Не имеют постоянной формы клетки кишечной палочки – 43. Значение кишечной палочки для организма человека. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Содержание

Не имеют постоянной формы клетки кишечной палочки

Содержание статьи

Чем грозит золотистый стафилококк у грудничка?

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день…

Читать далее »

 

Инфекции новорожденных детей вызывают объяснимую панику у родителей и медицинских работников. Золотистый стафилококк у грудничка — словосочетание, которое даже звучит опасно, не говоря о последствиях, к которым может привести инфекция.

Однако в ряде случаев пациенты и даже врачи путают факт наличия стафилококка в организме с болезнью. Это приводит к абсурдной ситуации, когда лечат не инфекцию, а бактерию.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что такое золотистый стафилококк?

Существуют различные классификации бактерий, одна из них основана на форме микроорганизмов. Она влияет на способы, которые микробы используют, чтобы крепиться к поверхности, передвигаться и получать питательные вещества.

Три наиболее широко распространенные формы, это:

  • кокки, то есть округлые;
  • палочки;
  • извивистые.

На фото с увеличением стафилококки выглядят как скопления шариков — греческое слово staphylos означает «гроздь».

Ученые открыли 27 разновидностей стафилококка, 14 из них можно обнаружить на коже и слизистых оболочках человека. Из всего этого разнообразия только три вида патогенны, что означает способность вызывать болезни.

Речь идет о:

  • сапрофитном;
  • эпидермальном;
  • золотистом стафилококке.

У каждой разновидности свои особенности, например, сапрофитный стафилококк практически не обнаруживается у грудных детей, его «специализация» — болезни женской мочеполовой сферы.

Эпидермальный стафилококк хоть и назван от слова «эпидермис», поскольку его можно встретить на любых участках кожи и слизистых, никогда не виноват в кожных проблемах. Сквозь внешние повреждения, катетеры, дренажи он проникает внутрь тела и вызывает воспаление. Особенно часто с эпидермальной разновидностью бактерии сталкиваются хирурги, работающие в области внутреннего протезирования (искусственные суставы, сосуды, клапаны и так далее).

Золотистый стафилококк — самый опасный из троицы. Все бактерии страшны не сами по себе, а способами, которые есть в их распоряжении, чтобы причинить вред организму. Эти способы называются факторами патогенности.

Факторы патогенности золотистого стафилококка

около десяти сильных токсинов отравляют организм; микрокапсула защищает от фагоцитов; стенка клетки обезоруживает воинов иммунитета — фагоциты и антитела; ферменты противодействуют антибиотикам, нарушают способности клеток тела выполнять свои функции; гемолизины разрушают лейкоциты, эритроциты и ряд других клеток

Универсальность бактерии

золотистый стафилококк способен вызывать около 100 заболеваний, в том числе смертельных; опасен для всех органов и систем человеческого организма; обнаруживается у людей любого возраста и пола

Помимо вышеперечисленного, золотистый стафилококк — кандидат в супербактерии. Так называют микробы, умеющие приспосабливаться к препаратам против них и проявляющие устойчивость к лечению.

к оглавлению ↑

Последствия инфицирования

Золотистый стафилококк разрушает соединительные ткани, кожу и подкожную клетчатку.

Это чревато:

  1. Краткосрочными последствиями в виде заражения крови, токсического шока, нарушений нервной системы, воспаления легких. Любая из этих патологий может окончиться гибелью организма.
  2. Долгосрочными последствиями, среди которых нарушение функций пораженных органов и систем, что ведет к инвалидизации.

Чем раньше диагностировать стафилококковую инфекцию, тем больше шансов ее вылечить и избежать серьезных нарушений в организме.

Токсины и аллергены золотистого стафилококка приводят к снижению иммунитета новорожденного, увеличивая опасность сопутствующих инфекций.

О стафилококке у грудничка в кишечнике читайте в статье http://otparazitoff.ru/stafilokokk/priznaki-u-grudnichka-v-kishechnike.html.

к оглавлению ↑

Как бактерия попадает к новорожденным?

Золотистый стафилококк — часть нормальной микрофлоры человека. Бактерию можно обнаружить в носу и в горле, во влагалище и кишечнике у полностью здоровых людей. Количество 10 в 4 степени стафилококков в мазке считается нормой, но даже большие количества бактерий без симптомов инфекции не должны настораживать грамотного врача.

Из-за несформированности антибактериального иммунитета, практически все новорожденные инфицируются стафилококком сразу после рождения. В подавляющем большинстве случаев это ведет не к болезни, а становится одной из побед формирующейся, но здоровой иммунной системы — организм самостоятельно справляется с заражением.

У ослабленных, недоношенных детей высок риск развития инфекций, включая стафилококковую. Такие дети сами становятся угрозой заражения, поэтому их изолируют в отдельные блоки.

к оглавлению ↑

Симптомы заражения

Признаки стафилококковой инфекции чрезвычайно разнообразны и зависят от различных факторов:

  • места, через которое инфекция попадает в тело;
  • исходного состояния организма, главным образом, защитных функций;
  • органов и систем, которые подверглись нападению стафилококка.

Возможны три разновидности протекания стафилококковой инфекции у грудных детей:

  1. Бессимптомная или легкая форма со стертой симптоматикой — такой ребенок опасен для других, так как служит переносчиком инфекции, но и его состояние может существенно обостриться при сопутствующих инфекциях, например, ОРВИ.
  2. Локализованная форма — так золотистый стафилококк проявляется наиболее часто. Чаще всего инфекция поражает кожу и подкожную клетчатку с симптомами нагноения. Поражение слизистых оболочек нередко проявляется симптомами конъюнктивита или ринита.
  3. Генерализованные формы инфекции относятся к наиболее опасным, самой грозной из них является сепсис.

Легкие формы проявляются снижением аппетита и недостаточной прибавкой в весе. Стафилококк обнаруживается в посеве крови.

Локализованные формы инфекции далеко не всегда синоним «легкие». Симптомы могут быть достаточно серьезными, например, бактериемия и тяжелая интоксикация организма могут потребовать дифференциальной диагностики с сепсисом.

Один из частых проявлений первичного заражения — скарлатиноподобный синдром. Чаще всего он проявляется при инфицировании ран и ожогов, воспалении лимфоузлов, флегмоне (остром гнойном воспалении подкожной клетчатки без четких, в отличие от абсцесса, границ), воспалении костных тканей — остеомиелите.

Скарлатиноподобный синдром проявляется мелкой сыпью на красном фоне, которую обычно обнаруживают по бокам туловища. Высыпания появляются на 2-3 день после заражения, сопровождаются высокой температурой тела, а после схождения кожа обильно отшелушивается.

к оглавлению ↑

Как лечить инфекцию у грудничка?

Прежде чем понять, чем лечить стафилококк у ребенка до года, нужно определиться, нужно ли лечить заражение в каждом конкретном случае. В теории любой врач знает, что лечат не анализы, а пациента, но на практике все оказывается сложнее.

Грозный стафилококк и возможные последствия инфекции требуют серьезного отношения, поэтому антибиотики часто назначают неоправданно: в мазке обнаруживаются бактерии и никто не пытается оценить аппетит и набор веса — ключевые характеристики благополучия и здоровья грудных детей.

Даже в тех случаях, когда налицо болезнь, вызванная золотистым стафилококком, не всегда нужно применять антибиотики.

к оглавлению ↑

Лекарственная терапия

Стафилококковые инфекции, требующие лечения, лечатся антибиотиками. В последнее время растет число штаммов, устойчивых к препаратам, однако еще не пришло время полной победы бактерий над фармакологией.

Врачи применяют препараты пенициллиновой группы, в борьбе с резистентными к ним штаммами используют цефалоспорины третьего и четвертого поколений.

Такие тяжелейшие состояния, как острое заражение крови, осложненную гнойными абсцессами пневмонию и менингоэнцефалит лечат сразу двумя видами антибиотиков причем в максимальных дозах.

к оглавлению ↑

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Подробнее здесь…

Использование народных средств

Народные методы в принципе малоэффективны против бактерий, особенно таких серьезных, как золотистый стафилококк.

Они даже опасны — по двум причинам:

  1. Чем позже применить антибиотики, тем выше риск серьезных последствий.
  2. Ряд систем организма после рождения продолжают формироваться, поэтому у болезней новорожденных есть свои особенности, которые сложно учесть, отказываясь от квалифицированной медицинской помощи.

Большинство страхов родителей перед применением антибиотиков связано с долгосрочным воздействием препаратов на детский организм, однако риск запущенной инфекции выше.

Лучшая долгосрочная стратегия — быстро вылечить болезнь, а затем заняться укреплением иммунитета, с которым ребенку не будут страшны патогены.

Видео-рецепты из народной медицины:

к оглавлению ↑

Профилактика

Вирулентность бактерий (способность заражать живые организмы) не равнозначна патогенности, то есть способности вызывать болезнь, ведь в процессе развития болезни принимает участие еще один элемент — иммунитет.

Борьба с золотистым стафилококком важна, особенно в медицинских учреждениях, где большое количество ослабленных людей и бактерий, усиленных постоянной борьбой с присутствующими там же медикаментами. Но профилактика стафилококковых инфекций у грудных детей — это, прежде всего, мероприятия по укреплению их иммунных сил.

Два основных направления:

  1. Кормление по аппетиту. Ребенок сам определяет норму, главный критерий успеха кормления — набор веса.
  2. Оптимальная температура, которая составляет 16-18ºC. Вопреки распространенному мнению, перегрев для ребенка куда опаснее переохлаждения!

Большинство стафилококковых инфекций у детей до года связаны с инфицированием матери, поэтому ее здоровье крайне важно. Грудное вскармливание существенно снижает риск любых бактериальных инфекций.

Стафилококк длительное время сохраняет жизнеспособность в пыли и на текстиле — одежде, мягких игрушках, мебели. В первый год жизни лучше отказаться от лишнего текстиля — ковров, мягких игрушек, а остальное своевременно стирать и чистить.

Частая влажная уборка — залог здоровья малыша. Недопустимо использовать антисептические средства и вместо чистоты стремиться к стерильности. Это создаст вокруг ребенка тепличную обстановку, в которой его иммунитет не будет развиваться и сдастся перед натиском первого же патогена, с которым столкнется малыш.

Видео от доктора Комаровского о стафилококке у детей:

analiz.bez-glista.ru

Из акклиматизированных в нашей стране пушных зверей были завезены из северной америки

Расстояние между нуклеотидами в молекуле ДНК (В-форма):

3,4 нм;
2 нм;
10 нм.

  • Характерные докембрийские ископаемые – строматолиты – это:
    ископаемые формы губок;
    сообщества аэробных и анаэробных цианобактерий;
    образования, получившиеся в результате отложения солей кальция в клеточную оболочку анобактерий;
    образования, получившиеся в результате отложения солей кальция под поверхность цианобактериального мата. +

  • Впервые понятие о семействе как таксономической категории ввёл:
    Ч. Дарвин;
    К. Линней;
    А. Жюссье; +
    Ж. Кювье.

  • Микротрубочки в клетке не участвуют в процессах:
    колебания жгутиков и ресничек;
    движения хроматид;
    осморегуляции; +
    движения органелл.

  • Примером процесса движения, осуществляемого с помощью микрофиламентов в немышечных клетках животных, является:
    флагелярное движение;
    цитокинез; +
    передвижение хромосом во время мейоза;
    биение ресничек.

  • При случайном сочетании 20 естественных аминокислот в полипептиде, состоящем из 10 аминокислот, может образоваться примерно:
    1000 комбинаций;
    20 000 000 000 комбинаций;
    10 000 000 000 000 комбинаций; +
    100 000 000 000 000 000 000 комбинаций.

  • Не имеют жесткой клеточной стенки клетки:
    дрожжей;
    костной ткани; +
    листа березы;
    туберкулезной палочки.

  • Редукционное деление (мейоз) происходит при образовании:
    споры бактерий;
    зооспоры улотрикса;
    зооспоры фитофторы;
    споры маршанции. +

  • Не имеют постоянной формы клетки:
    кишечной палочки;
    эвглены зеленой;
    фибробласты соединительной ткани; +
    эпителия.

  • Для клеток растений не характерен синтез:
    фосфолипидов;
    гликогена; +
    нуклеотидов;
    аминокислот.

  • Из перечисленных биополимеров разветвленную структуру имеют:
    ДНК;
    РНК;
    белки;
    полисахариды. +

  • Генетический код это:
    набор клеточных генов;
    нуклеотидная последовательность гена;
    генетическая экспрессия;
    система записи наследственной информации. +

  • Ядрышко можно наблюдать:
    во время мейоза;
    в эритроцитах млекопитающих;
    во время апоптоза;
    во время роста растительных клеток. +

  • Сера входит в состав такой аминокислоты как:
    серин;
    гистидин;
    метионин; +
    триптофан.

  • АТФ не образуется в процессе:
    гликолиза;
    клеточного дыхания;
    фотофосфорилирования;
    фотодыхания. +

  • Генофондом называется:
    совокупность генотипов всех особей популяции; +
    совокупность всех генов организма;
    совокупность генотипов и фенотипов всех особей популяции;
    совокупность всех признаков (внешних, особенности строения внутренних органов и т. д.) организма.

  • Плейоморфизм (плеоморфизм) грибов – это явление:
    однообразия вегетативного тела грибов;
    наличия нескольких различных форм спороношения у одного вида гриба; +
    отсутствия клеточной стенки на ранних этапах онтогенеза гриба;
    наличия ядер разной плоидности в гифах.

  • Тот факт, что в ДНК содержится тимин, а не урацил, повышает надежность хранения наследственной информации, т.к.:
    тимин образует больше водородных связей с аденином, чем урацил;
    урацил является продуктом спонтанного дезаминирования цитозина; +
    это позволило клеточным ферментам отличать ДНК от РНК;
    связь тимина с рибозой в 1,6 раза прочнее, чем связь урацила с рибозой.

  • Из названных биохимических процессов не характерен для клеток растений:
    гликолиз;
    окислительное фосфорилирование;
    фотодыхание;
    синтез мочевины. +

  • Из названных аминокислот в составе белков может фосфорилироваться протеинкиназами:
    лейцин;
    триптофан;
    треонин; +
    валин.

  • Если гликолиз начинается не со свободной глюкозы, а с распада гликогена, то в его процессе образуется (в расчете на 1 глюкозу):
    1 молекула АТФ;
    2 молекулы АТФ;
    3 молекулы АТФ; +
    4 молекулы АТФ.

  • Свободно плавающая личинка асцидии имеет хорду и нервную трубку. У взрослой асцидии, ведущей сидячий образ жизни, они исчезают. Это является примером:
    дегенерации; +
    адаптации;
    ценогенеза;
    биологического регресса.

  • Не относится к элементарным эволюционным факторам:
    борьба за существование;
    естественный отбор;
    изоляция;
    видообразование. +

  • Примером ценогенеза являются жабры:
    головастика; +
    сельдевой акулы;
    речного рака;
    перловицы.

  • Выделите правильные суждения:

  • У однодольных растений между древесиной и лубом находится камбий.

    В оплодотворении у ели участвует один спермий. +

    Для коры корня характерно отсутствие проводящих тканей. +

    Гидропоника – способ выращивания растений на дистиллированной воде с добавлением питательных солей. +

    У водных растений устьица расположены на нижней стороне листа.

    Источником заражения человека бычьим цепнем служат его яйца.

    У веслоногого рачка циклопа есть только один фасеточный глаз.

    Головной мозг у позвоночных возникает из того же слоя клеток зародыша, что и эпидермис. +

    +У поджелудочной железы одни клетки вырабатывают пищеварительные ферменты, а другие – гормоны, оказывающее влияние на углеводный обмен в организме. +

    Физиологическим, называют раствор поваренной соли 9%-ной концентрации.

    Усики гороха и усики огурца — аналогичные органы. +

    Бесполое размножение хламидомонады происходит при наступлении неблагоприятных условий.

    Молекула сахарозы состоит из двух остатков глюкозы.

    Все биоценозы обязательно включают автотрофные растения.

    Рибосомы образуются путем самосборки. +

    Неопределенная изменчивость является основой эволюции. +

    Морфологический регресс свидетельствует о биологическом регрессе.

    Новые клетки образуются путем деления ранее существовавших. +

    Для бактерий брожения характерно аэробное дыхание.

    первичным эндоспермом; +
    семязачатком;
    вторичным эндоспермом;
    интегументом.

    осьминог;
    каракатица;
    наутилус; +
    кальмар.

  • Морские змеи способны много часов находиться под водой благодаря:
    большому запасу воздуха в легких и замедленному обмену веществ;
    кожному дыханию;
    дыханию с помощью наружных жабр;
    дыханию через слизистую оболочку глотки. +

  • Отделы сложного желудка жвачных млекопитающих расположены в следующей последовательности:
    книжка, сетка, рубец, сычуг;
    рубец, книжка, сычуг, сетка;
    сетка, книжка, сычуг, рубец;
    рубец, сетка, книжка, сычуг. +

  • Речной угорь, обитающий в Европе и Северной Америке, нерестится:
    каждую весну в ручьях и верховьях рек;
    ежегодно летом в озерах и старицах;
    раз в 4-5 лет на морских мелководьях;
    один раз в жизни в Саргассовом море на глубине в несколько сотен метров. +

  • Гекконы могут передвигаться по гладким вертикальным поверхностям и даже по потолку за счет того, что на подушечках пальцев у них есть:
    маленькие крючочки;
    железы, выделяющие клейкую жидкость;
    щеточки из микроскопических волосков, увеличивающие сцепление; +
    присоски, образованные складками кожи.

  • Первые наземные позвоночные произошли от рыб:
    лучеперых;
    кистеперых; +
    цельноголовых;
    двоякодышащих.

  • Наружное пищеварение среди иглокожих наблюдается у:
    морских звезд; +
    голотурий;
    морских лилий;
    морских ежей.

  • В природных условиях естественными носителями возбудителя чумы являются:
    птицы;
    грызуны; +
    копытные;
    человек.

  • Функцию яйцевода у птиц и рептилий выполняет:
    мюллеров канал; +
    вольфов канал;
    гаверсов проток;
    евстахиева труба.

  • Видоизмененным “теменным глазом” у позвоночных является:
    промежуточный мозг;
    гипофиз;
    эпифиз; +
    мозжечок.

  • Такие симптомы как поражение слизистой оболочки рта, шелушение кожи, трещины губ, слезоточивость, светобоязнь, указывают на недостаток:
    токоферола;
    пиридоксина;
    рибофлавина; +
    фолиевой кислоты.

  • Гормон гипофиза соматотропин:
    подавляет секрецию тироксина;
    усиливает секрецию половых гормонов;
    подавляет реабсорбцию воды почечными канальцами;
    стимулирует рост и развитие тканей. +

  • Из перечисленного ниже невооружённым глазом можно рассмотреть:
    яйцеклетку курицы; +
    нейроны человека;
    клетки мозга слона;
    эритроциты лягушки.

  • Из названных желез не способна (-ы) к эндокринной секреции:
    вилочковая железа;
    эпифиз;
    железы желудка; +
    поджелудочная железа.

  • Из названных тканей человека основной мишенью действия гормона инсулина является:
    хрящевая;
    жировая; +
    костная;
    ткань почек.

  • При возникновении теплокровности решающим стал морфологический признак:
    появление волосяного или перьевого покрова;
    четырехкамерное сердце;
    альвеолярная структура легких, увеличивающая интенсивность газообмена;
    полное разделение артериальной и венозной крови в системе кровообращения. +

  • Наличие у наземных растений развитых механических тканей является приспособлением к:
    рассеянной солнечной радиации:
    недостатку или избытку влаги в окружающей среде;
    низкой плотности воздуха; +
    поглощению питательных веществ из почвенного раствора.

  • Крымский эдельвейс (ясколка Биберштейна) в естественных условиях встречается только в Крыму. Такой вид называют:
    эндемиком; +
    убиквистом;
    эврибионтом;
    космополитом.

  • Охотники утверждают, что наиболее крупные экземпляры волка встречаются в северных районах его ареала. Это наблюдение согласуется с экологическим правилом:
    Бергмана; +
    Вант-Гоффа;
    Аллена;
    Глогера.

  • Плохо растворимые в воде соединения не встречается среди:
    углеводов;
    белков;
    витаминов;
    нуклеотидов. +

  • В структуре рибосом важную роль играют катионы:
    магния; +
    кальция;
    стронция;
    натрия.

  • ДНК бактерий отличается от ДНК эукариот тем, что:
    не связана с белками;
    имеет кольцевую форму; +
    является сверхспирализованной;
    представлена большим количеством мелких молекул.

  • Из перечисленных РНК наименьший размер имеют:
    матричные РНК;
    рибосомные РНК;
    транспортные РНК; +
    вирусные РНК.

  • Первым веществом биологического происхождения, синтезированным в химической лаборатории, был(-а):
    глицерин;
    крахмал;
    мочевина; +
    глицин.

  • Синтез белка не происходит в:
    цитоплазме;
    лизосомах; +
    эндоплазматическом ретикулуме;
    митохондриях.

  • Из названных организмов к надцарству прокариот относится:
    эвглена зеленая;
    инфузория-туфелька;
    амеба;
    стафилококк. +

  • Контуры тела летяги, сумчатой летяги, шерстокрыла очень сходны. Это является следствием:
    дивергенции;
    конверген­ции; +
    параллелизма;
    случай­ного совпадения.

  • В связи с паразитическим образом жизни у ленточных червей отсутствуют дыхательная и пищеварительная системы. Такое упрощение строения можно рассматривать как:
    а) морфофизиологический прогресс;
    б) морфофизиологический регресс; +
    в) биологический регресс;
    г) идиоадаптацию.

  • Эволюционным фактором, способствующим сохранению видового многообразия, является:
    стабилизирующий отбор;
    комбинативная изменчивость;
    борьба за существование;
    репродуктивная изоляция. +

  • К грамположительным бактериям относятся:
    актиномицеты; +
    риккетсии;
    метаногены;
    миксобактерии.

  • Цепь переноса электронов отсутствует в таких мембранных структурах как:
    мезосомы;
    лизосомы; +
    кристы;
    тилакоиды.

  • Из общего ряда названных соединений, исходя из размеров молекулы, «выпадает»:
    аденин; +
    тимин;
    урацил;
    цитозин.

  • Из названных белков ферментом является:
    инсулин;
    кератин;
    тромбин; +
    миоглобин.

  • Различные виды дикорастущего картофеля (род Solanum) различаются по числу хромосом, но оно всегда кратно 12. Эти виды возникли в результате:
    аллопатрического видообразования;
    полиплоидии; +
    хромосомной аберрации;
    межвидовой гибридизации.

  • При браках между людьми белой и черной расы во втором поколении обычно не бывает людей с белым цветом кожи. Это связано с:
    неполным доминированием гена пигментации кожи;
    полимерностью генов пигментации кожи; +
    эпигеномной наследственностью;
    нехромосомной наследственностью.

  • Отец не может передать сыну такой признак, как:
    голубой цвет глаз;
    фенилкетонурию;
    светлые волосы;
    дальтонизм. +

  • При скрещивании особи, гетерозиготной по трем генам, с особью, имеющей рецессивный фенотип по признакам этих генов, в потомстве будут особи:
    трех фенотипов;
    четырех фенотипов;
    пяти фенотипов;
    шести фенотипов. +

  • Результатом независимого расхождения хромосом в мейозе является:
    возникновение полиплоидии;
    комбинативная изменчивость; +
    модификационная изменчивость;
    мутационная изменчивость.

  • Юноша с нормальным цветовым зрением, I (O) группой крови, страдающий гемофилией, женился на девушке, имеющей IV (AB) группу крови, не страдающей гемофилией, но больной дальтонизмом. В роду девушки больных гемофилией не было. Вероятность того, что в браке родится сначала мальчик со II (A) группой крови, не больной гемофилией, но страдающий дальтонизмом, а затем девочка, полностью здоровая с III (B) группой крови:
    1/2;
    1/4;
    1/16; +
    1/32.

  • Жизненную форму кустарничек имеют:
    смородина;
    черника; +
    брусника; +
    крыжовник;
    костяника. +

  • Корни могут выполнять функции:
    поглощения воды и минеральных веществ; +
    синтеза гормонов, аминокислот и алкалоидов; +
    вегетативного размножения; +
    образования почек; +
    образования листьев.

  • Лишайники могут размножаться:
    участками таллома; +
    соредиями; +
    изидиями; +
    спорами; +
    д) ризоидами.

  • Нижняя паракарпная ягода свойственна:
    крыжовниковым; +
    кактусовым; +
    гвоздичным;
    маковым;
    крестоцветным.

  • Признаки, характерные для семейства пасленовых:
    листья простые без прилистников; +
    травянистые растения, полукустарники, а в тропиках кустарники и деревья; +
    плод ягода или коробочка; +
    соцветие кисть, двойной завиток;
    формула цветка *Ч(5)Л5Т(5)П(2).

  • У папоротников отсутствуют:
    сложный лист; +
    корневище;
    короткий главный корень; +
    придаточные корни;
    боковые корни.

  • Триплоидные клетки образуются при размножении:
    бурых водорослей;
    мхов;
    цветковых растений; +
    споровиков;
    паукообразных.

  • Холерный вибрион попадает в организм человека:
    с пищей, с загрязненными овощами и фруктами; +
    с водой; +
    при дыхании;
    при использовании плохо прожаренного мяса или рыбы; +
    при загрязнении продуктов питания экскрементами животных. +

  • Вторичная полость тела сохраняется всю жизнь:
    моллюсков;
    кольчатых червей; +
    членистоногих;
    хордовых; +
    иглокожих. +

  • Нервная система у паукообразных имеет форму:
    нервной трубки;
    звездообразного ганглия; +
    нескольких пар нервных узлов;
    брюшной нервной цепочки; +
    диффузно разбросанных нервных клеток.

  • Среди паукообразных развитие с метаморфозом характерно для:
    пауков;
    клещей; +
    скорпионов;
    сенокосцев;
    сольпуг.

  • Мозжечок хорошо развит у:
    рыб и амфибий;
    рыб и птиц; +
    амфибий и рептилий;
    рептилий и млекопитающих;
    птиц и млекопитающих. +

  • Нерестится только один раз в жизни:
    севрюга;
    горбуша; +
    сардина;
    речной угорь; +
    красноперка.

  • У дальневосточной мягкотелой черепахи (трионикса), обитающей как в воде, так и на суше, газообмен может происходить через:
    легкие; +
    кожу; +
    наружные жабры;
    внутренние жабры;
    слизистую оболочку рта и глотки. +

  • Хорда сохраняется в течение всей жизни у:
    ланцетника; +
    акулы;
    миноги; +
    осетра; +
    окуня.

  • Бактерии вызывают заболевания:
    возвратный тиф; +
    сыпной тиф; +
    малярия;
    туляремия; +
    гепатит.

  • Из эктодермы формируются:
    волосы; +
    дерма;
    сетчатка; +
    молочные железы; +
    эпителий легких.

  • Физиологический поперечник одноперистой мышцы:
    является показателем ее силы; +
    характеризует ее размеры;
    соответствует площади поперечного сечения всех ее мышечных волокон; +
    соответствует поперечному сечению в наиболее широкой ее части;
    соответствует ее анатомическому поперечнику.

  • К парным органам (структурам) человека относятся:
    предстательная железа;
    клиновидная кость черепа;
    плечеголовная вена; +
    семенной пузырёк; +
    яичник. +

  • Коленный сустав образован костями:
    бедренной; +
    большеберцовой; +
    малоберцовой;
    лучевой;
    надколенником. +

  • Каждая популяция характеризуется:
    численностью; +
    плотностью; +
    степенью изоляции;
    характером пространственного распределения; +
    независимой эволюционной судьбой.

  • Механизмы конкуренции (антагонизм) у прокариот могут включать:
    более быстрое поглощение питательных веществ; +
    выделение токсичных продуктов обмена; +
    фагоцитоз;
    образование антибиотиков; +
    образование спор. +

  • Из Центральноамериканского центра происхождения (по Н.И.Вавилову) происходят культурные растения:
    пшеница;
    кукуруза; +
    рис;
    соя;
    подсолнечник. +

  • Из названных белков транспортную функцию могут выполнять:
    гемоглобин; +
    миоглобин;
    сывороточный альбумин; +
    миозин; +
    химотрипсин.

  • К развитию анемии может привести:
    мутации в гене глобина; +
    мутации в генах белков цитоскелета; +
    дефицит железа; +
    дефицит витаминов; +
    гельминтозы; +

  • Митозом могут делиться клетки:
    гаплоидные; +
    диплоидные; +
    триплоидные; +
    тетраплоидные; +
    гексаплоидные. +

  • В результате жизнедеятельности нитрифицирующих бактерий образуются:
    нитраты; +
    нитриты; +
    аммиак или соли аммония;
    молекулярный азот, N2;
    окись азота, NO.

  • Из названных процессов в митохондриях протекают:
    гликолиз;
    цикл Кребса; +
    окислительное фосфорилирование; +
    транскрипция; +
    трансляция. +

  • В организме человека гормональные функции выполняют соединения:
    белки и пептиды; +
    производные аминокислот; +
    производные холестерина; +
    производные жирных кислот; +
    производные нуклеотидов.

  • Из перечисленных водорослей, способны поглощать органические вещества из окружающей среды:
    спирогира и фукус;
    спирогира и улотрикс;
    хламидомонада и хлорелла; +
    ламинария и фукус.

  • К корнеотпрысковым растениям не относят:
    щавель малый и осину;
    осот полевой и бодяк полевой;
    облепиху крушиновидную и льнянку обыкновенную;
    пшеницу и одуванчик. +

  • refdb.ru

    Глава 2. Морфология микроорганизмов

    Бактерии

    Бактерии — это одноклеточные прокариотные микроорганизмы. Ве­личина их измеряется в микрометрах (мкм). Бактерии не отличаются разнообразием форм. Различают три основные формы: шаровидные бактерии — кокки, палочковидные и извитые. Кроме того, существуют промежуточные формы (рис. 2).

    Кокки (греч. kokkos — зерно) имеют шаровидную или слегка вытя­нутую форму. Различаются между собой в зависимости от того, как они располагаются после деления. Одиночно расположенные кокки — мик­рококки, расположенные попарно — диплококки. К патогенным диплококкам относятся пневмококки, имеющие ланцетовидную форму, и бо­бовидные диплококки — менингококки и гонококки. Стрептококки де­лятся в одной плоскости и после деления не расходятся, образуя цепоч­ки (греч. streptos — цепочка). Патогенные стрептококки являются возбу­дителями гнойно-воспалительных заболеваний, ангины, рожи, скарла­тины. Тетракокки образуют сочетания из четырех кокков в результате деления в двух взаимно перпендикулярных плоскостях, сарцины (лат. sarcio — связывать) образуются при делении в трех взаимно перпендику­лярных плоскостях и имеют вид скоплений по 8-16 кокков. Стафило­кокки в результате беспорядочного деления образуют скопления, напо­минающие гроздь винограда (греч. staphyle — виноградная гроздь). Сре­ди них есть патогенные виды, вызывающие гнойно-воспалительные и септические заболевания.

    Палочковидные бактерии (греч. bacteria — палочка), способные образовывать споры, называют бациллами в том случае, если спора не шире самой палочки, и клостридиями, если диаметр споры превышает диаметр палочки. Палочки, неспособные к спорообразованию, называют бактери­ями. Палочковидные бактерии, в отличие от кокков, разнообразны по ве­личине, форме и расположению клеток: короткие (1 -5 мкм) толстые, с зак­ругленными концами бактерии кишечной группы; тонкие, слегка изогну­тые палочки туберкулеза; располагающиеся под углом тонкие палочки дифтерии; крупные (3-8 мкм) палочки сибирской язвы с «обрубленными» концами, образующие длинные цепочки — стрептобациллы. К извитым формам бактерий относятся вибрионы, имеющие слегка изогнутую форму в виде запятой (холерный вибрион) и спириллы, состоящие из нескольких завитков. К извитым формам также относятся кампилобактеры, похожие под микроскопом на крылья летящей чайки.

    Структура бактериальной клетки. Структурные элементы бактери­альной клетки можно условно разделить на: а) постоянные структурные элементы — имеются у каждого вида бактерий, в течение всей жизни бакте­рии; это клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма, нуклеоид; б) непостоянные структурные элементы, которые способны обра­зовывать не все виды бактерий, а те бактерии, которые образуют их, могут терять их и вновь приобретать в зависимости от условий существования. Это капсула, включения, пили, споры, жгутики.

    Клеточная стенка покрывает всю поверхность клетки. У грамположительных бактерий клеточная стенка более толстая: до 90% — это полимерное соединение пептидогликан, связанный с тейхоевыми кис­лотами, и слой белка. У грамотрицательных бактерий клеточная стенка тоньше, но сложнее по составу: состоит из тонкого слоя пептидогликана, липополисахаридов, белков; она покрыта наружной мембраной. Наружная мембрана грамотрицательных бактерий является барьером для некоторых антибиотиков, в том числе таких, которые получены в последнее время. Возможно, что этим можно объяснить, почему с не­давнего времени в возникновении внутрибольничных инфекций все воз­растающую роль играют грамотрицательные бактерии, такие как ки­шечная палочка, синегнойная палочка. Ранее первенство в этой области принадлежало стафилококкам.

    Клеточная стенка выполняет важную биологическую роль: прида­ет бактерии определенную форму, защищает ее от воздействий окру­жающей среды, участвует в транспорте питательных веществ и про­дуктов обмена. В то же время пептидогликан клеточной стенки явля­ется мишенью для действия пенициллина и других антибиотиков, которые нарушают процесс формирования полимерного пептидогликана. Отсюда понятно, почему пенициллины действуют преимуществен­но на грамположительные бактерии, причем на молодые растущие клетки.

    Значение клеточной стенки в сохранении определенной формы и в защите от окружающей среды наглядно демонстрируется на примере сферопластов и протопластов, которые образуются при разрушении клеточной стенки под действием пенициллина или лизоцима. Пол­ностью или частично лишенные клеточной стенки, они имеют сфери­ческую форму, могут выживать только в гипертонической среде и не­способны к размножению. L-формы бактерий — это бактерии, полнос­тью или частично утратившие клеточную стенку, но сохранившие спо­собность к размножению. Свое название они получили в честь инсти­тута имени Листера в Англии, где были впервые получены. Не имея клеточной стенки, они также приобретают сферическую форму. L-фор­мы возникают и в естественных условиях, длительно сохраняются в организме человека и играют важную роль в патогенезе некоторых инфекционных заболеваний.

    Цитоплазматическая мембрана расположена непосредственно под клеточной стенкой. Она обладает избирательной проницаемостью, и бла­годаря этому регулирует водно-солевой обмен клетки, транспорт пита­тельных веществ в клетку и выведение наружу продуктов обмена. В этих процессах участвуют ферменты пермеазы. Кроме того, здесь имеются ферменты, осуществляющие биологическое окисление.

    Цитоплазматическая мембрана путем инвагинации внутрь клетки образует мембранные структуры — мезосомы. Геном клетки (ДНК) свя­зан с мезосомой, и отсюда начинается процесс репликации ДНК при делении клетки.

    Цитоплазма внутреннее гелеобразное содержимое бактериальной клетки, пронизано мембранными структурами, создающими жест­кую систему. В цитоплазме содержатся рибосомы (в которых осуще­ствляется биосинтез белков), ферменты, аминокислоты, белки, рибонуклеиновые кислоты.

    Нуклеоид это хромосома бактерий, двойная нить ДНК, коль­цевидно замкнутая, связанная с мезосомой. В отличие от ядра эукариотов, нить ДНК свободно располагается в цитоплазме, не имеет ядерной оболочки, ядрышка, белков-гистонов. Нить ДНК во много раз длиннее самой бактерии (например, у кишечной палочки длина хро­мосомы более 1 мм).

    Помимо нуклеоида, в цитоплазме могут находиться внехромосомные факторы наследственности, называемые плазмидами. Это ко­роткие кольцевидные нити ДНК, прикрепленные к мезосомам.

    Включения содержатся в цитоплазме некоторых бактерий в виде зерен, которые можно обнаружить при микроскопии. Большей частью это запас питательных веществ. Например, у дифтерийных палочек на концах видны зерна волютина, и это является важным признаком для определения этого вида бактерий. Вместе с тем это могут быть и скоп­ления неорганических веществ, например, серы, и продукты бактери­ального метаболизма.

    Пили (лат. pili — волоски) иначе реснички, фимбрии, бахромки, вор­синки — короткие нитевидные отростки на поверхности бактерий. Пили общего типа (common pili) в количестве нескольких сотен равномерно покрывают бактерию. Они осуществляют прикрепление (адгезию) бак­терии к клетке хозяина и участвуют в питании. Половые пили (sex-пили) имеют внутри канал и образуются только клетками-донорами. Они обеспечивают конъюгацию у бактерий и переход ДНК из одной клетки в другую.

    Споры образуют среди патогенных бактерий только палочки — ба­циллы и клостридии. Споры бактерий не являются способом разм­ножения, поскольку из одной клетки формируется только одна спора. Биологическая роль спор — сохранение вида в неблагоприятных усло­виях внешней среды.

    Превращение бактериальной клетки в спору происходит при по­падании бактерии во внешнюю среду, чаще всего — в почву. Спора формируется внутри клетки, затем вегетативное тело лизируется. Об­разование споры происходит в течение суток. Споры чрезвычайно ус­тойчивы и могут длительное время сохранять жизнеспособность: де­сятками лет остаются живыми в почве споры возбудителей сибирской язвы, столбняка, ботулизма. Они не погибают при 100°С, убить их можно только автоклавированием, сухим жаром при 160-170°С в течение 1-2 часов, или с помощью спороцидных химических веществ. При попадании в благоприятные условия (оптимальная температура, достаточная влажность, наличие питательных веществ) происходит про­растание спор в вегетативные формы. Прогревание спор при 100°С вызывает их тепловую активацию с последующим прорастанием. Это явление используется при стерилизации дробными методами.

    Спорообразование — одно из свойств, характерное для определенных видов бактерий. Форма и расположение споры внутри клетки являются постоянным признаком вида и могут быть использованы для его идентификации. Форма спор бывает круглой или овальной. Расположение центральное — у бацилл сибирской язвы, субтерминальное (ближе к одному из концов) — у клостридий ботулизма и газовой анаэробной инфекции, терминальное (на конце) — у клостридий столб­няка. Для окраски спор применяют способ Ожешки, основанный на их кислотоустойчивости.

    Жгутики. Многие виды бактерий способны передвигаться благо­даря наличию жгутиков. Из патогенных бактерий только среди пало­чек и извитых форм имеются подвижные виды. Жгутики представляют собой тонкие эластичные нити, длина которых у некоторых видов в несколько раз больше длины тела самой бактерии. Число и располо­жение жгутиков является характерным видовым признаком бактерий. Различают бактерии: монотрихи — с одним жгутиком на конце тела, лофотрихи — с пучком жгутиков на конце, амфитрихи, имеющие жгути­ки на обоих концах, и перитрихи, у которых жгутики расположены по всей поверхности тела. К монотрихам относится холерный вибрион, к перитрихам — сальмонеллы брюшного тифа.

    Жгутики настолько тонки, что не видны в световом микроскопе. Их можно видеть в электронном микроскопе, а также при специальных способах окраски, когда толщину жгутика искусственно увеличивают: при помощи танина достигают набухания жгутикового белка, а затем обрабатывают азотнокислым серебром или красителем, который осе­дает на жгутиках, увеличивая их толщину. Можно косвенно судить о наличии жгутиков, наблюдая подвижность живых бактерий в препа­ратах «раздавленной» или «висячей» капли. Определение подвижнос­ти у бактерий является важным диагностическим признаком, и при по­вседневной практической работе удобно применять метод посева. В столбик полужидкого питательного агара уколом производится посев бактерий. Неподвижные бактерии растут по ходу укола, а у подвиж­ных наблюдается диффузный рост.

    Капсула наружный слизистый слой, который имеется у многих бактерий. У одних видов он настолько тонок, что обнаруживается толь­ко в электронном микроскопе — это микрокапсула. У других видов бак­терий капсула хорошо выражена и видна в обычном оптическом мик­роскопе — это макрокапсула. Капсула обычно состоит из полисахаридов, а у палочки сибирской язвы — из полипептидов

    Одни бактерии образуют капсулу только в организме хозяина, на­пример, пневмококки, палочка сибирской язвы, палочка чумы; другие постоянно сохраняют ее, — это капсульные бактерии, например, клебсиеллы. Капсула защищает бактерии от фагоцитоза и антител, поэтому в инфекционном процессе она играет роль одного из факторов патогенности, обеспечивающего антифагоцитарную активность возбудителя болезни. Наличие капсулы является дифференциальным признаком для оп­ределения вида таких микробов, как пневмококк, палочка сибирской язвы, клебсиеллы пневмонии, которые образуют макрокапсулу, види­мую в световом микроскопе. Для обнаружения капсулы применяют спо­соб окраски по Бурри-Гинсу: при этом на темном фоне туши видны ок­рашенные фуксином бактерии, окруженные бесцветной капсулой.

    Микоплазмы

    Микоплазмы относятся к прокариотам, размеры их 125-200 нм. Это наиболее мелкие из клеточных микробов, величина их близка к преде­лу разрешающей способности оптического микроскопа. У них отсут­ствует клеточная стенка, и в этом отношении они близки к L-формам бактерий. С отсутствием клеточной стенки связаны характерные осо­бенности микоплазм. Они не имеют постоянной формы, поэтому встре­чаются сферические, овальные, нитевидные формы. Так как микоплазмы не образуют пептидогликана, они нечувствительны к пенициллинам и другим антибиотикам, избирательно подавляющим синтез этого вещества.

    Микоплазмы широко распространены в природе. Их можно выде­лить из почвы, сточных вод, от животных и человека. Существуют и патогенные виды: Mycoplasma pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные Микоплазмы также иг­рают роль в развитии заболеваний: M.hominis — заболеваний мочепо­лового тракта, M.arthritidis — ревматоидного артрита. Из рода уреаплазм патогенными являются Ureaplasma urealyticum, вызывающие за­болевания мочеполовых органов.

    Риккетсии

    Риккетсии — прокариотные микробы, получили свое название в память американского микробиолога Говарда Тейлора Риккетса, погибшего в ре­зультате лабораторного заражения сыпным тифом. Риккетсии сходны с бактериями по клеточному строению и структуре, а с вирусами их сближа­ет строгий внутриклеточный паразитизм. Они не могут размножаться вне живых клеток хозяина, так как не синтезируют дыхательные ферменты и поэтому неспособны к самостоятельному биологическому окислению. В от­личие от вирусов, они содержат оба вида нуклеиновых кислот — ДНК и РНК — и осуществляют процесс биосинтеза белков.

    Для риккетсий характерен плеоморфизм, то есть в зависимости от ус­ловий существования у них изменяется морфология. В благоприятных для размножения условиях это кокковидные формы (300-400 нм) или короткие палочки, в условиях, когда процесс роста происходит быстрее, чем размно­жение, преобладают длинные палочки и нитевидные формы.

    Многие виды риккетсий вызывают заболевания человека, называемые риккетсиозами. Это Rickettsia prowazekii (риккетсий Провацека) — возбуди­тель эпидемического сыпного тифа и Coxiella burneti (коксиелла Бернета) -возбудитель Ку-лихорадки.

    Хламидии

    Хламидии — мелкие прокариотные микробы, сходные по химичес­кому составу с грамотрицательными бактериями. Это строгие внут­риклеточные паразиты, так как не образуют АТФ и потому не спо­собны к самостоятельному процессу биологического окисления, т.е. это «энергетические паразиты». Вне клеток хозяина хламидии представля­ют собой элементарные тельца сферической формы размером 300 нм. В клетке хозяина они превращаются в более крупные ретикулярные тель­ца, которые делятся и образуют микроколонии хламидии, которые мож­но видеть в клетке в виде включений. Образовавшиеся в результате элементарные тельца выходят из клетки и совершают новый цикл в других клетках. Патогенные для человека виды: Chlamydia psittaci -возбудитель орнитоза, источником которого являются птицы; C.trachomatis — возбудитель трахомы, поражающей конъюнктиву глаз и хламидиозного уретрита — заболевания, передающегося половым пу­тем; C.pneumoniae — возбудитель воспаления легких.

    Актиномицеты

    Актиномицеты — одноклеточные микроорганизмы, относятся к прокариотам. Их клетки имеют такую же структуру, как бактерии: кле­точную стенку, содержащую пептидогликан, цитоплазматическую мем­брану; в цитоплазме расположены нуклеоид, рибосомы, мезосомы, внутриклеточные включения. Поэтому патогенные актиномицеты чувс­твительны к антибактериальным препаратам. В то же время они име­ют сходную с грибами форму ветвящихся переплетающихся нитей, а некоторые актиномицеты, относящиеся к семейству стрентомицет, раз­множаются спорами. Другие семейства актиномицет размножаются путем фрагментации, то есть распада нитей на отдельные фрагменты.

    Актиномицеты широко распространены в окружающей среде, осо­бенно в почве, участвуют в круговороте веществ в природе. Среди актиномицетов есть продуценты антибиотиков, витаминов, гормонов. Большинство антибиотиков, применяемых в настоящее время, проду­цируется актиномицетами. Это стрептомицин, тетрациклин и другие.

    Патогенные представители актиномицетов вызывают у человека актиномикоз и нокардиоз. Это Actinomyces israelli, Nocardia asteroides и другие. Возбудители актиномикоза вне организма, на питательной среде представляют собой длинные ветвящиеся нити, местами распа­дающиеся на фрагменты. В организме человека патогенные актиноми­цеты образуют друзы — переплетающиеся нити в центре с отдельными отходящими в виде лучей нитями по периферии. Отсюда название: ак­тиномицеты — лучистые грибы. Концы нитей, погруженные в ткань, утол­щены, ослизнены и имеют иной химический состав, и, подобно капсу­ле бактерий, защищают микроб от фагоцитоза.

    Спирохеты.

    Спирохеты относятся к прокариотам. Имеют признаки, общие как с бактериями, так и с простейшими микроорганизмами. Это од­ноклеточные микробы, имеющие форму длинных тонких спирально изогнутых клеток, способны к активному движению. В неблагоприят­ных условиях некоторые из них могут переходить в форму цисты.

    Исследования в электронном микроскопе позволили установить структуру клеток спирохет. Это цитоплазматические цилиндры, окру­женные цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой, содер­жащей пептидогликан. В цитоплазме находятся нуклеоид, рибосомы, мезосомы, включения. Под цитоплазматической мембраной располо­жены фибриллы, обеспечивающие разнообразное движение спирохет — поступательное, вращательное, сгибательное.

    Сапрофитные спирохеты имеются в окружающей среде. Несколь­ко непатогенных видов являются постоянными обитателями организ­ма человека. Патогенные для человека виды относятся к трем родам: Treponema, Borrelia, Leptospira. Они различаются по форме и рас­положению завитков. Трепонемы состоят из 8-12 одинаковых по ве­личине завитков, положение которых при движении не меняется. Боррелии образуют 5-8 завитков, меняющихся при движении подобно дви­жению змейки. Лептоспиры состоят из 40-50 очень мелких постоянных завитков, концы изогнуты в виде крючков и имеют утолщения. При движении концы лептоспир изгибаются в разные стороны, причем об­разуются форму в виде русской буквы С или латинской S. Спирохеты за исключением боррелий, плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому их окрашивают по Романовскому-Гимза. По лучше всего на­блюдать спирохеты в живом виде в темном поле зрения.

    Патогенные представители спирохет: Treponema pallidum — вызывает сифилис, Borrelia recurrentis — возвратный тиф, Borrelia burgdorferi — болезнь Лайма, Leptospira interrogans — лептоспироз.

    Грибы.

    Грибы (Fungi, Mycetes) — эукариоты, низшие растения, лишенные хлорофилла, в связи с чем они не синтезируют органические соедине­ния углерода, то есть это гетеротрофы, имеют дифференцированное ядро, покрыты оболочкой, содержащей хитин. В отличие от бактерий, грибы не имеют в составе оболочки пептидогликана, поэтому нечув­ствительны к пенициллинам. Для цитоплазмы грибов характерно при­сутствие большого количества разнообразных включений и вакуолей.

    Среди микроскопических грибов (микромицетов) имеются однок­леточные и многоклеточные микроорганизмы, различающиеся между собой по морфологии и способам размножения. Для грибов характер­но разнообразие способов размножения: деление, фрагментация, поч­кование, образование спор — бесполых и половых.

    При микробиологических исследованиях наиболее часто прихо­диться сталкиваться с плесенями, дрожжами и представителями сбор­ной группы так называемых несовершенных грибов.

    Плесени образуют типичный мицелий, стелющийся по питатель­ному субстрату. От мицелия вверх подымаются воздушные ветви, ко­торые оканчиваются плодоносящими телами различной формы, несущими споры.

    Мукоровые или головчатые плесени (Mucor) — одноклеточные гри­бы с шаровидным плодоносящим телом, наполненным эндоспорами.

    Плесени рода Aspergillus — многоклеточные грибы с плодоносящим телом, при микроскопии напоминающим наконечник лейки, разбрыз­гивающей струйки воды; отсюда название «леечная плесень». Некото­рые виды аспергилл используются в промышленности для производства лимонной кислоты и других веществ. Есть виды, вызывающие заболе­вания кожи и легких у человека — аспергиллезы.

    Плесени рода Penicillum, или кистевики — многоклеточные грибы с плодоносящим телом в виде кисточки. Из некоторых видов зеленой плесени был получен первый антибиотик — пенициллин. Среди пенициллов есть патогенные для человека виды, вызывающие пенициллиоз. Различные виды плесеней могут быть причиной порчи пищевых про­дуктов, медикаментов, биологических препаратов.

    Дрожжи — дрожжевые грибы (Saccharomycetes, Blastomycetes) име­ют форму круглых или овальных клеток, во много раз крупнее бакте­рий. Средний размер дрожжевых клеток приблизительно равен попе­речнику эритроцита (7-10 мкм). Отличительной морфологической осо­бенностью дрожжей является отсутствие нитевидного мицелия и обыч­ное размножение почкованием. На поверхности материнских клеток возникают отростки, которые, отделившись затем от материнской клет­ки, превращаются в самостоятельные новые особи. Кроме почкова­ния, истинные дрожжи могут размножаться половым способом, обра­зуя аски — половые споры.

    Большинство видов дрожжей непатогенны. Их способность вызы­вать брожение широко используется в промышленности — в хлебопе­чении, виноделии, в получении спиртов и витаминов. Существуют па­тогенные дрожжевые грибы, вызывающие заболевания, например, Blastomyces dermatitidis — возбудитель бластомикоза, Pneumocystis carinii — возбудитель пневмоцистоза легких.

    Несовершенные грибы не имеют специальных органов плодоноше­ния. К ним относятся дрожжеподобные грибы и дерматомицеты.

    Дрожжеподобные грибы, подобно истинным дрожжам, представля­ют собой круглые или овальные клетки, размножающиеся почковани­ем. Но есть два существенных признака, по которым их отличают при проведении микробиологических исследований: дрожжеподобные гри­бы, в отличие от истинных дрожжей, образуют псевдомицелий и не образуют половых спор. Дрожжеподобные грибы рода Candida мо­гут быть обнаружены на слизистых оболочках здоровых людей. У новорожденных и грудных детей, у ослабленных больных они вызывают кандидоз — поражение слизистых оболочек, кожи, внутренних органов. Это заболевание может возникнуть вследствие экзогенного заражения. Но чаще кандидоз развивается как эндогенная инфекция при длитель­ном лечении антибиотиками широкого спектра действия, которые, бу­дучи направлены против бактерий — возбудителей заболевания, попутно подавляют рост бактерий — представителей нормальной микрофлоры организма, что ведет к дисбактериозу. Будучи эукариотамй, грибы Кандида нечувствительны к антибактериальным антибиотикам. Ос­вободившись от антагонистического влияния бактерий, они безудерж­но размножаются и вызывают кандидозы. Наиболее часто возбудите­лями кандидозов у человека являются виды Candida albicans, C.tropicalis и другие.

    Дерматомицеты являются возбудителями заболеваний кожи (греч. derma — кожа), волос, ногтей. Это трихофитон — возбудитель трихофи-тии, эпидермофитон — возбудитель эпидермофитии, микроспорой — воз­будитель микроспории, ахорион — возбудитель парши. В волосах, че­шуйках кожи, соскобах ногтей отрезки мицелия дерматомицстов хо­рошо видны, так как сильно преломляют свет.

    Простейшие

    Простейшие — Protozoa (греч. proto — начало, zoa — животное) — эукариоты, микроскопические одноклеточные животные организмы. По сравнению с бактериями характеризуются более сложным строением. У них имеются примитивные органы, такие, как ротовое и анальное отверстие, сократительные вакуоли, мионемы. Ядро диф­ференцированное. Оболочки, обособленной от протоплазмы, простей­шие не имеют, хотя некоторые из них образуют пелликулу за счет уп­лотнения наружного слоя протоплазмы. Движение простейших осу­ществляется при помощи разных механизмов: перемещением протоплаз­мы, образующей псевдоподии (амебы), наличием жгутиков (жгутико­вые) или ресничек (реснитчатые). При размножении проходят слож­ные циклы развития, с чередованием полового и бесполого цикла, в организме основного хозяина — переносчика инфекции и промежуточ­ного хозяина — человека или животного. При этом на разных стадиях развития разные формы одного и того же микроорганизма могут на­столько отличаться друг от друга, что против них применяются разные химиотерапевтические препараты. Например, на половые и бесполые формы плазмодиев малярии избирательно действуют разные препара­ты.

    Среди амеб патогенной для человека является дизентерийная аме­ба (Entamoeba histolytica), первооткрыватель ее — Ф.А. Леш (1875 г.). К жгутиковым относятся: лямблии — Lamblia intestinalis (Д.Ф. Лямбль, 1859 г.), трихомонады — Trichomonas hominis, обитатель кишечного тракта, Trichomonas vaginalis — паразит урогенитального тракта, возбудитель распространенного заболевания человека; лейшмании — Leshmania tropica, L.donovani, L.braziliensis; трипаносомы — Trypanosoma gambiense. К классу споровиков, названных так по одной из стадий развития, относят четыре вида плазмодиев малярии и токсоплазмы -Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. К реснитчатым отно­сится кишечный балантидий — Balantidium coli.

    Изучение морфологии простейших может производиться в живом состоянии, при этом можно наблюдать их движение. Для исследования в окрашенном виде простая окраска непригодна, так как она не по­зволяет выявить сложную структуру этих микроорганизмов. Приме­няется метод окраски по Романовскому-Гимза, дифференцирующий от­дельные элементы клетки.

    studfiles.net

    Не имеют постоянной формы клетки кишечной палочки

    Осложнения желчнокаменной болезни

    Отравление билирубином уже способно причинить немало бед. Обнаруживаются осложнения желчнокаменной болезни после оперативного вмешательства. Чтобы читателям был понятен размах патологии, заметим, что сегодня хирурги чаще занимаются удалением желчного пузыря, нежели аппендикса. Желчнокаменная болезнь – распространённое заболевание. В РФ чаще, чем желчный пузырь, вырезают только грыжи.

    Врачи не могут определить точно причины желчнокаменной болезни. Хотя механизмы возникновения камней вполне изучены. Самой неприятной представляется ситуация развития цирроза и, как следствие, непроходимости желчных путей. Человек желтеет от переизбытка билирубина. Процесс опасен – возникает сонм реакций со стороны нервной системы, включая центральную.

    Операционное вмешательство

    Во многих случаях желчнокаменная болезнь не лечится. Просто вырезают пузырь, на этом лечение заканчивается. Однако 40% пациентов продолжают испытывать затруднения по разным причинам. К примеру, высокий тонус сфинктера Одди, не выпускающий желчь в двенадцатиперстную кишку. Следовательно, проявляются схожие последствия.

    Через желчь организм выводит избранные вещества, которые иным способом удалить не получается. Речь о билирубине. Лишь малая доля вещества покидает организм с мочой. Прочее связывается в желчном пузыре, поступает в кишечник и, наконец, расщепляется ферментами бактерий. Желчные кислоты всасываются и вновь поступают в печень в несколько изменённом виде. Влияние оказывают ферменты бактерий толстого кишечника.

    Осложнения оперативного вмешательства

    • Рецидивы (повторное образование камней) после холецистэктомии (удаление желчного пузыря) и холецистостомии (иссечение дна желчного пузыря). Камни появляются внутри печени, в культе желчного пузыря, забивают протоки.
    • Постоперационные хронические (воспалительные) заболевания в культе желчного пузыря, протоках, дивертикулах, зарастание путей рубцами, появление свищей, разрастание соединительной либо раковой ткани, билиарный панкреатит, цирроз.
    • Воспалительные процессы билиарных путей и пространства, непосредственно прилегающего к месту операции:
    1. Панкреатит.
    2. Холецистит культи с осложнениями (перитонит, абсцесс).
    3. Печёночная либо почечная недостаточность.
    4. Сепсис.
    5. Механическая желтуха.
    • Повреждение органов вследствие операции, некачественные швы, попадание внутрь инородных тел, выпадение дренажа, грыжи и опухоли.
    • Повреждения воротной вены и ветвей, печёночной артерии, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки.
    • Симуляция со стороны нервной системы, фантомные боли, психозы.

    Часто послеоперационные симптомы не имеют отношения к проведённым мероприятиям, бывают вызваны нарушениями опорно-двигательного аппарата (невралгией, остеохондрозом).

    Осложнения желчнокаменной болезни

    Появление камней не всегда замечается. Желчнокаменная болезнь делится на ряд стадий, первая – латентная. Причины возникновения осложнений кроются в нарушении обмена желчных кислот. Отмечается плохая усвояемость жирной пищи, несварение. Описан ряд состояний, выделенный медиками в особые семейства.

    Острое воспаление желчного пузыря

    Холецистит в 90% случаев развивается на фоне наличия камней. У престарелых тяжелобольных высок процент летальности. Острое воспаление по видам делят на:

    • Гангренозное.
    • Флегмонозное.
    • Катаральное.

    Процессу предшествует повышение внутреннего давления органа до 300 мм. рт. ст. Болезнь сопровождается нарушением оттока желчи и появлением специфических биохимических признаков. Процесс подавляется ибупрофеном, индометацином. В двух третьих случаев происходящее сопровождается бактериальным ростом, преимущественно вызванным анаэробными штаммами микробов. Сформированный круговорот не позволяет больному самостоятельно выпутаться из возникшей ситуации.

    На начальном этапе колика носит пульсирующий характер (висцеральная), потом становится постоянной (соматическая), в крови растёт количество лейкоцитов и эритроцитов (осаждаемых). На фоне симптомов часто поднимается температура, в отдельных случаях отмечается желтушный цвет кожи. При ощупывании мышцы правой части подреберья ощутимо напряжены, пузырь увеличен. Ситуация ухудшается при газовом холецистите, чаще встречается у лиц мужского пола, больных сахарным диабетом.

    Клинические симптомы у пожилых людей часто не соответствуют реальной картине воспаления. Особенно при развитии гангренозных изменений стенки пузыря. Когда умирают нервы, наступает период временного благополучия. Назначаются дополнительные исследования, к примеру, УЗИ. Ультразвук позволяет определить наличие газов в полости, сформированных бактериями.

    Иногда желчный пузырь перекручивается с нарушением кровоснабжения. Боли носят постоянный характер, отдают в спину. Возникает чаще у пожилых тощих женщин. Состояние сопровождается диспепсией, по большей части тошнотой и рвотой. Известны случаи, когда после растворения камней удавалось выправить стенки при помощи электрофореза с новокаином. Признаки часто напоминают:

    1. Панкреатит.
    2. Аппендицит.
    3. Язву.
    4. Абсцесс печени.
    5. Пиелонефрит.
    6. Пневмонию правой стороны лёгких.
    7. Мочекаменную болезнь.
    8. Плеврит.

    Требуется дифференциальная диагностика.

    Осложнения холецистита

    Помимо развития холецистита на фоне камней, болезнь сопровождается осложнениями. К примеру, прободение (пробой) стенки желчного пузыря с одновременным началом воспаления, вызванного попаданием содержимого на соседние органы. Чаще встречается паравезикальный абсцесс, сопровождающийся рядом характерных клинических признаков:

    • Озноб.
    • Температура.
    • Пот.
    • Слабость.
    • Учащённое сердцебиение.
    • Пузырь увеличен, при пальпации возникает резкая боль.

    Холецистит проявляет осложнения в виде холангита и реактивного гепатита. В результате билирубин практически не выводится, в клетках-гепатоцитах появляются кишечные бактерии. Кровь из воротной вены почти не фильтруется, отравляя организм. Чаще прочего в желчи находят:

    • Кишечную палочку.
    • Протей.
    • Клебсиеллу.
    • Стрептококки.
    • Клостридии.
    • Синегнойную палочку.

    Получается, преимущественно представителей факультативной флоры в полном составе. В печень перемещается множество микроорганизмов. Подобным способом камни в желчном пузыре приводят к интоксикации организма. Диагностика холангита проводится по триаде критериев Шарко:

    1. Повышение температуры с ознобом.
    2. Нарастающая неспешно желтуха.
    3. Боли в правом боку.

    К осложнениям холецистита относят острый панкреатит.

    Эмпиема и водянка

    Полная закупорка проток вызывает водянку. Подобное происходит после острого приступа холецистита. Консистенция желчи резко изменяется воспалительным экссудатом, пузырь наполняется желчью, стенки натягиваются и резко истончаются. Характерно, что при первом проявлении болезни не предъявляется жалоб. В случае рецидивов больные жалуются на тупую боль в правом подреберье. Опухший пузырь на ощупь мягкий, немного двигается в стороны.

    Если внутрь попадает инфекция, накапливается гной. И водянка перерастает в эмпиему. Признаки напоминают по форме системную воспалительную реакцию.

    Холангиолитиаз

    В среднем у населения указанное осложнение наблюдается в 15% случаев, к старости процент растёт до одной трети от числа больных. Синдром заключается в появлении камней в желчных протоках. Холестериновые образуются исключительно в пузыре, наличие подобных за пределами органа объясняется миграциями (вызванными любыми причинами). Состояние опасно возможностью закупорить протоку полностью с развитием механической желтухи:

    1. Желтушная кожа.
    2. Зуд.
    3. Увеличение печени.
    4. Моча цвета пива.
    5. Бесцветный кал.

    У пожилых людей периодически образуются черные пигментные камни. Образование сопровождается алкоголизмом, гемолизом либо циррозом печени. Коричневые камни являются следствием жизнедеятельности вредоносных бактерий.

    Процесс развивается в трети случаев оперативного вмешательства во внепеченочные протоки. Процент рецидива достигает 6.

    Рубцовые стриктуры

    При зарастании рубцов процесс нарушается. Причины возникновения явления кроются в специфическом действии желчи либо наличии инфекции. При выходе желчного камня образование механически способно нарушить нормальное заживание. Дефекты подобного рода делят на:

    1. Вторичное воспаление.
    2. Следствие склерозирующего холангита.
    3. Посттравматичесие стриктуры (до 97% всех случаев).
    4. Дефекты желчеотводящих анастомозов.

    Большая часть случайных повреждений относится к операциям на желудке. При удалении желчного пузыря осложнение развивается примерно в 0,2% случаев. Поражение бывает сильным или слабым. Сообразно этому уровень стриктуры выделяет высокий или низкий. Степень сужения протока из-за разрастания ткани бывает:

    1. Полной.
    2. Неполной.

    Стриктуры принято делить по длине на:

    1. Тотальные (полная протяжённость).
    2. Субтотальные (длиннее 3 см).
    3. Распространённые.
    4. Ограниченные (менее 1 см).

    Выше стриктуры стенки протоки утолщаются, а ниже – заменяется фиброзной тканью. Ключевым проявлением становится механическая желтуха (см. выше).

    Вторичный цирроз, вызванный билирубином

    Состояние вызвано внепеченочным холестазом, состоянием уменьшения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, которое не зависит от работоспособности гепатоцитов. Развивается следствием холецистита или рубцовых стриктур.

    В результате подобного течения желчнокаменной болезни может возникать механическая желтуха. В кишечнике нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Печень и селезёнка увеличены. Состояние перерастает в синдром печёночной (или почечной) недостаточности.

    Желчные свищи

    Лежащий камень иногда вызывает некротические изменения, и желчнокаменная болезнь осложняется перфорацией стенок пузыря. Клиническая картина не позволяет выявить дефект. Косвенным признаком послужит резкое стихание болей (в результате высвобождения содержимого пузыря через образовавшееся отверстие). Иногда наблюдается обильная рвота желчью, вместе с которой выходят и камни, если образованиям удаётся протиснуться. Попадание внутрь инфекции из кишечника приводит к воспалению.

    Профилактика

    Получается, что устранять следует причины желчекаменной болезни. Борьба с последствиями слишком дорого обходится.

    dieta.bezgastritov.ru

    биология и биохимия кишечной палочки. Патогенность кишечной палочки.

    Все чаще и чаще мы слышим о кишечных заболеваниях, они окружают нас отовсюду. Радио, телевидение, газеты — все заставляют нас паниковать, нагоняет страх. Но, как говорят, если знать врага в лицо, то он уже не так страшен. Поэтому, давайте, попробуем разобраться.

    Что такое кишечная палочка.

    Прежде всего кишечная палочка – это микроорганизм, который живет в кишечнике человека и животного. Кишечная палочка имеет научное название Escherichia coli. На протяжении долгого времени кишечная палочка может жить на почве, в фекалиях, а также в воде. Благоприятной средой для размножения являются продукты питания. Наиболее подходящий продукт — молоко.

    Погибает этот микроорганизм при кипячении. Чувствителен он к дезинфицирующим средствам и к солнечному свету.

    Что такое штаммы

    Штаммы – это термин, который употребляется микробиологии. Нужен он, чтобы отличать образцы вирусов или культуры микробов одного названия, но разные по происхождению. Другими словами, в нашем случае, это другие типы кишечной палочки. Видов кишечной палочки великое множество. Различают больше ста видов только патогенных (вызывающих заболевание) типов. Они выделены в 4 класса.

    • Энтеропатогенные – обозначают такие кишечные палочки, как ETEC. Зачастую они вызывают кишечные болезни тонкой кишки детей до 1 года и новорожденных. Сопровождаются они поносом и водяным стулом, болями в животе и рвотой.
    • Энтеротоксигенные – такой вид палочки, который крепится к клеткам эпителия тонкой кишки. Они производят яды, которые являются главной причиной диарей у детей и взрослых.
    • Энтероинвазивные – обозначают EIEC. Кишечные палочки этого вида обитают в ободочной кишке. Они вызывают периодические вспышки пищевого отравления у детей и взрослых. Способны побеждать защитные силы организма.
    • Энтерогеморрагические – обозначаются EHEC. Это один из опасных видов кишечной палочки.Он вызывает тяжелое заболевание – геморрагический колит. Который характеризуется сильными, со спазмами, болями в животе, диареей (иногда кроваваой). Повышается температура тела до 39°. Иногда происходит осложнение в виде почечной недостаточности. Заразиться можно через продукты или контактируя с инфицированным человеком или животным.

    Биология и биохимия кишечной палочки

    Кишечная палочка E.coli – бактерия, которая живет и размножается без доступа кислорода и не образует эндоспор. Производит в результате жизнедеятельности углекислый газ и другие газы. Выделяя молекулярный водород. Клетки имеют вид палочки с закругленными концами, размером — 0,4-0,8 на 1-3 мкм. Объем клетки обычно 0,6-0,7µm3 . Имеют специальные жгутики и могут передвигаться. Наиболее интенсивный рост происходит при температуре 37, а иногда и при 49o.

    Роль кишечной палочки в нормальной микрофлоре

    У человека количество этих микроорганизмов не превышает 1% от всех остальных микроорганизмов, живущих в кишечнике. Кишечная палочка – это такой страж, который не пропускает в кишечник другие опасные микробы. Она, используя кислород, создает условия для жизни бифидобактерий, которые необходимы человеку. И, что самое главное, этот полезный микроорганизм вырабатывает витамины B и K. Активно участвует и в процессах обмена жирных кислот, благодаря чему легче происходит всасывание кальция и железа.

    Патогенность кишечной палочки

    Способность микроорганизмов вызывать болезни человека носит название – патогенности микроорганизмов. Когда кишечная палочка попадает не кишечник, а в другой орган, то может вызвать инфекционное заболевание того органа, в который попала. Так, когда микроорганизм попадает в брюшную полость – возникает перитонит. Это воспаление брюшной полости, которое может привести и к смерти человека. Когда E.coli попадает в женские половые органы, она вызывает кольпит. Это когда происходит воспаление в слизистой влагалища. Если палочка попадает в предстательную железу мужчины, то естественно вызывает воспалительные процессы, которое сказывается на всей мочеполовой системе.

    Причины желудочно-кишечных инфекций

    Инфекции, которые вызывают заболевания ЖКТ, называют кишечными. Это могут быть такие заболевания как, гастрит, панкреатит, колит. После того, как в организм человека попадает, например, кишечная палочка, она начинает размножаться. Это приводит к тому, что пищеварительный процесс нарушен, слизистые оболочки кишечника воспаляются. В результате чего – понос. Необходимо помнить, что понос зачастую сопровождается обезвоживанием организма. Это очень опасно, потому как, вместе с потерей воды теряются и необходимые для человека соли. Такие соли, как калий, кальций, натрий обеспечивают нормальную работу организма. Основная причина таких инфекций – банальна. Это нарушение санитарных и гигиенических норм. Недостаточная очистка воды. Некачественные продукты и ненадлежащее их хранение и использование. Также очень часто инфекция заносится фекально-оральным способом ( через рот, грязные руки).

    Что представляет собой лечение фагами

    Прежде всего, надо разобраться, что такое бактериофаги? Это естественные враги бактерий. Так сказать, вирусы – «поедатели» бактерий. Надо отметить, что каждый вид фага уничтожает только «свой» вид. И после того, как все «цели» обезврежены, они выводятся из организма. Происходит лечение примерно так. Запускают в человека вирус — охотник, тот выполняет свою функцию и сам выводится из организма. Их рекомендуют применять вместо антибиотиков. Так они намного безопаснее. Большое применение нашли фагам при лечении детей.

    Существует ли вакцина против кишечной палочки

    Вакцина — это препарат, изготовленный из убитых или ослабевших микроорганизмов. Он предназначен создавать иммунитет к инфекционным заболеваниям. В 2009 году была создана такая вакцина учеными города Мичиган. Ученые преодолели молекулярный размер токсина, который выделяется кишечной палочкой. Именно такой маленький размер и был причиной того, что иммунная система не распознавала его. Месси Саид, профессор — эпидемиолог, создатель вакцины, произвел некий носитель и присоединил его к токсину. В результате, при вводе токсина в организм, иммунная система распознает его и реагирует.

    pro-parasites.info

    Элементный состав клетки кишечной палочки

    Количество просмотров публикации Элементный состав клетки кишечной палочки — 780

    Элементный состав клетки

    Рис. 14 – Схема строения бактериальной клетки

    Строение прокариотической клетки (протисты).

    Прокариотические клетки — ϶ᴛᴏ клетки бактерий и цианобактерий. Οʜᴎ имеют в структуре уровней организации ряд принципиальных особенностей, по сравнению с клетками высших микроорганизмов. Самое главное отличие — ϶ᴛᴏ отсутствие ядра и вместо ядра наследственную информацию несет нуклеотид – ядроподобное образование.

    Кроме того отсутствует ряд мембран эндоплазматической сети, также отсутствует ряд оформленных органелл. Не свойственно движение фагоцитозов и внутриклеточное пищеварение, размер клеток заметно меньше, обмен с окружающей средой более интенсивен.

    Рис 15 – Строение клеток бактерии и цианобактерии

    1 – слизистая капсула;

    2 – клеточная стенка;

    3 – цитоплазматическая мембрана;

    4 – нуклеоид;

    5 – цитоплазма;

    6 – рибосомы;

    8 – лизосома;

    10 – запасные вещества ;

    11 – вакуоль;

    12 – жгутики.

    Слизистая капсула выполняет роль дополнительного осмотического барьера. Рибосомы отвечают за синтез белка. Нуклеоид отвечает за наследственную информацию (состоит из ДНК). Лизосома — ϶ᴛᴏ мембранное образование, роль котрого окончательно не выявлена. К запасным веществам относятся полисахара, липиды и другие вещества. В клетке бактерий встречается от 5000 до 50000 рибосом.

    Цитоплазматическая мембрана имеет трехслойную структуру. Наружные слои состоят из белков, а внутренние из липидов. Функции цитоплазменной мембраны разнообразны, она обладает избирательной проницаемостью, способна пропускать отдельные вещества. Мембрана играет роль органеллы, способной к концентрированию необходимых для клетки веществ, и выведению наружу продуктов метаболизма. На цитоплазматической мембране располагаются разнообразные ферменты, и на ее поверхности происходит синтез веществ лишних структур клетки.

    Внутри цитоплазмы существуют мембранные структуры, но они существенно отличаются от эндоплазматической сети эукариотов.

    На всœех уровнях жизни в клетке находится 16 важнейших элементов:

    C, N, H, P, S, O, Fe, Cu, Na, K, Mg, Co, Ca, Cl, I, Mn.

    Обычно содержание углерода, кислорода, азота и водорода достигает 92 — 98%. Сухое вещество клетки на 85 — 97% состоит из органических веществ, оставшиеся 3 — 15% приходится на долю зольных веществ неорганики.

    Escherichia coli.

    C – 50% O – 20% N – 14% H – 8% P -3% S – 1%

    K – 1% Na – 1% Ca – 0,5% Mg – 0,5% Cl – 0,5% Fe – 0,2%

    Прочие элементы составляют – 0,3%

    Клетка содержит 75 — 90% воды. У некоторых простейших до 95%.

    Органические соединœения и бензойные вещества состоят из 4-х компонентов:

    1)Белки (50-80% от массы сухого вещества), простые белки – протеины, сложные белки – протеиды. Структурными элементами белка является 20 аминокислот.

    2)Нуклеиновые кислоты. Из которых состоят молекулы РНК и ДНК аденин, цитозин, тимин, урацин, гуанин. Полимеры этих кислот. На их долю приходится от 5 до 30% сухого вещества.

    3)Липиды (жиры и жироподобные вещества). Играют роль запасных веществ и служат источником энергии, цикл ʼʼкрепсоʼʼ.

    4)Углеводы (сахара). В клетках бактерий от 10 до 13%, грибов 40-60%сухого вещества.

    — простые сахара: пентозы, гексозы

    — олигосахариды: сахара, дисахара, дизоксирибоза.

    — полисахариды: полигекзозы, полипентозы, крахмал.

    Все сахара делятся на структурные (целлюлоза) и резервные (крахмал).

    referatwork.ru

    КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА — Большая Медицинская Энциклопедия

    КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА (син.: Bacterium coli commune, Escherichia coli) — грамотрицательная палочка семейства Enterobacteriaceae, рода Escherichia. Впервые выделена и описана в 1885 г. Т. Эшерихом. По систематике комитета общества американских бактериологов (Soc. Amer. Bact, committee, 1920) относится к роду Escherichia Castellani and Chalmers, включающему 22 вида.

    Подкомитет по энтеробактериям (Enterobacteriaceae Subcommittee, 1962) отнес E. coli к группе Escherichia — Shigella, к-рая по классификации Юинга и Кауффманна представлена одноименным трибом, включающим два рода — Escherichia и Shigella. Род Escherichia по данной классификации и классификации определителя бактерий Берджи (Bergey’s Manuel of Determinative Bacteriology) включает только один вид — E. coli. Последний по антигенной структуре подразделяется на О- и ОК-серогруппы и на разнообразные биотипы: серологические, ферментативные, фаготипы, колицино- и колициногенотипы.

    Одни из биотипов К. п. (так наз. банальные штаммы) являются комменсалами кишечного тракта людей и животных, другие относятся к паразитам, вызывающим заболевания.

    Многие банальные штаммы К. п. обладают антагонистическими свойствами, препятствуя развитию в кишечнике патогенных энтеробактерий, дрожжеподобных грибков и других микробов. Некоторые штаммы К. п. синтезируют витамин В12 и другие факторы роста, покрывая в определенной мере потребности в них организма хозяина. Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия приводит к гибели К. п. и развитию дисбактериоза (см.).

    К. п. как постоянный обитатель .кишечного тракта (см. Кишечник, микрофлора) выделяется с фекалиями в окружающую среду (почву, водоемы), где она не размножается, но сохраняет свою жизнеспособность примерно такой же срок, как и патогенные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы). Поэтому она является санитарно-показательным микроорганизмом. Обнаружение К. п в исследуемых пробах указывает на их фекальное загрязнение (см. Коли-индекс, коли-титр), при к-ром наряду с К. п. могут встретиться возбудители кишечных инфекций.

    Определенные биотипы К. п. могут явиться возбудителями острых кишечных инфекций и других заболеваний человека (см. Коли-инфекция). Их относят к энтеропатогенным К. п. (син. энтеропатогенные эшерихии). К. п., продуцирующие энтеротоксин, называют энтеротоксигенными. Дифференцировка этих бактерий производится по О- и OK-антигенам, что позволяет отнести их к определенным серогруппам и серотипам. Установлена этиол, роль Е. coli серогрупп 026, 055, 086, 0111, 0126 и др. при колиэнтеритах детей раннего возраста; серогрупп 025, 028 а, с, 032, 0124, 0144 и др. при дизентериеподобных заболеваниях взрослых и детей; серогрупп 01, 06, 015, 078, 0112 а, b,0148 при холероподобных заболеваниях людей. При инфекциях мочевыводящих путей встречаются Е. coli серогрупп 02, 06, 09, 018 и др., при аппендиците — 01, 02, 08, 015 и др., при холецистите — 01, 08, 011. При колибактериозе у животных выделены от телят Е. coli серогрупп 08, 09, 078, 0115 и др., от поросят — 08, 0138, 0141, 0149 и др. Иногда К. п. вызывают колисепсис, перитонит, эндотоксический (септический) шок (см. Аутоинтоксикация), пищевые токсикоинфекции.

    К. п. используется как универсальная модель в общей и молекулярной генетике. Изучение огромного числа разнообразных мутантов одного из стандартных штаммов К. п.— Е. coli К-12 дало возможность составить генную карту и генный каталог бактериальной хромосомы (см. Бактерии).

    Экология

    Резервуаром К. п. в природе является человек, толстая кишка к-рого заселяется разными биотипами этого микроба с момента перехода ребенка на смешанное питание, примерно к концу первого года жизни. Количество К. п. в 1 г испражнений колеблется от нескольких миллионов до 1—3 млрд. особей. На протяжении жизни человека происходит многократная смена биотипов К. п. в кишечнике. Определенную роль в этом процессе играет режим питания, перенесенные инфекции, лечение химиопрепаратами, антибиотиками и другие факторы. В естественных условиях К. п. обитает также в кишечнике домашних животных, птиц, диких млекопитающих, рептилий, рыб и многих беспозвоночных.

    Морфология

    Электронограмма ультратонкого среза клетки Е. coli: 1 — нуклеоид; 2 — цитоплазма; 3 — цитоплазматическая мембрана; 4 — клеточная стенка.

    Клетки Е. coli имеют форму палочек с закругленными концами длиной 1—2 мкм, толщиной 0,4—0,6 мкм (рис.).

    К. п. грамотрицательна, ультраструктура сходна с другими грамотрицательными бактериями. Наряду с подвижными встречаются неподвижные формы.

    Жгутики расположены перитрихиально. Спор не образуют. Встречаются штаммы с выраженной капсулой, у некоторых штаммов обнаружены реснички (пили).

    Культуральные признаки

    Культуры К. п. хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,2—7,4 ж оптимальной t° 37°. К. п. является факультативным анаэробом (см. Анаэробы ). На плотных питательных средах образует гладкие, плоско-выпуклые, круглые, опалового цвета мутноватые, колонии. На среде Эндо колонии К. п. окрашены в красно-фиолетовый цвет с металлическим блеском. При росте на жидких средах К. п. дает помутнение и осадок.

    Ферментативные свойства

    К. п. продуцирует многочисленные сахаролитические ферменты, быстро ферментирует глюкозу и другие углеводы, чаще всего с кислото- и газообразованием. Почти все биотипы К. п. постоянно ферментируют маннит, арабинозу, мальтозу с образованием к-ты; св. 90% штаммов — лактозу, сорбит; непостоянно — сахарозу, раффинозу, рамнозу, ксилозу, дульцит, салицин; как правило, не ферментируют адонит и инозит. К. п. не утилизирует цитрат аммония, малонат натрия, не растет на среде с цианистым калием, не редуцирует нитраты в нитриты, не расщепляет мочевину, не разжижает желатину, большинство штаммов образует индол и не выделяет h3S. К. п. дает положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогеса — Проскауэра (см. Фогеса-Проскауэра реакция), не синтезирует ферменты цитохромоксидазу и фенилаланиндезаминазу, непостоянно декарбоксилирует лизин, орнитин и дегидролизует аргинин.

    Антигены

    К. п. содержит О-, К- и Н-антигены. О(соматические)-антигены у К. п., шигелл и сальмонелл имеют сходное хим. строение и связаны с липополисахаридом (ЛПС) клеточной стенки (см. Липополисахариды). Иммунохим, специфичность О-антигена определяется составом гексасахаридов в повторяющихся звеньях концевого участка полисахаридной цепи, к-рая другим концом связана через 2-кето-З-дезоксиоктонат (КДО) с липидом А (I). Так, структура ЛПС Е. coli 0111: В4 представлена следующим образом:

    Обозначения: Кол — колитоза, Гл — глюкоза, Гал — галактоза, N-АцГл — N-ацетилглюкозамин, Геп — гептоза, х — неопределенный компонент.

    Количество сахаров в одном и том же концевом звене, так же как и число детерминантных звеньев у разных серогрупп эшерихий, неодинаковое. Специфичность О-антигенов К. п. обычно определяется в реакции агглютинации (см.) с О- или ОВ-агглютинирующими колисыворотками на предметном стекле, реже другими методами.

    К-антигенами обозначают поверхностные антигены, которые связаны с капсулой и с ЛПС К. п. Их подразделяют на А-, В- и L-антигены, отличающиеся друг от друга чувствительностью к высокой температуре и хим. агентам. Наиболее высокой устойчивостью к нагреванию (до 100° в течение 2,5 час.), спирту и 1 н. р-ру HCl обладает А-антиген, наименее устойчив L-антиген. У большинства К. п. К-антигены представляют собой кислые полисахариды, содержащие уроновые к-ты. Некоторые К-антигены (К 88) содержат только белок. К. п., имеющие К-антигены, не агглютинируются гомологичной О-коли-сывороткой. Эта особенность присуща живым культурам и утрачивается после их кипячения или автоклавирования. Наличие К-антигенов устанавливается также в реакции адсорбции агглютининов и при иммуноэлектрофоретическом исследовании (см. Иммуноэлектрофорез).

    Н-жгутиковые, или флагеллярные, антигены присущи активно подвижным штаммам. Они связаны с белком-флагеллином и определяют типовую иммунохим, специфичность К. п. Н-антигены термолабильны. Они полностью разрушаются при кипячении в течение 2,5 час.

    У К. п. описано ок. 170 О-антигенов, 97 К-антигенов и 50 Н-антигенов. Штаммы К. п., снабженные ресничками, содержат белковые реснитчатые антигены. Их обнаруживают в реакции гемагглютинации (см.).

    Св. 123 О-серологических групп эшерихий связаны друг с другом односторонними или двусторонними антигенными связями. Более чем у 56 серогрупп установлены антигенные связи с шигеллами и у 42 серогрупп с другими представителями семейства Enterobacteriaceae.

    К. п. обозначаются по антигенным формулам: на первом месте ставится номер О-антигена, на втором — К-антигена, на третьем Н-антигена. Тип К-антигена указывается в скобках. Напр., К(А), К (В) или K(L). Номера О-, К- и Н-антигенов разделяются двоеточиями. По антигенным формулам устанавливается принадлежность исследованного штамма к определенной серол, группе [напр., Е. coli 026:К60 (B6)] и серол, типу [напр., Е. coli 026:К60 (В6):Н2]. Различия в рецепторах (факторном составе) О-антигенов обозначаются малыми буквами лат. алфавита. Напр., серогруппа 0111 :К58 (В4) разделена на 0111a,b:К58(В4) и 0111a,c:К58(В4).

    Плазмиды

    К. п. могут содержать различные плазмиды (см.): профаг, F (фактор фертильности), Col (колициногенный фактор), R (фактор резистентности), К88 (антигенный фактор), Ent (энтеротоксигенный фактор) и др. Профаги могут вызывать изменения отдельных признаков К. п., напр. О-антигена (см. Лизогения). F-плазмиды определяют половую полярность и вызывают образование половых ресничек (sex-pili). Col-плазмиды контролируют образование колицинов, подавляющих рост филогенетически родственных бактерий. R-плазмиды ответственны за резистентность К. п. к антибиотикам. Плазмида К88 контролирует синтез одноименного антигена и нитей, определяющих адгезивные свойства энтеропатогенных и энтеротоксигенных К. п.; плазмиды могут быть двух типов. Один из них определяет синтез термолабильного, другой — термолабильного и термостабильного энтеротоксина.

    Патогенность и вирулентность

    К. п. — комменсалы толстого кишечника — могут вызывать гнойно-воспалительные процессы в органах и тканях при резком снижении резистентности организма.

    Вирулентность К. п. проявляется в адгезивности К. п., т. е. прилипании к ворсинкам эпителия кишки, размножении в просвете тонкой и толстой кишки, пенетрации в клетки эпителия и во внутриклеточном размножении, а также в подавлении фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (см. Вирулентность). К. п.— возбудители колиэнтеритов у детей раннего возраста и холероподобных заболеваний у взрослых — размножаются на поверхности эпителиальных клеток кишки. К. п. — возбудители дизентериеподобных заболеваний — проникают в клетки эпителия и размножаются в них так же, как шигеллы. Проявление вирулентности К. п. зависит от дозы бактерий, проникших в кишечник человека. Вирулентность К. п. определяется в тканевых культурах, опытах на лабораторных животных при воспроизведении экспериментального колиэнтерита, пневмонии и других процессов. Пенетрационная способность устанавливается кератоконъюнктивальной пробой Шереня путем введения культуры К. п. на конъюнктиву глаза морской свинки. К. п. образует эндотоксин, связанный с ЛПС, который является частью О-антигена. Биол, активность эндотоксина выражается неодинаково у равных серогрупп К. п. Токсические свойства эндотоксина определяются целой молекулой ЛПС, поскольку один липид или полисахарид малотоксичны. Эндотоксин поражает свертывающую систему крови, вызывает феномен Швартцмана (см. Швартцмана феномен) и другие явления, обладает пирогенными, адъювантными, протективными и митогенными свойствами. В небольших дозах стимулирует, а в больших угнетает фагоцитарную реакцию.

    Многие серогруппы К. п. продуцируют энтеротоксины. Более постоянно их образует Е. coli серогрупп 06, 08, 015, 075, 078, 0148 и др. Полагают, что одни серогруппы К. п. вызывают холероподобную диарею у людей, другие только у животных (поросят, телят).

    К. п. продуцируют два типа энтеротоксина. Термостабильный энтеротоксин инактивируется только после кипячения в течение 30 мин., медленно диализируется через целлофан, сохраняет активность при кислых значениях pH и после обработки трипсином и проназой. Молекулярный вес 10^3 — 10^4. Антигенными свойствами не обладает. Термолабильный энтеротоксин инактивируется после 30-минутного прогревания при 60°, pH 4,0—5,0, под действием проназы и не дуализируется. Мол. вес точно не установлен. Антигенная специфичность термолабильных энтеротоксинов, продуцируемых разными серогруппами К. п., и холерогена одинакова. Они стимулируют активность аденилциклазы и вызывают накопление циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к нарушению секреции и развитию острой диареи.

    Для обнаружения энтеротоксигенных К. п. используют их способность вызывать расширение перевязанных участков тонкой кишки кролика и образование серозно-геморрагического экссудата. Другие методы основаны на способности термолабильного энтеротоксина активировать аденилциклазу и вызывать накопление в культуре ткани (яичников китайских хомячков, щитовидной железы свиньи) цАМФ, что приводит к индукции синтеза разных метаболитов и морфол, изменениям клеток.

    Резистентность

    Устойчивость К.п. к воздействию внешних факторов — обычная для аспорогенных бактерий. Во внешней среде (воде, почве) она выживает в зависимости от конкретных условий в течение нескольких месяцев При нагревании во взвесях погибает при 55° через час, при 60° — через 15 мин., в 1% р-ре фенола — через 10 мин., в р-ре сулемы 1:4000 — через 2 мин. К. п. обладает избирательной чувствительностью к бриллиантовому зеленому и солям тетратионовой к-ты. На этом основано применение ряда селективных сред. Многие штаммы К. п. высокочувствительны к мономицину, канамицину, гентамицину.

    Методы выделения и идентификации. Материалом для выделения К. п. являются объекты внешней среды (вода, почва, смывы с разных предметов), при заболеваниях — испражнения, рвотные массы, моча, дуоденальное содержимое или кровь, а также пищевые продукты, подозреваемые как источник заражения. Материал засевают на дифференциально-диагностические среды (см.) с последующим выделением чистой культуры К. п. Идентификацию последней проводят путем изучения морфол., культуральных, биохим, и антигенных признаков. Заключительным этапом является определение биотипа К. п., особенно серогруппы и серотипа.

    См. также Escherichia.


    Библиография: Борисов Л. Б. Энтеропа-тогенные кишечные палочки и их фаги, Л., 1976, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Методы са-нитарно-микробиологического исследования объектов окружающей среды, под ред. Г. И. Сидоренко, М., 1978; М и н-к e в и ч И. Е. Бактерии группы кишечной палочки как санитарно-показатель-ные микроорганизмы, Л., 1949; Острые кишечные инфекции, под ред. Т. В. Пе-радзе, с. 73, Л., 1973, библиогр.; T а-бачник А. Л., Гиршович Е. С. и Темпер Р. М. Энтеротоксигенные Е. coli, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 31, 1977, библиогр.; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Cooke E. M. Escherichia coli and man, Edinburgh—L., 1974; Medearis D. N., Cammit-t a B. M. a. H e a t h E. C. Cell wall composition and virulence in Escherichia coli, J. exp. Med., v. 128, p. 399, 1968; 0 r s k o v I. a. o. Serology, chemistry and genetics of O and К antigens of Escherichia coli, Bact. Rev., v. 41, p. 667, 1977, bibliogr.


    xn--90aw5c.xn--c1avg