Основным гуморальным регулятором дыхания является – Что является основным гуморальным регулятором дыхания? Скажите срочно Гликоген, Адреналин, кислород или углекислый газ

Как происходит гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная регуляция дыхания
Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39 — 40% не вызывает существенных изменений МОД.

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 —8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7 —8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (медулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными ре-цепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

otvet.mail.ru

Регуляция дыхания — «МедНяня»

Регуляция дыхания осуществляется центральной нервной системой самопроизвольно (автоматически) и произвольно. В стволовой части мозга (в частности в продолговатом мозге) размещена группа нервных клеток — дыхательный центр, отвечающий за дыхательный цикл (вдох-выдох). Дыхательный центр находится в постоянном ритмической активности, которая обычно осуществляется автоматически. Ритмические импульсы передаются от дыхательного центра к дыхательным мышцам, обеспечивая последовательное осуществление вдоха и выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется рефлекторно (импульсами, поступающими от рецепторов) и гуморального (в зависимости от химического состава крови). Оба механизма регуляции действуют слаженно и между ними трудно провести границу.

Рефлекторная регуляция дыхания

Автоматическая регуляция дыхания. Дыхательный центр воспринимает информацию, поступающую от хеморецепторов и механорецепторов. Хеморецепторы расположены в крупных сосудах и реагируют на снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа. В них возникают нервные импульсы, которые по нервам достигают дыхательного центра и стимулируют акт вдоха. В заключительной стадии вдоха, когда легкие растягиваются, раздражаются механорецепторы, расположенные в дыхательных мышцах и легких. Импульсы, возникающие в механорецепторов, направляются в дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. От центра выдоха импульсы передаются в дыхательных мышц, которые начинают расслабляться. Окончания выдоха рефлекторно стимулирует вдох.

Произвольная регуляция дыхания. В регуляции дыхания может участвовать кора больших полушарий головного мозга. Человек может произвольно (по своему желанию) на некоторое время задержать дыхание, изменить его ритм и глубину.

Гуморальная регуляция дыхания

Значительное влияние на дыхательный центр осуществляет химический состав крови, особенно его газовый состав. Например, накопление углекислого газа в крови раздражает хеморецепторы и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Гормон адреналин способен непосредственно влиять на дыхательный центр стимулируя дыхательные движения. Подобное действие может вызвать молочная кислота, которая образуется во время работы мышц. Она способна раздражать хеморецепторы в сосудах, что также приводит к увеличению частоты и глубины дыхания.

Особенности регуляции дыхания в детском возрасте

На момент рождения функциональное формирование дыхательного центра еще не завершилось. Возбудимость дыхательного центра у новорожденных является низкой, однако они характеризуются высокой стойкостью к нехватке кислорода в воздухе. Чувствительность дыхательного центра к содержанию углекислого газа повышается с возрастом. В 11 лет уже хорошо выражена возможность приспособления дыхания к различным условиям жизнедеятельности. В период полового созревания происходят временные изменения регуляции дыхания. Организм подростка является менее устойчивым к недостатка кислорода. По мере роста и развития потребность в кислороде обеспечивается совершенствованием регуляции дыхательного аппарата. Дыхание становится более экономным. По мере развития коры больших полушарий головного мозга совершенствуется возможность произвольно изменять дыхание — останавливать дыхание или осуществлять максимальную вентиляцию легких.

Во время физических нагрузок младшие школьники не могут значительно изменить глубину дыхания и увеличивают частоту дыхательных движений. Дыхание становится более частым и еще более поверхностным, что снижает эффективность вентиляции легких. Организм подростков быстро достигает максимального уровня потребления кислорода но не может долго поддерживать этот процесс на высоком уровне.

Наиболее оптимальным является дыхание носом, при котором выдох длиннее вдоха. Одной из главных задач учителя является научить детей правильно дышать во время ходьбы, бега, физического труда.

mednurse.ru

Регуляция дыхания (Гуморальная регуляция) — Физиология дыхания — Физиология человека — Библиотека доктора — Медкурсор

1 июня 2009

Гуморальная регуляция дыхания осуществляется путем изменения возбудимости дыхательного центра при действии химических раздражителей или биологически активных веществ, поступающих в кровь. Увеличение парциального давления углекислого газа в крови (гиперкапния) повышает возбудимость дыхательного центра. Так, если содержание CO2 в крови возрастаетна0,2%,толегочнаявентиляцияповышаетсяна 200%.

При гипервентиляции парциальное давление CO2 в крови падает. Результатом этого является снижение эффективности дыхания и величины легочной вентиляции. Резкое падение парциального давления CO2 в крови, наблюдаемое при произвольной гипервентиляции, приводит к временной остановке дыхания (апноэ).

Возбудимость дыхательного центра повышается при сдвигах рН крови, обусловленных накоплением избытка ионов Н+. Гипервентиляция, наблюдаемая при этом, нормализует кислотно-щелочное равновесие за счет выведения избытка углекислого газа. Концентрация ионов Н+ снижается. Возбуждающее влияние углекислого газа и ионов Н+ на дыхательный центр реализуется через хеморецепторы, лежащие вблизи дыхательного центра (на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, у выхода подъязычного нерва).

Недостаток кислорода в крови вызывает усиление дыхания рефлекторно, через хеморецепторы синокаротидной зоны, аорты и других сосудов. Сам дыхательный центр практически невосприимчив к кислородной недостаточности. Вследствие ограниченного влияния кислородной недостаточности на дыхательный центр у человека возможна недооценка ее опасных последствий. Внезапная потеря сознания является типичным последствием этой недооценки. Медленно развивающаяся гипоксия включает более мощные регуляторы дыхания — продукты межуточного обмена, диссоциирующие на ионы. Избыток ионов Н+ вызывает усиление легочной вентиляции раньше, чем гипоксия достигает угрожающих размеров.

«Физиология человека», Н.А. Фомин

Читайте далее:

Внутреннее дыхание начинается с момента доставки кислорода от легочных капилляров к тканям. Транспорт кислорода осуществляется форменными элементами крови — эритроцитами — и отчасти плазмой крови. У здорового человека в нормальных условиях жизнедеятельности гемоглобином может быть связано около 20 см3 O2 на 100 см3 крови (1 г Нb связывает 1,34 см3 02, 15 г — 20,1…

Парциальное давление O2 в тканях непостоянно. При интенсивной работе оно может быть близким к нулю. Поэтому кислород артериальной крови быстро переходит в ткани. Парциальное давление O2 в артериальной крови составляет 13 — 13,5 кПа. В венозной крови парциальное давление O2 уменьшается в два и более раза. В ней содержится 10 — 12 см3 O2 на…

Повышенные энергетические траты, связанные с мышечной работой, сопровождаются усилением обменных процессов, протекающих как в анаэробных, так и в аэробных условиях. В дыхательной функции при мышечной работе происходят адаптационные изменения, которые совершенствуются по мере роста тренированности. В результате систематической мышечной деятельности происходит увеличение жизненной емкости легких. У спортсменов зрелого возраста она составляет в среднем 4,7 —…

Мышечная работа приводит к увеличению содержания гемоглобина — главного переносчика кислорода. Это является следствием мобилизации богатой гемоглобином депонированной крови, а также компенсаторного увеличения абсолютного числа эритроцитов в ответ на гипоксию, связанную с мышечной работой. Высокий уровень энергетического обмена в тканях при мышечной работе сопровождается увеличением коэффициента утилизации кислорода. Причиной увеличения коэффициента утилизации является снижение парциального…

Увеличение артериовенозной разности при равном минутном объеме крови является главным резервом повышения кислородного потолка, т. е. максимального потребления кислорода (МПК) в 1 мин. Поскольку переход кислорода в ткани определяется прежде всего потребностью в нем, то естественно, что максимальное количество кислорода может быть поглощено при больших физических нагрузках. В состоянии покоя потребление кислорода в несколько раз…

www.medkursor.ru

Помогите пожалуйста!! Как осуществляется гуморальная регуляция дыхания и нервная регуляция дыхания?

Гуморальная регуляция дыхания

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 — 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения 02, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию прступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

а вообще учись пользоваться интернетом:
http://www.hpora.ru/anekdoty/6542-21-.html

otvet.mail.ru

Гуморальная регуляция дыхания

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись
углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания
СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в
альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на
39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 — 8%
у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом
концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как
основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема
легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в
мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах
с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом,
перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом
голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной
из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали
асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки,
несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение
напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь
второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2
в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление
дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая
влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные)
хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах
и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых
артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее
значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными
образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные
влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови
напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие
гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в
условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко
снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о
напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных
животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью
сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом
мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным
рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до
апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности
продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное
влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию
легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01
сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в
артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для
диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга
необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и
алкалоз — тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН
внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных
газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют
метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2
вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается
концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие
структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо
термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной
регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга,
определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга,
варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные
и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и
автоматическая, и произвольно управляемая.



biofile.ru

Гуморальная регуляция дыхания

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение СО2) и гипоксемии (понижено напряжение О2) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (понижено напряжение СО2).

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 — 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз — тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

 

Регуляция дыхания

Потребность организма в кислороде во время покоя и при работе неодинакова; поэтому частота и глубина дыхания должны автоматически изменяться, приспосабливаясь к изменяющимся условиям. Во время мышечной работы потребление кислорода мышцами и другими тканями может возрасти в 4 — 5 раз.

Для осуществления дыхания необходимо согласованное сокращение множества отдельных мышц; эту координацию осуществляет дыхательный центр — специальная группа клеток, лежащая в одном из отделов головного мозга, называемом продолговатым мозгом. Из этого центра к диафрагме и межреберным мышцам ритмически посылаются залпы импульсов, вызывающие регулярное и координированное сокращение соответствующих мышц каждые 4 — 5 сек. При обычных условиях дыхательные движения совершаются автоматически, без контроля со стороны нашей воли. Но когда нервы, идущие к диафрагме (диафрагмальные нервы) и межреберным мышцам, перерезаны или повреждены (например, при детском параличе), дыхательные движения тотчас прекращаются. Конечно, человек может произвольно изменять частоту и глубину дыхания; он может даже некоторое время совсем не дышать, но он не в состоянии задержать дыхание на такое длительное время, чтобы это причинило сколько-нибудь существенный вред: автоматический механизм вступает в действие и вызывает вдох.

Естественно возникает вопрос: почему дыхательный центр периодически посылает залпы импульсов? С помощью ряда экспериментов было установлено, что если связи дыхательного центра со всеми другими частями головного мозга прерваны, т. е. если перерезаны чувствительные нервы и пути, идущие от высших мозговых центров, то дыхательный центр посылает непрерывный поток импульсов и мышцы, участвующие в дыхании, сократившись, остаются в сокращенном состоянии. Таким образом, дыхательный центр, предоставленный самому себе, вызывает полное сокращение мышц, участвующих в дыхании. Если, однако, либо чувствительные нервы, либо пути, идущие от высших мозговых центров, остались неповрежденными, то дыхательные движения продолжают совершаться нормально. Это означает, что для нормального дыхания необходимо периодическое торможение дыхательного центра, с тем чтобы он прекращал посылку импульсов, вызывающих сокращение мышц. Дальнейшие эксперименты показали, что пневмаксический центр, лежащий в среднем мозгу (фиг. :,268), вместе с дыхательным центром образуют «реверберирующий круговой путь», который и служит основой регулирования частоты дыхания. Кроме того, растяжение стенок альвеол во время вдоха стимулирует находящиеся в этих стенках чувствительные к давлению нервные клетки, и эти клетки посылают в головной мозг импульсы, тормозящие дыхательный центр, что приводит к выдоху.

Дыхательный центр стимулируют или тормозят также импульсы, приходящие к нему по многим другим нервным путям. Сильная боль в любой части тела вызывает рефлекторное учащение дыхания. Кроме того, в слизистой оболочке гортани и глотки имеются рецепторы, которые при их раздражении посылают в дыхательный центр импульсы, тормозящие дыхание. Это важные защитные приспособления. Когда какой-либо раздражающий газ, например аммиак или пары сильных кислот, входит в дыхательные пути, он стимулирует рецепторы гортани, которые посылают в дыхательный центр тормозящие импульсы, и у нас невольно «перехватывает дыхание»; благодаря этому вредное вещество не проникает в легкие. Точно так же, когда в гортань случайно попадает пища, она раздражает рецепторы в слизистой оболочке этого органа, заставляя их посылать тормозные импульсы в дыхательный центр. Дыхание мгновенно приостанавливается, и пища не входит в легкие, где она могла бы повредить нежный эпителий.

Во время мышечной работы частота и глубина дыхания должны возрастать, чтобы удовлетворить повышенную потребность организма в кислороде и предупредить накопление углекислоты. Концентрация углекислоты в крови служит главным фактором, регулирующим дыхание. Повышенное содержание углекислоты в крови, притекающей к головному мозгу, увеличивает возбудимость как дыхательного, так и пневмотаксического центра. Повышение активности первого из них ведет к усиленному сокращению дыхательной мускулатуры, а второго — к учащению дыхания. Когда концентрация углекислоты возвращается к норме, стимуляция этих центров прекращается и частота и глубина дыхания возвращаются к обычному уровню.

Этот механизм действует и в обратном направлении. Если человек произвольно сделает ряд глубоких вдохов и выдохов, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе и в крови понизится настолько, что после того, как он перестанет глубоко дышать, дыхательные движения вовсе прекратятся до тех пор, пока уровень углекислоты в крови снова не достигнет нормального. Первый вдох новорожденного младенца вызывается главным образом действием этого механизма. Тотчас после рождения ребенка и отделения его от плаценты содержание углекислоты в его крови начинает повышаться и заставляет дыхательный центр посылать импульсы к диафрагме и межреберным мышцам, которые сокращаются и производят первый вдох. Иногда, когда первый вдох новорожденного младенца задерживается, в его легкие вдувают воздух, содержащий 10% углекислоты, чтобы привести этот механизм в действие.

Опыты показали, что главным фактором, стимулирующим дыхательный центр, служит не столько уменьшение количества кислорода, сколько увеличение количества углекислоты в крови. Если человека поместить в небольшую герметически закрытую камеру, так что ему придется дышать все время одним и тем же воздухом, содержание кислорода в воздухе будет постепенно убывать. Если в камеру поместить, кроме того, химическое вещество, способное быстро поглощать выделяемую углекислоту, с тем чтобы количество ее в легких и в крови не увеличивалось, то частота дыхания возрастет лишь незначительно, даже если эксперимент продолжать до тех пор, пока содержание кислорода не понизится очень сильно. Если же не удалять углекислоту, а позволить ей накапливаться, то дыхание резко участится и у человека возникнут неприятные ощущения и чувство удушья. Когда человеку дают дышать воздухом с нормальным количеством кислорода, но с повышенным содержанием углекислоты, опять-таки наблюдается учащение дыхания. Очевидно, дыхательный центр стимулируется не нехваткой кислорода, а главным образом накоплением углекислоты.

Для большей надежности осуществления надлежащей реакции на изменения концентрации в крови углекислоты и кислорода выработался еще один регулирующий механизм. У основания каждой из внутренних сонных артерий (arteria carotid) находится небольшое вздутие, называемое каротидным синусом, которое содержит рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови. При повышении уровня углекислоты или понижении уровня кислорода эти рецепторы посылают нервные импульсы в дыхательный центр в продолговатом мозгу и повышают его активность.

Влияние тренировки. Упражнения и практика при спортивной тренировке повышают способность организма к выполнению той или иной задачи. Во-первых, мышцы при тренировке увеличиваются в размерах и становятся сильнее (вследствие роста отдельных мышечных волокон, а не увеличения их числа). Во-вторых, при многократном выполнении того или иного действия человек научается координировать работу мышц и сокращать каждую из них ровно с такой силой, с какой это необходимо для достижения желаемого результата, что ведет к экономии энергии. В-третьих, при этом происходят изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Сердце тренированного физкультурника несколько увеличено и в покое сокращается медленнее. Во время мышечной работы оно перекачивает больший объем крови, причем не столько за счет учащения сокращений, сколько за счет большей силы каждого сокращения. Кроме того, атлет дышит медленнее и глубже, чем обычный человек, и при физической нагрузке количество проходящего через легкие воздуха у него повышается главным образом не за счет учащения дыхания, а за счет увеличения его глубины. Это более эффективный способ достижения той же цели.

 

Похожие статьи:

poznayka.org

Гуморальная регуляция дыхания. Нормальная физиология

Гуморальная регуляция дыхания

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39 – 40% не вызывает существенных изменений МОД.

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 -8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7 -8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (медулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз – тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru