Фазы мышечного сокращения – online |

Механизм мышечного сокращения

В первую очередь остановимся на особенностях нервно-мышечного синапса. Этот синапс отличает:

  1. Большая поверхность пресинаптической мембраны.

  2. Медиатор в нервно-мышечных синапсах — ацетилхолин

  3. Большая складчатость постсинаптической мембраны, что увеличивает ее поверхность и количество мембранных рецепторов.

  4. Рецепторы постсинаптической мембраны — никотиновые холинорецепторы

  5. Нет суммации – ВПСП, который в нервно-мышечном синапсе называется потенциал концевой пластинки, ПКП сразу переходит в ПД, который распространяется по мембране мышечного волокна в соответствии с законами распространения ПД.

Рисунок 31

Вверху: Изменение мембранных потенциалов в терминали аксона мотонейрона, на постсинаптической мембране мышечного волокна, на мембране мышечного волокна

Внизу: механизм выделения ацетилхолина

и активация натриевых каналов.

Ацетилхолин, который является медиатором в таких синапсах, после синтеза заключается в мембрану и образует гранулы, одна гранула может содержать до 20000 молекул Ах. В покоящемся синапсе постоянно выделяется небольшое количество медиатора, который достигая постсинаптической мембраны вызывает миниатюрные потенциалы в пределах 5 – 10мв. Такие потенциалы поддерживают возбудимость мембраны. При деполяризации пресинаптической мембраны, когда ПД по нервному волокну достигает окончания аксона, происходит активация потенциал-зависимых Са-каналов. Именно поступивший в терминаль аксона кальций, активируя особые, кальций-связывающие белки – синапсины, активирует

экзоцитоз гранул медиатора в синаптическую щель. Ацетилхолин выделяется в синаптическую щель и взаимодействует с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны. Рецепторы представляют собой интегральные белки, состоящие из 5 субъединиц, расположенных вокруг натриевого ионного канала. Активация канала происходит при взаимодействии молекулы Ах с рецептором, при этом канал открывается и начинает пропускать ионы натрия (рис 6).

На рисунке 31внизу представлены этапы генерирования импульса возбуждения в мышечном волокне, а на рисунке 31 вверху изменения мембранных потенциалов пресинаптической мембраны, постсинаптической и возникновение ПД на мембране мышечного волокна.

Этапы возбуждения мышечного волокна:

  1. Распространение ПД по нервному волокну от тела мотонейрона до синаптического окончания. Возникшая в результате деполяризация открывает потенциал-зависимые Са

    ++ каналы в терминали аксона (пресинаптическая мембрана). Ионы Са++ поступают в клетку по градиенту концентрации.

  2. Ионы Са++ , взаимодействуя со специальными белками – синапсинами, активируют экзоцитоз гранул с медиатором.

  3. Ацетилхолин выделяется в синаптическую щель и взаимодействует с никотиновыми холинорецепторами (Н) на мембране мышечного волокна (постсинаптическая мембрана). Избыток медиатора разрушается АХ холинэстеразой до уксусной кислоты и холина. Связывание АХ с рецепторами приводит к открытию каналов для ионов, в результате ион натрия поступает в клетку, происходит деполяризация мембраны и возникает потенциал концевой пластинки (ПКП).

  4. Потенциал действия возникает на соседнем участке мембраны в том случае, если разность потенциалов между зарядом мембраны на этом участке и на постсинаптической мембране достигнет такой величины, чтобы деполяризовать мембрану до критического уровня деполяризации. Как правило, в нервно-мышечных синапсах амплитуда ПКП всегда высока, не требует суммации и а всегда вызывает ПД.

  5. ПД быстро распространяется по всей мембране мышечного волокна.

Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (электромеханическое сопряжение) включает в себя несколько последовательных процессов, ключевую роль в которых

играют ионы Ca++. Прежде, чем обсуждать роль ионов кальция в сокращении, остановимся на строении и функциональной характеристике сократительных и регуляторных белков саркомера.

Структурно-функциональная единица миофибриллы мышечного волокна – саркомер — содержит толстые и тонкие миофиламенты. Толстые миофиламенты образованы молекулами миозина, которые имеют четыре легкие цепи миозина и две тяжелые цепи, скрученные между собой. Тяжелые цепи миозина образуют головку миозина и шейку. Головка обладает АТФ-азной активностью, а шейка эластическими свойствами. В толстой филаменте 150 молекул миозина. Под электронным микроскопом на толстой миофиламенте видны выступы, расположенные под углом 120 градусов. Они получили название поперечных мостиков. Выяснилось, что эти мостики образованы головкой и шейкой молекул миозина, их длина 20 нм.

Рисунок 32 Уровни организации скелетной мышцы

Тонкие миофиламенты построены из глобулярных молекул белка актина. Мономеры актина взаимодействуют между собой и образуют фибриллярный актин. Актиновые филаменты представляют собой закрученную двойную спираль (похоже на две связки бус, которые перекручены с шагом в 14 молекул, примерно 36,5нм). Таких нитей в саркомере 2000. Эти нити одним концом прикреплены к - пластинке, а второй конец достигает середины саркомера.

В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. Тропомиозин закрывает активные центры на актиновых нитях. К молекуле тропомиозина равномерно прикреплены молекулы тропонина. Этот белок может связывать катионы Са++

Актин и миозин – это сократительные белки, а тропонин и тропомиозин – регуляторные.

На рисунке 33: а) Тропонин — тропомиозиновый комплекс закрывает активные центры на молекуле актина. б) При повышении концентрации ионов Са++ с 10-8 до 10-5 моль молекула тропонина, чувствительная к Са++, меняет свою конформацию так, что выталкивает тропомиозин и освобождает активные участки на молекуле актина. Головки миозина прикрепляются к активным участкам тонкой миофиламенты, в этот момент резко меняется положение головки миозина и она совершает гребковое движение. Благодаря этому тонкая миофиламента протягивается по направлению к центру саркомера примерно на 10 нм, происходит сближение Z полосок и укорочение мышцы.

Обратите внимание на использование энергии АТФ в циклических гребковых движениях (рис.35). После завершения гребкового движения положение головки изменилось. Присоединение АТФ сопровождается отщеплением головки от актиновой миофиламенты, затем происходит гидролиз АТФ, высвобождение энергии и возвращение головки миозиновой молекулы в исходное состояние. Головка вновь готова к контакту, однако соединяется уже со следующим активным центром, и протягивает его с помощью очередного гребка. Таким образом, циклические движения тысяч головок миозина протягивают тонкие миофиламенты вдоль толстых.

На рисунке 34 представлен механизм повышения концентрации ионов кальция в цитоплазме и их роль в освобождении активных центров на молекулах актина. В результате становится возможен контакт головки миозина с тонкой миофиламентой. Гребковые движения, которые циклически выполняет головка с шейкой миозина обеспечивают передвижение актиновых нитей относительно миозиновых, сближаются Z- полоски, мышца укорачивается.

Рисунок 33 Роль регуляторных белков в сокращении мышц

Рисунок 34 Роль кальция в сокращении мышц

Рисунок 35 Циклические движения головки миозина с использованием АТФ

studfiles.net

Механизм мышечных сокращений кратко :: SYL.ru

Процессы мышечной работы представляют собой многоуровневый комплекс физиологических и биохимических функций, жизненно важных для полноценной работы человеческого организма. Внешне подобные процессы можно наблюдать на примерах произвольных движений при ходьбе, беге, изменении мимики и т. д. Однако они охватывают гораздо больший спектр функций, в числе которых также значится работа дыхательного аппарата, органов пищеварения и выделительной системы. В каждом случае механизм мышечных сокращений подкрепляется работой миллионов клеток, в которой задействуются химические элементы и физические волокна.

Структурная организация мышцы

Мышцы формируются множеством волокон ткани, которые имеют узлы крепления к костям скелета. Они располагаются параллельно и в процессе мышечной работы взаимодействуют между собой. Именно волокна при поступлении импульсов обеспечивают механизм мышечного сокращения. Кратко структуру мышцы можно представить как систему, состоящую из молекул саркомер и миофибрилла. Важно понимать, что каждое мышечное волокно образуется множеством субъединиц миофибрилл, располагающихся продольно по отношению друг к другу. Теперь стоит отдельно рассмотреть саркомеры и филаменты. Поскольку они играют важную роль в двигательных процессах.

Саркомеры и филаменты

Саркомеры представляют собой сегменты волокон, которые отделяются так называемыми Z-пластинами, содержащими бета-актинин. От каждой пластины отходят актиновые филаменты, а промежутки заполняются толстыми миозиновыми аналогами. Актиновые элементы, в свою очередь, похожи на ниточки бус, закрученных в двойную спираль. В этой структуре каждая бусинка является молекулой актина, а в участках с углублениями в спирали находятся молекулы тропонина. Каждая из этих структурных единиц формирует механизм сокращения и расслабления мышечного волокна, связываясь друг с другом. Ключевую роль в возбуждении волокон играет клеточная мембрана. В ней заключены поперечные трубочки-инвагинации, которые активизируют функцию саркоплазматического ретикулума – это и будет возбуждающий эффект для мышечной ткани.

Двигательная единица

Теперь стоит отойти от углубленной структуры мышцы и рассмотреть двигательную единицу в общей конфигурации скелетной мышцы. Это будет совокупность мышечных волокон, иннервируемых отростками мотонейрона. Работа ткани мышцы независимо от характера действия будет обеспечиваться волокнами, включенными в состав одной двигательной единицы. То есть при возбуждении мотонейрона срабатывает механизм мышечных сокращений в рамках одного комплекса с иннервируемыми отростками. Такое разделение на мотонейроны позволяет целенаправленно задействовать конкретные мышцы, не возбуждая без надобности соседние двигательные единицы. По сути, вся мышечная группа одного организма делится на сегменты мотонейронов, которые могут объединяться в работе над сокращением или расслаблением, а могут действовать разнопланово или поочередно. Главное, что они независимы друг от друга и работают только с сигналами своей группы волокон.

Молекулярные механизмы мышечной работы

В соответствии с молекулярной концепцией о скольжении нитей, работа мышечной группы и, в частности, ее сокращение реализуется в ходе скользящего действия миозинов и актинов. Реализуется сложный механизм взаимодействия этих нитей, в котором можно выделить несколько процессов:

  • Центральная часть миозиновой нити соединяются со связками актинов.
  • Достигнутый контакт актина с миозином способствует конформационному перемещению молекул последнего. Головки вступают в фазу активности и разворачиваются. Таким образом осуществляются молекулярные механизмы мышечного сокращения на фоне перестройки нитей активных элементов по отношению друг к другу.
  • Затем происходит взаимное расхождение миозинов и актинов с последующим восстановлением головной части последних.

Весь цикл выполняется несколько раз, в результате чего происходит смещение вышеупомянутых нитей, а Z-сегменты саркомеров сближаются и укорачиваются.

Физиологические свойства работы мышц

Среди основных физиологических свойств мышечной работы выделяют сократимость и возбудимость. Эти качества, в свою очередь, обуславливаются проводимостью волокон, пластичностью и свойством автоматии. Что касается проводимости, то она обеспечивает распространение процесса возбудимости между миоцитами по нексусам – это специальные электропроводящие контуры, отвечающие за проведение импульса сокращения мышцы. Однако после сокращения или расслабления тоже совершается работа волокон.

За их спокойное состояние в определенной форме отвечает пластичность, определяющая сохранение постоянного тонуса, в котором на текущий момент находится механизм мышечного сокращения. Физиология пластичности может проявляться как в виде сохранения укороченного состояния волокон, так и в их растянутом виде. Интересно и свойство автоматии. Она определяет способность мышц входить в рабочую фазу без подключения нервной системы. То есть миоциты самостоятельно вырабатывают ритмически повторяющиеся импульсы для тех или иных действий волокон.

Биохимические механизмы мышечной работы

В работе мышц участвует целая группа химических элементов, среди которых кальций и сократительные белки наподобие тропонина и тропомиозина. На базе этого энергетического обеспечения и выполняются рассмотренные выше физиологические процессы. Источником же этих элементов выступает аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), а также ее гидролиз. При этом запас АТФ в мышце способен обеспечивать сокращение мышцы лишь в течение доли секунды. Несмотря на это, волокна могут отвечать на нервные импульсы в постоянном режиме.

Дело в том, что биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления с поддержкой АТФ связаны с процессом выработки резервного запаса макроэрга в виде креатинфосфата. Объем этого резерва в несколько раз превышает запас АТФ и в то же время способствует его генерации. Также помимо АТФ энергетическим источником для мышцы может выступать гликоген. К слову, на мышечные волокна приходится около 75% всего запаса данного вещества в организме.

Сопряжение возбудительных и сократительных процессов

В спокойном состоянии нити волокон не взаимодействуют друг с другом посредством скольжения, так как центры связок закрываются молекулами тропомиозина. Возбуждение может иметь место только после электромеханического сопряжения. Данный процесс также делится на несколько этапов:

  • При активации нейромышечного синапса на мембране миофибриллы формируется так называемый постсинаптический потенциал, накапливающий энергию для действия.
  • Возбуждающий импульс благодаря системе трубок расходится по мембране и активизирует ретикулум. Этот процесс в итоге способствует снятию барьеров с каналов мембраны, по которым выпускаются ионы, связывающиеся с тропонином.
  • Белок тропонин, в свою очередь, открывает центры связок актина, после чего становится возможным механизм мышечных сокращений, но для его начала также потребуется соответствующий импульс.
  • Использование открывшихся центров начнется в момент, когда к ним присоединятся головки миозина по описанной выше модели.

Полный цикл этих операций происходит в среднем за 15 мс. Период от начальной точки возбуждения волокон до полного сокращения называется латентным.

Процесс расслабления скелетной мышцы

При расслаблении мышц происходит обратный перенос ионов Са++ с подключением ретикулума и кальциевых каналов. В процессе выхода ионов из цитоплазмы количество центров связки сокращается, в результате чего происходит разъединение актиновых и миозиновых филаментов. Иными словами, механизмы мышечного сокращения и расслабления подключают те же функциональные элементы, но оперируют ими разными способами. После расслабления может наступать процесс контрактуры, при котором отмечается устойчивое сокращение мышечных волокон. Это состояние может сохраняться до момента, пока не наступит очередное действие раздражающего импульса. Бывает и контрактура краткого действия, предпосылками для которой становится тетаническое сокращение в условиях скопления ионов с большими объемами.

Фазы сокращения

Когда мускулатура приводится в действие раздражающим импульсом сверхпороговой силы, происходит одиночное сокращение, в котором можно выделить 3 фазы:

  • Уже упомянутый выше период сокращения латентного типа, в процессе которого волокна накапливают энергию для совершения последующих действий. В это время проходят процессы электромеханического сопряжения и открываются центры связок. На данной стадии подготавливается механизм сокращения мышечного волокна, который активизируется после распространения соответствующего импульса.
  • Фаза укорочения – длится 50 мс в среднем.
  • Фаза расслабления – также длится примерно 50 мс.

Режимы мышечного сокращения

Работа при одиночном сокращении была рассмотрена как пример «чистой» механики мышечных волокон. Однако в естественных условиях такая работа не совершается, поскольку волокна находятся в постоянном отклике на сигналы двигательных нервов. Другое дело, что в зависимости от характера этого отклика может происходить работа в следующих режимах:

  • Сокращения возникают при пониженной частоте импульсов. Если электрический импульс распространяется после завершения расслабления, то следует серия одиночных актов сокращения.
  • Высокая частота импульсных сигналов может совпадать с расслабляющей фазой предшествующего цикла. В этом случае амплитуда, в которой работал механизм сокращения мышечной ткани, будет суммироваться, что обеспечит длительное сокращение с неполными актами расслабления.
  • В условиях повышения частоты импульсов новые сигналы будут действовать в периоды укорочения, что спровоцирует длительное сокращение, которое не будет прерываться расслаблениями.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуды сокращений определяются частотой импульсов, которые раздражают мышечные волокна. В этой системе взаимодействия сигналов и откликов можно выделить оптимум и пессимум частоты. Первым обозначается частота, которая в момент действия будет накладываться на фазу повышенной возбудимости. В таком режиме может активизироваться механизм сокращения мышечного волокна с большой амплитудой. В свою очередь, пессимум определяет более высокую частоту, импульс которой приходится на фазу рефрактерности. Соответственно, в этом случае амплитуда уменьшается.

Виды работы скелетной мышцы

Мышечные волокна могут осуществлять работу динамически, статически и динамически-уступающе. Стандартная динамическая работа является преодолевающей – то есть мышца в момент сокращения перемещает объекты или его составные части в пространстве. Статическое действие мышцы в некотором роде избавлено от нагрузок, поскольку в этом случае не предусматривается изменение его состояния. Динамически-уступающий механизм мышечного сокращения скелетной мышцы срабатывает, когда волокна функционируют в условиях растяжения. Потребность в параллельном растяжении также может быть обусловлена тем, что работа волокон предполагает выполнение операций со сторонними телами.

В заключение

Процессы организации мышечного действия подключают самые разные функциональные элементы и системы. В работе задействуется сложный комплекс участников, каждый из которых выполняет свою задачу. Можно видеть, как в процессе активации механизма мышечных сокращений срабатывают и косвенные функциональные блоки. Например, это касается процессов генерации энергетического потенциала для совершения работы или системы блокировки центров связок, через которые происходит соединение миозинов и актинов.

Основная же нагрузка приходится непосредственно на волокна, которые выполняют те или иные действия по командам двигательных единиц. Причем характер выполнения определенной работы может быть разным. На него будут влиять параметры направляемого импульса, а также текущее состояние мышцы.

www.syl.ru

Механизм и виды мышечных сокращений

Источник: «Мышцы». Учебник для ВУЗов.
Автор: профессор Л.П. Лысов, 2016 год

Механика мышечных сокращений

рис. 2.4. Электрическое раздражение и мышечный ответ. Сверху показаны электрические импульсы, снизу — ответ мышцы

Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Суперпозиция и тетанус

Однократное электрическое раздражение (рис. 2.4, вверху) ведет к единичному мышечному сокращению (рис. 2.4, внизу). Два близко друг за другом следующих раздражения накладываются друг на друга (это называется «суперпозиция», или суммация сокращений), что ведет к более сильному мышечному ответу, близкому к максимальному. Серия часто повторяющихся электрических раздражений вызывает возрастающие по силе мышечные сокращения, в результате чего не происходит должного расслабления мышцы. Если частота электрических импульсов выше частоты слияния, то единичные раздражения сливаются в одно и вызывают тетанус мышцы (тетаническое сокращение) — устойчивое достаточно длительное напряжение сокращенной мышцы.

Формы сокращений

Рис. 2.5. Формы мышечных сокращений. Слева схематически представлено укорочение саркомеров, в середине — изменения силы и длины, справа — пример сокращений

Выделяют различные функциональные формы мышечных сокращений (рис. 2.5).

  • При изотоническом сокращении мышца укорачивается, однако ее внутреннее напряжение (тонус!) остается неизменным во всех фазах рабочего цикла. Типичным примером изотонического мышечного сокращения является динамическая мышечная работа сгибателей и разгибателей без существенных изменений внутримышечного напряжения, например подтягивание.
  • При изометрическом сокращении мышечная длина не изменяется, а сила мышцы проявляется в повышении ее напряжения. Типичным примером изометрического сокращения является статическая мышечная активность при поднимании тяжестей (удерживание штанги).
  • Чаще всего наблюдаются комбинированные варианты сокращения мышц. Например, комбинированное сокращение, при котором мышцы сначала сокращаются изометрически, а затем изотонически, как при поднятии тяжести, называют удерживающим сокращением.
  • Установочным (изготовочным) называют сокращение, при котором, наоборот, после начального изотонического сокращения следует изометрическое. Примером является ротационное движение руки с рычагом — затягивание винта с помощью гаечного ключа или отвертки.
  • Различные формы мышечных сокращений выделяют для их описания и систематизации. На самом деле в большинстве динамических спортивных движений происходит как укорочение мышцы, так и повышение напряжения (тонуса) мышц — ауксотонические сокращения.

Использованные здесь термины нетипичны для русской литературы по мышечной активности. В отечественной литературе принято выделять следующие типы сокращений.

  • Концентрическое сокращение — вызывающее укорачивание мышцы и перемещение места прикрепления ее к кости, при этом движение конечности, обеспечиваемое сокращением данной мышцы, направлено против преодолеваемого сопротивления, например силы тяжести.
  • Эксцентрическое сокращение — возникает при удлинении мышцы во время регулирования скорости движения, вызванного другой силой, или в ситуации, когда максимального усилия мышцы не хватает для преодоления противодействующей силы. В результате движение происходит в направлении воздействия внешней силы.
  • Изометрическое сокращение — усилие, противодействующее внешней силе, при котором длина мышцы не изменяется и движения в суставе не происходит.
  • Изокинетическое сокращение — сокращение мышцы с одинаковой скоростью.
  • Баллистическое движение — быстрое движение, включающее: а) концентрическое движение мышц-агонистов в начале движения; б) инерционное движение во время минимальной активности; в) эксцентрическое сокращение для замедления движения.

Механизм скольжения филаментов

рис. 2.6 Схема образования поперечных связей — молекулярной основы сокращения саркомера

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 2.6). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тро-помиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.


Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений

Рис. 2.7. Зависимость силы сокращений от длины саркомера

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2.7). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

Скорость укорочения мышечных волокон

рис. 2.8 Зависимость скорости укорочения от нагрузки

Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 2.8). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.

Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое

рис. 2.9 Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое.

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы — эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

Читайте также

sportguardian.ru

Механизмы сокращения мышечного волокна. Режимы мышечных сокращений

Механизмы сокращения мышечного волокна

text_fields

text_fields

arrow_upward

В покоящихся мы­шечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона по­перечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что бло­кирует участки актина, способные взаимодействовать с попере­чными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин — АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна   находятся   в   расслабленном   состоянии.

При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, J-диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать (рис. 4.3.).

Рис.4.3. Сокращение мышцы. А — Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии.
Б — Замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.

Эти данные явились основой для создания теории, объясняющей сокра­щение мышцы механизмом скольжения (теорией скольжения) тон­ких актиновых миофиламентов вдоль толстых миозиновых. В ре­зультате этого миозиновые миофиламенты втягиваются между окру­жающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера,  а  значит,  и всего  мышечного  волокна.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазмати-ческого ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свобод­ные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимо­действие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением». Временная последо­вательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения  волокна  показана на  рисунке  4.4.

Рис.4.4. Схема временной последовательности развития
потенциала действия (ПД), освобождения ионов кальция (Са2+) и развития изометрического сокращения мышцы.

При концентрации ионов Са2+ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10″ тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. По­перечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсут­ствует. Поэтому мышечное волокно находится в расслабленном состо­янии. При возбуждении волокна Са2+ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са2+ молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что вытал­кивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобож­дая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают «гребковые» движения в сторону центра саркомера происходит «втягивание» актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение  мышцы.

Источник энергии для сокращения мышечных волокон

text_fields

text_fields

arrow_upward

(см. также 4.1.4. Энергетика мышцы)
Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. Фермент миозиновая АТФ-аза гидролизует АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продол­жается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают  расслабляться.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актино­вых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Следовательно, для полного изотонического со­кращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение голо­вок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и со­вершить требуемое укорочение целой мышцы. Напряжение, разви­ваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно зам­кнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорос­ти укорочения мышцы число одновременно прикрепленных попере­чных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличе­нием  скорости  ее   укорочения.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного во­локна заканчивается через 15-50 мс, так как активирующие его ионы   кальция   возвращаются   при   помощи   кальциевого   насоса   в цистерны  саркоплазматического ретикулума.  Происходит расслабле­ние   мышцы.

Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматичес­кого ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны. При снижении содер­жания ионов кальция до подпорогового уровня (ниже 10 V) моле­кулы тропонина принимают форму, характерную для состояния покоя. При этом вновь тропомиозин блокирует участки для при­крепления поперечных мостиков к нитям актина. Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повто­ряется. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

Режимы и типы мышечных сокращений

text_fields

text_fields

arrow_upward

3.1. Одиночное сокращени

Режим сокращений мы­шечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов. Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократное их раздражение называется одиночным сокращением.

При одиночном сокращении выделяют:

1. Фазу развития напряжения или укорочения;

2. Фазу расслабления или удлинения (рис.4.5.).

Рис.4.5. Развитие во времени потенциала действия (А) и изометрического сокращения мышцы, приводящей большой палец кисти (Б).
1 — фаза развития напряжения; 2 — фаза расслабления.

Фаза расслабления продолжается примерно в два раза дольше, чем фаза напряжения. Длительность этих фаз зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна: у наиболее быстро сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс, а у наиболее   медленных  волокон камбаловидной мышцы  —  50-100  мс.

В естественных условиях мышечные волокна двигательной едини­цы и скелетная мышца в целом работают в режиме одиночного сокращения только в том случае, когда длительность интервала между последовательными импульсами мотонейрона равна или пре­вышает длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Так, режим одиночного сокращения медленных волокон камбаловидной мышцы человека обеспечивается при частоте импульсации мотонейрона менее 10 имп/с, а быстрых волокон глазодвигательных мышц — при частоте импульсации мотонейрона менее  50  имп/с.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать дли­тельное время без развития утомления. Однако в связи с тем, что длительность одиночного сокращения невелика, развиваемое мы­шечными волокнами напряжение не достигает максимально возмож­ных величин. При относительно высокой частоте импульсации мо­тонейронов каждый последующий раздражающий импульс приходит­ся на фазу предшествующего напряжения волокона, то есть до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом случае механи­ческие эффекты каждого предыдущего сокращения суммируются с последующим. Причем величина механического ответа на каждый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После несколь­ких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, а лишь поддерживают его. Та­кой режим сокращения называется гладким тетанусом (рис.4.6.). В подобном режиме двигательные единицы мышц человека работают при развитии максимальных изометрических усилий. При гладком тетанусе развиваемое ДЕ напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных  сокращениях.

 

Рис.4.6. Одиночные (а) и тетанические (б,в,г,д) сокращения скелетной мышцы. Накладывание волн сокращения друг на друга и образование тетануса при частотах раздражения: 5 -15 раз/с; в — 20 раз/с; г — 25 раз/с; д — более 40 раз в 1 сек (гладкий тетанус).

В тех случаях, когда промежутки между последовательными им­пульсами мотонейрона меньше времени полного цикла одиночного сокращения, но больше длительности фазы напряжения, сила со­кращения ДЕ колеблется. Этот режим сокращения называется зуб­чатым  тетанусом  (рис.  4.6.).

Гладкий тетанус для быстрых и медленных мыши достигается при разных частотах импульсации мотонейронов. Зависит это от времени одиночного сокращения. Так, гладкий тетанус для быстрой глазо­двигательной мышцы проявляется при частотах свыше 150-200 имп/с, а у медленной камбаловидной мышцы — при частоте около 30 имп/с. В режиме тетанического сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняется тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстановить свой энергетический  потенциал  и работает как бы  «в долг».

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выра­жается в двух формах — в развитии напряжения и в укорочении. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной.

По величине укорочения различают три типа мышечного сокращения:

1. Изотоничес­кий — это сокращение мышцы, при которой ее волокна укорачи­ваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует;

2. Изо­метрический — это тип активации мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы;

3. Ауксотонический или анизотонический тип — это режим, в котором мыш­ца развивает напряжение и укорачивается. Именно такие сокраще­ния имеют место в организме при естественных локомоциях — ходьбе, беге и т.д.

3.2. Динамическое сокращени

Изотонический и анизотонический типы сокра­щения лежат в основе динамической работы локомоторного аппа­рата  человека.

При динамической работе выделяют:

1. Концентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка меньше, чем развива­емое мышцей напряжение. При этом она укорачивается и вызывает движение;

2. Эксцентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при  этом  отрицательную  (уступающую)  динамическую  работу

Читайте также:

doctor-v.ru

Одиночные сокращения мышцы, его фазы. Фазы изменения возбудимости мышцы. Особенности одиночного сокращения у новорожденных.

 

Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. В нем различают две основные фазы: фазу сокращения и фазу расслабления. Сокращение мышечного волокна начинается уже во время восходящей ветви ПД. Длительность сокращения в каждой точке мышечного волокна в десятки раз превышает продолжительность ПД. Поэтому наступает момент, когда ПД прошел вдоль всего волокна и закончился, волна же сокращения охватила все волокно и оно продолжает быть укороченным. Это соответствует моменту максимального укорочения или напряжения мышечного волокна.

Сокращение каждого отдельного мышечного волокна при одиночных сокращениях подчиняется закону «все или ничего«. Это означает, что сокращение, возникающее как при пороговом, так и при сверхпороговом раздражении, имеет максимальную амплитуду. Величина же одиночного сокращения всей мышцы зависит от силы раздражения. При пороговом раздражении сокращение ее едва заметно, с увеличением же силы раздражения оно нарастает, пока не достигнет известной высоты, после чего уже остается неизменной (максимальное сокращение). Это объясняется тем, что возбудимость отдельных мышечных волокон неодинакова, и поэтому только часть их возбуждается при слабом раздражении. При максимальном сокращении они возбуждены все. Скорость проведения волны сокращения мышцы совпадает со скоростью распространения ПД. В двуглавой мышце плеча она равна 3,5-5,0 м/сек.

Одиночное сокращение — сокращение на одно раздражение. В нем выделяют латентный период, фазу сокращения и фазу расслабления. В момент латентного периода возникает рефроктерная фаза. Но уже в начале фазы укорочения она восстанавливается.

 

 

Суммация сокращений мышц. Тетанические сокращения.

 

 

Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду, чем максимальное одиночное сокращение. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражением, как бы складываются. Это явление носит название суммации сокращений. Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность — он должен быть длиннее рефрактерного периода, но короче всей длительности одиночного сокращения, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться. При этом возможны два случая. Если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, на миографической кривой вершина второго сокращения будет отделяться от первого западением. Если же второе раздражение действует, когда первое сокращение еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение как бы сливается с первым, образуя вместе с ним единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной суммации ПД не суммируются. Такое суммированное сокращение в ответ на ритмические раздражения называются тетанусом. В зависимости от частоты раздражения он бывает зубчатый и гладкий.



Причина суммации сокращений при тетанусе кроется в накоплении ионов Са++ в межфибриллярном пространстве до концентрации 5*106 мМ/л. После достижения этой величины дальнейшее накопление Са++ не приводит к увеличению амплитуды тетануса.

После прекращения тетанического раздражения волокна вначале расслабляются не полностью, и их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется посттетанической , или остаточной контрактурой. Она связана с тем. что требуется больше времени для удаления из межфибриллярного пространства всего Са++, попавшего туда при ритмических стимулах и не успевшего полностью удалиться в цистерны саркоплазматического ретикулюма работой Са-насосов.

Если после достижения гладкого тетануса еще больше увеличивать частоту раздражения, то мышца при какой-то частоте начинает вдруг расслабляться. Это явление называется пессимумом. Он наступает тогда, когда каждый следующий импульс попадает в рефрактерность от предыдущего.

 

 

cyberpedia.su

Физиология мышечного сокращения — SportWiki энциклопедия

А. Система саркоплазматических трубочек миоцитов (мышечных волокон)

Высвобождение ацетилхолина вблизи двигательной концевой пластинки скелетной мышцы ведет к возникновению тока концевой пластинки, который распространяется электротонически и активирует быстрые потенциалзависимые Na+-каналы в сарколемме. Это ведет к возникновению потенциала действия (ПД), который проводится со скоростью 2 м/с вдоль сарколеммы всего мышечного волокна и быстро проникает в глубь волокна по Т-системе (А).

Генетические дефекты в структуре натриевых каналов замедляют их дезактивацию, что приводит к повышенной возбудимости с увеличением длительности сокращения и задержкой расслабления скелетной мышцы (миотония). Увеличение мышечной активности сопровождается массированным выходом ионов калия из волокна. Это приводит к гиперкалиемии, вследствие чего мышечный потенциал покоя достигает значений, при которых натриевые каналы более не могут быть активированы, и мышца оказывается временно парализована: семейный гиперкалиемический периодический паралич.

Б. Са2+ как медиатор между электрической стимуляцией и сокращением

Переход от возбуждения к сокращению поперечно-полосатой мышцы называется электромеханическим сопряжением (Б). В скелетной мышце этот процесс начинается с потенциала действия, возбуждающего зависимые от напряжения дигидропиридиновые рецепторы (DHPR) в сарколемме в районе триад. Эти рецепторы организованы в ряды, а напротив них в соседней мембране саркоплазматического ретикулума находятся ряды Са2+-каналов, называемых рианодиновыми рецепторами (RYR; в скелетных мышцах рианодиновый рецептор типа 1 — сокращенно RYR1). Каждый второй RYR1 ассоциирован с DHPR (Б2). RYR1 открываются, когда механически «ощущают» изменение конформации DHPR под действием потенциала действия. В миокарде каждый DHPR является частью потенциалзависимого Са2+-канала сарколеммы, который открывается в ответ на потенциал действия. Малые количества внеклеточного Са2+ входят в клетку через этот канал, приводя тем самым к открыванию миокардиального канала RYR2 (так называемый индуцирующий эффект Са2+, или «Са2+-вспышка», БЗ). Ионы Са2+, хранящиеся в СР, выходят через открытый RYR1 или RYR2 в цитоплазму, увеличивая цитоплазматическую концентрацию Са2+ до более чем 1 мкмоль/л по сравнению с концентрацией в покое —0,01 мкмоль/л (Б1). В скелетной мышце стимуляции DHPR на одном участке достаточно, чтобы запустить «дружное» открывание всей группы RYR1. Таким образом увеличивается надежность проведения импульса. Повышенная концентрация Са2+ в цитоплазме насыщает Са2+-связывающие сайты тропонина С, отменяя ингибиторный эффект тропомиозина на скольжение филаментов (Г), которое препятствует прочному (высокоаффинному) связыванию актина и миозина II.

У пациентов с генетическими дефектами RYR1 общая анестезия может приводить к массированному выбросу кальция, что вызывает сильные мышечные сокращения, сопровождающиеся стремительным и опасным для жизни повышением температуры тела: злокачественная гипертермия (=молниеносная гиперпирексия).

В. Скользящие филаменты

Молекулы АТФ необходимы для скольжения филаментов и, следовательно, для мышечного сокращения. Благодаря своей АТФазной активности миозиновые головки действуют как моторы (моторные белки) этого процесса. Миозиновые-ll и актиновые филаменты в саркомере организованы таким образом, что могут скользить друг по другу. Миозиновые головки соединяются с актиновыми филаментами под особым углом, образуя так называемые поперечные мостики (В1). Благодаря конформационным изменениям в районе нуклеотид-связывающего сайта миозина-ll, пространственные размеры которого увеличиваются согласованным движением участка шейки, миозиновая головка наклоняется, смещая за два последовательных «шага» тонкие филаменты в общей сложности на 4-12 нм (рабочий такт). Вторая миозиновая головка может также действует на соседний актиновый филамент, вызывая его сокращение. Затем головка отсоединяется и «напрягается», готовясь к следующему «гребку», когда свяжется с актином снова (ВЗ).

Кинезин, другой моторный белок, независимо двигается по микротрубочке посредством «шагания» двух своих головок (на 8 нм за цикл), как при перетягивании каната. В этом случае 50% цикла — «рабочее время» (коэффициент полезного действия 0,5). В скелетной мышце между двумя последовательными взаимодействиями с актином сам миозин-ll совершает «прыжок» на 36 нм (или на число нм, кратное 36, например, при быстром сокращении на 396 нм или более), чтобы достичь следующего (или 11-го) удобно расположенного актинсвязывающего сайта (ВЗ, прыжок от а к б). В то же время другие миозиновые головки, работающие на данном актиновом филаменте, должны сделать по крайней мере от 10 до 100 гребков примерно по 4 нм каждый. Коэффициент полезного действия головки миозина-ll, таким образом, от 0,1 до 0,01. Такое «разделение труда» между миозиновыми головками гарантирует, что некоторая доля миозиновых головок всегда готова совершить быстрое сокращение.

При скольжении филаментов Z-диски сближаются, и участки наложения тонких и толстых становятся шире, но их общая длина остается неизменной. Это приводит к укорачиванию 1-полосы и Н-зоны. Когда концы толстых филаментов «надвигаются» на Z-диск, происходит максимальное укорачивание мышцы и концы тонких филаментов перекрываются. Укорачивание саркомера, таким образом, происходит с обоих концов миозиновых пучков, но в противоположных направлениях.

Г. Рабочий цикл скользящих филаментов

Механизм мышечного сокращения[править | править код]

Каждая из двух головок молекул миозина-ll (М) связывает с помощью ионов Мg2+ одну молекулу АТФ в нуклеотид-связывающем сайте. Образовавшийся комплекс М-АТФ расположен под углом примерно 45° к остальной части молекулы (Г4). В этом состоянии миозин имеет очень слабое сродство к актину. Из-за воздействия повышенной концентрации Са2+ в цитоплазме на тропонин-тропомиозиновый комплекс актин (А) активирует миозиновую АТФазу, что приводит к гидролизу АТФ (АДФ + Фн) и образованию комплекса актин-миозин-АДФ-Фн (Г1). После этого головки миозина-ll вновь выпрямляются -результат этого конформационного изменения состоит в том, что константа ассоциации актина с миозином увеличивается на четыре порядка (В1, Г1). Фн (неорганический фосфат) отделяется от комплекса, что вызывает отклонение головки миозина на 40° (Г2а). Это приводит к тому, что актиновые и миозиновые филаменты скользят друг относительно друга (первая фаза рабочего такта). Последующее высвобождение АДФ вызывает вторую фазу сокращения скелетных мышц, которая однозначно завершается финальным положением головок миозина (Г2б). Сохраняющийся актино-миозиновый комплекс (ригидный комплекс) устойчив и может быть превращен в присутствии АТФ в новый комплекс, где миозиновые головки слабо связаны с АТФ [«смягчающий» эффект АТФ] Г4). Большая подвижность покоящейся мышцы важна для таких процессов, как сердечное наполнение или расслабление мышцы-разгибателя во время быстрого сгибательного движения. Если в цитоплазме сохраняется концентрация Са2+ >10-6 моль/л, циклы И и Г4 начинаются заново. Это в основном зависит от того, поступит ли следующий потенциал действия. Чтобы обеспечить плавность сокращения, только часть миозиновых головок, которые тянут миозиновый филамент, «заняты делом» единовременно (низкий коэффициент полезного действия).

Ионы Са2+, высвобождаемые из саркоплазматического ретикулума (СР), постоянно закачиваются назад за счет активного транспорта при помощи Са2+-АТФазы, также называемой SERCA . Таким образом, если RYR-опосредованное высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума прерывается, то концентрация Са2+ в цитоплазме падает ниже 10-6 моль/л и скольжение филаментов прекращается (состояние покоя, Г, верхний левый угол).

Парвальбумин, белок, присутствующий в цитоплазме быстрых мышечных волокон (F-волокон), ускоряет расслабление мышц после короткой фазы мышечного сокращения посредством связывания Са2+ из цитоплазмы в обмен на Мg2+. Сродство парвальбумина к Са2+ выше, чем у тропонина, но ниже, чем у Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума. Таким образом, парвальбумин действует как «медленный» Са2+-буфер.

Ход цикла скольжения филаментов, как он описан выше, в основном относится к изотоническому сокращению, т. е. к сокращению, в ходе которого происходит укорочение скелетной мышцы. В ходе строго изометрического сокращения, когда напряжение мышцы увеличивается, но длина мышцы остается неизменной, отклонение миозиновых головок и взаимное скольжение филаментов не может произойти. Вместо этого при изометрическом сокращении усилие достигается путем деформации миозиновых головок (ГЗ).

Мышечные волокна мертвого тела не производят АТФ. Это означает, что после смерти Са2+ больше не закачивается обратно в СР и запасы АТФ, необходимые для того, чтобы разрушить стабильный комплекс актин-миозин, скоро истощаются. Это приводит к окоченению мертвого тела (трупное окоченение), которое проходит только после разложения актина и миозина в мышечном волокне.

sportwiki.to

Механизм мышечного сокращения — SportWiki энциклопедия

Нервно-мышечная реакция на силовую тренировку[править | править код]

Структура мышц[править | править код]

Мышца — это комплексная структура, отвечающая за движение. Мышцы состоят из саркомеров, которые содержат определенное сочетание фибриллярных белков — миозина (толстые нити) и актина (тонкие нити), которые играют важную роль в мышечных сокращениях. Таким образом, саркомер — это сократительный элемент мышечного волокна, состоящий из миозиновых и актиновых белковых нитей.

Помимо этого, способность мышцы сокращаться и прилагать силу зависит конкретно от ее вида, площади поперечного сечения, а также длины и количества волокон внутри мышцы. Число волокон определяется генетикой, и на него невозможно повлиять с помощью тренировок; однако тренировки в состоянии изменить другие переменные. Например, число и толщина миозиновых нитей увеличивается посредством упорных тренировок с максимальной силовой нагрузкой. Увеличение толщины мышечных нитей увеличивает размер мышцы и силу сокращений.

Человеческое тело состоит из различных типов мышечных волокон, подразделяющихся на группы, и каждая группа относится к одной двигательной единице. В общем и целом в нашем организме имеются тысячи двигательных единиц, в которых находятся десятки тысяч мышечных волокон. Каждая двигательная единица содержит сотни или тысячи мышечных волокон, пребывающих в покое до тех пор, пока им не нужно действовать. Двигательная единица управляет совокупностью волокон и направляет их действия по закону «все или ничего». Этот закон означает, что при раздражении двигательной единицы импульс, направляемый в ее мышечные волокна, либо распространяется полностью — таким образом раздражая всю совокупность волокон, — либо не распространяется вообще.

Разные двигательные единицы реагируют на разные нагрузки при тренировках. Например, выполнение жима лежа с 60% повторного максимума задействует определенную совокупность двигательных единиц, тогда как более крупные двигательные единицы ожидают более высокой нагрузки. Поскольку последовательное задействование двигательных единиц зависит от нагрузки, необходимо разрабатывать специальные программы, чтобы активизировать и адаптировать основные группы двигательных единиц и мышечных волокон, играющих доминирующую роль в избранном виде спорта. К примеру, в тренировках для спринта на короткую дистанцию и легкоатлетических дисциплин (таких как толкание ядра) следует использовать тяжелые нагрузки, чтобы способствовать развитию силы, необходимой для оптимизации скорости и взрывных действий.

Мышечные волокна выполняют разные биохимические (метаболические) функции; выражаясь конкретнее, одни лучше приспособлены с физиологической точки зрения к работе в анаэробных условиях, а другие лучше работают в аэробных условиях. Волокна, которые используют кислород для выработки энергии, называются аэробными, тип I, красными или медленными. Волокна, которым кислород не требуется, называются анаэробными, тип II, белыми или быстрыми. Быстрые мышечные волокна, в свою очередь, делятся на подтипы IIА и IIХ (иногда называемые IIВ, хотя у людей тип IIВ практически не встречается[1]).

Медленные и быстрые волокна существуют примерно в равной пропорции. Однако в зависимости от их функций, в некоторых группах мышц (например, подколенные сухожилия, бицепсы) содержится больше быстрых волокон, тогда как в других (например, в камбаловидной мышце) содержится больше медленных волокон. В таблице 2.1 мы сравниваем характеристики быстрых и медленных волокон.

Сравнение быстрых и медленных волокон

МЕДЛЕННЫЕ ВОЛОКНА

БЫСТРЫЕ ВОЛОКНА

Красные, тип I, аэробные

Белые, тип II, анаэробные

•    Медленно устают

•    Нервная клетка меньше — иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон

•    Развивают долгие, продолжительные сокращения

•    Применяются для развития выносливости

•    Активизируются во время низко- и высокоинтенсивной деятельности

•    Быстро устают

•    Большая нервная клетка — иннервирует

от 300 до 500 (или более) мышечных волокон

•    Развивают короткие, сильные сокращения

•    Применяются для развития скорости и силы

•    Активизируются только во время высокоинтенсивной деятельности

Тренировки могут влиять на эти характеристики. Датские ученые Андерсен и Аагаард[2][3][4][5][6] в своих исследованиях показывают, что при объемных нагрузках или лактатных по природе тренировках волокна IIХ приобретают характеристики волокон IIА. То есть богатая миозином цепочка этих волокон становится более медленной и более эффективно справляется с лактатной деятельностью. Эти изменения можно повернуть вспять, снижая тренировочную нагрузку (тейперинг), в результате чего волокна IIХ возвращаются к изначальным характеристикам наиболее быстрых волокон[3]. Силовые тренировки также увеличивают размер волокон, благодаря чему вырабатывается больше силы.

Сокращение быстрой двигательной единицы более быстрое и мощное, чем сокращение медленной двигательной единицы. В результате пропорция быстрых волокон, как правило, выше в организме успешных спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта, но они также быстрее утомляются. Спортсмены с более высоким скоплением медленных волокон, напротив, обычно преуспевают в видах спорта на выносливость, поскольку они могут выполнять нагрузки низкой интенсивности в течение более продолжительного времени.

Активизация мышечных волокон происходит по принципу величины, известному также как принцип Хеннемана[7], согласно которому двигательные единицы и мышечные волокна активизируются начиная с меньшей в сторону большей. Активация всегда начинается с медленных волокон. При низкой или умеренно интенсивной нагрузке активируются медленные волокна и выполняют большую часть работы. При сильной нагрузке сначала сокращаются медленные волокна, затем в процесс вовлекаются быстрые волокна. При повторениях до отказа с умеренной нагрузкой двигательные единицы, состоящие из быстрых волокон, постепенно активизируются, чтобы поддерживать выработку силы, тогда как ранее задействованные двигательные единицы утомляются (см. рис. 1).

рис. 1. Последовательная активизация двигательных единиц в подходе упражнений до концентрического отказа

В распределении типов мышечных волокон у спортсменов, занимающихся разными видами спорта, могут наблюдаться различия. Это иллюстрируют рис. 2 и 2.3, представляющие общий процент содержания быстрых и медленных мышечных волокон у спортсменов в избранных видах спорта. Например, существенная разница между спринтерами и марафонцами четко дает понять, что успех в некоторых видах спорта хотя бы частично определяется генетическим составом мышечных волокон спортсмена.

рис. 2. Распределение типов волокон у мужчин в разных видах спорта. Обратите внимание на преобладание медленных волокон у спортсменов, занимающихся аэробными видами спорта, и на преобладание быстрых волокон у спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта

Следовательно, пиковая мощность, вырабатываемая спортсменами, также имеет отношение к распределению типов волокон — чем выше процент быстрых волокон, тем большую мощность развивает спортсмен. Процент быстрых волокон также имеет отношение к скорости: чем выше скорость спортсмена, тем выше процент имеющихся у него быстрых волокон. Из таких людей получаются превосходные спринтеры и прыгуны, а подобный природный талант следует направлять в русло скоростно-силовых видов спорта. Попытка тренировать их, скажем, для бега на дистанцию означает трату таланта; в таких дисциплинах их ждет лишь средний успех, тогда как из них могут выйти отличные спринтеры, бейсболисты или футболисты (на этом список скоростносиловых видов спорта не кончается).

рис. 3. Распределение типов волокон у женщин в разных видах спорта

Как мы описывали раньше, мышечные сокращения происходят в результате цепочки событий с участием белковых нитей — миозина и актина. В миозиновых нитях содержатся поперечные мостики — крошечные перемычки, выступающие вбок по направлению к актиновым нитям. Возбуждение, приводящее к сокращениям, стимулирует все волокно, создавая химические изменения, позволяющие актиновым нитям соединяться с миозиновыми поперечными мостиками. Связывание миозина с актином посредством поперечных мостиков высвобождает энергию, из-за чего поперечные мостики поворачиваются, таким образом подтягивая или совершая скользящее движение, связывающее миозиновые нити с актиновыми. Это скользящее движение вызывает мышечное сокращение, которое вырабатывает силу.

Чтобы визуализировать это иначе, вообразите гребную лодку. Весла представляют собой миозиновые нити, а воды — актиновые. Когда весла ударяются о воду, лодка с силой тянется вперед — и чем больше в воде весел, чем выше физическая сила гребца, тем больше вырабатываемая сила. Увеличение количества и толщины миозиновых нитей таким же образом повышает выработку силы.

Описанная ранее теория скользящих нитей дает понять, как работают мышцы, чтобы выработать силу. Эта теория включает в себя механизмы, способствующие эффективным мышечным сокращениям. Например, освобождение запаса эластичной энергии и рефлекторная адаптация играют ключевую роль в оптимизации спортивной работоспособности, но подобная адаптация происходит только тогда, когда в процессе тренировки происходит правильная стимуляция. Например, способность спортсмена использовать запас энергии для того, чтобы прыгать выше или толкать ядро дальше, оптимизируется посредством взрывных движений, как те, которые используются в плиометрическом тренинге. Однако мышечные компоненты — как, например, эластичные компоненты (сюда входят сухожилия, мышечные волокна и поперечные мостики) — не могут осуществлять эффективную транспортировку энергии, если спортсмен не укрепляет параллельные эластичные компоненты (напр., связки) и коллагеновые структуры (обеспечивающие стабильность и предохраняющие от травм). Если телу нужно выдерживать силы и воздействия, которым спортсмен подвергается, чтобы оптимизировать эластичные качества мышц, анатомическая адаптация должна предшествовать силовому тренингу.

Рефлекс — это непроизвольное мышечное сокращение, вызванное внешним стимулом[8]. Два основных компонента контроля рефлексов — это мышечные веретена и нервносухожильное веретено. Мышечные веретена реагируют на величину и скорость мышечного растяжения[9], тогда как нервно-сухожильное веретено (которое находится в местах соединения мышечных волокон с сухожильными пучками [8]) реагирует на мышечное напряжение. Когда в мышцах развивается высокая степень напряжения или растяжения, мышечные веретена и нервно-сухожильное веретено непроизвольно расслабляют мышцу, чтобы защитить ее от повреждения и травмы.

При пресечении этих ингибиторных реакций повышается спортивная работоспособность. Единственный способ добиться этого — адаптировать организм к более высокой степени напряжения, что повышает порог активизации рефлексов. Этой адаптации можно добиться посредством силового тренинга с использованием постепенно утяжеляющейся нагрузки (до 90 процентов повторного максимума или даже выше), таким образом вынуждая нервно-мышечную систему выдерживать более высокое напряжение, постоянно задействуя большее число быстрых волокон. В быстрых волокнах вырабатывается больше белка, что способствует увеличению силы.

Все спортивные движения выполняются по двигательной модели, которая называется циклом растяжение — сокращение и характеризуется тремя основными типами сокращения: эксцентрическим (удлинение), изометрическим (статичное положение) и концентрическим (сокращение). Например, волейболист, который быстро приседает и сразу подпрыгивает, чтобы блокировать атакующий удар, выполнил весь цикл растяжение — сокращение. То же касается и спортсмена, который опускает штангу на грудь и быстро выполняет взрывное движение, вытягивая руки. Чтобы полноценно пользоваться физиологическими качествами цикла растяжение — сокращение, мышца должна быстро переходить от удлинения к сокращению[10] (Schmidtble-icher, 1992).

Мышечный потенциал оптимизируется, когда активизируются все сложные факторы, влияющие на цикл растяжение — сокращение. Их влияние можно использовать для улучшения спортивных показателей только тогда, когда нервно-мышечная система стратегически стимулируется в правильной последовательности. Именно для достижения этой цели периодизация тренировки силы основывает планирование этапов на физиологической базе выбранного вида спорта. После составления эргогенного профиля (оценки вклада энергетических систем) выбранного вида спорта нужно пошагово распланировать этапы тренировки, чтобы перенести положительную нервно-мышечную адаптацию на практические показатели деятельности человека. Таким образом, понимание прикладной человеческой физиологии и установление цели в конце каждого этапа помогают тренерам и спортсменам интегрировать физиологические принципы в конкретную спортивную тренировку.

Повторим: скелетно-мышечная система тела — это сочетание костей, прикрепляемых друг к другу с помощью связок в области суставов. Пересекающие эти суставы мышцы дают силу для движения тела. Однако скелетные мышцы не сокращаются независимо друг от друга. Движения, выполняемые вокруг сустава, производятся несколькими мышцами, каждая из которых выполняет определенную роль, как уже было упомянуто выше.

Агонисты — или синергисты — это мышцы, которые взаимодействуют друг с другом при выполнении движения. В большинстве случаев, особенно если речь идет об умелом и опытном спортсмене, мышцы-антагонисты расслабляются, облегчая движение. Поскольку взаимодействие мышц группы агонистов и антагонистов напрямую влияет на спортивные движения, неправильное взаимодействие между этими группами может привести к порывистому или скованному движению. Следовательно, гладкость мышечного сокращения можно улучшить, если сосредоточиться на расслаблении антагонистов.

По этой причине одновременное сокращение (одновременная активизация мышц-агонистов и антагонистов, чтобы стабилизировать сустав) рекомендуется только на ранних стадиях реабилитации после травмы. Здоровому же спортсмену, особенно если он занимается силовыми видами спорта, не нужно выполнять упражнения (например, на нестабильной поверхности), вызывающие одновременные сокращения. К примеру, одной из основных характеристик элитных спринтеров является очень низкая миоэлектрическая активность мышц-антагонистов в каждой фазе цикла шага[11].

Первичные мышцы в первую очередь отвечают за суставное действие, которое является частью объемного силового движения или технической способности. Например, во время флексии локтя (сгибание бицепса) первичной мышцей является двуглавая мышца, тогда как трехглавая мышца (трицепс) выступает в роли антагониста и должна быть расслаблена, чтобы обеспечить беспрепятственное действие. В дополнение к этому стабилизаторы, или фиксаторы (обычно это меньшие мышцы), сокращаются изометрически, чтобы закрепить кость так, чтобы у первичных мышц была прочная база, откуда начинать натяжение. Мышцы других конечностей также могут принимать в этом участие, выступая в роли стабилизаторов, позволяющих первичным мышцам выполнять необходимые движения. Например, когда дзюдоист тянет соперника на себя, удерживая его за дзюдоги, мышцы его спины, ног и живота сокращаются изометрически, чтобы обеспечить стабильное основание для действия локтевых сгибателей (бицепсов), плечевых разгибателей (задние дельты) и лопаточных аддукторов и депрессоров (трапециевидная мышца и широчайшая мышца спины).

Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Механизм скольжения филаментов[править | править код]

рис. 1. Схема образования поперечных связей — молекулярной основы сокращения саркомера

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений[править | править код]

рис. 2. Зависимость силы сокращений от длины саркомера

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

Скорость укорочения мышечных волокон[править | править код]

рис.3. Зависимость скорости укорочения от нагрузки

Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.

Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое[править | править код]

рис. 4. Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое.

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы — эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

  1. ↑ Harrison BC. et al. 2011. lib or not lib? Regulation of myosin heavy chain gene expression in mice and men. Skeletal Muscle. 1 (1): 5. doi: 10.1186/2044-5040-1-5.
  2. ↑ Andersen, J.L., et al. 1994. Myosin heavy chain isoforms in single fibres from m. vastus lateralis of sprinters: Influence of training. Acta Physiologica Scandinavica 151 (2): 135-42.
  3. 3,03,1 Andersen T.L, Aagaard P. 2000. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle. Muscle Nerve. 23 (7): 1095-104.
  4. ↑ Andersen, L.L., et al. 2010. Early and late rate of force development: Differential adaptive responses to resistance training? Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 20 (1): el62-69. doi:10.1111/j.l600-0838.2009.00933.x.
  5. ↑ Anderson, K., and Behm, D.G. 2004. Maintenance of EMG activity and loss of force output with instability. Journal of Strength and Conditioning Research 18:637-40.
  6. ↑ Aagaard, R, et al. 2011. Effects of resistance training on endurance capacity and muscle fiber composition in young top-level cyclists. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports 21 (6): e298-307. doi:10.1111/j. 1600-0838.2010.01283.x.
  7. ↑ Henneman, E., Somjen, G., and Carpenter, D.O. 1965. Functional significance of cell size in spinal motoneurons./. Neurophysiol. 28:560-580.
  8. 8,08,1 Latash, M.L. 1998. Neurophysiological basis of movement. Champaign, IL: Human Kinetics.
  9. ↑ Brooks, G.A., Fahey, T.D., and White, T.P. 1996. Exercise physiology: Human bioenergetics and its applications. 2nd ed. Mountainview, CA: Mayfield.
  10. ↑ Schmidtbleicher, D. 1992. Training for power events. In Strength and power in sport, ed. P.V. Komi, 381-95. Oxford, UK: Blackwell Scientific.
  11. ↑ Wiemann, K., and Tidow, G. 1995. Relative activity of hip and knee extensors in sprinting—Implications for training. New Studies in Athletics 10 (1): 29-49.

sportwiki.to