Артериальное давление центральное – необходимый показатель для оценки сердечно-сосудистого риска и оценки эффективности антигипертензивной терапии? » Библиотека врача

3.1.6 Центральное артериальное давление

Измерение центрального АД у больных АГ вызывает все больший интерес в связи с тем, что оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и по-другому реагирует на антигипертензивные препараты, чем АД, измеренное на руке. Форма волны артериального давления складывается из давления приходящей волны, создаваемой сокращением желудочков, и отраженной волны [137]. Ее следует анализировать на центральном уровне, т.е., в восходящей аорте, так как она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии. Феномен отраженной волны можно количественно оценить с помощью индекса усиления, который рассчитывается как разница между первым и вторым систолическими пиками, выраженная в процентах к пульсовому давлению, лучше с поправкой на частоту сердечных сокращений. Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн давления в артериальном русле систолическое и пульсовое давление в аорте может отличаться от измеренного стандартным способом давления в плечевой артерии. В последние годы было разработано несколько методов измерения центрального систолического или пульсового давления по волне давления в плечевой артерии, включая метод аппланационной тонометрии и трансферной функции. Эти методы были критически проанализированы в согласительном экспертном документе [138].

Эпидемиологические исследования начала 2000-х гг. показали, что индекс центрального усиления и пульсовое давление, непосредственно измеренные путем тонометрии на сонной артерии, являются независимыми предикторами общей и сердечно-сосудистой смертности у больных с ТСБП [139]. Недавно опубликованный мета-анализ подтвердил эти результаты для нескольких популяций больных [140]. Однако в большинстве исследований добавленная прогностическая ценность центрального АД, по сравнению с АД в плечевой артерии, оказалась либо пограничной, либо статистически незначимой [140].

Таким образом, в текущих рекомендациях, как и в предыдущих [2,141], считается, что, хотя измерение центрального АД и индекса усиления представляет большой интерес для развития механистических методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их рутинное клиническое применение, требуется дополнительное изучение. Единственным исключением может быть изолированная систолическая АГ у молодых: у некоторых из таких пациентов повышение САД на уровне плечевой артерии может быть обусловлено большим усилением волны центрального давления, в то время как само центральное АД нормальное [142].

3.2 Медицинский анамнез

При сборе медицинского анамнеза следует установить время постановки первого диагноза АГ, значения АД в прошлом и в настоящее время и оценить предыдущую антигипертензивную терапию. Особое внимание следует уделять указаниям на вторичные причины АГ. Женщин следует опросить о наличии гипертонии во время беременности. АГ сопровождается повышенным риском почечных и сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт, периферическое поражение артерий, сердечно-сосудистая смерть), даже при наличии сопутствующих заболеваний. Вот почему у всех больных нужно тщательно собирать анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, оценивать общий сердечно-сосудистый риск, включая такие сопутствующие заболевания как диабет, клинически манифестную сердечную недостаточность или указания на нее в анамнезе, ИБС, периферическое поражение артерий, клапанные пороки сердца, сердцебиения, синкопальные состояния, неврологические нарушения, особенно инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). При сборе анамнеза ХБП нужно установить характер и длительность заболевания почек. Необходимо установить факт злоупотребления никотином и признаки дислипидемии. Семейный анамнез ранней АГ и/или ранних сердечно-сосудистых заболеваний – важный первый признак семейной (генетической) предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, который может говорить о целесообразности выполнения генетических анализов по клиническим показаниям. Подробности сбора семейного и медицинского анамнеза представлены в таблице 8.

Таблица 8. Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза

1.Длительность и прежние значения повышенного АД, включая домашние

2.Вторичная гипертония

а) семейный анамнез ХБП (поликистоз почек)

б) наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек)

в) прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин

г) повторные эпизоды потливость, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома)

д) периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм)

е) симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы

3. Факторы риска

а) семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний

б) семейный и личный анамнез дислипидемии

в) семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия)

г) курение

д) особенности питания

е) динамика массы тела, ожирение

ж) уровень физической активности

з) храп, апноэ во сне (сбор информации также от партнера)

и) низкая масса тела при рождении

4. Анамнез и симптомы поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых заболеваний

а) головной мозг и зрение: головная боль, головокружение, нарушение зрения, ТИА, чувствительные или двигательные нарушения, инсульт, реваскуляризация сонной артерии

б) сердце: боль в груди, одышка, отек лодыжек, инфаркт миокарда, реваскуляризация, обмороки, сердцебиения в анамнезе, аритмии, особенно фибрилляция предсердий

в) почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия

г) периферические артерии: холодные конечности, перемежающаяся хромота, расстояние безболевой ходьбы, периферическая реваскуляризация

д) храп, хронические заболевания легких, апноэ сна

е) когнитивная дисфункция

5. Лечение АГ

а) текущая антигипертензивная терапия

б) предшествующая антигипертензивная терапия

в) данные о приверженности или недостаточной приверженности к лечению

г) эффективность и побочные эффекты препаратов.

АД – артериальное давление, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.

studfiles.net

Центральное артериальное давление — МегаЛекции

Измерение центрального АД у больных АГ вызывает все больший интерес в связи с тем, что оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и по-другому реагирует на антигипертензивные препараты, чем АД, измеренное на руке. Форма волны артериального давления складывается из давления приходящей волны, создаваемой сокращением желудочков, и отраженной волны [137]. Ее следует анализировать на центральном уровне, т.е., в восходящей аорте, так как она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии. Феномен отраженной волны можно количественно оценить с помощью индекса усиления, который рассчитывается как разница между первым и вторым систолическими пиками, выраженная в процентах к пульсовому давлению, лучше с поправкой на частоту сердечных сокращений. Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн давления в артериальном русле систолическое и пульсовое давление в аорте может отличаться от измеренного стандартным способом давления в плечевой артерии. В последние годы было разработано несколько методов измерения центрального систолического или пульсового давления по волне давления в плечевой артерии, включая метод аппланационной тонометрии и трансферной функции. Эти методы были критически проанализированы в согласительном экспертном документе [138]. Эпидемиологические исследования начала 2000-х гг. показали, что индекс центрального усиления и пульсовое давление, непосредственно измеренные путем тонометрии на сонной артерии, являются независимыми предикторами общей и сердечно-сосудистой смертности у больных с ТСБП [139]. Недавно опубликованный мета-анализ подтвердил эти результаты для нескольких популяций больных [140]. Однако в большинстве исследований добавленная прогностическая ценность центрального АД, по сравнению с АД в плечевой артерии, оказалась либо пограничной, либо статистически незначимой [140]. Таким образом, в текущих рекомендациях, как и в предыдущих [2,141], считается, что, хотя измерение центрального АД и индекса усиления представляет большой интерес для развития механистических методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их рутинное клиническое применение, требуется дополнительное изучение. Единственным исключением может быть изолированная систолическая АГ у молодых: у некоторых из таких пациентов повышение САД на уровне плечевой артерии может быть обусловлено большим усилением волны центрального давления, в то время как само центральное АД нормальное [142].     Медицинский анамнез   При сборе медицинского анамнеза следует установить время постановки первого диагноза АГ, значения АД в прошлом и в настоящее время и оценить предыдущую антигипертензивную терапию. Особое внимание следует уделять указаниям на вторичные причины АГ. Женщин следует опросить о наличии гипертонии во время беременности. АГ сопровождается повышенным риском почечных и сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт, периферическое поражение артерий, сердечно-сосудистая смерть), даже при наличии сопутствующих заболеваний. Вот почему у всех больных нужно тщательно собирать анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, оценивать общий сердечно-сосудистый риск, включая такие сопутствующие заболевания как диабет, клинически манифестную сердечную недостаточность или указания на нее в анамнезе, ИБС, периферическое поражение артерий, клапанные пороки сердца, сердцебиения, синкопальные состояния, неврологические нарушения, особенно инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). При сборе анамнеза ХБП нужно установить характер и длительность заболевания почек. Необходимо установить факт злоупотребления никотином и признаки дислипидемии. Семейный анамнез ранней АГ и/или ранних сердечно-сосудистых заболеваний – важный первый признак семейной (генетической) предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, который может говорить о целесообразности выполнения генетических анализов по клиническим показаниям. Подробности сбора семейного и медицинского анамнеза представлены в таблице 8.   Таблица 8. Сбор индивидуального и семейного медицинского анамнеза 1.Длительность и прежние значения повышенного АД, включая домашние 2.Вторичная гипертония а) семейный анамнез ХБП (поликистоз почек) б) наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек) в) прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин г) повторные эпизоды потливость, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома) д) периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм) е) симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы 3. Факторы риска а) семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний б) семейный и личный анамнез дислипидемии в) семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия) г) курение д) особенности питания е) динамика массы тела, ожирение ж) уровень физической активности з) храп, апноэ во сне (сбор информации также от партнера) и) низкая масса тела при рождении 4. Анамнез и симптомы поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых заболеваний а) головной мозг и зрение: головная боль, головокружение, нарушение зрения, ТИА, чувствительные или двигательные нарушения, инсульт, реваскуляризация сонной артерии б) сердце: боль в груди, одышка, отек лодыжек, инфаркт миокарда, реваскуляризация, обмороки, сердцебиения в анамнезе, аритмии, особенно фибрилляция предсердий в) почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия г) периферические артерии: холодные конечности, перемежающаяся хромота, расстояние безболевой ходьбы, периферическая реваскуляризация д) храп, хронические заболевания легких, апноэ сна е) когнитивная дисфункция 5. Лечение АГ а) текущая антигипертензивная терапия б) предшествующая антигипертензивная терапия в) данные о приверженности или недостаточной приверженности к лечению г) эффективность и побочные эффекты препаратов. АД – артериальное давление, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака.     Физикальное обследование   Цель физикального обследования – поставить или подтвердить диагноз АГ, измерить АД в настоящее время, провести скрининг на вторичные причины АГ и уточнить общий сердечно-сосудистый риск. АД следует измерять в соответствии с указаниями раздела 3.1.1, и повторить измерение для подтверждения диагноза АГ. Хотя бы однократно АД нужно измерить на обеих руках. Разница результатов измерения САД на двух руках >20 мм рт.ст. и/или ДАД >10 мм рт. ст. (если она подтвердится) должна быть основанием для дальнейшего поиска сосудистых аномалий. Всем больным следует выполнить аускультацию сонных артерий, сердца и почечных артерий. При наличии шумов необходимо дополнительное обследование (ультразвуковое исследование сонных артерий, эхокардиография, ультразвуковое исследование почечных сосудов, в зависимости от локализации шума). В положении стоя следует измерить окружность талии, массу тела и рост и рассчитать ИМТ. Пальпация пульса и аускультация сердца может выявить аритмии. У всех больных следует измерить частоту сердечных сокращений в покое. Наличие тахикардии указывает на повышенный риск заболевания сердца. Неритмичный пульс должен вызвать подозрение на фибрилляцию предсердий, включая бессимптомную фибрилляцию предсердий. Детали физикального обследования обобщены в таблице 9.   Таблица 9. Физикальное обследование на предмет вторичной АГ, поражения органов-мишеней и ожирения Симптомы, позволяющие предполагать вторичную АГ · Признаки синдрома Кушинга · Кожные проявления нейрофиброматоза (феохромоцитома) · Увеличение почек при пальпации (поликистоз) · Наличие шумов в проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертония) · Шумы в сердце и в грудной клетке (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий верхних конечностей) Ослабление и замедление пульсации на бедренной артерии, снижения АД в бедренной артерии, в сравнении с АД, одновременно измеренным на плечевой артерии (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий нижних конечностей) Разница АД на правой и левой руке (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии) Признаки поражения органов-мишеней Головной мозг: двигательные или чувствительные нарушения Сетчатка: изменения на глазном дне Сердце: частота сердечных сокращений, наличие III или IV тона, шумы, нарушения ритма, локализация верхушечного толчка, хрипы в легких, периферические отеки Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические язвы на коже Сонные артерии: систолический шум Признаки ожирения Масса тела и рост Расчет ИМТ: масса тела /рост2 (кг/м2) Окружность талии, измеренная в положении стоя, на середине расстояния между нижним краем реберной дуги и верхним краем подвздошной кости АД – артериальное давление, ИМТ – индекс массы тела.     Рекомендуемые страницы: Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015- 2018 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.

megalektsii.ru

фокус на центральное аортальное давление / Страна Врачей

Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.

Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и мозгового инсульта.

Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) является важным звеном патогенеза при АГ . В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объем. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.

Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.

Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к их радиусу и ее эластичности. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление

В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.

Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.

Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.

В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).

Рис. 1. График центрального давления в аорте, полученный при аппланационной тонометрии лучевой артерии. В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс)

Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.

Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска

Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.

Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.

Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ.

Рис. 2. Патофизиологические пути, с помощью которых жесткость аорты способствует развитию диастолической дисфункции при артериальной гипертензии.
Примечания: САД – систолическое артериальное давление, ДАД – диастолическое артериальное давление.

Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска.

Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.

Артериальная жесткость и антигипертензивная терапия

Установлено, что антигипертензивные препараты различаются по воздействию на жесткость крупных артерий и отраженную пульсовую волну. В исследовании CAFE (Conduit Artery Function Evaluation), являющимся фрагментом ASCOT, у 2199 пациентов с АГ изучены эффекты двух режимов комбинированной антигипертензивной терапии: антагонист кальция ± ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокатор β-адрено рецепторов (β-адреноблокатор) ± диуретик в отношении характеристик артериальной ригидности и центрального АД. К окончанию исследования в обеих группах больных отмечено сходное изменение АД на плечевой артерии, но динамика центрального АД и центральной гемодинамики была различной. Так, в группе терапии, включавшей антагонист кальция ± ИАПФ, центральное САД было ниже на 4,3 мм рт.ст. (р < 0,0001), а центральное аортальное пульсовое давление – на 3,0 мм рт .ст . (р < 0,0001). По влиянию на СПВ не отмечено различий в обеих группах пациентов. Это позволило заключить, что более высокое центральное АД на фоне терапии, включавшей β-адреноблокатор ± диуретик, может быть обусловлено различным влиянием на характеристики отраженной волны. Так, значения отраженной волны были выше в группе, получавшей β-адреноблокатор ± диуретик из-за брадикардии и/или периферической вазоконстрикции. Аугментационный индекс, отражающий процент прироста САД за счет волны отражения, был достоверно больше на 6,5% на фоне терапии, включавшей β-адреноблокатор ± диуретик, по сравнению с комбинацией антагонист кальция ± ИАПФ. Такое различие эффектов антигипертензивной терапии в отношении центрального АД обсуждалось в качестве одного из объяснений результатов исследования ASCOT–BPLA, в котором продемонстрированы преимущества комбинации антагонист кальция/ИАПФ в отношении снижения общей смертности над комбинацией β-адреноблокатор/тиазидный диуретик.

Представляют интерес результаты исследования REASON, в котором сравнивалось влияние годичной терапии β-адреноблокатором (атенолол) с комбинацией ИАПФ/тиазидный диуретик на центральное САД и центральное пульсовое давление. При подобном снижении диастолического АД в обеих группах пациентов отмечено более выраженное снижение периферического (на плечевой артерии), центрального (на каротидной артерии) САД и пульсового давления под действием комбинации ИАПФ/диуретик. Большему снижению центрального пульсового давления на фоне комбинации ИАПФ/диуретик соответствовало более выраженное уменьшение массы миокарда левого желудочка. Оба режима терапии приводили к подобному уменьшению аортальной СПВ вследствие сопоставимого снижения среднего и диастолического АД. Основное различие между группами заключалось в том, что комбинация ИАПФ/диуретик в отличие от атенолола вызывала снижение индекса аугментации на сонной артерии – маркер отраженной волны с сонной артерии.

Таким образом, антигипертензивные препараты оказывают различное влияние на жесткость крупных артерий и отраженную волну, которая не всегда изменяется в том же направлении.

Блокаторы β-адренорецепторов в лечении артериальной гипертензии

Данные рандомизированных контролируемых исследований и мета-анализов свидетельствуют о том, что у пациентов с АГ монотерапия β-адреноблокаторами и диуретиками столь же эффективна в снижении АД, как и применение ИАПФ и блокаторов кальциевых каналов. У пациентов с АГ , ассоциированной с сердечной недостаточностью или сахарным диабетом, лечение β-адреноблокаторами предпочтительно в связи с наличием у этой группы препаратов антиатерогенных, антиаритмических и антиишемических свойств. В клинических исследованиях продемонст рировано благоприятное влияние β-адрено блокаторов у больных с ишемической болезнью сердца, после перенесенного инфарк та миокарда и пациентов с сахарным диабетом. Обеспокоенность по поводу применения β-адреноблокаторов как препаратов первой линии при АГ стимулировал мета-анализ, в котором было установлено, что β-адреноблокаторы не оказывают существенного влияния на снижение сердечнососудистых событий, особенно инсульта, по сравнению с другими классами антигипертензивных препаратов. Однако три четверти исследований, включенных в мета-анализ, анализировали β-адрено блокатор атенолол (другие – пропранолол, окспренолол, метопролол, пиндолол). Продемонстрировано, что у пациентов с АГ длительная терапия атенололом не снижает смертность от всех причин по сравнению с другими лекарственными средствами. Конечно, это заставляет задуматься о выборе гипотензивного препарата.

В рекомендациях по диагностике и лечению АГ указывается, что существенной проблемой при лечении так называемыми «классическими» кардиоселективными β-адреноблокаторами является их неблагоприятное метаболическое действие (дислипидемия, снижение толерантности к глюкозе), поэтому их не рекомендуется назначать лицам с метаболическим синдромом и высоким риском развития сахарного диабета, особенно в сочетании с тиазидными диуретиками. Мнение экспертов в ESC/EASD Guidelines on Diabetes, Pre-diabetes and Cardiovascular Disease следующее: «…у пациентов с АГ и установленным диагнозом сахарного диабета β-адреноблокаторы должны оставаться частью терапевтического воздействия для достижения эффективного контроля АД», а при подборе β-адреноблокатора для лечения таких пациентов следует тщательно учитывать все свойства того или иного конкретного препарата: β-селективность и дополнительные не связанные с β-блокадой свойства (α-блокада, влияние на экспрессию NO-синтазы, влияние на показатели гемодинамики и др.). Так, у β-адреноблокаторов третьего поколения неселективного карведилола и высокоселективного небиволола не отмечено негативного влияния на гликемический профиль и наблюдалось нейтральное действие на метаболизм липидов у пациентов с АГ и сахарным диабетом. В связи с этим Американская ассоциация клинических эндокринологов (AACE) признает преимущества вазодилатирующих свойств карведилола и небиволола и подтверждает, что эти препараты могут оказывать благоприятное влияние у пациентов с АГ и сахарным диабетом. Таким образом, при выборе β-адреноблокатора в качестве антигипертензивного препарата у больных с высоким риском развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний большое значение имеет знание характеристик конкретного препарата.

Блокаторы β-адренорецепторов третьего поколения (лабеталол, карведилол, небиволол) снижают АД посредством уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления (вазодилатация) вместо снижения сердечного выброса, наблюдающегося у препаратов ранних генераций. Вазодилатирующие свойства небиволола, в отличие от других β-адреноблокаторов третьего поколения, оказывающих сосудорасширяющее действие за счет α1-адреноблокирующей активности, могут быть объяснены способностью небиволола увеличивать биодоступность оксида азота (NO), что подтверждено в экспериментальных и клинических исследованиях у здоровых добровольцев и пациентов с АГ. Экспериментально установлено, что небиволол улучшает эндотелиальную функцию за счет увеличения продукции NO путем стимуляции эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) и уменьшения окислительной инактивации NO. Следовательно, небиволол обладает значимыми защитными свойствами в отношении эндотелия за счет улучшения биодоступности NO. Продемонстрированы антиоксидантные свойства небиволола и его нейтральное и в ряде случаев благоприятное воздействие на углеводный и липидый обмен. Кроме того, у небиволола отмечены антипролиферативные свойства, потенциально важные в плане регрессии структурных изменений сосудов, часто наблюдающихся у пациентов с АГ . Следовательно, NO-опосредованные эффекты небиволола могут теоретически привести к реверсированию эндотелиальной дисфункции, снижению жесткости крупных артерий и системного сосудистого сопротивления.

Влияние β-адреноблокаторов на артериальную жесткость

Клинические исследования по динамике аортальной жесткости под влиянием β-адреноблокаторов у здоровых добровольцев и пациентов с АГ немногочисленны. Однако имеющиеся данные позволяют говорить о том, что все «классические» β-адрено блокаторы от атенолола до бисопролола оказывают негативное воздействие на показатели центральной гемодинамики. В сравнительном исследовании бисопролола в дозе 10 мг, пропранолола в дозе 40 мг и плацебо, проведенном на здоровых добровольцах, было показано, что оба препарата существенно снижали САД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в сравнении с плацебо. Под влиянием обоих β-адреноблокаторов выявлено снижение скорости кровотока в плечевой и бедренной артериях, что, по-видимому, обусловлено снижением сердечного выброса. Вместе с тем, пропранолол увеличивал сосудистое сопротивление плечевой артерии, бисопролол на данный показатель не влиял. При этом оба препарата индуцировали равное увеличение сосудистого сопротивления бедренной артерии.

Различное влияние β-адреноблокаторов на центральное и периферическое АД может быть связано с изменением ЧСС, а также наличием или отсутствием вазодилатирующих свойств. В рандомизированном перекрестном исследовании, включавшем 20 здоровых добровольцев, проанализирована динамика центрального и периферического АД, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления в острой фармакодинамической пробе с селективным β-адреноблокатором бисопрололом (в дозе 20 мг), неселективным β-адреноблокатором пропранололом (в дозе 80 мг) в покое и при физической нагрузке. В условиях покоя оба β-адреноблокатора снижали САД на плечевой артерии, но не влияли на центральное САД (по сравнению с плацебо). При физической нагрузке отмечено существенное снижение САД на плечевой артерии (на 19,9±4,3 мм рт. ст. и 23,2±2,7 мм рт.ст. при применении пропранолола и бисопролола соответственно, при нагрузке 100 Вт, все p < 0,0001) при отсутствии достоверного изменения центрального САД и периферического сосудистого сопротивления. Таким образом, у здоровых лиц в состоянии покоя и при физической нагрузке острая блокада β-адренорецепторов с помощью пропранолола и бисопролола не снижает центральное АД.

Анализ шести исследований с изучением влияния монотерапии β-адреноблокаторами на плечевое и центральное АД позволил заключить, что β-адреноблокаторы в меньшей степени снижают центральное аортальное давление, чем АД, измеренное на плечевой артерии. Это неблагоприятно отражается на амплификации пульсового давления (соотношение плечевого к центральному пульсовому давлению): при заданном уровне АД на плечевой артерии уровень центрального аортального давления оказывается соответственно выше. При этом в большинстве исследований использовался атенолол, однако имеются сообщения об аналогичном действии на уровень центрального АД бисопролола. Очевидно, именно эти данные способствовали тому, что с 2007 года в Европейских рекомендациях по лечению АГ бисопролол рассматривается как «традиционный», или «классический» β-адреноблокатор со всеми присущими данному подклассу β-адреноблокаторов ограничениями к клиническому применению. Так, в исследовании Deary и соавторов проведено сравнение антигипертензивной эффективности и центральной аортальной пульсовой волны при использовании различных гипотензивных средств (антагонист кальция амлодипин в дозе 5 мг, α-адреноблокатор доксазозин в дозе 4 мг , ИАПФ лизиноприл в дозе 10 мг , β-адреноблокатор бисопролол в дозе 5 мг, тиазидный диуретик бендрофуазид в дозе 2,5 мг) и плацебо. Установлено, что бисопролол вызывал наибольшее снижение АД, но в отличие от других препаратов приводил к росту индекса аугментации. Такой парадоксальный ответ на бисопролол был связан с трехкратным увеличением плазменного уровня мозгового натрийуретического пептида, подтверждая, что повышение индекса аугментации сопровождалось возрастанием посленагрузки на левый желудочек.

Аналогичные данные были получены в перекрестном рандомизированном исследовании D. Neal и соавторов, в котором проведено сравнение влияния дигидропиридинового антагониста кальция (амлодипина), β-адреноблокатора (бисопролола) и ИАПФ (лизиноприла) на периферическое и центральное АД и индекс аугментации у пациентов с АГ после трансплантации печени. Установлено, что при одинаковом снижении периферического САД во всех группах пациентов индекс аугментации увеличивался только при лечении β-адреноблокатором. Такое изменение индекса аугментации под действием бисопролола указывает на увеличение отраженной волны, свидетельствующее о том, что центральное аортальное давление снижается меньше, чем периферические САД. Эти данные являются важными, поскольку именно центральное аортальное давление, а не АД на плечевой артерии, определяет нагрузку на левый желудочек и коронарную перфузию.

Таким образом, в ряде исследований продемонстрировано, что все кардиоселективные невазодилатирующие β-адреноблокаторы менее эффективны в снижении центрального аортального давления, что может быть результатом меньшего влияния этого класса препаратов на жесткость аорты или в связи с их отрицательным воздействием на отраженную волну. В сравнительных исследованиях, включая проект REASON, продемонстрировано, что β-адреноблокаторы могут уменьшать жесткость аорты, но это снижение, скорее всего, является следствием снижения среднего АД. Однако почти во всех исследованиях отмечено, что β-адрено блокаторы (в частности, атенолол, бисопролол) приводят к росту аортального индекса аугментации, в то время как почти все другие антигипертензивные препараты, как правило, его снижают. Эти данные подтверждают, что «традиционные» невазодилатирующие β-адреноблокаторы увеличивают отраженную волну. В основе увеличения индекса аугментации под действием β-адреноблокаторов могут быть различные физиологические механизмы. Одним из наиболее убедительных является снижение ЧСС в ответ на блокаду β-адренорецепторов. Снижение ЧСС увеличивает абсолютную продолжительность систолы, благодаря чему удлиняется период, в течение которого отраженная волна возвращается к аорте и увеличивает систолическое давление. Иными словами, брадикардия фактически перемещает отраженную волну от диастолы к систоле. Снижение ЧСС на каждые 10 ударов предполагает рост индекса аугментации примерно на 4% и аортального систолического давления примерно на 5 мм рт.ст. Данный момент нашел отражение в новом пересмотре Европейских рекомендаций 2009 года по лечению АГ: «В мета-анализе девяти из 22 рандомизированных контролируемых исследований β-адреноблокаторов значительная обратная корреляция была отмечена между ЧСС, достигнутой на фоне терапии β-адреноблокаторами, и сердечно-сосудистыми исходами (т.е. чем ниже ЧСС, тем выше частота исходов)». При этом в данном документе четко указывается, что «при обсуждении β-адрено блокаторов не следует игнорировать тот факт, что они не являются однородным классом и что сосудорасширяющие β-адрено блокаторы, такие как целипролол, карведилол и небиволол, как представляется, не имеют некоторых негативных свойств, указанных для других соединений». В частности тот факт, что небиволол урежает ЧСС меньше, чем другие кардиоселективные β-адреноблокаторы, признан преимуществом этого препарата: «Небиволол в дозах, вызывающих эквивалентное снижение АД, урежает ЧСС значительно меньше, чем атенолол, и из-за меньшей брадикардии в сочетании с периферической вазодилатацией лучше воздействует на центральное АД, чем атенолол».

Тот факт, что β-адреноблокаторы третьего поколения могут иметь больше возможностей для снижения центрального аортального давления, подтверждается современными научными данными.

В эксперименте C. McEniery и соавторы в условиях in vivo провели сравнение β-адреноблокаторов небиволола и атенолола на СПВ. При внутриартериальном введении небиволола наблюдалось достоверное снижение СПВ, при этом атенолол не влиял на данный показатель (p=0,11), несмотря на снижение среднего АД. Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что небиволол, в отличие от атенолола, повышает артериальную растяжимость благодаря действию небиволола на образование оксида азота. Авторы заключили, что применение небиволола может быть предпочтительным в условиях повышенной жесткости крупных артерий, таких как изолированная систолическая гипертензия.

Kelly и соавторы первыми признали потенциальные преимущества вазодилатирующих β-адреноблокаторов перед атенололом в снижении центрального давления. Они сравнили эффект 12-недельной терапии атенололом с дилевалолом (изомером лабеталола в настоящее время не используется в клинической практике) у пациентов с АГ. Оба препарата приводили к эквивалентному снижению АД на плечевой артерии и жесткости крупных артерий, но индекс аугментации более значимо уменьшался на фоне терапии дилевалолом, чем атенололом.

В исследовании Mahmud и Feely, включавшем 40 пациентов с нелеченной АГ, проведено сравнение эффектов атенолола и небиволола на показатели артериальной жесткости (по данным СПВ на каротидно-феморальном сегменте) и аугментационный индекс. Оба препарата вызывали эквивалентное снижение АД на плечевой артерии, однако пульсовое давление в аорте снижалось в большей степени в группе небиволола (с 51±2 до 35±2 мм рт.ст., р < 0,01), чем у пациентов, принимавших атенолол (с 54±3 до 43±3 мм рт.ст., р < 0,05). В обеих группах наблюдалось значительное снижение СПВ, но достоверное уменьшение индекса аугментации наблюдалось только при лечении небивололом. Атенолол также оказывал негативное воздействие на показатели пульсового АД. Под влиянием атенолола более значимо снижалась ЧСС (на 14±3 уд./мин в группе атенолола против 8±2 уд./мин при лечении небивололом, р < 0,05). Предполагается, что небиволол благодаря увеличению локальных уровней NO, в отличие от атенолола, вызывает снижение сопротивления мелких артерий, и уменьшение интенсивности отраженной волны. Авторы пришли к выводу, что данные свойства оказывают важное влияние на гемодинамику, подтверждая, что в этом отношении β-адреноблокаторы не могут рассматриваться как однородная группа. Dhakam и соавторы сравнили эффект 5-недельной терапии небивололом с атенололом у 16 больных с изолированной систолической гипертензией. Оба препарата снижали периферическое АД подобным образом и уменьшали жесткость аорты. Вместе с тем, небиволол более существенно снижал аортальное пульсовое давление, чем атенолол. В другом исследовании у пациентов с АГ проведено сравнение эффектов небиволола и эналаприла на чувствительность к инсулину, показатели гемодинамики и артериальную жесткость. Поскольку различий в обеих группах не наблюдалось, авторы заключили, что небиволол подобно эналаприлу благоприятно влияет на артериальную податливость и метаболизм глюкозы у пациентов с АГ.

Итак, снижение отраженной волны на фоне использования вазодилатирующих β-адреноблокаторов, в частности небиволола, компенсирует неблагоприятный рост индекса аугментации, зависящего от ЧСС, отмеченный с «традиционными» β-адреноблокаторами. Кроме того, снижение ЧСС, как правило, меньше на фоне кардиоселективных вазодилатирующих препаратов.

В целом можно заключить, что благоприятные эффекты на показатели артериальной жесткости и эндотелиальную функцию являются важным достоинством небиволола, принципиально отличающим его от «традиционных» кардиоселективных β-адреноблокаторов.

Таким образом, изучение структурно-функциональных характеристик магистральных артерий позволяет более точно установить риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ и может использоваться в качестве маркера эффективности медикаментозной терапии. Антигипертензивные препараты различаются по влиянию на структурно-функциональные характеристики магистральных артерий, в том числе на центральное аортальное давление. Установлено, что при приеме наиболее селективного β1-адреноблокатора небиволола с вазодилатирующими свойствами, обусловленными увеличением биодоступности NO и благоприятным влиянием на эндотелиальную функцию, наблюдается уменьшение артериальной жесткости и снижение центрального аортального давления. Эти эффекты небиволола, наряду с антипролиферативными и эндотелийпротективными свойствами, а также нейтральным или благоприятным влиянием на метаболизм углеводов и липидов, открывают широкие перспективы для его клинического применения в терапии АГ и сердечнососудистых заболеваний.

А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;
И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент
Харьковский национальный медицинский университет

medstrana.com

Нормальное артериальное давление у человека: норма АД

Содержание статьи:

Организм любого человека является сложнейшим механизмом из всех, которые только существуют в природе.

Для его полноценной работы есть тысячи констант и показателей, одним из которых и является артериальное давление.

Кровяное давление обеспечивает требуемый уровень снабжения кровью всех внутренних органов человека.

В ситуациях, когда его параметры сбиваются (в меньшую либо большую сторону), развивается опасность не только для здоровья человека, но и его жизни.

Поэтому жизненно важно иметь представление о том, какое артериальное давление должно быть в норме, а какое давление считается высоким.

Помимо этого, необходимо понять, от чего зависят показатели артериального давления, а также, определить уровень давления, указывающий на патологическое состояние.

Что такое АД?

Артериальное давление – это давление у человека, которое оказывает кровь на стенки артериальных сосудов. Различают несколько типов артериального давления:

• Капиллярное – в капиллярах.
• Венозное – в венозной системе.
• Артериальное – в артериях.

В практике медицины наиболее часто измеряется именно артериальное давление, потому что такие показатели проще всего поддаются замерам. Измерение 2-х других типов давления – это достаточно затруднительная процедура, проводимая только в условиях стационара.

Стоит заметить, что артериальное давление, измеряемое манжетой на плече, является периферическим, и не всегда полно отражает клиническую картину. Есть и такое понятие, как центральное артериальное давление – величина давления, существующая на уровне аорты.

Обычно, как раз центральное давление меньше, чем периферическое. В ряде ситуаций, показатели могут существенно отличаться, к примеру, на 20-30 мм рт. ст. Такая ситуация, как правило, выражена у подростков, но с годами, картина выравнивается.

Собственно центральное давление человека должно учитываться, как критерий оценки показателей общего состояния здоровья. Однако ранее не было неинвазивных способов его замера, потом в медицинской практике появилось измерение периферического давления, методику измерения которого предложил Коротков 100 лет назад.

Стоит отметить, что на сегодняшний день в медицине существует специальное медицинское оборудование, позволяющее измерить центральное АД.

Алгоритм измерения ад следующий — замеряя АД, фиксируется две цифры, которые разделяются дробью. К примеру, 135/85 мм рт. ст. В данном варианте цифра 135 показывает систолическое артериальное давление, называется верхним либо сердечным.

Показатели первой цифры, в первую очередь обусловлены силой и частотой сердечных сокращений, кроме того, сопротивлением сосудистой стенки в момент измерения. Чем выше показатели, тем больше цифра будет на тонометре.

Цифра 85 показывает диастолическое артериальное давление, называемое еще нижним либо сосудистым. И обозначает наименьшее давление в русле сосудов, которое фиксируется во время предельной расслабленности сердечной мышцы.

Помимо этого, в медицинской практике имеется и такой показатель, как пульсовое давление. Это давление представляет собой разницу между систолическим и диастолическим давлениями, и оптимальная разница должна быть 20-30 мм рт. ст.

Как разобраться в показателях?

Стоит сразу отметить, что уровень давления не является постоянной величиной, зависит от многих обстоятельств и факторов, к которым относят следующие:

1. Временной период суток.
2. Эмоциональный фон человека.
3. Во время и после приема пищи показатели разнятся.
4. Положение человека – если пациент лежит, то давление более низкое, если стоит, то более высокое.
5. Медикаментозные препараты влияют на артериальное давление.
6. Физические нагрузки.

АД колеблется в широком диапазоне в течение суток, но, обычно, оно не превышает рамки установленной нормы. Стоит на примере показателей разобраться, какое давление считается повышенным, нормальным, оптимальным и высоким:

• Оптимальное артериальное давление – 120/80.
• Нормальное артериальное давление – 120-130/80-85.
• Высокое нормальное давление – 130-136/85-90. В ряде ситуаций высоким нормальным считается первая цифра 130-139 – такое состояние зависит от индивидуальных особенностей пациента.
• Повышенное АД либо гипертония первого типа – 140-160/89-100.
• Повышенное АД либо гипертония второго типа – 160-180/101-110.
• Высокое АД или гипертония третьего типа – больше 180/больше 111.
• Изолированная артериальная гипертония – больше 140/меньше 85-89.
• Пониженное АД – меньше 90/меньше 60 мм рт. ст.

В медицинских источниках встречается такой термин, как «гипертония у пожилых людей». В этом случае выделяют определенные критерии артериального давления по возрасту. Как правило, такое понятие применимо к людям, которые старше 60 лет.

Зависит такое состояние от эластичности сосудистых стенок, которые подвергаются склеротическим изменениям, вследствие чего увеличивается сопротивление стенок сосудов, и выявляется повышенное артериальное давление.

Помимо этого, выделяют еще и такой термин, как «гипертония белых халатов», то есть, когда доктор измеряет давление пациента, он может получить ложные показатели, потому что больной волнуется на приеме. Как правило, ложное АД является повышенным, а на самом деле, оно более низкое.

В этом случае, чтобы диагностировать, какое артериальное давление у пациента – хорошее либо плохое, то есть выяснить правильное, необходим суточный мониторинг давления в привычных условиях для человека.

Опираясь на медицинскую статистику, можно сказать, что 50% людей не знают, что у них повышенное АД.

Давление у взрослого человека

Многих пациентов интересует вопрос, сколько же должно быть АД у взрослого человека? В действительности, единого ответа не существует.

Каждый человек обладает своими физиологическими особенностями, поэтому нормальное давление у каждого из взрослых, будет свое. Даже в медицинской практике не существует возрастной нормы артериального давления.

В независимости от того, сколько здоровому человеку лет (20,30 либо 50 лет), АД не должно превысить порог 140/90. Нормальные же величины – это 130/80.

Нередко кардиологи выделяют такое понятие, как рабочее АД. Что оно значит? Суть скрывается в том, что у многих из людей имеются отклонения от нормальных показателей, но при этом, не оказывается негативного влияния на организм, человек себя прекрасно чувствует:

1. Нормотоники – люди, у которых давление 120/80.
2. Гипертониками называют людей, у которых АД выше нормы 140/90 и прекрасное самочувствие.
3. А гипотониками считаются люди, у которых рабочее АД имеет уровень 90/60.

У гипотоника и гипертоника может быть плохое самочувствие, когда показатели артериального давления в норме, то есть 120/80. Это говорит о том, что всегда нужно знать, какое АД у конкретного человека нормальное, и контролировать его показатели.

Считается, что верхняя граница артериального давления – 140/89-90, если она превышена, то, как правило, ставится диагноз артериальная гипертензия.

Во время лечения пытаются достичь 135/60-90. Для лиц, у которых в анамнезе почечная недостаточность, сахарный диабет и тех, кому менее 60 лет, желаемые величины – 120-130/80-90.

Нижними границами артериального давления здорового и взрослого человека являются 110/65:

• Если показатели более низкие, то угнетается снабжение кровью внутренних органов и тканей, первый на очереди – головной мозг.
• Но, в ряде ситуаций, некоторые люди могут прожить и с показателями 80/60, чувствуя себя прекрасно. Как правило, к таким низким величинам склоны спортсмены в прошлом с гипертрофированной сердечной мышцей.

Показатели артериального давления на каждой руке должны быть равными либо разница не должна варьироваться более чем на 5 мм. Как правило, так как мускулатура развивается асимметрично, то на правой руке АД выше.

Если разность в 9-11 мм – это говорит о возможном хроническом заболевании артерий, а от 20 мм – сигнализирует о стенозе крупных сосудов, либо аномальном их развитии.

Давление у подростков

Отклонения в показателях артериального давления все чаще встречаются у детей и подростков. Нередки случаи, когда у подростка 14-18 лет, уже диагностируется гипертония.

Детский организм характеризуется параметрами артериального давления более низкими, в отличие от взрослых людей. Как правило, чем меньше лет ребенку, тем сосудистые стенки артерий эластичнее, вследствие чего АД ниже.

Показатель давления у подростков и детей зависит от того, сколько им лет:

1. Если ребенку менее 15 дней – 59-90/40-50.
2. В возрасте 15-30 дней – 80-110/40-70.
3. От 2 месяцев и до года 95-116/50-76.
4. В возрасте 2-3 года — 105-110/50-80.
5. В 6-9 лет – 110-120/59-79.
6. У подростка 10-12 лет – 110-130/75-85.
7. У подростка 13,14 и 15 лет – 115-130/75-90, у детей 16-18 лет – 110-120/70-80.

Опираясь на статистику, можно сказать, что у 12-14% подростков в период 14-18 лет, имеется немного повышенное АД. Как правило, у трети детей это обусловлено нарушениями функционирования почек. Факторами риска в данной ситуации выступают:

• Стрессовое состояние, депрессия.
• Резкое физическое развитие.
• Лишний вес.
• Излишек натрия, скопившегося в организме подростка.

Современные медицинские исследование выявили корреляцию между повышенным АД и заболеваниями подростков, как сколиоз и нарушение осанки. Вследствие таких патологических состояний, происходит нарушение венозного оттока, развивается нейроциркуляторная дистония.

У этих подростков часто возникают головные боли, которые усиливаются, как правило, к окончанию дня или при умственной нагрузке. Нередко возникают болезненные ощущения в области сердца, которые носят давящий или ноющий характер.

Можно заметить у детей вспыльчивость, переменчивое настроение, нарушение памяти, появляется необоснованная усталость.

Стоит отметить, что при всем этом, существует и та треть детей, которые прекрасно себя ощущают при повышенном давлении, не испытывают никакого дискомфорта. А такие показатели выявляются на профилактических медицинских осмотрах.

Если у подростка давление понижено, необходимо предпринять следующие действия:

1. Фитотерапия — обычный зеленый чай, розмарин, пижма.
2. Закаливания – это холодные ножные ванночки либо контрастный душ, когда чередуется холодная и горячая вода.
3. Оптимальные физические нагрузки.

В случаях повышенного давления, стоит также обратить внимание на физическое состояние, ввести специальную диету – сократить потребление выпечки, сладостей и копченостей.

От нормального давления зависит не только здоровье человека, но и его жизнь. Поэтому необходимо знать свое оптимальное давление, регулярно его измерять.

Если возникает тенденция низкого, либо высокого АД, необходимо обратиться к доктору, который установит причины такого патологического состояния и составит адекватную схему лечения. О всех типах давления, расскажет подробно популярное видео в этой статье.

Укажите своё давление

Последние обсуждения:

gipertonija.ru

Система мониторинга артериального давления A-PULSE CASPro

A-PULSE CASPro

Мониторирование центрального аортального систолического давления и пульсовой волны в условиях стационара

A-PULSE CASPro – не имеющая аналогов портативная система для углубленного анализа центрального аортального систолического давления (CASP) и пульсовой волны в условиях стационара.
Работа системы A-PULSE CASPro основана на запатентованной технологии модифицированной аппланационной тонометрии (измерение артериального давления на лучевой артерии).Неинвазивность, информативность, высокая точность результатов исследования и простота в эксплуатации – несомненные достоинства системы A-PULSE CASPro.

Основные характеристики

• Для работы системы не требуется дополнительное программное обеспечение, компьютер или ноутбук. При необходимости, аппарат может подключаться к компьютеру для работы с базами данных и отчетами о выполненных исследованиях.
• Встроенный калибратор повышает точность результатов исследования.
• Отображение диагностически значимых гемодинамических показателей: систолическое, диастолическое, среднее, пульсовое артериальное давление, центральное аортальное систолическое давление, частота сердечных сокращений, радиальный аугментационный индекс, радиальное аугментационное давление, относительное пиковое время.
• Простота в использовании.
• Хранение в памяти до 200 результатов исследований.
• Большой цветной ЖК-дисплей.

Что такое артериальное давление?
    Артериальное давление (АД) — это давление крови на стенки артерии. Наибольшее давление называется систолическим, а наименьшее – диастолическим артериальным давлением.
   Артериальное давление обычно измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм.рт.ст.) и представляется в виде соотношения “Систолическое / Диастолическое” например, 120/80 мм.рт.ст.

Что такое центральное аортальное систолическое давление?
    Центральное аортальное систолическое давление (CASP) – это давление крови на уровне луковицы аорты. Показатели CASP, как правило, ниже, чем показатели АД на плечевой артерии. Разница между этими величинами может составлять 30 мм.рт.ст. у молодых здоровых людей.
    С возрастом разница между центральным аортальным давлением и артериальным давлением в плечевой артерии становится менее выраженной. Также это может наблюдаться при гипертонической болезни, неконтролируемом течении сахарного диабета и при других заболеваниях и патологических состояниях сердечно-сосудистой системы.

Достаточно ли измерять артериальное давление только на плечевой артерии? 
    Как показано на рисунке, у двух человек показатели АД на плечевой артерии могут быть одинаковыми (125/80 мм.рт.ст.), а показатели центрального аортального давления при этом существенно различаться (105 и 120 мм.рт.ст. соответственно). Результаты последних клинических исследований свидетельствуют о том, что повышенное центральное аортальное давление является одним из главных независимых показателей, указывающих на высокую вероятность инсультов и развития сердечно-сосудистых заболеваний (что, несомненно, влияет на выживаемость пациентов).
  Еще более важно то, что некоторые лекарственные препараты могут повышать центральное аортальное давление, при этом снижая артериальное давление на плечевой артерии. Нередко это приводит к пагубным последствиям для пациентов.
Отсутствие общепринятой практики мониторинга центрального аортального давления обусловлено тем, что до недавнего времени на рынке медицинского оборудования не было аппаратов, которые позволяли бы выполнять измерения CASP с высокой точностью, и при этом были бы доступными по цене и достаточно простыми для использования в амбулаторных условиях.
  “Золотой стандарт” измерения центрального аортального давления – инвазивное ангиографическое измерение CASP – дорогостоящая процедура (недоступная для многих пациентов и небольших клиник), выполнение которой сопряжено с высоким риском осложнений.

Система A-PULSE CASPro может использоваться:

• Для скрининга заболеваний и патологических состояний сердечно-сосудистой системы
• С целью контроля эффективности антигипертензивной терапии (анализ CASP и пульсовой волны в динамике). 
• В условиях специализированных стационаров для получения высокоточных результатов в кратчайшие сроки
• В рамках клинических исследований (в настоящее время система A-PULSE CASPro во многих странах мира используется фармацевтическими компаниями в различных исследованиях эффективности антигипертензивных препаратов)

Технические характеристики системы A-PULSE CASPro

 

Общие
Дисплей	LCD, диагональ 5,7′ (320 х 240 пикселей), цветной TFT
Питание	Адаптер 6VDC AC-DC, AC 100V-240V 50/60Hz или 4 х 1,5V (элементы питания типа АА, не перезаряжаемые)
Ресурс элементов питания	Не менее 50 измерений при использовании одного комплекта батареек
Функциональные клавиши	Измерение артериального давления (BP) Измерение центрального аортального давления (AUTO CASP) Память (MEMORY) Настройки (SETUP)
Гемодинамические параметры	Систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.) Диастолическое артериальное давление (мм.рт.ст.) Среднее артериальное давление (мм.рт.ст.) Частота сердечных сокращений (уд/мин) Центральное аортальное систолическое давление (мм.рт.ст.) Радиальный аугментационный индекс (%) Радиальное аугментационное давление (мм.рт.ст.) Относительное пиковое время (в миллисекундах)
Анализ пульсовой волны	В режиме реального времени, регистрация пульсовой волны на лучевой артерии
Диапазон анализа	Ось Y: числовые значения от 0 до 4395 Ось X: 10 секунд
Измерение артериального давления и центрального аортального систолического давления
Метод калибровки	Осциллометрический
Измерение	Артериальное давление (измерение на правой или левой руке) Пульсовая волна (лучевая артерия на правой или левой руке)
Манжета	Автоматическая подача воздуха
Контроль нагнетания воздуха в манжетку/ спускания воздуха из манжеты	С помощью электронного клапана
Время измерения артериального давления	Среднее время измерения составляет 45 секунд
Измерение АД в диапазоне	От 40 до 250 мм.рт.ст.
Точность измерений	Отвечает стандартам ANSI/AAMI SP10:2002
Регистрация пульсовой волны	Модуль для регистрации пульсовой волны на лучевой артерии
Метод регистрации пульсовой волны	Модифицированная аппаланационная тонометрия
Регистрация частоты сердечных сокращений в диапазоне	От 30 до 180 уд/мин.
Погрешность измерения ЧСС	+/- 3%
Скорость измерения ЧСС	Среднее время измерения составляет 10 секунд
Память	Не менее 200 результатов измерений артериального давления и центрального аортального систолического давления
Автоматическое выключение	Аппарат автоматически отключается после 5-минутного бездействия
Габариты	160 х 161 х 95 мм.
Вес	800 гр. с элементами питания
Температурный режим эксплуатации	От 10 до 40 С Относительная влажность 15-90% (отсутсвие конденсата)

www.spblogos.ru

ЦАД — Измерение центрального аортального давления

Измерение центрального аортального давления — новейший неинвазивный метод измерения артериального давления в аорте — крупнейшем и важнейшем сосуде в человеческом организме.

Чем отличается центральное аортальное давление от обычного артериального давления?

Измерение центрального аортального давления показывает уровень давления в корне аорты — крупнейшем сосуде, который берет начало непосредственно от сердца. Центральное аортальное давление не такое, как давление в периферических сосудах. Обычно у здоровых людей давление в аорте меньше, чем в периферических артериях. В некоторых ситуациях (старение, артериальная гипертензия, повышение холестерина в крови, курение, сахарный диабет) центральное аортальное давление становится выше давления в плечевой артерии.

Почему измерять центральное аортальное давление важно?

Центральное аортальное давление непосредственно влияет на сердце, головной мозг и почки, поэтому его рост свидетельствует о повреждении этих жизненно важных органов. Главная причина повышения центрального аортального давления — рост жесткости сосудов, когда они теряют свою эластичность и податливость. Следствием роста жесткости сосудов является увеличенная скорость распространения пульсовой волны по сосудам.

Почему важно измерять скорость распространения пульсовой волны по сосудам?

Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) по сосудам — главный показатель их упруго-эластичных свойств. Ее рост является важным признаком потери нормальной эластичности артерий. Доказано, что независимо от наличия других факторов риска у лиц с повышенной СРПВ чаще возникают сердечнососудистые заболевания (инфаркты миокарда, инсульты).

У кого следует измерять центральное аортальное давление и СРПВ?

У лиц с повышенным артериальным давлением и тех, кто находится в группе сердечнососудистого риска (повышение холестерина в крови, курение, сахарный диабет, наследственность к возникновению сердечнососудистых заболеваний). А также у пациентов, которые принимают лекарства для снижения артериального давления, с целью точного подбора типа и дозы препаратов.

Здоровым людям любого возраста, чтобы определить биологический возраст артерий.

Как проводится процедура измерения центрального аортального давления?

Эта процедура абсолютно безопасна и безболезненна и не отличается от обычного измерения артериального давления с помощью автоматического тонометра. Перед исследованием дополнительно измеряют показатели роста, массы тела, окружности плеча и расстояния от грудной кости до лобка.

 

hemomedika.ua

как лечить повышенное артериальное давление у детей и взрослых, особенности, виды, осложнения.

Состояние, при котором постоянно регистрируется повышенное давление, называют артериальной гипертонией ( гипертонической болезнью или гипертензией). Это одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным статистики, в России 41,4 % женщин и 39,2 % мужчин имеют повышенный уровень давления, при этом половина больных не знает о своем диагнозе. Мировые исследования, проведенные с участием более чем 100 000 пациентов, доказали, что нормализация или снижение артериального кровяного давления до уровня менее 140/90 мм рт. ст. позволяет уменьшить риск развития почечной и сердечной недостаточности. Если лечение гипертонии начато своевременно, в 50-80 % случаев удается предотвратить инсульт и на 30-50 % снизить вероятность инфаркта. Таким образом, при нормализации артериального кровяного давления человек живет дольше, остается в лучшей физической форме и сохраняет светлый ум даже в преклонном возрасте.

Какое давление считается повышенным

При измерении артериального давления регистрируются два показателя: верхний показатель формируется при сокращении сердца (систола) и нижний – при его расслаблении между ударами (диастола). Сначала записывают значение систолического давления, затем ставят косую черту и указывает значение диастолического, например, 110/75 мм рт. ст. (миллиметров ртутного столба). Запись читается как «сто десять на семьдесят пять». Если в состоянии покоя систолическое артериальное давление составляет 140 мм рт. ст. и более, а диастолическое – 90 мм рт. ст. и более, наличие гипертонии весьма вероятно. Важно понимать, что кратковременное повышение давления может регистрироваться после эмоциональных или физических нагрузок и это норма. Кроме того, с возрастом артериальное давление практически у каждого человека увеличивается. При этом систолический показатель продолжает возрастать примерно до достижения 80-летнего возраста. Диастолическое давление увеличивается до 55-60 лет, а затем стабилизируется или начинает уменьшаться. Таким образом, для уточнения диагноза потребуется, как минимум регулярно измерять АД в течение 1-2 недель.

Симптомы артериальной гипертонии

При повышении артериального давления могут проявляться следующие симптомы:

• чувство жара, приливы;
• покраснение кожи лица;
• головные боли, головокружение;
• звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
• учащенное сердцебиение;
• отдышка, утомляемость.

В первую очередь в группе риска находятся люди старше 30 лет и те, у кого отмечаются вышеописанные симптомы. Но довольно часто артериальная гипертония может протекать практически бессимптомно, когда при повышении давления человек не испытывает никаких болей или неприятных ощущений. Вот почему время от времени полезно измерять артериальное давление.

Особенности течения гипертонии в различном возрасте

В детском возрасте высокое давление, как правило, ассоциируется с симптоматической (вторичной) гипертензией. В данной возрастной категории причиной АГ чаще всего являются заболевания почек (пиелонефриты, гломерулонефриты, поликистоз почек), некоторые пороки сердца, врожденные изменения крупных сосудов (стеноз почечных артерий, коарктация аорты). К периоду полового созревания возрастает роль эндокринной патологии (гипоталамический синдром и пр.). В последнее время в развитых странах отмечается рост первичной детской гипертонии, которая связана с перееданием и малоподвижным образом жизни, ведущим к ожирению, которое даже при отсутствии гипертонической наследственности способствует сбою в системе регуляции АД. Нужно отметить, что избыточная масса тела у подростка значительно увеличивает вероятность появления гипертонии в более зрелом возрасте.

Значение вторичной АГ постепенно уменьшается и после 30 лет на первый план выходит собственно артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь, многофакторное заболевание, которое нельзя вылечить, а можно только контролировать, принимая препараты от высокого давления. В этот период подъем АД связан со стрессом, ночным характером работы, частой сменой часовых поясов и повышенными умственными нагрузками. Такая гипертония называется реактивной, она преходяща и нуждается в обязательном наблюдении.

Период от 30 до 40 лет – становление гипертонии, когда пациента начинают беспокоить головные боли, чувствительность к изменению погоды, гипертонические кризы. Первое, что нужно сделать в таком случае – начать измерять свое артериальное давление. При выявлении устойчивого повышения на протяжении череды измерений пора обращаться к врачу, который решит, что делать дальше.

В возрасте 40-50 лет у некоторых пациентов появляются первые признаки атеросклероза, который особенно активно прогрессирует на фоне гипертонии. Это один из самых неблагоприятных периодов в плане катастроф — инсультов и инфарктов, часто возникающих при вполне умеренных цифрах повышения АД. Течение заболевания в этом возрасте может быть кризовым, но чаще болезнь протекает скрыто – давление постоянно повышено, больной к нему «привыкает» и не обращается за помощью.

После 50 лет при отсутствии лечения возрастает частота так называемой систолической артериальной гипертензии, при которой отмечается изолированное повышение систолического АД. Распространенность АГ увеличивается с возрастом – после 60 лет она регистрируется у 60% , а после 80 лет – у 80% населения. У большинства пациентов в этот период появляются поражения органов-мишеней, и усиливается чувствительность к соленой пище.

Итак, несмотря на рост распространенности гипертонии с увеличением возраста, ее формирование является неизбежным следствием старения. В любом возрасте гипертонии способствуют: неблагоприятная наследственность, избыточное потребление соли и алкоголя, переедание и малоподвижный образ жизни.

Виды гипертонии

Эссенциальная гипертония. Эссенциальная артериальная гипертония или гипертоническая болезнь относится к хроническим заболеваниям. Она развивается вследствие сочетания неблагоприятной наследственности и ряда других факторов, и всегда первична, а морфологические изменения, возникающие вследствие повышенного давления, вторичны и касаются, прежде всего, сердца, почек, головного мозга и сосудов. К причинам возникновения эссенциальной артериальной гипертонии можно отнести генетическую предрасположенность, недостаток магния и кальция, злоупотребление алкоголем, низкую физическую активность, избыточный вес, стрессы и т.д. Повышением давления часто страдают люди старше 40 лет, что является следствием склеротического поражения сосудов.

Симптоматическая гипертония. Симптоматическая артериальная гипертония является одним из проявлений (симптомов) какого-либо другого заболевания, то есть она всегда вторична. Данный вид гипертонии встречается в 20 % случаев. Чаще всего симптоматическое повышение давления связано с заболеванием почек: поликистозом, нефролитиазом, окклюзионными сосудистыми поражениями, хроническим пиелонефритом, хроническим и острым гломерулонефритом и т.д. Кроме этого, появление артериальной гипертонии и проблемы с давлением связаны с пороками сердца и заболеваниями крупных сосудов, аорты, центральной нервной системы и эндокринной патологией.

Распространенные мифы об артериальной гипертонии

При гипертонии необходимо вести малоподвижный образ жизни

При повышенном давлении противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, однако в умеренной степени они обязательны и рекомендуется в комплексной терапии заболевания. Полное отсутствие физической активности может привести к возникновению следующих осложнений:

• нарушение обмена веществ, в результате чего увеличивается вес и возрастает количество холестериновых бляшек в сосудах;
• застой крови, что приводит к перебоям в работе сердца;
• снижение жизненного тонуса, в результате чего начинают прогрессировать сопутствующие заболевания.

Чтобы нормализовать артериальное давление, специальные упражнения назначаются даже пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда. Если повышение давления не сопровождается какими-либо осложнениями, умеренная физическая нагрузка показана всем больным. Тем не менее, больным артериальной гипертонией необходимо перед началом занятий проконсультироваться с врачом.

Если симптомы повышения давления не ощущаются, то гипертонию лечить необязательно

В данном случае самочувствие человека не является показателем наличия или отсутствия проблем с давлением. Гипертония иногда протекает бессимптомно, однако при этом в организме происходят необратимые изменения. Повышенное артериальное давление требует комплексного лечения. Только врач может установить причину гипертонии и выявить сопутствующие заболевания. Своевременная терапия снижает риск развития инсультов и инфарктов.

Артериальная гипертония может появиться только после 40 лет

В связи с высоким темпом жизни и стрессами гипертония помолодела – проблемы с давлением довольно часто отмечаются у людей чуть старше 30 лет. Обычно причинами гипертонии являются низкая физическая активность, неправильный режим питания, курение, злоупотребление спиртными напитками, недосыпание, частые стрессы и тяжелые условия работы. Повышение артериального кровяного давления может наблюдаться даже у новорожденных и подростков. Врачи рекомендуют обращать внимание на здоровье сердца и сосудов с раннего возраста. Профилактика и своевременное лечение артериальной гипертонии позволит избежать возможных осложнений.

Артериальная гипертония не поддается лечению

В большей части случаев (если это не симптоматическая гипертензия, которую можно вылечить, устранив причину) гипертония неизлечима, но это не означает, что ее невозможно контролировать. Распространенное мнение о том, что препараты, позволяющие эффективно бороться с давлением, имеют слишком много побочных эффектов и подходят ограниченному числу больных, в корне неверно — пока мы раздумываем, принимать гипотензивные препараты или нет, гипертония наносит необратимый вред нашему организму.

Сегодня медицина предлагает достойный выбор лекарственных средств для контроля высокого давления. Современные препараты хорошо изучены в серьезных исследованиях, и грамотный врач всегда сможет подобрать препарат или комбинацию лекарств, исходя из индивидуальной ситуации пациента. Например, есть тонкости лечения гипертонии при ослаблении функции сердца, при почечной недостаточности, при сочетании гипертонии с атеросклерозом и, конечно, в период беременности. Следует помнить, что своевременное обращение к грамотному врачу и четкое выполнение его рекомендаций — самый эффективный способ избежать неприятных последствий артериальной гипертонии. Контакты лучших медицинских центров и опытных специалистов в крупнейших городах России в разделе сайта «Куда обратиться?».

Как выявить причины артериальной гипертонии

Общие анализы. В первую очередь, чтобы обнаружить, по какой причине повышается артериальное давление, проводится общеклиническое исследование. Больному назначается общий анализ мочи и общий анализ крови. Такие исследования позволяют оценить общее состояние здоровья пациента, обнаружить проблемы и скрытые воспалительные процессы.

Биохимический анализ крови. Биохимический анализ крови, включающий определение уровня холестерина, рекомендуется сдавать людям после 30 лет ежегодно. В старшем возрасте повышение кровяного давления тесно связано с атеросклерозом, возникающим в связи с повышением уровня холестерина в крови. При этом происходит нарушение обмена веществ, а в просвете сосудов начинают образовываться холестериновые бляшки. Они затрудняют кровоток, в результате чего артериальное давление может дополнительно повышаться.

Исследование глюкозы крови. Сахар крови обычно назначают больным старше 40 лет. Неправильный рацион питания, наличие избыточного веса и стрессы приводят к увеличению нагрузок на поджелудочную железу. Это может вызвать развитие сахарного диабета второго типа, для которого характерно увеличение уровня глюкозы в крови, которое обычно не проявляется долгое время. С возрастом гипертония довольно часто сочетается с сахарным диабетом, и эти заболевания усугубляют друг друга. Сочетание высокого давления и диабета разрушает сосуды и почки больного гораздо быстрее.

Исследование электролитов крови. Для выявления причины повышения давления больному назначают исследование электролитов крови. Электролитами являются следующие элементы: хлор, магний, кальций, фосфор, калий, натрий и железо. Их недостаток или избыток может свидетельствовать о риске развития или наличии определенного заболевания. Например, при повышении кровяного давления часто увеличивается уровень натрия.

Исследование свертываемости крови. При появлении проблем с давлением больному назначают исследование свертываемости крови. В ряде случаев артериальная гипертония является следствием нарушений кровотока и образования тромбов. Анализ свертываемости крови позволяет выявить сопутствующую патологию, вызывающую повышение давления.

Электрокардиография и ЭХО-кардиография. Это наиболее распространенные методы оценки функционального состояния сердца и его работы, которые используются для выявления поражения сердца вследствие высокого давления. Исследования позволяет обнаружить гипертрофию миокарда, нарушение проводимости, электролитного баланса и сердечного ритма. Подобные проблемы могут вызывать повышение давления.

Ультразвуковое исследование почек. Заболевания почек часто являются причиной гипертонии. Кроме того, при высоком давлении почки довольно часто поражаются. В результате этого происходит сужение сосудов, задержка воды и ионов натрия.

 

---

Осложнения гипертонии

Прогрессирование атеросклероза. Повышенное артериальное кровяное давление способствует развитию атеросклероза и появлению на стенках сосудов атеросклеротических бляшек. В результате этого уменьшается просвет артерий и возникает стенокардия, при которой в груди ощущается острая боль из-за нехватки кислорода и недостатка кровоснабжения. Таким образом, гипертония ускоряет развитие ишемической болезни сердца, а их сочетание быстрее приводит к сердечной недостаточности. Вследствие артериальной гипертонии и проблем с давлением также может быть нарушен кровоток в ногах, что приводит к перемежающейся хромоте – болям в икроножных мышцах во время ходьбы, а в тяжелых случаях даже к ампутации конечности. При сочетании с курением процесс прогрессирует значительно быстрее.

Тромбоз. Отсутствие своевременного лечения гипертонии может привести к изменениям артерий и появлению артериальных тромбов на внутренней поверхности стенок сосудов. В результате этого развивается тромбоз артерий сердца, мозга и нижних конечностей. Подобные осложнения являются наиболее частой причиной инфарктов. При тромбозе каротидной артерии мозга возрастает риск инсультов. Временные перерывы в кровоснабжении определенного участка мозга могут привести к микроинсультам, ослаблению функций мозга и деменции.

Аневризма. Последствием повышенного давления может стать грыжа артериальной стенки – аневризма. Своевременно недиагностированная аневризма может в любой момент разорваться, что приведет к внутреннему кровотечению, а в тяжелых случаях к смерти.

Частичная или полная потеря зрения. При артериальной гипертонии поражаются кровеносные сосуды глаз, что приводит, в первую очередь, к дегенерации сетчатки. Если не нормализовать артериальное давление, это может привести к частичной или полной потере зрения.

Гипертрофия сердца. Когда артериальное давление повышается, сердечная мышца начинает функционировать в интенсивном режиме, чтобы снабжать ткани достаточным количеством кислорода. При повышении сопротивления кровеносных сосудов нагрузка, с которой приходится работать сердцу, также повышается. В результате сердечная мышца увеличивается в размерах. Со временем интенсивная работа изнашивает орган, его стенки истончаются, что неминуемо приводит к развитию сердечной недостаточности.

Повреждение почек. Почки отвечают за поддержание равновесия обменных процессов — они выводят шлаки с мочой, одновременно возвращая обратно в кровоток полезные вещества. Повышенное кровяное давление всегда перегружает почки. Изменение сосудов внутри почечных нефронов (фильтров) вызывает их гибель, вследствие чего фильтрующая способность почек снижается. Со временем возникают проблемы с обменом веществ, например, белок, необходимой организму, начинает выводиться с мочой (микроальбуминурия), а отходы метаболизма наоборот попадают в кровоток. Сморщивание почек и почечная недостаточность – довольно частый результат длительно существующей и запущенной гипертонии.

Рекомендации больным гипертонией

Найдите хорошего врача. Здоровье – невосполнимый ресурс. Если Вы хотите жить долго и полноценной жизнью, вам нужен специалист, хорошо знающий проблему, которому Вы сможете доверять без каких-либо сомнений. Ваш доктор назначит необходимое лечение и даст общие рекомендации по изменению образа жизни. Контакты лучших медицинских центров и опытных специалистов в крупнейших городах России мы можете найти в разделе «Куда обратиться?» на сайте www.gipertonia.info.

Правильно питайтесь. Больным артериальной гипертонией следует уделять особое внимание сбалансированному питанию. Принимать пищу следует небольшими порциями не менее 4 раз в день. В рацион необходимо включать продукты, богатые солями магния и калия (грецкие орехи, морковь, зелень петрушки и т.д.), а поваренную соль нужно ограничивать. Питание должно быть низкокалорийным, однако при проблемах с давлением от длительного голодания и жестких диет следует отказаться. Подробнее о питании в разделе «Диета при гипертонии».

Ведите здоровый образ жизни. Для поддержания нормального кровяного давления следует отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками. Не допустимы стрессы и нервные переутомления, так как это может привести к повышению давления.

Нормализуйте режим сна. При проблемах с давлением необходимо соблюдать распорядок дня, обращая особое внимание на режим сна. Больным артериальной гипертонией следует спать не меньше 7-8 часов в сутки. При этом рекомендуется ложиться и вставать каждый день в одно и то же время.

Займитесь спортом. При артериальной гипертонии противопоказаны многочасовые занятия спортом и интенсивные нагрузки, особенно в холодное время года. Однако чтобы нормализовать артериальное давление и укрепить сердечно-сосудистую систему, рекомендуется ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе. Незначительные физические упражнения позволяют улучшить работу сердечной мышцы и ее кровоснабжение.

 

Читайте так же:

Дыхательная гимнастика при гипертонии

Причины и особенности гипертонии у женщин в постменопаузе

Риск развития гипертонии у женщин с гестационным диабетом можно снизить, изменив рацион

Проживание рядом с аэропортом приводит к гипертонии, проблемам с сердцем и сосудами

Возраст – не помеха здоровью сосудов

С мерцательной аритмией поможет справиться шоколад

7 советов по профилактике инсульта

Роль лютеина в борьбе с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Что нужно знать, чтобы спастись от инсульта

Апноэ сна и артериальная гипертензия

10 главных мифов о гипертонии

Артериальная гипертензия у новорожденных

Уход за больным с гипертонической болезнью

Особые случаи измерения артериального давления (АД)

Особенности головных болей при гипертонии

Когда нужно снижать артериальное давление

Какие лекарства могут повышать кровяное давление

Каких ошибок нужно избегать гипертоникам

Гипертонический инсульт

Инвалидность и условия труда при гипертонии

Употребление поливитаминов и риск сердечного приступа

Клюквенный сок для здоровья сердца и сосудов

Массаж при гипертонии

Гипертония и авиаперелеты

Гелиотерапия при гипертонии

Артериальная гипертензия 3 степени: характеристики, симптомы, осложнения, группы риска

Плавание и гипертония

Бег и гипертония

Правила измерения АД

Изменение образа жизни

Лечение гипертонической болезни

Верхнее и нижнее артериальное давление

Какое артериальное давление считать нормальным

Как контролировать собственное артериальное давление

Виды тонометров

Эссенциальная гипертензия

Симптоматическая гипертензия

Вазоренальная артериальная гипертония

Лекарственная артериальная гипертензия

Нейрогенная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия и сахарный диабет

Коарктация аорты как причина повышенного давления

Инфаркт миокарда

Анализы при гипертонии

Поликистоз почек

Виды гипертонических кризов

Связь гипертонии и гиподинамии

Головная боль и головокружения при гипертонии

Гипертония и почечная недостаточность

Артериальная гипертензия и атеросклероз

Гипертония и инсульт

Причины повышения давления при беременности

Профилактика повышения давления при беременности

Носовое кровотечение при гипертонии

Что такое гипертоническое сердце

 

 

Вопросы от пациентов:

Вопрос: Добрый день! Я столкнулась с такой проблемой. У меня часто меняется давление, то высокое, то низкое. Головокружения. Немеет язык и губы. Участковый терапевт утверждает, что это из-за наследственности, и не помогает мне. Так же я очень сильно и часто потею. Это гипертоническая болезнь? Или нервное расстройство?

Ответ: Здравствуйте! Многие заболевания имеют наследственную предрасположенность, однако требуют своевременной диагностики и соответствующего лечения, поэтому подобные ссылки со стороны лечащего врача недопустимы. Обратитесь к кардиологу и эндокринологу (в связи с повышенной потливостью).

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! Когда лучше всего измерять давление утром? Или вечером? И как часто?

Ответ: Артериальное давление нужно измерять утром, днем и вечером по 2-3 измерения за раз после отдыха в спокойном состоянии минимум полчаса и не ранее чем через час после еды или пробуждения. При стабильном состоянии АД измеряется 1 раз в три дня утром. Если Вы ощущаете дискомфорт, головную боль необходимо дополнительно измерить артериальное давление.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! У меня постоянно давление 150 на 110, это нормально?

Ответ: Здравствуйте! Если в состоянии покоя систолическое артериальное давление составляет 140 мм рт. ст. и более, а диастолическое – 90 мм рт. ст. и более, наличие гипертензии весьма вероятно. Кратковременное повышение давления может регистрироваться после эмоциональных или физических нагрузок и это норма. Таким образом, у Вас повышены показатели как систолического, так и диастолического давления. Вам необходимо обратиться к врачу.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! Скажите, к какому врачу идти, если у меня повышенное давление?

Ответ: Здравствуйте! Для начала Вам необходимо обратиться к участковому терапевту.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! С какого возраста необходимо внимательнее следить за давлением.

Ответ: Здравствуйте! Артериальное гипертензия может развиться в любом возрасте, но чаще заболевание стартует в 30-40 лет. Необходимо уделять особое внимание измерениям артериального давления при наличии факторов риска развития гипертензии: отягощенная наследственность, повышенный вес, курение, гиподинамия.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! Мне сказали, что у меня гипертония 1ст, пролапс митрального клапана, ДХЛЖ. Жалобы: тяжело дышать, кружится голова при физ. нагрузках, боль в грудной клетке, Давление у меня может быть высоким очень редко. Приписали таблетки от давления, ничего не помогает. Мне поставили правильный диагноз, гипертония?

Ответ: Здравствуйте! Вы описываете симптомы, которые могут встречаться при стенокардии. Вам необходимо повторно обратиться к лечащему врачу (кардиологу) для дообследования (ЭКГ с функциональными пробами и т.п.) и пересмотра терапии.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! Можно ли поднимать тяжелое, если у меня гипертония 2й стадии?

Ответ: Здравствуйте! При артериальной гипертензии нежелательные такие физические нагрузки как бег, наклоны, участие в соревнованиях, сопровождающиеся высоким эмоциональным напряжением, а также так называемые изометрические нагрузки – подъем тяжестей.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! Можно ли вылечить гипертонию первой стадии?

Ответ: Здравствуйте! Артериальная гипертензия 1 стадии, как правило, хорошо поддается коррекции. Большое значение имеют немедикаментозные методы терапии.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! Можно ли вылечить гипертонию немедикаментозным методом?

Ответ: Здравствуйте! Немедикаментозные методы терапии необходимо соблюдать всем пациентам с повышенным артериальным давлением. К ним относятся нормализация веса, отказ от курения, умеренные физические нагрузки (например, ходьба, плавание), правильное питание (уменьшение потребления соли и пр.). Если у Вас нет сахарного диабета, сердечной или почечной недостаточности и артериальное давление в пределах 140-159/ 90-99 мм рт.ст. на первом этапе на срок от 3 до 12 мес. возможно назначение только немедикаментозных методов.

20.10.2014

 

Вопрос: Добрый день! Может ли быть повышенное давление у детей до 18 лет?

Ответ: Здравствуйте! Артериальная гипертензия значительно «помолодела». По данным российских педиатров у детей школьного возраста частота встречаемости артериальной гипертензии от 1 до 16%.

20.10.2014

www.gipertonia.info