Механизм тигрового сердца – Автоматия сердца. Узлы автоматии, градиент автоматии. Особенности ионной динамики пейсмекерных клеток.

Содержание

Тигровое сердце — особенности заболевания, виды дистрофии и их классификация

Мало кто из обывателей слышал о таком медицинском термине, как тигровое сердце. На самом деле ничего общего с хищным животным он не имеет. Это понятие применяют при заболевании, именуемом жировой дистрофией миокарда. Что представляет собой эта патология, и какие разновидности этой болезни встречаются, попробуем разобраться.

Тигровое сердце

Сердце тигровое – что это такое?

Жировая дистрофия сердечной мышцы нередко называется тигровым сердцем. Это связано с характерными признаками патологии. Миокард в разрезе при этой патологии представлен в виде желто-белых тонких полос, чередующихся с участками красно-коричневого оттенка, что визуально напоминает шкуру тигра. Такое состояние тканей возникает при высокой степени жировой дистрофии.

Причины дистрофии

Что же влияет на появление такой патологии? Как утверждают медики, болезнь развивается на фоне сердечной недостаточности, из-за патологических нарушений обменных процессов, которые вызваны заболеваниями инфекционного характера, при несбалансированном питании (нехватка витаминов и белка).

 Механизм появления заболевания выглядит примерно так:

  • в ткани сердечной мышцы поступает большое количество жирных кислот;
  • в клетках нарушаются процессы метаболизма жиров;
  • происходит разрушение липопротеинов внутри клеток органа.

При этом заболевании ткани миокарда становятся дряблыми, сердце увеличено в размерах, а его камеры существенно растянуты. Разграничение на полосы вызвано тем, что кардиомиоциты подверглись очаговому поражению. Симптоматика при этом слабовыраженная, а это усложнят своевременную диагностику болезни.

Жировая дистрофия сердца

При жировой дистрофии в сердечной мышце накапливаются триглицериды.

Начальная стадия патологии – это пылевидная жировая дистрофия. В процессе микроскопического исследования в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются небольшие капельки жира. В процессе развития заболевания наступает стадия мелкокапельной жировой дистрофии, когда клетки липидов несколько увеличиваются. Когда цитоплазма кардиомиоцитов полностью заполнена жиром, наступает крупнокапельная липоидная дистрофия.

Изначально липиды накапливаются в сердечных кардиомиоцитах, которые расположены за венозной ветвью капилляров, что приводит к развитию гипоксии. Из-за функции клеток снижаются.

Функции липидов

Жиры в организме человека играют важную роль. Суточная норма их потребления взрослым человеком составляет около 100 г. Жиры входят в состав клеточных мембран, играют большую роль в окислительно-восстановительных процессах внутри организма.

Важная задача липидов – обеспечение организма энергией.

Нарушения липидного обмена имеют такие клинические проявления:

  • ожирение;
  • липидозы;
  • истощение.

Жировые дистрофии

Липидозом называют нарушения жирового обмена внутри клетки. Основной причиной становятся различного рода интоксикации и гипоксия. Сюда можно отнести любую болезнь, которая сопровождается кислородным голоданием:

  • гипертонию;
  • пороки сердца;
  • ишемию миокарда;
  • болезни дыхательной системы хронического характера, которые вызывают легочно-сердечную недостаточность.

Развитие липоидной дистрофии чаще связано с инфекционными заболеваниями и интоксикацией. Такие состояния приводят к гипоксии и блокаде ферментов токсинами, что становится причиной нарушений липидного обмена. Причиной липидоза может стать нехватка определенных аминокислот и витаминов.

Чаще всего от жировой дистрофии страдают важные органы: печень, сердце и почки.

Липиды и жировой обмен

Печеночный жировой гепатоз

Развитие печеночной липоидной дистрофии чаще всего спровоцировано интоксикацией организма или инфекционным заболеванием. Трансформация углеводов и белков в жиры приводит к такой болезни, как жировой гепатоз. Такое состояние выявляется у хронических алкоголиков, чей организм регулярно подвергается интоксикации спиртосодержащими веществами.

Первоначально в цитоплазме гепацитов начинается пылевидное ожирение, которое со временем перерастает во вторую стадию, а затем и в третью, что в окончании приводит к гибели клеток. Жировые образования, которые скопились в погибших гепатоцитах, образуют липидные кисты.

В зависимости от степени развития дистрофии, на печени могу быть видны некоторые изменения. У людей злоупотребляющих алкоголем, при тяжелом течении жирового гепатоза отмечается увеличение органа. Печень становится дряблой, а в разрезе имеет охряной цвет. Такое состояние получило название «гусиная печень».

При жировом гепатозе в менее выраженной форме печень может быть несколько увеличенной. А вот цвет органа в разрезе будет желто-серым.

Не смотря на то, что жировая дистрофия печени – это весьма серьезное заболевание, функции органа могут сохраняться продолжительное время. По мере того как болезнь прогрессирует, печеночные функции могут ослабевать.

Липоидная дистрофия почек

Явление жировой дистрофии почек чаще всего наблюдается у больных с нефротическим синдромом. Жиры попадают в первичную мочу и поглощаются эпителиальными клетками канальцев. Но большой объем липидов тормозит метаболические процессы клеточной структуры, из-за чего развивается мелкокапельное ожирение стенок канальцев.

При такой патологии визуальные изменения почек практически незаметны, хотя при тяжелой степени заболевания органы становятся серо-желтого оттенка.

При первых двух стадиях (пылевидной и мелкокапельной) прогноз весьма удовлетворительный. Патология хорошо поддается лечению, как только ликвидированы причины ее возникновения. А вот последняя стадия дистрофии – крупнокапельное ожирение приводит к гибели клеток.

Жировые дистрофии

Паренхиматозные липидозы врожденного характера

Этот вид жировой дистрофии относится к наследственным ферментопатиям. Болезнь наследуется по аутосомному-рецессивному типу. В клетках органа накапливаются жиры, которые повреждают клеточную структуру, а иногда и приводят к их гибели. К наследственным формам заболевания относятся:

  • Болезнь Нимана-Пика. При этой патологии у пациента отсутствуют в организме фермент сфингомиелиназа, который участвует в расщеплении сфингомиелина. Это вещество есть в составе различных тканей, но особую роль оно играет в работе нервной системы. Дети, страдающие болезнью Нимана-Пика, имеют увеличенный объем селезенки и печени. Их психическое развитие происходит с существенным отставанием, проявляются симптомы неврологического характера. Отмечается гипотония и истощение организма. Заболевание приводит к ранней гибели, так как ребенок с подобным диагнозом не доживает до 3 лет.
  • Болезнь Гоше. При этом заболевании у пациента отсутствует фермент бета-глюкоцереброзиадаза. Глюкоцереброзиды начинают накапливаться в жизненно важных органах и системах: печени, костном и головном мозге, селезенке, железах эндокринной системы, лимфатических узлах. Это влечет за собой гибель клеток. У больного прогрессирует слабоумие, увеличивается объем печени и селезенки, развивается кахексия (истощение организма).

Чем раньше выявлена жировая дистрофия, тем проще вылечить болезнь, которая ее вызвала. В запущенных состояниях восстановить поврежденный орган практически невозможно.

lechiserdce.ru

причины, почему развивается паренхиматозная, исходы

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Читайте в этой статье

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Методы диагностики

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.
МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Рацион питания должен включать достаточное количество свежих овощей и фруктов, соков из них, нежирных белковых продуктов (рыба, морепродукты, курица, индейка, творог и кисломолочные напитки). Полезны орехи, мед, ягоды.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов:Названия препаратов:
Бета-блокаторыБисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФПренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозидыКоргликон, Дигоксин
Средства против аритмииКордарон, Изоптин
Препараты калияКалипоз, Панангин
Витамины группы ВНейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизмаРибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровьАспирин, Клопидогрель
Снижающие холестеринАтокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной  миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Читайте также

  • Гипертрофия миокарда: механизм развития гипертрофии…

    Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?
  • Никотиновая кислота: для чего назначают, применение…

    Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии — для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.
  • Алкогольная кардиомиопатия: признаки, симптомы…

    Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.
  • Анемическая дистрофия миокарда

    Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.
  • Дистрофические изменения в миокарде (диффузно…)

    Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.
  • Дисгормональная миокардиодистрофия: этиология…

    Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.
  • Карнитин для сердца: польза, влияние, действие…

    Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.
  • Кардиомиопатия у детей (дилатационная…)

    Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

cardiobook.ru

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце») — КиберПедия

Причины развития:

 Гипоксия – наиболее частая причина (анемия, ХСН),

 Интоксикации (дифтерия, алкоголь, фосфор, мышьяк).

Макроскопическая картина (тигровое сердце):

 Размеры сердца увеличены, камеры растянуты,

 Миокард дряблый, бледно-желтого (глинистого) цвета,

 Со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых

мышц, видна желто-белая исчерченность.

Микроскопическая картина:

 Жировая дистрофия имеет очаговый характер.

 Содержащие жир кардиомиоциты располагаются

преимущественно по ходу вен.

Жировая дистрофия почек:

Они увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Причиныжировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечнососудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.

Мезенхимальные дистрофии

Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофииэто структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

 Развиваются на территории гистиона.

Ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке.

 Носит общий характер и выражается в избыточном

отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике,

брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

 Наиболее опасно ожирение сердца, которое

сопровождается сердечной недостаточностью и может

привести к разрыву правого желудочка.

Степени ожирения в зависимости от процента

превышения массы тела:

 I степень – 20 – 29%,

 II степень – 30 – 49%,

 III степень – 50 – 59%,

 IV степень – больше 100%.

Виды ожирения

В зависимости от механизма развития:

 Алиментарное,

 Церебральное (при травме, опухоли головного мозга),

 Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга,

адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.),

 Наследственное.

По внешним проявлениям:

 Симметричный тип – равномерное распределение жира,

 Верхний тип – лицо, шея, плечевой пояс,

 Средний тип – область живота,

 Нижний тип – область бедер и голеней.

А также по типу мужскому (яблока) и по женскому (груши).

В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров:

 Гипертрофический вариант:

 Число адипозоцитов не изменено,



 Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз

больше триглицеридов,

 Течение злокачественное.

 Гиперпластический вариант:

 Число адипозоцитов увеличено,

 Функция адипозоцитов не нарушена,

 Течение доброкачественное.

Мезенхимальные дистрофии

n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,

дистрофииэто структурные проявления нарушений

Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые

В строме органов и стенках сосудов.

n Развиваются на территории гистиона.

Среди стромально-сосудистых диспротеинозов

различают:

 Мукоидное набухание,

 Фибриноидное набухание,

 Гиалиноз.

Мукоидное набухание

 Поверхностная и обратимая дезорганизация

соединительной ткани.

Причины:

 ревматические болезни;

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 гипоксия.

 Характеризуется накоплением в основном веществе

соединительной ткани гликозаминогликанов.

Макроскопическая картина:

 Орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина:

 Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым

синим): в фокусах мукоидного набухания видно

накопление гликозаминогликанов, дающих

метахроматическое сиреневое окрашивание.

Фибриноидное набухание

 Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной

ткани.

Причины:

 инфекционно-аллергические заболевания;

 аутоиммунные болезни.

 В основе лежит деструкция основного вещества и волокон

соединительной ткани, сопровождающаяся выходом

фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Макроскопическая картина:

 пораженные органы и ткани мало изменены.

Микроскопическая картина:

 пучки коллагеновых волокон гомогенные,

эозинофильные, что свидетельствует о значительном

увеличении в них количества гликопротеидов.



 метахромазия при окрашивании толуидиновым синим

отсутствует.

Гиалиноз

 Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных

плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.

 Выделяют следующие виды гиалиноза:

 Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).

 Гиалиноз собственно соединительной ткани

(распространенный, местный).

Виды сосудистого гиалина

Простой гиалин:

 возникает вследствие плазморрагии неизмененных

компонентов плазмы;

 чаще встречается при гипертонической болезни,

атеросклерозе;

Липогиалин:

 содержит липиды и -липопротеиды;

 наиболее характерен для сахарного диабета;

Сложный гиалин:

 строится из иммунных комплексов, фибрина и

разрушающихся структур;

 характерен для ревматических болезней и др.

иммунопатологических состояний.

Микроскопическая картина:

 артериолы превращаются в утолщенные стекловидные

трубочки с резко суженным или полностью закрытым

просветом.

Исходы:

 в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку

процесс необратим.

Гиалиноз соединительной ткани

Макроскопическая картина:

 волокнистая соединительная ткань становится плотной,

хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Микроскопическое исследование:

 пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и

сливаются в однородную плотную хрящеподобную

массу;

 клеточные элементы сдавливаются и подвергаются

атрофии.

Амилоидоз

Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.

Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.

Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.

Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).

Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.

Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.

Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.

Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:

Классификация амилоидоза

1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз

2.по распространенности процесса:

генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз

локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

cyberpedia.su

Тигровое сердце — Практика гистолога

ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».

Начальник бюро — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Росздрава

Ардашкин Анатолий Пантелеевич.

 

Авторы-составители:

1.              Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт гистологического отделения ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 10 лет, 1 квалификационная категория.

2.              Звекова Ольга Михайловна, врач судебно-медицинский эксперт отдела экспертизы трупов ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 21 год, 1 квалификационная категория.

При активном участии и содействии заведующей отделом экспертизы трупов – Юдиной Натальи Георгиевны, к.м.н., стаж экспертной работы 32 года, высшая квалификационная категории.

СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ «ТИГРОВОГО СЕРДЦА» НА ФОНЕ ВЫРАЖЕННОГО ЖИРОВОГО  ГЕПАТОЗА, ВЫРАЖЕННОЙ ВАКУОЛЬНОЙ И ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ.

Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ: сердце значительно увеличено в объёме, камеры его растянуты, миокард дряблой консистенции, на разрезе тусклый, глинисто-жёлтый. Со стороны эндокарда хорошо видна жёлто-белая исчерченность, наиболее выраженная в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков сердца, связанная с очаговой жировой дистрофией кардиомиоцитов.

 

ДАННЫЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

 В сердце (2объекта, гематоксилин-эозин) — пёстрая окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда: на фоне преобладания слабого кровенаполнения миокарда отдельные небольшие его сосуды умеренного кровенаполнения и умеренно полнокровны. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы, немногочисленные мелкие очажки слабо выраженной лейкоцитарной инфильтрации стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии с практически неизменёнными стенками, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма, часть — окружена слабым и умеренно выраженным периваскулярным кардиосклерозом. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, умеренное их количество в состоянии слабой и умеренной гипертрофии. Признаки дистрофии миокарда: сочетание в срезах наряду с гипертрофированными кардиомиоцитами небольших пучков мышечных волокон, истончённых за счёт слабой-умеренной атрофии, наличия слабого и умеренного очагового периваскулярного липоматоза, мелких очагов круглоклеточной инфильтрации стромы. Диффузно в срезах расположены небольшие, средней величины и крупные группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Мелкоочаговая фрагментация мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). С целью оценки природы включений в цитоплазме кардиомиоцитов была проведена дополнительная окраска суданом-3.

Рис. 1, 2. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

В сердце (2объекта, судан-3) —

Рис. 3-8. Диффузно в срезах на синем фоне расположены небольшие, средней величины и крупные группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие (пылевидное ожирение), мелкие (мелкокапельное ожирение) и крупные (крупнокапельное ожирение) жировые капли оранжево-жёлтого цвета, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов.

Окраска: судан-3. Увеличение х250 и х400

В печени (1объект) — на фоне преобладания слабого кровенаполнения синусоидных капилляров немногочисленные мелкие очаги умеренного полнокровия капилляров (капилляры значительно сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен и вен портальных трактов (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Балочно-радиарное строение печёночных долек стёрто на фоне выраженной диффузной субтотальной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Диффузно в срезах расположены мелкие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. Часть портальных трактов слабо расширена за счёт склероза, в их строме слабо выраженная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами.

Рис. 9. Выраженный жировой гепатоз. Диффузно расположены мелкие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов.
Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.

В почках (2объекта) — неравномерное кровенаполнение коркового вещества: участки слабого кровенаполнения граничат с небольшими очагами умеренного венозно-капиллярного полнокровия. Очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие мозгового слоя, слабо-умеренный отёк его интерстиция. Начальный склероз стенок отдельных сосудов. Немногочисленные мелкие очаги слабо выраженной круглоклеточной инфильтрации стромы. Неравномерное полнокровие почечных клубочков, единичные из них подверглись гломерулосклерозу. Выраженная белковая зернистая дистрофия неравномерно набухшего эпителия канальцев. Выраженная вакуольная дистрофия эпителия большого количества почечных канальцев (по ходу базальной мембраны канальцев кучно расположены мелкие белесоватые вакуоли), некробиоз-некроз отдельных эпителиоцитов и групп клеток. В отдельных полях зрения группы из 3-6 почечных канальцев с гиалиново-капельной дистрофией эпителия (эпителиоциты значительно набухшие, с потерей ядер и границ клеток, в их цитоплазме большое количество мелких округлых бледно-розовых гиалиноподобных включений), некробиозом-некрозом групп эпителиоцитов и целых канальцев. В просветах канальцев — бледно-розовое гомогенное и зернистое содержимое, в отдельных канальцах — пигментные буро-коричневые шлаки. В ряде канальцев положительный БИН-симптом, свидетельствующий о наличии внутрисосудистого гемолиза эритроцитов.

Рис. 10. Выраженная вакуольная дистрофия эпителия почечных канальцев (по ходу базальной мембраны канальцев кучно расположены мелкие белесоватые вакуоли), некробиоз-некроз отдельных эпителиоцитов и групп клеток. В ряде канальцев положительный БИН-симптом в виде отложения пылевидного золотисто-жёлтого пигмента по ходу базальной мембраны канальцев. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

 

Рис. 11-14. Группы почечных канальцев с гиалиново-капельной дистрофией эпителия, некробиозом-некрозом групп эпителиоцитов и целых канальцев. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х400.

practicagystologa.ru

Патологическая анатомия болезней сердечно-сосудистой системы

Составители: И. И. Касьяненко, проф., В. Э. Прусак-Глотов, доц.

Методические указания посвящены патологической анатомии болезней сердечно-сосудистой системы и в отличие от учебника материалы по этой теме изложены в более полном объеме. Знание их необходимо в практической деятельности клинического врача и особенно ветсаиэксперта.

Утверждено Советом ветеринарно-санитарного факультета.

©МГУПБ.1994

ВВЕДЕНИЕ

Общая цель занятий: самостоятельно изучить патологическую анатомию болезней сердечно-сосудистой системы и уметь диагностировать ах по морфологическим проявлениям при ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов убоя животных.

Требования к исходному уровню знаний: знать анатомию, гистологию и физиологию сердечно-сосудистой системы, а также морфологию, этиологию и патогенез общепатологических процессов.

Сердечно-сосудистая система выполняет важную транспортно-обменную функцию: доставляет клеткам и тканям необходимые кислород, воду, питательные вещества, ферменты, гормоны. Отводит ~из органов продукты метаболизма, ненужные организму.

Несмотря на единство звеньев сердечно-сосудистой системы, для удобства изучения отдельно рассматриваются болезни сердца, кровеносных и лимфатических сосудов.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Поражения сердца невоспалительного характера

К этой группе поражений относятся: дистрофические и некротические изменения, дисциркуляторные расстройства, пороки сердца, компенсаторно-приспособительные процессы.

Из дистрофических процессов наибольшее значение имеют: зернистая, вакуольная, гиалиновая и жировая дистрофии.

Зернистая дистрофия наиболее ярко проявляется в миокарде и характеризуется тем, что пораженные участки или целиком миокард тусклые, дряблые, по внешнему виду напоминают мясо, ошпаренное кипятком. Под микроскопом мышечные волокна набухшие, саркоплазма мутная, ядра размытые.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия распознается лишь под микроскопом по наличию вакуолей в саркоплазме мышечных волокон. Причинами, вызывающими эти дистрофические процессы, являются инфекционные болезни, интоксикации и гидропротеинемия.

Гиалиновая дистрофия отмечается в новообразованной соеденительной ткани в клапанах, пристеночном эндокарде и миокарде. Выявляются отдельные участки в виде плотных беловатых узелков или более разлитых затвердевших утолщений, иногда клапаны целиком утолщены, деформированы. В миокарде отмечаются серовато-белые разветвленные прослойки соединительной ткани в состоянии гиалиноза (кардиосклероза).

Жировая дистрофия сердца бывает мезенхимальной и па-ренхиматшпой.

Мезенхимальная жировая дистрофия наблюдается при общем ожирении. Под эпикардом отмечаются значительные серовато-белые жировые прослойки. При выраженном ожирении сердце окутала жировой прослойкой, как бы футляром. Жир откладывается не только под эпикардом, а также в миокарде вокруг кровеносных сосудов, между пучками мышечных волокон. Последние раздвинуты и частично атрофированы, На поверхности разреза миокарда видны желтовато-белые полоски жировой ткани.

Паренхиматозная жировая дистрофия развивается при интоксикациях, инфекциях и общем ожирении. При диффузном поражении миокард дряблый, имеет желтовато-серый оттенок. При очаговом поражении со стороны эндокарда просвечивают чередующиеся прослойки в виде полосок желтовато-белого цвета («тигровое сердце»). Иногда жир появляется под эндокардом, чаще на клапанах в виде желтовато-белых пятнышек и полосок.

Из пигментных дистрофий встречается меланоз сердца, который выявляется в виде темных пигментированных участков в эпикарде, миокарде и эндокарде. Обычно это няблюдается у телят и овец при общем меланозе. В миокарде не редко обнаруживают серовато-белые некротические очаги, возникающие при интоксикациях, некоторых инфекциях и инвазиях, беломышечной и транспортной болезнях. Крайне редко у животных выявляют инфаркт миокарда, возникающий вследствие тромбоза ветвей сердечной артерии.

Из дисциркуляторных расстройств следует указать на венозную гиперемию и кровоизлияния.

Венозная гиперемия развивается при пороках сердца, болезнях легких. Венозные сосуды сердечной сорочки расширены, переполнены кровью и отчетливо выступают. Миокард и эндокард темно-красные. Обычно это сопровождается диапедеэным кровоизлиянием, отеком межмускульной соединительной ткани, скоплением транссудата в полости сердечной сумки (гидроперикардиум). При этом сердечная сумка растянута, в ее полости накапливается значительное количество прозрачной или слегка мутноватой жидкости (транссудата). Серозные листки гладкие, блестящие.

При хроническом течении венозной гиперемии развивается цианотическая индурация. Перикард, эпикард, эндокард утолщаются вследствие разрастания фиброзной ткани. Мышечные волокна подвергаются частичной атрофии (кардиофиброз, кардиосклероз).

Кровоизлияния бывают диапедезного характера, возникающие при венозной гиперемии, инфекциях и интоксикациях. При множественных точечно-пятнистых кровоизлияниях сердечные оболочки как бы забрызганы кровью. Покрывающий эндотелий эндокарда подвергается некрозу с образованием эрозий. На клапанах встречаются гематомы в виде выпячивания или узелка величиной с просяное зерно, горошину и больше, темно-красного цвета. При травме и разрыве сердечной мышцы кровоизлияния имеют характер геморрагической инфильтрации или гематомы, размером от лесного ореха до крупного яйца. Они могут быть свежими и давними (инкапсулированными) . Наряду с этим вследствие разрыва сосудов сердечной мышцы или аорты кровь скапливается в полости перикарда.воэникает гемоперикардиум. Сердечная сорочка при этом растянута, напряжена, через стенку просвечивается кровянистая жидкость. В полости вскрытой сердечной сорочки обнаруживают жидкую кровь и кровяные сгустки, сердце сильно сокращено (тампонада сердца).

Пороки сердца — стойкие необратимые структурные изменения сердца, нарушающие его функцию.

Выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. Из врожденных пороков чатще встречаются: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями или между желудочками и др. Особи с такими дефектами — нежизнеспособны.

В практической деятельности ветврача приходится сталкиваться с приобретенными пороками сердца. Такими как: утолщение, затвердение и укорочение клапанов, приводящие к стенозу (сужению антриовентрикулярных и аортальных отверстий. Этот порок компенсируется гипертрофией и расширением сердца. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу: левый желудочек — при пороках аортальных клапанов, правый — при пороках митрального клапана. Масса сердца при этом может в 3 — 4 раза превышать массу нормального органа. Увеличивается и размер сосудов. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных волокон за счет гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур. Если не устраняется причина, вызвавшая компенсаторную гипертрофию миокарда, в фазе компенсации нарастают такие морфологические изменения в сердечной мышце, как дистрофические и склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда постепенно ослабевает, развивается сердечная декомпенсация.

При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит расширение сердца. Оно может быть диффузным, охватывая все полости органа, или ограничивается расширением отдельных его полостей. В них накапливается масса крови вследствие недостаточного систолического опорожнения.

Независимо от гипертрофии миогенное расширение сердца возникает при тяжело протекающих инфекциях и интоксикациях, при транспортировке животных по железной дороге в жаркое время года, а также у животных, находящихся на высокогорных пастбищах. Нередко острое и хроническое расширение сердца возникает при эндокардитах, миокардитах, эмфиземе легких, болезнях почек. При остром расширении сердца полости его расширены и переполнены кровью, стенки заметно утончены, а при хроническом расширении стенки полостей предсердий весьма тонкие, эндокард почти вплотную соприкасается с перикардом.

Расширение сердца сопровождается застойной гиперемией во многих органах, отеками кожи, водянкой естественных полостей, а при хроническом течении этой болезни развивается фиброз клапанов сердца, возникает цирроз печени, бурая индурация легких, образуются очаговые некрозы в жировой клетчатке.

Атрофические процессы в сердце отмечаются не только при его расширении, а также при голодании, склерозе коронарных сосудов и гидроперикардиуме. Атрофированное сердце отличается своим малым размером, а при расширении — увеличением его в размере с истонченными стенками, возможно отсутствие подэпикардиального жира или он в состоянии серозной атрофии (студневидного характера). Нередко, особенно при старческой атрофии сердечной мышцы, из-за накопления липофусцина он приобретает красно-коричневый цвет (бурая атрофия миокарда). Клапаны истончаются, вплоть до продырявливания, образуются оконные клапаны.

Истонченные клапаны под напором крови выпячиваются в полость желудочков или предсердий (аневризмы клапанов). При склерозе коронарных сосудов очагово атрофируются мышечные волокна и замещаются фиброзной тканью (кардиофиброз).

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА

В воспалительный процесс вовлекаются отдельно перикард с эпикардом, миокард и эндокард, а иногда поражаются все оболочки сердца.

Перикардит — воспаление перикарда с эпикардом. По происхождению выделяют первичные и вторичные перикардиты. Первые встречаются у животных редко и возникают в большинстве случаев при воздействии на организм простудных факторов. Чаще встречаются вторичные перикардиты, развивающиеся как осложнения многих неинфекционных и инфекционных болезней (пневмония, плеврит, травматический ретикулит, пастереллез, пироплазмидозы н другие). По морфологическому проявлению выделяют экссудативные и пролиферативные перикардиты.

Экссудативный перикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит проявляется некрозом мезотелия, гиперемией перикарда и эпикарда, инфильтрацией этих оболочек серозным экссудатом, накоплением в полости сердечной сумки бледно-желтоватой жидкости. Соразмерно количеству экссудата более или менее растягивается сердечная сорочка. Серозные покровы набухшие, тусклые, покрасневшие с кровоизлияниями. Исход серозного перикардита в большинстве случаев благоприятный. При затяжном течении могут .образоваться спайки между перикардом и эпикардом.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на воспаленных серозных покровах фибринозного экссудата. В начальной фазе развития воспалительного процесса фибринозный экссудат имеет вид нежных паутиноподобных наложений серовато-желтого цвета. В дальнейшем фибринозные наложения утолщаются, взбиваются от сокращения сердца и принимают вид ворсинчатых и гребневидных наложений («волосатое сердце»). Серозные листки, покрытые фибринозным экссудатом, легко могут склеиваться между собой, возникает слипчивое воспаление Впоследствии фибринозные наложения уплотняются и снимаются с трудом («панцирное сердце»). Исход фибринозного перикардита может быть благоприятным. Незначительные фибринозные наложения разжижаются и рассасываются. Чаще же образуются точечные и диффузные

Гнойный перикардит развивается при попадании гноеродной инфекции в перикард гематогенным путем или вследствие распространения гнойного воспаления со стороны окружающих органов. При гнойном перикардите сердечная сорочка растянута, в ее полости содержится от нескольких миллилитров до литра и более жидкого или густого гнойного эксрудата. Покрасневшие, с кровоизлияниями серозные листки покрыты гноем.

Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. В затянувшихся случаях встречаются процессы организации с гнойниками.

Геморрагический перикардит выражается скоплением в полости сердечной сумки геморрагического экссудата розово-красного или темно-красного цвета. Серозные оболочки тусклые, набухшие со множественными точечно-пятнистыми кровоизлияниями.

Описанные формы экссудативньос перикардитов в чистом виде встречаются реже, чем смешанные (серрзно-фибринозные, фибринозно-гнрйные, сероэно-геморрагические). Хроническое воспаление перикарда заканчивается фиброзом, щ иногда отмечены признаки петрификации.

Травматический перикардит наблюдается у крупного рогатого скрта и овец. Развивается он вследствие ранения сердечной сорочки, а иногда и миокарда острыми инородными телами, проникающими в грудную полость через диафрагму из сетки при травматическом ретикулите. Между перикардом и диафрагмой и между диафрагмой и сеткой развивается олипчивое воспаление; образуется сращение в виде тяжа с каналом в центре, ведущим в полость сетки. Здесь же часто обнаруживают (инородное тело! вызвавшее воспаление. Г}ри попадании с инородным |гелом в сердечную сорочку гноеродных и гнилостных микробов развивается сероэно-фибринозно-гнойно-гнилостное воспаление. Сердечная сумка растянута, утолщена, тусклая в ее полости выявляется жидкий экссудат с примесью грязно-бурого цвета фибринозно-гнойных дурно пахнущих сгустков.

При длительном течении болезни экссудат сгущается и прорастает соединительно^ тканью. Перикард и эпикард утолщается; исход болезни летальный.

Пролиферативный перикардит отмечается при поражении перикарда туберкулезом и образованием продуктивных туберкул. При этом образуются очаговые и диффузные спайки между утолщенными перикардом и эпикардом.

Миокардит — воспаление миокарда, чаще возникает при осложнении неинфекционных и инфекционных болезней (пе­рикардиты эндокардиты, эндометриты, кормовые отравления, ящур, чума’ и др.). Выделяют экссудативные и лролиферативные миокардиты.

Экссудативный миокардит проявляется в виде серозного, гнойного или альтеративноггеморрагического воспаления. При серозном миокардите отмечается более выраженная гиперемия кровеносных сосудов и серозно-клеточная инфшртрация стромы. Дистрофические изменения мышечной ткани выражены слабее, чем при альтеративном миокардите. Внешне пораженная сердечная мышца бледно-красного цвета с (многочисленными диапедрэными кровоизлияниями. Ifcxofl может брть благоприятным, закончиться полным выздоровлением, или же развивается кардиосклероз. Возможен и летальный исход.

Гнойный миокардит чаще возникает при наличии в организме септического очага (язвенный эндокардит, эндометрит, флегмона и др.). При травме сердечной мышцы развивается гнойно-гнилостный миокардит. Гнойное воспаление характеризуется возникновением в сердечной мышце сначала мелких, (с булавочную головку) гнойников, которые с течением времени увеличиваются в размерах до лесного ореха и больше. Крупные гнойники могут самопроизвольно вскрываться в ту или иную полость отдела сердца, а полость гнойника, заполненная кровью, образует аневризму сердца. Последняя под напором крови может разорваться и вызвать кровотечение в полость перикарда; возникает тампонада сердца. Гнойник, вскрывающийся в полость сердечной сумки, вызывает развитие гнойного перикардита. Мелкие гнойники инкапсулируются и заживают рубцеванием. Крупные гнойники приводят к летальному исходу.

Арьтеративно-геморрааичфжий миокардит иногда встречается при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. При этом очаговые поражения сердечной мышцы аналогичные тем изменениям, которые отмечают в скелетной мускулатуре (см. работу «Болезни мышц скелета»).

Пролиферативный миокардит бывает в диффузной и очаговой формах.

Диффузный или интерсгициальныи миокардит выражается преобладанием инфильтрации стромы миокарда камбиальными мезенхимальными клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, плаэматоцитамрт и фибробластами. Отмечается незначительное скопление серозного экссудата. Мышечные волокна в состоянии белковой и жировой дистрофии. Внешне острый интерстициальный миокардит трудно распознается. Хроническое течение болезни заканчивается развитием кардиофиброза и кардиосклероза. Сердечная мышца плотной консистенции, пронизана беловато-серыми очагами, полосками и тяжами зрелой волокнистой соединительной ткани.

Очаговый или грвнутматозный миокардит встречается в редких случаях при туберкулезе и актиномикозе. Чаще обнаруживают паразитарные гранулемы: саркоцистозные, цистицеркоэные, а иногда трихинеллезные и фасциолеэные. Морфологическая характеристика этих гранулем описана в работе «Болезни мышц скелета».

Эндокардит — воспаление эндокарда. Причинами его возникновения являются в основном стрептококки, стафилококки, лептоспиры, возбудители рожи, токсины бактериальной и небактериальной природы, гельминты-деляфондии. В развитии эндокардита важную роль играет аллергическое состояние организма, вызванное предварительной его сенсибилизацией, что подтверждается частым выявлением эндокардитов у свиней при хронической роже.

По локализации воспалительного процесса различают клапанный эндокардит (Е. valvularis), пристеночный (Е. pa-rietalis), сухожильных нитей (Е. chordalis). Чаще встречается клапанный эндокардит.

По морфологическому проявлению выделяют две формы эндокардитов: бородавчатый (Е. verrucosa) и язвенный (Е. ulcerosa). Развитие их начинается с появления повреждения — дистрофических и некротических изменений эндокарда и подлежащей соединительной ткани, размножения камбиальных мезенхимальных клеток, гистиоцитов, лимфоцитов и плазматоцитов. Вслед за этим происходит тромбообразование.

Бородавчатый эндокардит характеризуется возникновением на поверхности поврежденного клапана фибринозных отложений в виде бородавок, состоящих из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. Нередко тромботическая масса на клапанах подвергается организации и, как следствие, развивается склероз клапанов. Бородавчатые образования по внешнему виду иногда напоминают головку цветной капусты.

Язвенный эндокардит отличается более выраженными альтеративными изменениями эндотелия и подлежащей ткани клапана. На поверхности поврежденного клапана образуется рыхлая фибринозно-некротическая пленка, при отторжении ее возникает язва, которая может привести к перфорации клапана, возможно рубцевание язвы.

У лошадей встречается деляфондиоэный эндокардит. На клапанах образуются плотные узелки на фиброзной ткани 10

размером с горошину. В центре узелка удается обнаружить личинки деляфондий.

Последствия эндокардитов — органический порок сердца, выражающийся в недостаточности сердечных клапанов (утолщение, укорочение их), стеноз атриовентрикулярных отверстий.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ОПУХОЛЕВОГО ХАРАКТЕРА

В сердце из первичных опухолей встречаются нейрофиброма, фиброма, липома, гемангиома. Из вторичных метастатических опухолей — саркома и злокачественная меланома. У крупного рогатого скота при лейкозе в миокарде обнаруживают серовато-белые лейкотические узелки и инфильтраты.

БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ.

Поражение кровеносных и лимфатических сосудов невоспалительного характера.

Из дистрофических процессов в стенках сосудов встречается мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, жировая дистрофия, аневризма, флебоэктазия, лимфангиоэктазия, разрыв сосудов.

Жировая дистрофия характеризуется отложением липидов в стенку артерии, вследствие чего развивается атеросклероз, переходящий в артериосклероз. В основе атеросклероза лежат два процесса: атероматоз и склероз. Атероматоз — это процесс отложения жировых веществ в интиму артерии. У человека откладывается преимущественно холестерин, у животных — нейтральный жир. Ожиревшие клетки интимы подвергаются некрозу, образуется кашицеобразная масса (греч. theros кашица). С течением времени вокруг омертвевших масс разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалиноэу. Так образуется атерома (атеросклеротиче-ская бляшка) в виде очагового и диффузного возвышения внутренней оболочки в просвет сосуда. У человека поверхностная часть атеромы часто разрывается, кашицеобразная масса вымывается кровью, образуется атеросклеротическая язва.

У животных атеросклероз протекает более доброкачественно; склеротический процесс преобладает над атероматозным, поражается чаще аорта. Причина атеросклероза у животных не ясна. Полагают, что это связано с нарушением белково-жирового обмене в условиях переболевания хроническими болезнями.

Артериосклероз — утолщение и уплотнение стенки артерии, возникающие при исходе различных патологических процессов (гиалиноз, воспаление, атеросклероз, отложение извести). Следовательно, атеросклероз является разновидностью артериосклероза.

Аневризма — ограниченное расширение артериального сосуда кольцевидной, мешковидной или веретенообразной формы. Стенка аневризмы состоит из всех трех или одной, двух оболочек, т. е. одна или две оболочки могут быть разорванными. В полости расширенной части артерии наряду с жидкой кровью выявляется тромботическая масса.

Аневризмы образуются при деструктивных изменениях стенок артериального сосуда (дистрофия, атеросклероз, воспаление, атрофия).

У лошадей аневризмы с тромбозом брыжеечной артерии и аорты часто возникают вследствие повреждения интимы личинками деляфондий. Исход аневризмы выражается организацией тромботической массы и утолщением стенки или разрывом сосуда.

Флебоэктазия (варикс) — ограниченное расширение вены в виде узловатого выпячивания сосудистой стенки и образования тромба в просвете сосуда. Гистологически обнаруживают атрофию всех трех оболочек венозного сосуда и раз-рост соединительной ткани (ложная гипертрофия).

Варикозное расширение вен возникает при длительном затрудненном оттоке крови различной этиологии. У коров отмечают варикозное расширение вен молочной железы; у лошадей — вен носовой перегородки, мошонки семенного канатика; у людей вариксы часто возникают на ногах и слизистой оболочке прямой кишки (геморрой).

Стенки варикозных сосудов могут разрываться, вызывая кровотечение, и осложняться воспалительными процессами. Лимфангиоэктазия — ограниченное расширение лимфатических сосудов, отмечается при затрудненном оттоке лимфы. Разрыв артерий и вен возможен при контузии, падении животного, травме или вследствие развившихся в сосудах дистрофических, атеросклеротических, воспалительных и атрофических изменений. Нередко разрыву подвергаются аневризмы и вариксы.

Разрыв кровеносных сосудов приводит к кровотечениям, которые могут привести к гибели животного.

Нарушение целостности лимфатических сосудов сопровождается лимфоизлиянием в ткани (лимфоэкстравазаты) или в естественные полости (хилоторакс хилоперитонеум).

Поражение кровеносных и лимфатических сосудов воспалительного характера

Воспаление стенок сосудов называется васкулитом, артерий -артериитом, вен — флебитом, лимфатических сосудов — лимфангитом.

В воспалительный процесс чаще вовлекаются все три оболочки сосуда, реже какая-либо одна (пери-, мезо-, и эндоартериит или флебит).

Причиной воспаления кровеносных и лимфатических сосудов являются травмы, параваскулярная инъекция раздражающих лекарственных веществ и инфекция.

Различают серозное, гнойно-некротическое и продуктивное воспаление сосудов. Чаще происходит переход одной формы воспаления в другую.

Серозное воспаление артерий и вен выражается полнокровием, утолщением стенок вследствие серозно-клеточной инфильтрации, дистрофическими и некротическими изменениями.

Гнойный и гнойно-некротический артериит и флебит проявляется некрозом и гнойной инфильтрацией стенок артерий и вен. Чаще это отмечается при переходе гнойного воспалительного процесса на сосуды из окружающих тканей (абсцесс, флегмона).

Воспаление стенки вены и образование в прослывете тромба называется тромбофлебитом. При септическом рассасывании тромба возможны серьезные осложнения: отторгнутые частицы тромба, содержащие гноеродные бактерии, застревают в капиллярах многих органов, в них образуются метастатические гнойники.

Внешне пораженные кровеносные и лимфатические сосуды утолщены, резко выделяются, стенка их на разрезе студневидного характера. При гнойном воспалении сосудов они выступают в виде узловатых тяжей желтого цвета.

В просвете пораженного лимфатического сосуда — сливко-подобное гнойно-фибринозное содержимое.

Продуктивное воспаление сосудов характеризуется очагово-диффузной пролиферацией клеток эндотелия. При хроническом течении разрастается соединительная ткань.

Поражение сосудов опухолевого характера

Опухоль, построенная по типу кровеносных сосудов, называется гемангиомой, лимфатических — лимфангиомой.

Различают капиллярную, венозную и кавернозную гемангиому.

Капиллярная гвмангиома локализуется в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени. Она имеет вид узла красно-синюшного цвета, поверхность гладкая, бугристая или сосочкового характера. Микроскопически состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узким просветом, выстланного несколькими рядами эндотелиальных клеток расположенных на базальной мембране. Строма опухоли рыхлая или плотная, фиброзная.

Венозная гвмангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены.

Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, мышцах, желудочно-кишечном тракте и мозге.

Имеет вид красно-синего губчатого узла. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и заполненных кровью.

Лимфангиома построена по типу лимфатических сосудов и образует узел или диффузные утолщения. На разрезе опухоль состоит из полостей, заполненных лимфой.

СПИСОК МАКРО- И МИКРОПРЕПАРАТОВ

  1. Кардиосклероз.

  2. Фибринозный перикардит.

  3. Бородавчатый и язвенный эндокардиты.

  4. Лейкемические инфильтраты в миокарде.

  5. Атеросклероз и артериосклероз.

  6. Аневризма.

studfiles.net

3. Стромально-сосудистые дистрофии

Дистрофии и некроз.

Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии

1. У ребенка с диагностированной дифтерией зева, умершего от острой сердечной недостаточности, на

вскрытии обнаружено, что полости сердца расширены в поперечнике. Мышца сердца тусклая, дряблая, на разрезе пестрая, с желтоватыми участками. В цитоплазме некоторых кардиомиоцитовс сохраненной цитоплазмой обнаруживаются мелкие вакуоли. На замороженных срезах вакуоли окрашиваются суданом III в оранжевый цвет. Какой вид дистрофии обнаружен в кардиомиоцитах?

Жировая

2. На вскрытии трупа больного, страдавшего лейкозом и умершего от нарастающей хронической анемии, сердце увеличено в размерах, мышца сердца на разрезе тусклая, дряблая, бледно-серого цвета, под эндокардом определяются желтые пятна и полосы. Какой патологический процессразвился в сердце?

Паренхиматозная жировая дистрофия

3. У умершего от хронической сердечно-сосудистой недостаточности на вскрытии обнаружено «тигровое сердце». Со стороны эндокарда выраженажелто-белая исчерченность, миокард тусклый, глинисто-желтый. Какой процесс обусловил данную патологию?

Жировая паренхиматозная дистрофия

4. При вскрытии трупа женщины, которая умерла при явлениях сердечной недостаточности, сердце увеличено в объеме, дряблое; миокард — глинисто-желтый, тусклый; со стороны эндокарда определяется желто-белая исчерченность («тигровое сердце»). Микроскопически в группах кардиомиоцитов отсутствует поперечная исчерченность, цитоплазма кардиомиоцитов содержит мелкие капли, которые красятся суданом черным — в черный цвет. Ваш диагноз?

Жировая дистрофия миокарда

5. У мужчины 62 лет, который умер при нарастающих явлениях сердечной недостаточности, на вскрытии обнаружено увеличенное в объеме сердце. Сердце дряблой консистенции, камеры растянуты, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда определяется желто-белая исчерченность, которая особенно выражена в сосочковых мышцах. Какой патологический процесс наиболее вероятный?

Жировая дистрофия миокарда

6. У больного, умершего от легочно-сердечной недостаточности, на вскрытии обнаружена резко увеличенная малокровная печень, тестоватой консистенции, желтого цвета. При окраске гематоксилином и эозином выявлены различных размеров вакуоли в цитоплазме гепатоцитов. Какая это дистрофия?

Паренхиматозная жировая

7. У женщины 45 лет, которая умерла от хронической алкогольной интоксикации, на аутопсии выявлена резко увеличенная печень, тестообразной консистенции, желтоватого цвета. Микроскопически в цитоплазме гепатоцитов при окрашивании гематоксилином и эозином обнаруживаются разных размеров оптически пустые вакуоли. Какой вид дистрофии имеет место?

Паренхиматозная жировая

8. На вскрытии трупа на основании характерных макроскопических изменений диагностирована паренхиматозная жировая дистрофия миокарда сердца. Какое образное название сердца при этой дистрофии?Тигровое сердце

9. У девушки 18 лет появилась резкая боль при глотании, увеличение лимфатических узлов шеи, повышение температуры до 39, 0С. На слизистой оболочке миндалин — бледно-желтые пленки, которые отделяются с трудом с образованием дефекта. Состояние прогрессивно ухудшалось. Больная умерла на 8-й день заболевания при нарастающих явлениях сердечной недостаточности. Какие гистологические изменения в кардиомиоцитах вероятно будут выявлены?

*Жировая дистрофия

10. Женщина 36 лет, которая болела дифтерией, умерла от острой сердечной недостаточности. На вскрытии полости сердца расширены, миокард тусклый, пестрый, на разрезе с желтоватыми участками. Какой процесс выявлен в кардиомиоцитах?

Жировая дистрофия

11. У женщины с тяжелой интоксикацией, обусловленной сепсисом, который и послужил непосредственной причиной смерти, на вскрытии обнаружено «тигровое сердце». Микроскопически в цитоплазме кардиомиоцитов выявлены липиды. Какой морфогенетический механизм развития преимущественно лежит в основе данной дистрофии?

Декомпозиция

12. При осмотре полости рта на слизистой оболочке щеки определяется плотное пятно белого цвета диаметром около 1 см, которое немного возвышается над уровнем слизистой оболочки. Как называется этот патологический процесс?

Лейкоплакия

13. На вентральной поверхности языка у мужчины с протезом на нижней челюсти выявлена плотная серая бляшка неправильной формы с неровной поверхностью с четкими границами. При гистологическом исследовании образования отмечается сохраненная структура многослойного плоского эпителия, утолщение его за счет шиповатого и базального слоев, гиперкератоза, акантоза; лимфомакрофагальная инфильтрация подлежащей соединительной ткани. Установить диагноз.

Лейкоплакия

14. При профилактическом осмотре рабочих, связанных с производством каменноугольных смол, в ротовой полости обнаружены участки утолщения и ороговения слизистой оболочки, преимущественно щек, белесоватого цвета, с шершавой поверхностью, безболезненные. О какой патологии идет речь?

Лейкоплакия

15. При внешнем осмотре новорожденного обнаруживались выраженные изменения кожных покровов всего тела. Кожа сухая, тусклая с неровной поверхностью и наличием серых отслаивающихся пластинок. С каким видом дистрофии это связано?

Роговой

1. При исследовании биоптата кожи больного аллергическимваскулитом обнаружено: стенка сосудов утолщена, гомогенная, окрашивается пикрофуксином в желтый цвет, дает Шик-положительную окраску. Какой патологический процесс развился в стенках сосудов?Фибриноидное набухание

2. При вскрытии умершего 58 лет обнаружен деформированный, утолщенный митральный клапан, створки смыкаются не полностью. Микроскопически: очаги коллагеновых волокон эозинофильны, дают положительную реакцию на фибрин. Вероятнее всего это:Фибриноидное набухание

3. У больного 53-х лет, длительно страдавшего бронхоэктатической болезнью с кровохарканьем, появились отеки на лице, в области поясницы, в моче — белок 33мг/л. Смерть наступила от легочного кровотечения. Результаты аутопсии: почки увеличены в объеме, уплотнены, поверхность разреза имеет сальный вид. Гистологически отмечено отложение в клубочках и по ходу канальцев гомогенных эозинофильных масс, которые избирательно окрашиваются конго-рот и дают метахромазию с метиловым фиолетовым. Какой патологический процесс имеется в почках в данном случае?

Амилоидоз

4. У пожилого мужчины при вскрытии обнаружена несколько уменьшенная селезенка бледно-розового цвета. При микроскопическом исследовании фолликулы уменьшены в объеме, стенки артериол и трабекул утолщены, представлены гомогенными эозинофильными, Шик-положительными массами. При дополнительном окрашивании красителем йод-грюн массы окрашены в зеленый цвет. Эти изменения свидетельствуют в наличии:

Гиалиноза

5. При аутопсии мужчины средних лет, длительно страдавшего бронхоэктатической болезнью, обнаружены резко увеличенные в объеме за счет коркового слоя надпочечники. Надпочечники плотные, бледные, сального вида. Микроскопически по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов — отложение бесструктурных, гомогенных, эозинофильных масс и конго-рот-положительных масс. Эти изменения свидетельствуют о наличии:

Амилоидоза

6. Больной 66 лет за 10 лет до смерти перенес перитонит. На разрезе капсула печени и селезенки

местами резко утолщена, уплотнена, полупрозрачна. Вероятнее всего это: Гиалиноз

7. Макроскопически печень увеличена в размерах, уплотнена, ткань серовато-желтого цвета, с сальным

блеском. Какой патологический процесс лежит в основе писаных изменений?

Амилоидоз

8. При исследовании удаленного желудка врач обнаружил в антральном отделе по малой кривизне глубокий дефект, доходящий до мышечного слоя, диаметром 1,5 см, округлой формы с ровными краями. На дне дефекта определялся полупрозрачный, плотноватый участок, по внешнему виду напоминающий гиалиновый хрящ. Какой процесс развился в дне дефекта в желудке?

Местный гиалиноз

9. У умершего от внезапной остановки сердца обнаружен симметрический тип ожирения III степени,

разрыв стенки правого желудочка с гемоперикардом; под эпикардом — избыточное отложение жира.

Микроскопически — жировая ткань из эпикарда проникает в миокард с атрофией мышечных волокон.

Укажите, какой из перечисленых патологических процессов наиболее вероятен?

Простое ожирение сердца

10. При вскрытии женщины 40 лет, страдавшей ревматоидным артритом обнаружена увеличенная

плотная селезенка. На разрезе её ткань коричнево-красного цвета с увеличенными фолликулами,

которые имеют вид полупрозрачных серовато-беловатых зерен. Укажите патологический процесс

Саговая селезёнка

11. Женщина возрастом 68 лет болеет хроническим фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких на протяжении 20 лет. Поступила в нефрологическое отделение с явлениями уремии. Прижизненная проба на наличие в почках амилоида оказалась положительной. О какой форме амилоидоза идет речь в данном случае?

Вторичный системный

12. При вскрытии 56-летнего мужчины, страдавшего фиброзно-кавернозним туберкулёзом лёгких, обнаружена увеличенная в размерах плотная селезенка. На разрезе ткань селезенки коричнево-розового цвета, гладкая, с воскообразной поверхностью. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

Сальная селезёнка

studfiles.net

Сердце тигровое — это… Что такое Сердце тигровое?


Сердце тигровое

сердце, на разрезе которого под эндокардом, в особенности на сосочковых и гребенчатых мышцах, различимы тонкие желто-белые полоски, напоминающие тигровую шкуру; наблюдается при резкой степени жировой дистрофии миокарда.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Се́рдце ста́рческое
  • Се́рдце тиреотокси́ческое

Смотреть что такое «Сердце тигровое» в других словарях:

  • сердце тигровое — (cor tigrinum) сердце, на разрезе которого под эндокардом, в особенности на сосочковых и гребенчатых мышцах, различимы тонкие желто белые полоски, напоминающие тигровую шкуру; наблюдается при резкой степени жировой дистрофии миокарда …   Большой медицинский словарь

  • ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ — ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ, см. Сердце …   Большая медицинская энциклопедия

  • СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия……….. 162 II. Анатомия и гистология……….. 167 III. Сравнительная физиология………. 183 IV. Физиология………………. 188 V. Патофизиология……………. 207 VІ. Физиология, пат.… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… …   Медицинская энциклопедия

  • Миокардиодистрофия — I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… …   Медицинская энциклопедия

  • ЯЩУР — Рис. 1. Истечения из ротовой и носовой полостей у крупного рогатого скота при ящуре. Рис. 1. Истечения из ротовой и носовой полостей у крупного рогатого скота при ящуре. ящур (Aphthae epizooticae), острая вирусная, чрезвычайно контагиозная… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

dic.academic.ru