в ней отсутствуют выводные протоки. В ЩЖ обнаруживаются три вида клеток. Основную массу железы составляют А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты), синтезирующие тиреоидные гормоны. В-клетки (Ашкинази-Гюртля) накапливают серотонин и другие биогенные амины (Яковлев В.А. и соавт., 1995). Многие исследователи считают, что В-клетки представляют собой измененные тиреоциты и появляются в ЩЖ лишь при различных патологических состояниях. В межфолликулярной соединительной ткани расположены С-клетки (парафолликулярные), вырабатывающие кальцитонин. В С-клетках содержится много митохондрий и электронно-плотных гранул. С-клетки (возможно, и В-клетки) относятся к APUD-системе, то есть, имеют нейроэктодермальное происхождение.

Физиология. ЩЖ секретирует йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т₃) и тироксин (Т₄) и нейодированный кальцитонин. Основными компонентами тиреоидных гормонов являются йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей и водой в виде неорганических и органических соединений. Избыток йода выводится организмом с мочой и желчью. Физиологическое потребление йода составляет 110 – 140 мкг. Соединения йода образуют в организме йодиды калия и натрия. При участии окислительных ферментов (пероксидазы и цитохромоксидазы) йодиды превращаются в элементарный йод. Фолликулярные клетки захватывают йод из крови. В клетках ЩЖ происходит синтез тиреоглобулина. Последний далее секретируется путем экзоцитоза в просвет фолликула. В коллоидном пространстве происходит органификация йода – присоединение его к белку и конденсация йодтирозинов. Субстратом для синтеза тиреоидных гормонов являются гормонально неактивные моно- и дийодтирозин. В дальнейшем коллоид поглощается тиреоцитами и подвергается в них протеолизу. Тиреоидные гормоны выделяются фолликулярными клетками в кровь. На сегодняшний день установлено, что основным и физиологически активным гормоном является трийодтиронин (Т₃), который во много раз активнее тетрайодтиронина (тироксина, Т₄). Т₃ в основном образуется в тканях на периферии за счет дейодирования Т₄, из крови в клетку поступает лишь около 20 % трийодтиронина (Верещагина Г.В. и соавт., 1985; Ohara H. et al., 1974). Активность внутриклеточной конверсии Т₄ в Т₃ не зависит от функциональной активности ЩЖ.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов регулируется гипоталамусом. В клетках срединного возвышения и аркуатного ядра гипоталамуса вырабатывается трипептид тиролиберин (ТРГ – пироглютамилгистидилпролинамид) (Панков Ю.А., 1984). Последний стимулирует синтез и выделение тиреотропного гормона (ТТГ) базофильными клетками передней доли гипофиза. На секрецию ТРГ и ТТГ влияет уровень тиреоидных гормонов в крови. Между центральной нервной системой, гипофизом и ЩЖ существует отрицательная обратная связь. Установлено, что ТРГ является рилизинг-фактором также для пролактина (Алешин Б.В. и соавт., 1983).

ТТГ представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 28000, состоящий из α- и β-субъединиц. α-субъединица (неспецифическая) одинакова у тиреотропного, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипофиза. Физиологическое действие ТТГ заключается в стимуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов, а также в стимуляции пролиферации тиреоцитов. С возрастом происходит постепенное снижение уровня тиреоидных гормонов в крови и повышение содержания ТТГ (Борисова Л.Я. и соавт., 1979). Кроме того, на секрецию ТТГ влияют ряд других факторов – стероидные гомоны, соматостатин и соматотропный гормон, гонадотропины, различные факторы роста (Duh Q.-Y. et al., 1995). Его уровень обычно ниже у мужчин, а у женщин он зависит от фазы менструального цикла.

Физиологические эффекты тиреоидных гормонов весьма разнообразны, в основном они сводятся к стимуляции окислительно-восстановительных процессов, увеличению потребления кислорода тканями. Тиреоидные гормоны участвуют во всех видах обмена ― водно-солевом, белковом (катаболическое действие), жировом, углеводном и энергетическом. Они стимулируют синтез белка, усиливают процессы всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике и утилизации их в тканях, активизируют распад гликогена и снижают его содержание в печени (Старкова Н.Т., 1991). Рецепторы ТТГ расположены на цитоплазматической мембране тиреоцитов, действие ТТГ заключается в активации аденилатциклазной системы. Рецепторы тиреоидных гомонов расположены в основном в ядре клеток, где находятся в связанном с ДНК и хроматином неактивном состоянии. Соединение трийодтиронина с рецепторами активизирует в клетке синтез мРНК. Т₃ имеет гораздо большее сродство к рецепторам по сравнению с Т₄. Исследования последних лет показывают, что рецепторы тиреоидных гормонов имеются не только в хроматине ядра, но и на цитоплазматической мембране (Туракулов Я.Х. и соавт., 1991). Органы и ткани человеческого организма по-разному чувствительны к воздействию тиреоидных гормонов. Тиреокальцитонин наряду с паратгормоном регулирует обмен кальция и фосфора в организме.

ЭМБРИОГЕНЕЗ ЩЖ.

ЩЖ наряду с паращитовидными железами является онтогенетически одним из ранних органов. Зачаток щитовидной железы возникает у человека на 3 — 4-й неделе внутриутробного развития, а по некоторым данным даже на 2-й неделе. На дне вентральной стенки глотки между 1-й и 2-й парами глоточных (жаберных) карманов появляется скопление клеток в виде выпячивания. Этот бугорок является производным эндотелиального (эндодермального) слоя первичной фарингеальной трубки и представлен скоплением эпителиальных клеток длиной 2 — 2,5 мм. В дальнейшем бугорок становится дивертикулом и мигрирует в каудальном направлении, формируя эпителиальный тяж. От момента образования языка указанный тяж называется щитовидно-язычным или щито-язычным протоком (ductus thyreoglossus). Дистальный конец тиреоидного зачатка раздваивается, принимая двудольное строение. Раздвоение зачатка происходит на уровне 3-й — 4-й пар жаберных карманов. Путь развития зачатка ЩЖ на данном этапе трактуется в литературных источниках неоднозначно. По одним данным зачаток, формирующийся из стенки первичной глотки между 1-м и 2-м жаберными карманами, является единственным источником тиреоидной ткани. Наряду с этим весьма распространено мнение, что указанный зачаток (так называемый срединный) формирует лишь перешеек железы с пирамидальным отростком и части долей. А в остальном (или даже полностью) боковые доли ЩЖ развиваются из выпячиваний 4-х глоточных карманов (боковые зачатки). Согласно этой концепции на 7-й неделе внутриутробной жизни происходит слияние трех зачатков — медиального и латеральных, хотя период слияния до сих пор мало изучен.

Образовавшийся зачаток ЩЖ в конце первого месяца эмбрионального развития тесно связан с зачатком сердца и первичным аортальным сосудом. Полагают, что каудальная миграция первичного тиреоида обусловлена опусканием сердца и формированием шеи эмбриона. В этот период кровоснабжение зачатка ЩЖ осуществляют парные фарингеальные артерии, отходящие от аортального мешка — они формируют truncus arteriosus в окружающей зачаток мезенхимальной ткани. Миграция зачатка сопровождается ростом ductus thyreoglossus. В начале 2-го месяца верхняя его половина истончается, фрагментируется и постепенно атрофируется. От проксимальной части протока остается слепое отверстие (foramen caecum) в корне языка. Поначалу дивертикул (зачаток ЩЖ) состоит из компактной массы эпителиальных клеток. В дальнейшем делящиеся клетки образуют сеть тяжей (трабекул), из которых формируются фолликулы. В промежутки между фолликулами врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Уже на этом этапе в клетках обнаруживается йодпероксидаза — фермент, специфический для процесса йодирования. Хорошо развитые мелкие фолликулы выявляются в зачатке ЩЖ на 2-м месяце или в начале 3-го, а по некоторым данным даже в конце 1-го месяца внутриутробной жизни. Образовавшиеся фолликулы содержат коллоид и способны накапливать йод. Активность йодпероксидазы нарастает в течение последующих 4 — 5 месяцев. Уже на 11-й неделе в клетках ЩЖ определяются моно- и дийодтирозины и даже тироксин. В течение 3 — 4 месяцев в коллоиде фолликулов отмечается появление резорбционных пузырьков, начинается процесс включения йода в органические соединения — то есть, железа приобретает черты функцональной зрелости. Считается, что дифференцировка эпителиальных фолликулов ЩЖ, как и большинства других развивающихся желез, специфически индуцируется взаимодействием с окружающей мезенхимой. Характерные гистогенетические преобразования происходят в зачатке ЩЖ лишь после его перемещения в дефинитивное положение (Карлсон Б., 1983).

Ко 2-й половине беременности ЩЖ способна функционировать (выделять тироксин). Далее происходят количественные изменения: образуются новые и увеличиваются в размерах имеющиеся фолликулы, нарастает их метаболическая активность. При электронно-микроскопическом исследовании тиреоциты 4-месячного эмбриона имеют такое же строение, как у взрослых. У новорожденного ЩЖ функционально зрелая, вес ее составляет 1 г. Следует заметить, что относительный вес ЩЖ новорожденных, детей и взрослых одинаков. Подъязычная кость идентифицируется на 5-й неделе внутриутробного развития. В большинстве случаев она не нарушает непрерывность щитовидно-язычного протока. Последний тогда формирует пирамидальный отросток ЩЖ, который соединен с подъязычной костью непосредственно или с помощью связки (ligamentum suspensorium). Пирамидальный отросток обнаруживается у 50 — 75 % эмбрионов. В процессе формирования шеи и полости рта эмбриона щито-язычный тракт может оказаться кзади или кпереди от подъязычной кости. Считается, что дорсальное его положение является аномалией.

Помимо тиреоцитов в ЩЖ человека и других млекопитающих имеются нейроэндокринные клетки. Они называются парафолликулярными или С-клетками. Эти клетки являются производными нейробластов. Парафолликулярные клетки вследствие нейроэктодермального происхождения независимы от сигналов гипофиза. С-клетки в раннем эмбриогенезе мигрируют из неврального гребешка в ультимобранхиальные тельца (Сережин Б.С., 1984). Этот вопрос пока мало изучен, имеются лишь косвенные экспериментальные доказательства указанного пути появления парафолликулярных клеток в ЩЖ. Важно отметить, что С-клеточные опухоли пока ни разу не обнаруживались в остатках щитовидно-язычного протока (O’Connel M. et al, 1998).

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

megalektsii.ru

Строение и анатомия щитовидной железы: кровоснабжение и физиология

Все процессы протекают в человеческом организме в строго определенном порядке. Одной из систем, с помощью которых регулируется этот порядок, является эндокринная система. Ее железы выделяют специальные вещества – гормоны, которые доставляются к нужным органам посредством кровеносных сосудов и регулируют их деятельность. К органам эндокринной системы относится щитовидная железа, топография которой ограничивается передней частью шеи.

Топографическая анатомия

Щитовидка расположена в районе нижней части перстневидного и щитовидного хрящей перед трахеей. Анатомическое строение щитовидной железы включает две конусообразные доли, объединенные узким перешейком, и по форме напоминает бабочку. Правая доля, входящая в состав щитовидной железы, по размеру немного превосходит левую, в патологических процессах имеет большую склонность к увеличению. Перешеек расположен относительно трахеи на одном уровне со 2-4-м ее кольцами, верхними полюсами доли достигают гортани, а нижние находятся на уровне с 5-6-м кольцами трахеи.

Задняя поверхность долей щитовидки сопряжена с пищеводом и паращитовидными железами. Последние регулируют концентрацию кальция в тканях, обеспечивая функционирование двигательной и нервной систем.

У каждого третьего человека высока вероятность обнаружить добавочный отросток – это пирамидальная доля. Она отходит от перешейка или от границы левой доли с перешейком. У некоторых индивидуумов встречаются такие особенности строения составляющих щитовидной железы, как отсутствие перешейка, одной доли, иногда даже встречаются добавочные железы.

Размеры здоровой железы должны варьироваться в следующих пределах:

длина – 50-60 мм;
ширина – 18-20 мм в районе боковых долей и 6-8 мм в районе перешейка.

Щитовидная железа в связи с ее анатомией, в среднем весит от 30 г до 40 г.

Ее масса может превышать норму у формирующегося плода и у детей в раннем возрастном периоде. Орган может увеличиваться у подростков в пубертатный период, у женщин – во время менструации. Анатомия щитовидной железы у женщин обуславливает несколько больший ее размер и массу, чем у мужчин.

При глотательных движениях железа перемещается вместе с трахеей и гортанью, что сильно облегчает определение малейших изменений в ней путем пальпации. Подвижность обеспечивается наличием собственной оболочки – капсулы, которую фиксирует мышца, поднимающая щитовидную железу. Эта мышца связывает щитовидку с соседними органами, представляет собой тонкий пучок мышечных волокон, расположенный по краю щитоподъязычной мышцы. Мышца, поднимающая щитовидную железу, является непостоянной, встречается с различной степенью частоты, доходящей до 60%.

Доли щитовидки содержат лимфу, которая по соответствующим сосудам перемещается к лимфоузлам, расположенным около внутренних яремных вен. Лимфа может дрейфовать от одной доли щитовидки к другой через лимфоузлы около трахеи. Если в ней содержатся клетки, пораженные раком, так они быстрее распространятся.

Обильное кровоснабжение щитовидной железы проходит по щитовидным артериям (двум верхним и двум нижним) и малым артериям трахеи. Через сплетение малых вен под железой кровь, насыщенная углекислым газом и гормонами, уходит из щитовидки.

Топографическая анатомия обуславливает парасимпатическую и симпатическую иннервацию щитовидки через волокна вегетативной нервной системы. Парасимпатическая иннервация проводится по верхним и возвратным гортанным нервам, симпатическая – по верхним и нижним щитовидным нервам.

По утверждению ученых наш организм является венцом природы, поэтому в нем все процессы взаимосвязаны, в том числе анатомия и физиология щитовидной железы. Форма, строение, функции органа обуславливают процессы, которые в нем протекают. Поэтому изменения щитовидной железы ведут к нарушению этих процессов и возникновению заболеваний.

к оглавлению ↑

Физиология деятельности щитовидки

Щитовидка выделяет несколько гормонов:

содержащие йод – тироксин Т₄ и трийодтиронин Т₃;
не содержащие йод – тиреокальцитонин.

Тироксин – гормон, в наибольшей степени продуцируемый щитовидной железой. Он контролирует процессы высвобождения белка, роста клеток, тканей и органов, обмена энергией.

Трийодтиронин всего лишь на 20% синтезируется самой железой. Остальное его количество вырабатывается в тканях почек и печени в процессе дейодирования тироксина.

Тиреокальцитонин в отличие от первых двух гормонов не содержит йод, но также важен для здорового организма – он регулирует процесс синтеза и усвоения фосфора и кальция.

Эти гормоны получаются в результате химического преобразования аминокислоты под названием тирозин и йода и регулируют процесс роста клеток тканей организма, энергетический и конструктивный метаболизм.

Попавший в кровь из воздуха, воды или пищи йод преобразуется в элементарный йод, а в щитовидке начинается его органификация – присоединение к белкам (преальбумин, альбумин, глобулин), в результате чего образуются вышеуказанные гормоны. Некоторые ученые считают Т₄и Т₃ составляющими одного гормона, где Т₃ – основа, а Т₄ – транспортная форма.

Эти гормоны вырабатываются под управлением центральной нервной системы.

Тиреотропинрилизиг-гормон (ТРГ), вырабатываемый гипоталамусом, попадает в гипофиз и способствует синтезу тиреотропин-гормона (ТТГ), который обеспечивает рост и выполнение функций щитовидной железы, регулирует ее физиологию.

Гормоны трийодтиронин и тироксин имеют большое значение в обеспечении жизнедеятельности органов и систем:

усиливают всасывание глюкозы;
стимулируют развитие клеток;
регулируют процессы метаболизма;
контролируют деятельность центральной нервной системы.

Изменения щитовидной железы приводят к развитию патологий. При повышенной активности железы возникает гипертиреоз. К группе риска относятся люди, у родственников которых имелись данные нарушения, женщины и больные с нарушениями аутоиммунной системы. При гипертиреозе:

нарушается метаболизм, деятельность сердечно-сосудистой и пищеварительной систем;
снижается вес;
повышается потливость;
ухудшается память, появляется раздражительность, беспокойство;
возникает слабость;
происходит сбой в деятельности мочеполовой системы.

Данное заболевание лечится препаратами, подавляющими активность щитовидки. Обратные по характеру изменения щитовидной железы называются гипотиреозом. При этом активность щитовидки снижается, в организме возникает нехватка ее гормонов. Первичными факторами, стимулирующими развитие гипотиреоза, являются: медицинское вмешательство, врожденное нарушение синтеза гормонов, недостаток йода в организме. Больные жалуются на:

слабость;
сонливость;
утомляемость;
отечность;
повышение веса и др.

Большая часть симптомов не отражает всей тяжести заболевания, поэтому к каждому больному надо подходить индивидуально и с особой тщательностью.

При выявлении различного вида уплотнений, опухолей, потенциальных раковых образований, если лечение возможно только путем оперативного вмешательства, после проведения хирургии обязательно исследуют гистологию клеток щитовидной железы.

к оглавлению ↑

Гистологическое строение

Под микроскопом структура щитовидной железы выглядит как огромное скопление округлых фолликулов разных размеров – от 20 до 300 мкм. Фолликулы наполнены клеточным коллоидом, который является продуктом жизнедеятельности клеток А-типа (их еще называют тиреоциты). Именно тиреоциты продуцируют гормоны щитовидки тироксин и трийодтиронин. Также тиреоциты являются клетками фолликулярного эпителия, то есть образуют стенки фолликулов.

Строение щитовидной железы

При изучении гистологического строения щитовидной железы видно, что фолликулы объединены в группы, границы которых обозначены соединительнотканными стенками, где находятся нервы, сосуды лимфатической и кровеносной систем. Эта соединительная ткань образует фиброзную капсулу щитовидной железы.

Межфолликулярное пространство заполнено клетками С-типа. Они вырабатывают гормон тиреокальцитонин, который предназначен для регуляции процессов обмена кальция и фосфора в организме.

От того, как выглядят клетки щитовидной железы, то есть от ее строения, зависят и ее функции. Произошедшие структурные изменения щитовидки ведут к образованию в ее составе В-клеток – онкоцитов. Эти клетки не встречаются в здоровой щитовидке и образуют доброкачественные и злокачественные опухоли, свидетельствующие о серьезных заболеваниях эндокринной системы человека.

к оглавлению ↑

Функции щитовидной железы

Как уже отмечалось выше, клетки щитовидной железы продуцируют гормоны, выполняющие роль регуляторов в организме человека. Благодаря этому щитовидка:

Обеспечивает мышечный тонус.
Регулирует обмен энергией.
Регулирует обмен веществ.
Стимулирует рост костей, тканей и органов.
Регулирует развитие центральной нервной системы.
Координирует выполнение функций сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Нарушение функций и последующие изменения щитовидной железы ведут к тяжелейшим заболеваниям. Чтобы установить нарушение деятельности щитовидной железы, человек должен сдать анализ крови, который покажет уровень концентрации гормонов тироксина, трийодтиронина и тиреорилиз-гормона. Обычно этих показателей бывает достаточно.

Таким образом, в статье были рассмотрены строение и функции щитовидной железы.

Этот орган выполняет важные функции в регуляции жизнедеятельности организма человека, и надо тщательно следить за его состоянием, которое всегда отражается на самочувствии.

Своевременное обращение к врачу поможет предотвратить тяжелые последствия изменений щитовидки.

Якутина Светлана

Эксперт проекта ProSosudi.ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Загрузка…

agormony.ru

анатомия и физиология. Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена на передней поверхности шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом достигают V—VI трахеального кольца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 25— 30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться от корня языка до дуги аорты (рис. 1).

Железа покрыта четвертой фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного листков. Между этими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы внутрь железы распространяются соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу и другие ферменты.

Рис.1. Варианты локализаций добавочных щитовидных желез.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями — двумя верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружной сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea interior), которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии. Иногда имеется пятая непарная артерия (a. thyreoidea ima), отходящая от безымянной артерии или от дуги аорты. Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с возвратным нервом. Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок. Соответственно артериям имеются парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.

Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические нервы.

Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин (Т4) и три-йодтиронин (Т3), а также нейодированный гормон — тиреокальцитонин.

Основными компонентами для образования гормонов служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и неорганических соединений. Баланс йода в организме подвержен значительным колебаниям. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой.(98%) и желчью (2%).

В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохро-моксидазы йодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начинается присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил (остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования йодированных тиреоидных гормонов: тироксина (Т4—тетрайодтиронин) и трийодтиронина (Тз).

Трийодтиронин в 5—6 раз превосходит тироксин по активности и в 2—3 раза по скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частичного дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки, вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто используется как показатель секреторной активности щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают Т3 и Т4 формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин (Т4) следует считать прогормоном, или транспортной формой, а Т3 — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадай в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию.

Между, центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.

Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличивают распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существенное влияние на жировой обмен.

Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

— Хемодектома: опухоль шеи

— Заболевания щитовидной железы: зоб

— Опухоли шеи

extremed.ru

III. Анатомия и физиология щитовидной железы

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. У трети людей имеется добавочная пирамидальная долька, отходящая от перешейка. Боковые доли располагаются в области нижней половины латеральной поверхности щитовидного хряща, перстневидного хряща и трахеи. Нижний полюс их спускается до 5-6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне 2-4 колец трахеи. Боковые доли железы покрывают a.carotis communis, v.jugularis, n.recurens, околощитовидные железы и примыкают сзади к пищеводу. Представление о топографии щитовидной железы помогает иногда объяснить развитие нарушений со стороны соседних органов в результате их сдавления развившимся зобом. Спереди щитовидная железа прикрыта m.sternocleidomastoideus и platysma .

Щитовидная железа имеет собственную оболочку (tunica fibrosa) от которой вглубь железы отходят соединительнотканные перегородки, разделяющие ее на дольки, и капсулой, происходящей из фасции шеи (capsula extema). Щитовидная железа с капсулой не спаяна, что имеет важное значение при операциях на ней. При помощи связок капсула фиксирует щитовидную железу к перстневидному хрящу и трахее, что обусловливает смещение железы при глотании вместе с гортанью и трахеей. Это облегчает распознавание при пальпации даже небольших образований в щитовидной железе и позволяет дифференцировать нетиреоидные образования шеи. Щитовидная железа снабжается кровью четырех артерий: двумя верхними щитовидными, правой и левой, берущими начало из a.carotis extema, и двумя нижними, правой и левой, происходящими из a. subclavia. Артерии щитовидной железы сильно анастомозируют между собой, что дает возможность при операциях перевязывать несколько сосудов сразу, не опасаясь некроза щитовидной железы. После входа в паренхиму железы, артерии образуют густую сеть мелких артериол, распадающихся на капилляры, которые окружают фолликулы, тесно прилегая к фолликулярному эпителию. Интенсивность кровообращения щитовидной железы значительно превосходит все другие без искючения органы и ткани. При пересчете на единицу веса ткани кровоток через щитовидную железу значительно превышает таковой в миокарде, мозге и почках. Венозный отток из щитовидной железы осуществляется в v. jugularis intema и v.v.brachiocephalicae. Лимфатические сосуды впадают в глубокие шейные, предгортанные, претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы. Щитовидная железа имеет как симпатическую так и парасимпатическую иннервацию. Волокна симпатической иннервации происходят из шейных ганглиев и образуют верхние и нижние щитовидные нервы. Парасимпатическая иннервация осуществляется ветвями блуждающего нерва — верхним гортанным и возвратным гортанным нервами. Средний вес щитовидной железы взрослого человека составляет 15-ЗОг.

ЭМБРИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ

Зачаток щитовидной железы у плода образуется на 17-е сутки эмбрионального развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки в месте слепого отверстия и к концу 7-ой недели беременности железа занимает положение, свойственное взрослому организму. Нарушения в эмбриональной закладке щитовидной железы, в последствии реализуются в виде эктопически расположенной щитовидной железы у новорожденного. В развитии щитовидной железы плода выделяют три фазы: преколлоидную, раннюю коллоидную и фолликулярную (от 80 дней беременности и до рождения). Таким образом, начиная с 11-12 недели беременности, щитовидная железа плода приобретает способность аккумулировать йод, синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. В первые три месяца внутриутробного развития обеспечение плода тиреоидными гормонами осуществляется главным образом организмом матери. Гистологически щитовидная железа состоит из фолликулов и соединительно-тканной стромы, сформированной из коллагеновых и эластических волокон с проходящими в ней кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, который представляет собой замкнутое образование округлой формы (схема 1). Размеры фолликулов варьируют от 20 до 300 мкм [I]. В полости фолликулов находится вещество — коллоид, продуцируемый эпителиальными или А-клетками. Стенка фолликула сформирована А-клетками (тиреоцитами), которые представляют собой однослойный кубический эпителий. Апикальная часть тиреоцитов, обращена в просвет фолликула, заполненного коллоидом. Основной компонент коллоида представлен тиреоглобулином (тиреоспецифический йодированный гликопротеид), который служит основой для синтеза тиреоидных гормонов и их депонирования. Тироксин (Т4), трийодтиронин (ТЗ) и тиреоглобулин (ТГ) синтезируются А-клетками ЩЖ. При различных заболеваниях в щитовидной железе появляются В-клетки (синонимы: клетки Гюртле-Ашкенази, клетки Ашкенази, оксифильные клетки, онкоциты). Данные клетки никогда не встречаются в нормальной ткани щитовидной железы и характерны для аутоиммунного тиреоидита, диффузного токсического зоба и доброкачественных и злокачественных опухолей из В-клеток f4]. Схема 1.Схематическое изобр.структуры щитов. железы.

Помимо А-клеток, в ткани неизмененной щитовидной железы есть и С-клетки (синоним: парафолликулярные клетки), которые располагаются между фолликулами. С-клетки отличаются от А-клеток как по эмбриогенезу, так и по выполняемой ими функции. Этими клетками вырабатывается кальцитонин, который является основным гормональным фактором в регуляции обмена кальция и фосфора в организме.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система представляет собой функциональную суперсистему, работающую по принципу обратных связей. Основным звеном механизма обратной связи является изменение чувствительности клеток аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации тиреоидных гормонов. Уровень тиреоидных гормонов в периферических тканях определяет выработку гипоталамического тиреолиберина, который в свою очередь регулирует биосинтез и освобождение в портальную систему гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ) (Рисунок 3. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система регуляции.)

Развитие гипоталамо-гипофизарного контроля функции щитовидной железы у человека происходит в период между 20 и 30-ой неделями антенатального развития и в первом месяце постнатальной жизни. В основе регуляции секреции ТТГ лежит механизм отрицательной и положительной обратной связи: высокие концентрации свободных Т4 и ТЗ ингибируют, а низкие — стимулируют его выброс. Необходимо помнить, что в аденогипофизе дейодирование Т4 с образованием ТЗ идет значительно более интенсивно, чем в периферических тканях. Поэтому, уровень ТТГ, определяемый в крови не претерпевает мгновенных изменений при назначении того или иного лекарственного препарата, а наблюдается только через некоторое время. ТТГ представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 28 000, состоящий из двух субъединиц — альфа и бета. Период полураспада ТТГ составляет 40-60 минут. Биологическая активность ТТГ осуществляется его бета-субъединицей. ТТГ оказывает прямое действие на щитовидную железу. Одной из причин изменения секреции тиреоидных гормонов в результате нарушения центральных регуляторных механизмов является повышенная или сниженная секреция ТТГ [12]. На поверхности мембран тиреоцитов присутствуют специфичные для альфа-субъединицы ТТГ рецепторы. Под действием ТТГ образуется циклический моноаминофосфат, запускающий каскад фосфорилирования ряда белковых субстратов, что приводит к реализации биологического эффекта ТТГ — синтезу гормонов щитовидной железы [I]. Принцип обратной афферентации или принцип обратных связей в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе лежит в основе исследования функционального состояния щитовидной железы в норме и при различных заболеваниях. Знание этого принципа необходимо для коррекции проводимой терапии. Например, удаление щитовидной железы или применение тиреостатических препаратов, сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови. Соответственно этому при первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ, а нормализация уровня тиреоидных гормонов сопровождается снижением ТТГ. Также, не совсем ясна роль ТТГ в возникновении нетоксического узлового зоба. Долгое время считалось, что развитие зоба зависит от секреции ТТГ, однако, в последнее время было установлено, что уровень ТТГ при узловом зобе чаще всего не изменен и у больных, особенно в возрасте старше 50 лет, имеет место ТТГ-независимая реакция на тиреолиберин. Причина отсутствия реакции ТТГ на тиреолиберин при узловом эутиреоидном узловом зобе не выяснена. Можно предполагать, что эутиреоидное состояние у таких больных поддерживается секрецией ТЗ, а это влияет на состояние системы «обратной связи». С возрастом секреторная функция щитовидной железы снижается. Возрастное уменьшение среднесуточной концентрации общего Т4 в крови и его свободной фракции у мужчин наступает раньше, чем у женщин. Вместе с тем, на введение тиреолиберина сохраняется адекватная реакция щитовидной железы, что свидетельствует об интактности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных связей, а также достаточности функциональных резервов железы. Контроль регуляции тиреоидной функции осуществляется и на уровне щитовидной железы. Йодная недостаточность приводит к гиперсекреции ТТГ, а тиреоидные гормоны могут угнетать функцию щитовидной железы независимо от гипоталамуса и гипофиза. Помимо центральных, гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функции щитовидной железы, существует периферическая регуляторная система, влияющая на секрецию тиреоидных гормонов. Основная роль в этой системе принадлежит тиреостимулирующим иммуноглобулинам. Действие иммуноглобулинов заключается в увеличении поглощения йода щитовидной железой, ускорением высвобождения тиреоидных гормонов и индукции гистологических изменений в ткани щитовидной железы, неотличимых от действия ТТГ [10].

АНТИТЕЛА К РАЗЛИЧНЫМ КОМПОНЕНТАМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Антитела к тиреоидным антигенам — это преимущественно иммуноглобулины класса G. В сыворотке крови различными методами определяют: антитела к тиреоглобулину (АтТГ), антитела к микросомальному антигену (АтМА), антитела к рецептору ТТГ (могут быть как тиреостимулирующие, так и тиреоблокирующие) [З].

studfiles.net

РубрикаПолезно знать

Щитовидная железа анатомия и физиология – Анатомия и физиология щитовидной железы

Анатомия и физиология щитовидной железы

Анатомия и физиология

Анатомия и физиология

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — МегаЛекции

Строение и анатомия щитовидной железы: кровоснабжение и физиология

Топографическая анатомия

Физиология деятельности щитовидки

Гистологическое строение

Функции щитовидной железы

анатомия и физиология. Гормоны щитовидной железы

III. Анатомия и физиология щитовидной железы

Добавить комментарий Отменить ответ