Кардиомиоциты типичные и атипичные – 3. Свойства кардиомиоцитов и кровоснабжение сердца — Вопрос 20. Сердечно-сосудистая система — Гистология человека — Лекции 1 курс — Medkurs.ru

19.3.4.2. Атипичные кардиомиоциты

I. Общие свойства

Атипичные
кардиомиоциты (образующие проводящую
систему сердца) отличаются следующими
свойствами.

Неспособность
к сокращениям

а)
Эти клетки практически
не способны к сокращениям
— из-за

очень
низкого содержания миофибрилл,
митохондрий, T-трубочек и L-канальцев.

б)
Энергию они получают, главным образом,
путём анаэробного
распада гликогена до лактата.

Повышенная
возбудимость

а)
В то же время, клетки имеют
повышенную возбудимость.

б)
Этому способствует то, что в них —

низкое
содержание ионов К+
и
высокое
содержание свободных ионов Са2+
.

в)
Многие из этих клеток  к тому же
могут самостоятельно
периодически возбуждаться

с той или иной частотой (что и представляет
собой автоматизм).

 

По
выраженности указанных свойств
различают 3 вида атипичных кардиомиоцитов:

Р-клетки,
переходные клетки и клетки Пуркинье.

II-a. Р-клетки (пейсмеккерные клетки)

Локализация

Эти
клетки преобладают в
синусном узле.

Морфология

Морфологическая
характерстика Р-клеток:

небольшие,
полигональной формы;
Т-системы
не имеют совсем,
миофибрилл
содержат мало.

Функцио-
нальные
свойства

Именно
эти клетки 

представляют
собой автоколебательную
систему

которая
на протяжении многих десятков лет
способна генерировать возбуждения с
частотой 60-70 1/мин.

II-б. Переходные клетки

Локализация

Данные
клетки составляют основу
атрио-вентрикулярного
узла (хотя
встречаются на периферии и синусного
узла).

Морфология

По
структуре занимают промежуточное
положение между типичными (сократительными)
и атипичными кардиомиоцитами (почему
и называются переходными):

имеют
цилиндрическую форму,
содержат
короткие Т-трубочки и
довольно
многочисленные миофибриллы.

Функциональ-
ные
способности

а) Переходные
клетки тоже обладают способностью к
автоматизму. Причём, они могут 

не
только самостоятельно генерировать
возбуждения (с частотой 40 1/мин), 
но
и сокращаться
при этом (благодаря наличию миофибрилл). 

б)
Однако в обычных условиях они 

находятся
под влиянием более частых сигналов,
поступающих из синусного узла, 
и
генерировать свои импульсы просто не
успевают.

II-в. Клетки Пуркинье

Локализа-
ция

а) Клетки Пуркинье
образуют пучки Кис-Фляка, Гиса (включая
ножки пучка Гиса) и волокна Пуркинье.

б) При этом волокна
Пуркинье (3)

располагаются
между
эндокардом (1) и миокардом (2), 
а
также проникают в толщу миокарда.

10,а-б.
Препарат — стенка сердца быка. Окраска
гематоксилин-эозином.

а) (Малое
увеличение)

Полный
размер

б)
(Большое
увеличение)

Полный
размер

Отличия
от типичных кардио-
миоцитов

Под световым
микроскопом
клетки Пуркинье имеют следующие
отличительные черты: по сравнению с
сократительными кардиомиоцитами, они

гораздо более
крупные,

более светлые
(при окраске гематоксилином и эозином),

не имеют
поперечной исчерченности,

по
форме – овальные
(а не цилиндрические). 

Отличия
от адипоцитов

1. а) Рядом могут
располагаться адипоциты – тоже светлые
и крупные. 

б) Если сравнивать
уже с ними, то клетки Пуркинье – более
тёмные. 

2. а) Особенно
демонстративно отличие от адипоцитов
при окраске препарата азановым
методом

б) Тогда
клетки Пуркиье (1) приобретают
голубовато-розовый
цвет
,
а адипоциты (2) остаются светлыми.

11.
Препарат — волокна проводящей системы
сердца. Азановый метод.

Полный
размер

Ультра-
структура

Ультрамикроскопическая
структура клеток Пуркинье такова: 

немногочисленные
миофибриллы ориентированы в различных
направлениях;

Т-трубочки, как
и в Р-клетках, совсем отсутствуют,

имеется много
гранул гликогена.

Границы
и окружение клеток Пуркинье

а) Границы между
клетками в волокнах Пуркинье уже не
рассматриваются как вставочные диски
(в силу
того, что эти “волокна” не имеют вид
чётко очерченных длинных цилиндров).

б) Тем не менее,
между клетками имеются щелевидные
контакты (нексусы).

в)
Вокруг волокон Пуркинье – тонкие
прослойки соединительной ткани.

studfiles.net

113. Строение эндокарда и эпикарда.

Эндокард
выстилает изнутри камеры сердца. Толще
в левых камерах сердца. Поверхность
обращенная в полость сердца выстланна
эндотелием, на базальной мембране. За
ним следует подэндотелиальный слой,
образованный соединительной тканью.
Глубже располагаются мышечно-эластический
слой. Самый глубокий слой0 наружный
соединительнотканный лежит на границе
с миокардом. Питание осуществляется
диффузно за счет крови, в камерах сердца.

Эпикард
наружная оболочка сердца висцеральный
листок серозной оболочки. Под его
базальной мембраной находится рыхлая
соединительная ткань с наличием большого
или меньшего числа жировых клеток.
Имеются крупные кровеносные сосуды. В
предсердной его части есть интрамуральная
система, образованная из нервных ганглиев
и отдельных нервных клеток. Эта система
обеспечивает внутриорганную регуляцию
деятельности сердца.

114. Миокард, строение, типы кардиомиоцитов и их функции.

Миокард мышечная оболочка
сердца. Миокард — мышечная оболочка и
главная рабочая часть сердца. Он
представлен главным образом типичными
кардиомиоцитами и частично — атипичными
миоцитами. Типичные
кардиомиоциты

(желудочковые-рабочие и предсердные-секреторные)
— это поперечно-полосатые клетки
прямоугольной формы, 1-2 ядра. Клетки
покрыты сарколеммой , состоящей из
плазмолеммы и базальной мембраны, в кот
вплетаются коллагеновые и эластические
волокна. Между миофибриллами располагаются
митохондрии и трубочки. В каждой клетке
имеются органеллы, обеспечивающие
генетическую, энергетическую,
кальцийдепонирующую, синтетическую и
депонирующую функции. Кардиомиоциты
связаны друг с другом с помощью замыкающих
пластинок в мышечные волокна, которые,
собираясь в пучки, образуют
поперечно-полосатую сердечную мышцу.
Есть миофибриллы, выполняющие
сократительную функцию.

Атипичные
миоциты образуют проводящую систему,
которая обеспечивает ритмичную
деятельность сердца, синхронное
вовлечение в процесс сокращения
кардиомиоцитов, координированную работу
предсердий и желудочков. Пейсмекеры
образуют самый главный синусовый узел.
Переходные клетки образуют
атриовентрикулярный узел. Клетки волокон
Пуркинье.

Секреторные
кардиомиоциты отростчатой формы. Меньше
митохондрий, миофибрилл, саркоплазматической
сети. Хорошо развит аппарат гольджи и
гранулярная эндоплазматическая сеть.
имеются только в предсердиях и выделяют
пептидный гормон, который называют
пептидно-уретическим фактором (ПУФ). Он
снижает тонус гладких мышечных клеток,
являясь антагонистом ангиотензина 2,
облегчает тем самым работу миокарда.
Оптимальное соотношение ПУФ и ангиотензина
2 гарантируют норму кровяного давления.
Кроме того, ПУФ участвует в регуляции
образования первичного фильтрата
почечным тельцем. Между кардиомиоцитами
находится интерстициальная ткань,
содержащая много кровеносных и
лимфатических капилляров.

115. Проводящая система сердца, характеристика атипичных кардиомиоцитов.

Атипичные миоциты образуют
проводящую систему, которая обеспечивает
ритмичную деятельность сердца, синхронное
вовлечение в процесс сокращения
кардиомиоцитов, координированную работу
предсердий и желудочков. В состав входят
синусно-предсердный узел,
предсердно-желудочковый (пучок Гиса) и
их разветвления(волокна Пуркинье).
Различают 3 типа клеток которые в разных
соотношениях находятся в различных
отделах этой системы.

Клетки узла проводящей
системы. Формирование импульса происходит
в синусном узле, цент которого занимают
пейсмекеры(
водители ритма). Небольшого размера,
многоугольной формы, с небольшим
количеством миофибрилл. По периферии
располагаются переходные клетки,
аналогичные большей части клеток в
атриовентрикулярном узле. Р-клеток там
наоборот мало. В атриовентрикулярном
узле основная часть состоит из переходных
клеток. Тонкие вытянутые клетки.
Миофибриллы более развиты. Клетки
сообщаются между собой с помощью простых
контактов и при помощи вставочных
дисков. Функция-передача возбуждения
от Р-клеток к клеткам пучка и рабочему
миокарду. Клетки пучка проводящей
системы(пучка Гиса) и его ножек( волокон
Пуркинье
) Относительно
длинные миофибриллы. Являются передатчиками
возбуждения от переходных клеток к
клеткам миокарда. Мышечные клетки в
стволе и ножках располагаются пучками.
Ножки пучка разветвляются под эндокардом,
в толще миокарда желудочков. Клетки
пучка имеют крупные размеры, ядра
расположены эксцентрично. Клетки
Пуркинье-самые крупные во всем миокарде.
Много гликогена, редкая сеть миофибрилл.
Клетки связаны нексусами и десмосомами.

studfiles.net

Атипичные кардиомиоциты

Археология
Архитектура
Астрономия
Аудит
Биология
Ботаника
Бухгалтерский учёт
Войное дело
Генетика
География
Геология
Дизайн
Искусство
История
Кино
Кулинария
Культура
Литература
Математика
Медицина
Металлургия
Мифология
Музыка
Психология
Религия
Спорт
Строительство
Техника
Транспорт
Туризм
Усадьба
Физика
Фотография
Химия
Экология
Электричество
Электроника
Энергетика

I. Общие свойства

Атипичные кардиомиоциты (образующие проводящую систему сердца) отличаются следующими свойствами.

Неспособность к сокращениям Эти клетки практически не способны к сокращениям — из-за
очень низкого содержания миофибрилл, митохондрий, T- и L-систем.
б) Энергию они получают, главным образом, путём анаэробного распада гликогена до лактата.
Повышенная возбудимость а) В то же время, клетки имеют повышенную возбудимость.
б) Этому способствует то, что в них -
низкое содержание ионов К+ и высокое содержание свободных ионов Са2+ .

II. Разновидности атипичных кардиомиоцитов

По выраженности указанных свойств различают 3 вида атипичных кардиомиоцитов.

Р-клетки (пейсмеккерные клетки) 1. Эти клетки преобладают в синусном узле.
2. Свойства:
небольшие, полигональной формы; Т-системы не имеют совсем, миофибрилл содержат мало.
Переходные клетки 1. Данные клетки составляют основу атрио-вентрикулярного узла.
2. По структуре занимают промежуточное положение между типичными (сократительными) и атипичными кардиомиоцитами (почему и называются переходными):
имеют цилиндрическую форму, содержат короткие Т-трубочки и довольно многочисленные миофибриллы.
Клетки пучков Кис-Фляка, Гиса (и их ножек) 1. Эти клетки, образуя пучки,
часто располагаются под эндокардом и обычно обозначаются как «волокна», или клетки, Пуркинье.
2. Их отличительные черты: по сравнению с сократительными кардиомиоцитами, они
гораздо более крупные, более светлые (при окраске гематоксилин-эозином), не имеют поперечной исчерченности, по форме — овальные (а не цилиндрические).
3. Другие свойства:
немногочисленные миофибриллы ориентированы в различных направлениях; имеется много гранул гликогена, саркоплазматический ретикулум и Т-трубочки выражены лучше, чем в других атипичных клетках.
3. Границы между клетками не рассматриваются как вставочные диски; межклеточные контакты — щелевидные (нексусы).

Препараты


I. Обычная окраска


II. Окраска азановым методом

11. Препарат — волокна проводящей системы сердца. Азановый метод.
1. Теперь препарат окрашен азановым методом.
2. В этом случае атипичные кардиомиоциты и, в частности, «волокна» Пуркинье (1) приобретают
голубовато-розовый цвет.
3. Также в поле зрения — жировые клетки (2).

Полный размер

19.3.5. Сосуды сердца

studopedya.ru

Сердце

В сердце различают 3 оболочки: внутреннюю — эндокард, среднюю, или мышечную — миокард и наружную, или серозную – эпикард, являющийся частью перикарда.

Развитие. Источниками развития сердца являются мезенхима и несегментированная мезодерма висцерального листка спланхнотома в головном отделе эмбрионального диска. Первоначально между энтодермой и висцеральным листком спланхнотома обнаруживается парная закладка эндокарда в виде скопления мезенхимных клеток, преобразующихся вскоре в трубочки (рис. 24).

Расположенные над этими трубочками клетки мезодермы (висцерального листка спланхнотома) дают начало миоэпикардиальным пластинкам, из которых и развиваются миокард и эпикард. Таким образом, сердце закладывается как парный орган. В дальнейшем путём сложных преобразований формируется единый непарный орган.

Строение эндокарда. Эндокард – внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая клапанный аппарат. Строение эндокарда весьма сходно со строением стенки артерий мышечно-эластического типа. В нём различают 4 слоя: внутренний слой образован эндотелием, расположенным на базальной мембране, под ним находится субэндотелиальный слой, состоящий из рыхлой соединительной ткани.


 

 

Рис. 24. Закладка эндокарда и миокарда у зародыша человека на 17-е сутки после оплодотворения. 1 – ЭКтодерма; 2 – энтодерма; 3 – полость эндокардиальной трубочки; 4 – миокардиальная пластинка. Микропрепарат Н. П. Барсукова.

 

 

 

Третий слой по своим морфологическим структурам соответствует средней оболочке артерий мышечно-эластического типа. Он так и называется – мышечно-эластический слой. Четвёртый слой – наружный соединительнотканный (соответствует адвентиции сосудов) располагается на границе с миокардом. В эндокарде нет кровеносных сосудов (имеются только в клапанах), поэтому его питание осуществляется диффузно.

Строение миокарда. Миокард образован поперечно исчерченными мышечными клетками – кардиомиоцитами. Они подразделяются на 2 группы: типичные и атипичные. К типичным кардиомиоцитам относятся сократительные (рабочие) клетки, а к атипичным – проводящие. Кардиомиоциты предсердий наряду с сократительной выполняют также секреторную функцию.

Сократительные кардиомиоциты желудочков имеют форму цилиндра, длиной до 120 мкм, с 1-2 ядрами, которые локализуются в центре клеток. В саркоплазме содержится весь набор органелл общего значения. Миофибриллы располагаются по периферии клеток и имеют поперечную исчерченность. Клетки покрыты базальной мембраной, формирующей вместе с плазмолеммой сарколемму, которая на уровне Т-систем образует инвагинации (в скелетной мышечной ткани инвагинирует только плазмолемма). Саркоплазматическая сеть (гранулярная ЭПС) развита лучше, чем в соматической муcкулатуре. Она представлена Т — и L-трубочками, образующими диады и реже триады, которые вместе с митохондриями участвуют в перераспределении ионов Са¨.

Кардиомиоциты, соединяясь между собой конец в конец, образуют функциональные «волокна». Места их соединений на светооптическом уровне видны в виде интенсивно окрашенных полосок, получивших название вставочных дисков. На ультрамикроскопическом уровне в них выявляются: межклеточная щель шириной до 35 нм, щелевые контакты (нексусы), десмосомы и зоны прикрепления актиновых филаментов (fascia adherenites). Нексусы играют большое значение в быстром проведении импульса от клетки к клетке.

Сократительные кардиомиоциты предсердий по размерам существенно меньше желудочковых, имеют отростчатую форму. В них слабее развиты митохондрии, АЭС, миофибриллы и Т-система. Имеются и такие клетки, в которых Т-система вообще отсутствует. В саркоплазме этих клеток хорошо выражена ГЭС, участвующая в синтезе белков и гликопротеинов, которые в комплексе Гольджи оформляются в гранулы, содержащие гормонально активный полипептид – предсердный натрийуретический фактор, обладающий гипотензивным эффектом и регулирующий содержание Na˙ в крови и выделение мочи.

Атипичные кардиомиоциты представляют проводящую систему сердца. Они формируют импульс и передают его на рабочие клетки. В эту группу входят клетки синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, пучок Гиса и волокна Пуркинье. В различных отделах данной системы выявлены 3 вида атипичных кардиомиоцитов. В синусном узле находятся пейсмекерные клетки — водители ритма (Р-клетки), которые способны генерировать импульс. По периферии узла локализуются переходные клетки, передающие возбуждение от Р-клеток через клетки пучка Гиса (атрио-вентрикулярный пучок) и волокна Пуркинье (3-й вид) на сократительные кардиомиоциты.

В морфологическом плане клетки пучка Гиса по размерам мельче сократительных, содержат меньше миофибрилл. Волокна Пуркинье являются естественным продолжением клеток, образующих ножки пучка Гиса. Они располагаются под эндокардом и в толще миокарда. По сравнению с пейсмекерами и переходными клетками волокна Пуркинье гораздо больше в диаметре, а по сравнению с сократительными клетками они заметно слабее окрашиваются в своей центральной части, так как в их околоядерной зоне миофибриллы, как правило, отсутствуют, но зато здесь локализуется много мелких митохондрий и гранул гликогена. Ядра в клетках волокон Пуркинье могут находиться эксцентрично. При ультрамикроскопическом исследовании установлено, что в клетках волокон Пуркинье миофибриллы, занимая периферию цитоплазмы, располагаются не всегда упорядоченно, поэтому исчерченность в них не всегда имеет место. По сравнению с сократительными кардиомиоцитами в атипичных клетках заметно меньше канальцев АЭС и, зачастую, отсутствуют Т-трубочки.

В миокарде содержатся прослойки эндомизия с обилием кровеносных и лимфатических сосудов и нервов.

Строение эпикарда.

Эпикард является висцеральным листком перикарда. Он состоит из соединительнотканной пластинки, покрытой мезотелием. В соединительнотканной его части много коллагеновых и эластических волокон, которые располагаются послойно. В эпикарде много кровеносных сосудов и нервов, по ходу которых имеются скопления адипоцитов.

 

veterinarua.ru

Лекция5

Лекция
5
.
СВОЙСТВА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Основные
вопросы
:
Основные свойства сердечной мышцы:
раздражимость, возбудимость, сократимость,
проводимость, лабильность, автоматия.
Морфо-функциональные особенности
сердечной мышцы. Автоматия сердца.
Проводящая система сердца, ее функциональные
особенности. Градиент автоматии сердца.
ПД рабочих кардиомиоцитов. Соотношение
возбуждения и возбудимости рабочих
кардиомиоцитов.

Выделяют
шесть основных физиологических свойств
сердечной мышцы:

1) раздражимость,

2) возбудимость,

3) проводимость,

4) сократимость,

5) лабильность,

6) автоматия.

Раздражимость

это общее свойство всех живых тканей
(растительных и животных) отвечать на
раздражение изменением обмена веществ
и энергии, а также изменением процессов
размножения, роста и дифференцировки
тканей.

Некоторые из живых
тканей обладают способностью генерировать
электрические потенциалы. Такие
высокоспециализированные живые ткани
называют возбудимыми.
В процессе эволюции сформировалось три
вида высокоспециализированных возбудимых
тканей — нервная, железистая и мышечная.

Возбудимая
ткань может находиться в двух состояниях
покоя
и деятельности.
В том случае, когда на клетку не действуют
раздражители, она находится в состоянии
покоя.

В
состоянии покоя живая клетка поляризована,
ее цитоплазма заряжена отрицательно
относительно межклеточной жидкости.
Такую, существующую в покое относительную
разность потенциалов между внутренней
и наружной сторонами клеточной мембраны,
называют мембранным
потенциалом покоя

(МПП). МПП большинства высокоспециализированных
клеток составляет от –60 до –90 мВ.

Под
влиянием раздражителей высокоспециализированные
клетки из состояния покоя переходят в
состояние деятельности, которое
проявляется в виде местного или
распространяющегося возбуждения.

Возбуждение
— это процесс, возникающий в живой
возбудимой ткани в результате действия
раздражителя и характеризующийся
деполяризацией клеточной мембраны в
виде генерации распространяющегося
потенциала действия (ПД) или местного
(локального), нераспространяющегося
ответа (ЛО).

Вид возбуждения
(ЛО или ПД) зависит от силы раздражителя.

Раздражитель
— это фактор внешней или внутренней
среды, действующий на ткань и обладающий
достаточной для возбуждения ткани
силой, длительностью и крутизной
нарастания силы во времени.

Специфическое
свойство мышечной ткани отвечать на
раздражение процессом сокращения,
называют сократимостью.

Сократимость
сердечной мышцы (миокарда) определяется
ее структурно-функциональными
особенностями: миокард является
функциональным
синцитием

– объединением мышечных волокон, каждое
из которых соединено с другими при
помощи нексусов
– контактов, обладающих низким
электрическим сопротивлением.

В
сердечной мышце различают два вида
клеток: типичные
(рабочие)
кардиомиоциты и атипичные
кардиомиоциты.

Основная
задача атипичных
клеток

спонтанная (самопроизвольная) генерация
возбуждения и его проведение к клеткам
рабочего миокарда. Способность возбудимой
ткани проводить возбуждение с определенной
скоростью называют проводимостью.

Атипичные
кардиомиоциты образуют проводящую
систему сердца
,
которая обеспечивает :

  1. ритмическую
    самопроизвольную генерацию возбуждения,

  2. проведение
    возбуждения,

  3. последовательность
    сокращений предсердий и желудочков,

  4. синхронное
    вовлечение миокарда желудочков в
    процесс возбуждения и сокращения.

Основной
функциональной особенностью проводящей
системы сердца является способность
составляющих ее клеток самостоятельно
генерировать распространяющееся
возбуждение. Это является специфическим
свойством миокарда и лежит в основе
способности сердца к автоматии.

Потенциал
действия, который может самопроизвольно
генерироваться атипическими клетками,
называется пейсмекерным.
Клетки проводящей системы сердца,
которые способны самопроизвольно
генерировать ПД, называют пейсмекерными
(Р-клетками)
.

Пейсмекерные
клетки проводящей системы сердца
человека формируют три основных узла
автоматии:

1) синоатриальный
узел (синусно-предсердный узел Кис-Флека),

2) атриовентрикулярный
узел (предсердно-желудочковый узел
Ашоф-Товара),

3) пучек Гиса и его
ножки.

Синоатриальный
узел

проводящей системы расположен в месте
впадения полых вен в правое предсердие.
Он является главным, ведущим центром
автоматии сердца — пейсмекером (водителем
ритма) первого порядка. Именно
синоатриальный узел задает темп
возбуждений, а значит и сокращений
другим отделам сердца у здорового
человека.

От
синоатриального узла возбуждение со
скоростью около 1 м/с распространяется
по рабочим клеткам миокарда правого
предсердия, а также по переднему пучку
проводящей системы предсердий (Бахмана)
— к левому предсердию, а по среднему
пучку (Венкебаха) и заднему пучку
(Торреля) — к атриовентрикулярному узлу.

Атриовентрикулярный
узел
— это
узел автоматии второго порядка, который
расположен в сердечной перегородке на
границе предсердий и желудочков. У
здорового человека он возбуждается в
ритме синоатриального узла. Возбуждение
через предсердно-желудочковый узел в
нормальных условиях может проходить
только в одном направлении — к желудочкам.
При этом наблюдается атриовентрикулярная
задержка проведения возбуждения на
0,02-0,06 с, что обеспечивает последовательность
сокращений предсердий и желудочков.

От
атриовентрикулярного узла возбуждение
со скоростью 4-5 м/с распространяется по
пучку и ножкам
Гиса
к
верхушке сердца, а оттуда по волокнам
Пуркинье

возвращается к его основанию. Значительно
медленнее, со скоростью около 1 м/с,
возбуждение диффузно распространяется
через нексусы по волокнам рабочего
миокарда желудочков.

Способность
различных узлов проводящей системы к
автоматии выражена неодинаково и
характеризуется градиентом
автоматии
.

Градиент
автоматии

— это уменьшение способности различных
участков проводящей системы сердца от
основания к верхушке спонтанно
генерировать ПД.

В
синусо-предсердном узле частота генерации
ПД составляет 60-80 имп/мин, в
предсердно-желудочковом — 40-50, в клетках
пучка Гиса — 30-40, а в волокнах Пуркинье
— около 20 имп/мин.

Типичные
рабочие
кардиомиоциты

— не обладают автоматией. Однако они
способны возбуждаться и сокращаться
под влиянием электрических импульсов,
поступающих к ним от Р-клеток проводящей
системы сердца. Таким образом, основная
функция типичных кардиомиоцитов —
обеспечение процесса сокращения и
нагнетательной функции сердца.

Потенциал
действия типичных кардиомиоцитов
характеризуется:

1)
стабильным уровнем МПП, по сравнению с
атипичными кардиомиоцитами,

2)
наличием фазы плато и большей длительностью,
по сравнению с ПД скелетной мускулатуры.

Мембранный
потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов
составляет -90 мВ. В результате раздражения
типичных кардиомиоцитов очередным
электрическим импульсом от Р-клеток
происходит их медленная
деполяризация

– уменьшение трансмембранной разности
потенциалов. При достижении критического
уровня (около -70 мВ) скорость деполяризации
резко возрастает — медленная деполяризация
переходит в быструю
деполяризацию
.

После
полной деполяризации, когда разность
потенциалов по обе стороны от клеточной
мембраны равна нулю, происходит реверсия
— перезарядка типичного кардиомиоцита,
который внутри заряжается положительно,
а снаружи — отрицательно.

После
достижения пика ПД (+30 мВ) реверсия
сменяется начальной быстрой реполяризацией
– восстановлением мембранного потенциала,
который стремится вернуться к состоянию
покоя. Однако вскоре после начала быстрой
реполяризации ее скорость замедляется
и она переходит в фазу плато,
которая характеризуется относительно
стабильным уровнем мембранного потенциала
(около нуля). Затем скорость реполяризации
вновь существенно возрастает — плато
переходит в фазу быстрой
реполяризации
,
которая заканчивается достижением
исходного уровня поляризации клеточной
мембраны в состоянии покоя (-90 мв).

Во время генерации
ПД изменяется возбудимость сердечной
мышцы.

Возбудимость
— это способность живой возбудимой ткани
реагировать на раздражение процессом
возбуждения.

Мерой
возбудимости является порог возбудимости
– минимальная сила раздражителя,
вызывающего при действии на ткань
генерацию ПД. Между порогом возбудимости
и возбудимостью существует обратная
зависимость: чем меньше порог, тем выше
возбудимость и наоборот. Возбудимость
рабочего миокарда меньше, чем у скелетной,
но больше, чем у гладкой мускулатуры.

Определенным
периодам цикла ПД в клетках рабочего
миокарда, соответствуют фазные изменения
возбудимости. В исходном состоянии
покоя (во время диастолы сердца)
возбудимость типичных кардиомиоцитов
равна 100%. Медленной деполяризации
соответствует период первичной
супернормальной (повышенной) возбудимости,
которая продолжается около 0,01 с. Быстрая
деполяризация, реверсия и плато
соответствуют фазе абсолютной
рефрактерности (невозбудимости), которая
длится примерно 0,27 с (270 мс). В это время
сердечная мышца не реагирует ни на
пороговые, ни на надпороговые раздражители.
Начальная часть быстрой реполяризации
(до критического уровня) соответствуют
периоду относительной рефрактерности
(около 0,03 с), во время которого миокард
способен отвечать возбуждением и
сокращением только на надпороговые
раздражители. Конечной части быстрой
реполяризации соответствует относительно
короткий период (0,03 с) вторичной
супернормальной возбудимости
(экзальтации), во время которого рабочие
кардиомиоциты способны отвечать
возбуждением и сокращением даже на
подпороговые раздражители.

В
связи с длительным периодом абсолютной
рефрактерности рабочий миокард
характеризуется низкой лабильностью.

Лабильность
— это скорость, с которой ткань, отреагировав
на раздражение возбуждением, становится
вновь способной генерировать новый ПД
в ответ на очередное раздражение.

Лабильность
измеряется максимальным количеством
ПД в 1 секунду (1 с = 1000 мс), которое ткань
может воспроизвести без искажения ритма
раздражения. Она зависит от продолжительности
фазы абсолютной рефрактерности живой
ткани во время генерации ПД. Чем больше
период абсолютной рефрактерности, тем
ниже лабильность. Для подсчета лабильности
необходимо 1000 мс разделить на
продолжительность абсолютной
рефрактерности. Лабильность миокарда
составляет 1000 мс:270 мс=3,7 ПД/с (лабильность
скелетной мышцы — 200 ПД/с, нервной ткани
— 1000 ПД/с). Низкая лабильность, как и
длительная рефрактерность, обеспечивает
сокращение миокарда в режиме одиночного
мышечного сокращения, что необходимо
для осуществления нагнетательной
функции сердца.

3

studfiles.net

Лекции по физе / Лекция5

Лекция
5
.
СВОЙСТВА И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Основные
вопросы
:
Основные свойства сердечной мышцы:
раздражимость, возбудимость, сократимость,
проводимость, лабильность, автоматия.
Морфо-функциональные особенности
сердечной мышцы. Автоматия сердца.
Проводящая система сердца, ее функциональные
особенности. Градиент автоматии сердца.
ПД рабочих кардиомиоцитов. Соотношение
возбуждения и возбудимости рабочих
кардиомиоцитов.

Выделяют
шесть основных физиологических свойств
сердечной мышцы:

1) раздражимость,

2) возбудимость,

3) проводимость,

4) сократимость,

5) лабильность,

6) автоматия.

Раздражимость

это общее свойство всех живых тканей
(растительных и животных) отвечать на
раздражение изменением обмена веществ
и энергии, а также изменением процессов
размножения, роста и дифференцировки
тканей.

Некоторые из живых
тканей обладают способностью генерировать
электрические потенциалы. Такие
высокоспециализированные живые ткани
называют возбудимыми.
В процессе эволюции сформировалось три
вида высокоспециализированных возбудимых
тканей — нервная, железистая и мышечная.

Возбудимая
ткань может находиться в двух состояниях
покоя
и деятельности.
В том случае, когда на клетку не действуют
раздражители, она находится в состоянии
покоя.

В
состоянии покоя живая клетка поляризована,
ее цитоплазма заряжена отрицательно
относительно межклеточной жидкости.
Такую, существующую в покое относительную
разность потенциалов между внутренней
и наружной сторонами клеточной мембраны,
называют мембранным
потенциалом покоя

(МПП). МПП большинства высокоспециализированных
клеток составляет от –60 до –90 мВ.

Под
влиянием раздражителей высокоспециализированные
клетки из состояния покоя переходят в
состояние деятельности, которое
проявляется в виде местного или
распространяющегося возбуждения.

Возбуждение
— это процесс, возникающий в живой
возбудимой ткани в результате действия
раздражителя и характеризующийся
деполяризацией клеточной мембраны в
виде генерации распространяющегося
потенциала действия (ПД) или местного
(локального), нераспространяющегося
ответа (ЛО).

Вид возбуждения
(ЛО или ПД) зависит от силы раздражителя.

Раздражитель
— это фактор внешней или внутренней
среды, действующий на ткань и обладающий
достаточной для возбуждения ткани
силой, длительностью и крутизной
нарастания силы во времени.

Специфическое
свойство мышечной ткани отвечать на
раздражение процессом сокращения,
называют сократимостью.

Сократимость
сердечной мышцы (миокарда) определяется
ее структурно-функциональными
особенностями: миокард является
функциональным
синцитием

– объединением мышечных волокон, каждое
из которых соединено с другими при
помощи нексусов
– контактов, обладающих низким
электрическим сопротивлением.

В
сердечной мышце различают два вида
клеток: типичные
(рабочие)
кардиомиоциты и атипичные
кардиомиоциты.

Основная
задача атипичных
клеток

спонтанная (самопроизвольная) генерация
возбуждения и его проведение к клеткам
рабочего миокарда. Способность возбудимой
ткани проводить возбуждение с определенной
скоростью называют проводимостью.

Атипичные
кардиомиоциты образуют проводящую
систему сердца
,
которая обеспечивает :

  1. ритмическую
    самопроизвольную генерацию возбуждения,

  2. проведение
    возбуждения,

  3. последовательность
    сокращений предсердий и желудочков,

  4. синхронное
    вовлечение миокарда желудочков в
    процесс возбуждения и сокращения.

Основной
функциональной особенностью проводящей
системы сердца является способность
составляющих ее клеток самостоятельно
генерировать распространяющееся
возбуждение. Это является специфическим
свойством миокарда и лежит в основе
способности сердца к автоматии.

Потенциал
действия, который может самопроизвольно
генерироваться атипическими клетками,
называется пейсмекерным.
Клетки проводящей системы сердца,
которые способны самопроизвольно
генерировать ПД, называют пейсмекерными
(Р-клетками)
.

Пейсмекерные
клетки проводящей системы сердца
человека формируют три основных узла
автоматии:

1) синоатриальный
узел (синусно-предсердный узел Кис-Флека),

2) атриовентрикулярный
узел (предсердно-желудочковый узел
Ашоф-Товара),

3) пучек Гиса и его
ножки.

Синоатриальный
узел

проводящей системы расположен в месте
впадения полых вен в правое предсердие.
Он является главным, ведущим центром
автоматии сердца — пейсмекером (водителем
ритма) первого порядка. Именно
синоатриальный узел задает темп
возбуждений, а значит и сокращений
другим отделам сердца у здорового
человека.

От
синоатриального узла возбуждение со
скоростью около 1 м/с распространяется
по рабочим клеткам миокарда правого
предсердия, а также по переднему пучку
проводящей системы предсердий (Бахмана)
— к левому предсердию, а по среднему
пучку (Венкебаха) и заднему пучку
(Торреля) — к атриовентрикулярному узлу.

Атриовентрикулярный
узел
— это
узел автоматии второго порядка, который
расположен в сердечной перегородке на
границе предсердий и желудочков. У
здорового человека он возбуждается в
ритме синоатриального узла. Возбуждение
через предсердно-желудочковый узел в
нормальных условиях может проходить
только в одном направлении — к желудочкам.
При этом наблюдается атриовентрикулярная
задержка проведения возбуждения на
0,02-0,06 с, что обеспечивает последовательность
сокращений предсердий и желудочков.

От
атриовентрикулярного узла возбуждение
со скоростью 4-5 м/с распространяется по
пучку и ножкам
Гиса
к
верхушке сердца, а оттуда по волокнам
Пуркинье

возвращается к его основанию. Значительно
медленнее, со скоростью около 1 м/с,
возбуждение диффузно распространяется
через нексусы по волокнам рабочего
миокарда желудочков.

Способность
различных узлов проводящей системы к
автоматии выражена неодинаково и
характеризуется градиентом
автоматии
.

Градиент
автоматии

— это уменьшение способности различных
участков проводящей системы сердца от
основания к верхушке спонтанно
генерировать ПД.

В
синусо-предсердном узле частота генерации
ПД составляет 60-80 имп/мин, в
предсердно-желудочковом — 40-50, в клетках
пучка Гиса — 30-40, а в волокнах Пуркинье
— около 20 имп/мин.

Типичные
рабочие
кардиомиоциты

— не обладают автоматией. Однако они
способны возбуждаться и сокращаться
под влиянием электрических импульсов,
поступающих к ним от Р-клеток проводящей
системы сердца. Таким образом, основная
функция типичных кардиомиоцитов —
обеспечение процесса сокращения и
нагнетательной функции сердца.

Потенциал
действия типичных кардиомиоцитов
характеризуется:

1)
стабильным уровнем МПП, по сравнению с
атипичными кардиомиоцитами,

2)
наличием фазы плато и большей длительностью,
по сравнению с ПД скелетной мускулатуры.

Мембранный
потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов
составляет -90 мВ. В результате раздражения
типичных кардиомиоцитов очередным
электрическим импульсом от Р-клеток
происходит их медленная
деполяризация

– уменьшение трансмембранной разности
потенциалов. При достижении критического
уровня (около -70 мВ) скорость деполяризации
резко возрастает — медленная деполяризация
переходит в быструю
деполяризацию
.

После
полной деполяризации, когда разность
потенциалов по обе стороны от клеточной
мембраны равна нулю, происходит реверсия
— перезарядка типичного кардиомиоцита,
который внутри заряжается положительно,
а снаружи — отрицательно.

После
достижения пика ПД (+30 мВ) реверсия
сменяется начальной быстрой реполяризацией
– восстановлением мембранного потенциала,
который стремится вернуться к состоянию
покоя. Однако вскоре после начала быстрой
реполяризации ее скорость замедляется
и она переходит в фазу плато,
которая характеризуется относительно
стабильным уровнем мембранного потенциала
(около нуля). Затем скорость реполяризации
вновь существенно возрастает — плато
переходит в фазу быстрой
реполяризации
,
которая заканчивается достижением
исходного уровня поляризации клеточной
мембраны в состоянии покоя (-90 мв).

Во время генерации
ПД изменяется возбудимость сердечной
мышцы.

Возбудимость
— это способность живой возбудимой ткани
реагировать на раздражение процессом
возбуждения.

Мерой
возбудимости является порог возбудимости
– минимальная сила раздражителя,
вызывающего при действии на ткань
генерацию ПД. Между порогом возбудимости
и возбудимостью существует обратная
зависимость: чем меньше порог, тем выше
возбудимость и наоборот. Возбудимость
рабочего миокарда меньше, чем у скелетной,
но больше, чем у гладкой мускулатуры.

Определенным
периодам цикла ПД в клетках рабочего
миокарда, соответствуют фазные изменения
возбудимости. В исходном состоянии
покоя (во время диастолы сердца)
возбудимость типичных кардиомиоцитов
равна 100%. Медленной деполяризации
соответствует период первичной
супернормальной (повышенной) возбудимости,
которая продолжается около 0,01 с. Быстрая
деполяризация, реверсия и плато
соответствуют фазе абсолютной
рефрактерности (невозбудимости), которая
длится примерно 0,27 с (270 мс). В это время
сердечная мышца не реагирует ни на
пороговые, ни на надпороговые раздражители.
Начальная часть быстрой реполяризации
(до критического уровня) соответствуют
периоду относительной рефрактерности
(около 0,03 с), во время которого миокард
способен отвечать возбуждением и
сокращением только на надпороговые
раздражители. Конечной части быстрой
реполяризации соответствует относительно
короткий период (0,03 с) вторичной
супернормальной возбудимости
(экзальтации), во время которого рабочие
кардиомиоциты способны отвечать
возбуждением и сокращением даже на
подпороговые раздражители.

В
связи с длительным периодом абсолютной
рефрактерности рабочий миокард
характеризуется низкой лабильностью.

Лабильность
— это скорость, с которой ткань, отреагировав
на раздражение возбуждением, становится
вновь способной генерировать новый ПД
в ответ на очередное раздражение.

Лабильность
измеряется максимальным количеством
ПД в 1 секунду (1 с = 1000 мс), которое ткань
может воспроизвести без искажения ритма
раздражения. Она зависит от продолжительности
фазы абсолютной рефрактерности живой
ткани во время генерации ПД. Чем больше
период абсолютной рефрактерности, тем
ниже лабильность. Для подсчета лабильности
необходимо 1000 мс разделить на
продолжительность абсолютной
рефрактерности. Лабильность миокарда
составляет 1000 мс:270 мс=3,7 ПД/с (лабильность
скелетной мышцы — 200 ПД/с, нервной ткани
— 1000 ПД/с). Низкая лабильность, как и
длительная рефрактерность, обеспечивает
сокращение миокарда в режиме одиночного
мышечного сокращения, что необходимо
для осуществления нагнетательной
функции сердца.

3

studfiles.net

Потенциал действия типичных кардиомиоцитов и волокон Пуркинье.

1.Фаза
4
.
Потенциал покоя кардиомиоцита остается
постоянным и примерно равен -90 мВ.
Натриевые и кальциевые каналы закрыты.
Работают Na+/K+-АТФаза
и Na+/Ca2+-АТФаза.

2.
Фаза
0
.
Стимул, повышающий потенциал покоя →
открытие отдельных натриевых каналов
→ достижение порогового потенциала
(около -70 мВ) → открытие быстрых Na+-каналов
→ лавинообразный ток натрия в клетку
→ деполяризация клетки вплоть до
овершута.

3.
Фаза
1
.
Быстрая ранняя реполяризация клетки
за счет выхода ионов K+
через временно активированные калиевые
каналы и входа ионов Cl.

4.
Фаза
2 (плато)
.
Продолжающийся ток ионов K+
из клетки через калиевые каналы вместе
с током ионов Ca2+
в клетку через медленные потенциалзависимые
кальциевые каналы L-типа
(начинают открываться в фазу 0).

5.
Фаза
3
.
Быстрая конечная реполяризация за счет
выхода наружу ионов K+
при относительно низкой проницаемости
мембраны для других ионов.

Для
волокон Пуркинье в отличие от типичных
кардиомиоцитов характерен более быстрый
подъем фазы 0.

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца (са и ав узлов).

Пейсмейкеры
обладают автоматизмом, т.е. способностью
к медленной диастолической деполяризации
во время фазы 4.

Особенности
пейсмейкерных клеток:

1.
Максимальный потенциал покоя в
пейсмейкерных клетках около -60 мВ,
поэтому быстрые натриевые каналы в
клетках-пейсмейкерах инактивированы.

2.
Фаза
4

ПД имеет косовосходящий вид и обусловлена
пейсмейкерным током (в основном током
ионов Na+
через медленные натриевые каналы)

3.
Фаза
0

ПД пейсмейкеров гораздо менее быстрая,
достигает более низкой амплитуды, чем
у типичных кардиомиоцитов. Определяется
током ионов Са2+
через медленные кальциевые каналы
L-типа.

Основные механизмы развития тахиаритмий и пути их устранения:

1.
Повышение возбудимости естественных
пейсмейкеров сердца и эктопических
очагов

а)
снижение наклона фазы 4 и/или

б)
увеличения порогового потенциала

2.
Повторный вход волны возбуждения

увеличение
рефрактерности ткани на пути возбуждения

3.
Триггерная активность (т.е. возникновение
постдеполяризаций – колебаний
трансмембранного потенциала
кардиомиоцитов в фазу реполяризации
или сразу после нее)

подавление
ранних и поздних деполяризаций

Физиологические эффекты аг препаратов

Разновидности стенокардии:

а)
стабильная
стенокарди
я:
приступы стенокардии только при
физической или эмоциональной нагрузке,
причина – просвет коронарных артерий
сужен атеросклеротической бляшкой,
которая не позволяет увеличить коронарный
кровоток при необходимости

б)
нестабильная
стенокардия
:
приступы могут возникать даже в покое
независимо от нагрузки, причина –
замкнутый патофизиологический круг:
образование бляшки – разрыв бляшки –
агрегация тромбоцитов – выброс
вазоконстрикторов – образование бляшки
и т.д.

в)
стенокардия
Принцметала (вазоспастическая стенокардия)

– обусловлена неадекватным тонусом
коронарных артерий – вазоспазмом
(просвет артерий проходим).

studfiles.net