Ткань хорошо проводит возбуждение: Возбудимые ткани — tsyganskiymedvet.ru

Содержание

Электрическая клеток и тканей — Справочник химика 21

    Наличие электрической связи между клетками можно продемонстрировать сравнительно простым способом. Если ввести в отдельную клетку ткани токовый электрод, а микроэлектроды для измерения РЭП ввести в эту же и соседнюю клетки, то, подавая импульс тока, можно обнаружить изменения потенциала не только в этой клетке, но и в соседней. Эти результаты свидетельствуют о том, что между клетками существует определенная электрическая связь. [c.91]
    Электропроводность разных тканей и биологических жидкостей неодинакова наибольшей электропроводностью обладают спинномозговая жидкость, лимфа, желчь, кровь хорошо проводят ток также мышцы, подкожная клетчатка, серое вещество головного мозга. Значительно ниже электропроводность легких, сердца, печени. Очень низка она у жировой ткани, нервной, костной. Хуже всего проводит электрический ток кожа (роговой слой). Сухой эпидермис почти не обладает электропроводностью. Жидкость межклеточных пространств гораздо лучше проводит ток, чем клетки, оболочки которых оказываются существенным препятствием при движении многих ионов. Возле оболочек накапливаются одноименные ионы, возникает их поляризация. Все это приводит к резкому (в 10—100 раз) падению силы постоянного тока, проходящего через ткани, уже через 0,0001 сек после его замыкания. Поэтому электропроводность кожи обусловлена, главным образом, содержанием протоков желез, особенно потовых. В зависимости от физиологи- 
[c.43]

    Биологическое значение мембранного потенциала. В тканях организма, даже внутри одной клетки, имеются мембранные и межфазовые потенциалы, обусловленные морфологической и химической неоднородностью внутреннего содержимого клеток. При работе сердца, сокращениях мышц и т. п. возникают так называемые токи действия. Существует теория, рассматривающая их появление как результат различной проницаемости клеточных мембран для разных ионов.

Вследствие этого концентрация ионов по обеим сторонам мембран неодинакова. В момент возбуждения (сокращение мышц и т. п.) избирательность проницаемости мембран утрачивается и сквозь них устремляется поток ионов — возникает электрический ток. [c.52]

    Нейроны представляют собой клетки с длинными отростками, способные про-водить электрические сигналы. Обычно сигналы воспринимаются дендритами и телом клетки, а затем передаются по аксону в виде потенциалов действия. Связь с другими нейронами осуществляется в синапсах, где сигналы передаются с помощью химического вещества-нейромедиатора. Помимо нейронов нервная ткань всегда содержит различные глиальные клетки, которые выполняют поддерживающую функцию. 

[c.76]

    Хотя эта процедура и основана на электролизе, действие электрического тока на живую ткань сопровождается целым комплексом процессов. Помимо того что электрический ток изменяет пропускающую способность живых тканей, он также вызывает в клетках и между ними различные физические и химические изменения, которые приводят, в частности, к реакции нервных окончаний капилляры в коже сокращаются, а затем увеличивается ток крови и лимфы, что способствует выводу из тканей шлаковых веществ. 

[c.100]

    Можно также использовать для изучения квантосом метод получения реплик с лиофилизированного материала [234]. Клетки или кусочки ткани (объемом около 0,1 мм ) пропитывают глицерином, чтобы предотвратить образование кристаллов льда, и быстро замораживают в жидком пропане. Образец помещают в условия высокого вакуума при —100° С и ножом микротома, охлажденным жидким азотом до —150 С, скалывают с него кусочки. Нож находится вблизи вновь образовавшейся поверхности около двух минут, так что часть льда, сублимируясь, оседает на нем. Благодаря этому на поверхности возникает рельеф — участки с более низким содержанием воды оказываются более выпуклыми. Путем напыления платино-углеродной пленки от электрической дуги с такой вытравленной поверхности делается реплика, после чего изготовляется электронная микрофотография.

Брайтон [35] обнаружил, что если мембраны раскалываются не точно под прямым углом, то часть внутренней поверхности двойного слоя обнажается. В результате потери воды жидкая цитоплазма под изломанным краем мембраны сжимается и наружная поверхность мембраны становится видимой (особенно если процесс вытравливания длится достаточно 
[c.17]

    Были проделаны специальные опыты с изолированными мышцами животных. Если мышца работает в атмосфере, лишенной кислорода, то обычно источником энергии является гликоген, превращающийся в глюкозу. Молочная кислота — продукт окисления глюкозы — остается в тканях, и очень скоро деятельность мышцы прекращается. В опытах с изолированными мышцами сокращение мышцы (ее работа) вызывалась действием электрического тока. В ответ на раздражение током она сокращалась. При значительном накоплении в клетках молочной кислоты мышца теряла способность отвечать на раздражения. [c.113]

    Процесс синерезиса имеет важное биологическое значение. В процессе старения коллоидов происходит их уплотнение, что не может не сказаться на проницаемость клеточных мембран и цитоплазмы. Снижение проницаемости может нарушить обмен веществ между клеткой и окружающей средой. Ученые доказали в своих исследованиях, чтл при возрастных изменениях организма происходит уменьшение величины электрического заряда и степени гидратации коллоидных частиц. В результате уменьшается способность коллоидов тканей и органов связывать воду. Более позДние исследования показали, что процессы старения белков связаны не только со структурообразованием в растворах высокополимеров, но и с явлениями медленно протекающей денатурации. Именно процессами синерезиса и дегидратации объясняется появление у тканей с увеличением возраста организма новых качеств — большей жесткости и меньшей эластичности. 

[c.489]

    Биоэлектрическим потенциалом называют разность потенциала, возникающего в тканях животного и растения. Опытами Гальвани (1791) было доказано возникновение электрических явлений в мышцах и нервах лягушек. На их основе впервые была высказана идея о существовании так называемого животного электричества. Исследование электрических явлений в тканях животных и растений продолжалось в XIX в. и особенно активно проводится в XX в. как в СССР, так и за рубежом. До недавнего времени считалось, что токи в организме возникают вследствие повреждения клетки поврежденный участок приобретает отрицательный потенциал по отношению к неповрежденному. В настоящее время доказано возникновение разности потенциала и между участками неповрежденной ткани. Разность потенциалов в клетках животных организмов достигает 0,05—0,1 в. Такая же разность потенциалов обнаружена у одноклеточных животных и в растительных клетках. 

[c.169]

    Точка равновесия, которая устанавливается между поступлением этих ионов и их выделением из клетки, и определяет величину заряда клетки в нормальном ее состоянии (потенциал равновесия или потенциал покоя). На внешнее раздражение, независимо от его природы (механическое, тепловое, химическое, электрическое), растительная клетка реагирует уменьшением отрицательного заряда. Размер этого уменьшения зависит от силы раздражения. Исследования показывают, что причиной падения отрицательного заряда в области возбуждения служит повышение проницаемости мембран для ионов кальция, активное поступление которого приводит к известной разрядке мембраны. Вызываемый этими нарушениями электрический ток передается в форме волнового раздражения в другие участки ткани (ток действия). 

[c.86]

    При рассмотрении различных сил, связанных с удержанием воды в нормальных растительных клетках и тканях, можно, очевидно, выделить три главные группы, а именно силы, связанные с давлением, которое испытывает вода, с влиянием осмотически активных веществ (о чем мы уже говорили) и с воздействием скелета клетки и ткани. Последняя группа будет включать прежде всего поверхностные силы, связанные с гидратацией протоплазмы, а также с водой, присутствующей, во-первых, в клеточных стенках и межклеточных пространствах и, во-вторых, в проводящих элементах.

Можно учитывать при необходимости также влияние электрических полей или силы тяжести, но обычно состояние равновесия при водном обмене определяется тремя названными главными группами сил. [c.157]

    Электрические параметры, которыми характеризуются клетки и ткани, можно разделить на две группы. К первой группе относятся параметры, характеризующие вещество мембраны и протоплазмы удельное сопротивление мембраны, которое обычно равно 1—10 кОм-см , ее удельная емкость, обычно равная 1 мкФ/см , и, наконец, удельное сопротивление протоплазмы, которое равно примерно 100 Ом-см. Эти параметры, естественно, не зависят от формы и размеров клетки. 

[c.182]

    Мы рассмотрели две простейшие структуры сферическую клетку и цилиндрическое волокно. Дальше мы рассмотрим несколько более сложных примеров влияния формы клеток и топологии ткани на их электрические свойства и функции. [c.187]

    Измерение концентрации и распределения неорганических ионое и других низкомолекулярных веществ в клетках необходимо выполнять на интактной живой ткани. Весьма эффективен для этого ядерный магнитный резонанс (ЯМР) ЯМР представляет собой полностью неинвазивный метод, он используется для измерения относительной концентрации многих малых молекул, но, к сожалению, его применение требует значительного количества образца. Для определения концентрации специфических ионов в отдельных клетках или в отдельных частях клеток можно применять флуоресцентные индикаторные красители. Стеклянные микроэлектроды незаменимы для измерения не только электрических потенциалов и потока ионов через плазматическую мембрану с их помощью удается определять концентрацию специфических внутриклеточных ионов. Микроэлектроды можно использовать и для инъекции в клетки молекул, не проникающих через мембраны Альтернативные подходы состоят во временном повышении проницаемости мембран или в слиянии клеток с частицами, окруженными мембранами и содержащими макромолекулы.

[c.201]

    Как потенциал действия, так и мембранный ток существуют не в отдельной точке, а на определенном участке мембраны. Вследствие того что возникает разность потенциалов между этим участком и окружающими проводящими областями, начинают течь токи, которые деполяризуют соседние области мембраны, и это приводит к распространению импульса возбуждения (потенциала действия) по клетке. Таким образом, мембранные токи, соответствующие потенциалу действия, осуществляют электрическую стимуляцию соседних участков мембраны. Если клетки ткани связаны между собой по типу электрического синцития (как, например, в миокарде), т.е. между их внутриклеточными областями имеются контакты с малым сопротивлением, то стимулирующее действие мембранного тока распространяется и на соседние клетки, приводя к непрерывному процессу охвата возбуждением всей ткани. При другом типе соединения между клетками — синаптическом (например, в нервной ткани) передача возбуждения на соседнюю клетку происходит благодаря тому, что возбужденная клетка в области контакта с соседней клеткой — в синапсе — воздействует определенными химическими веществами (медиаторами) на мембрану соседней клетки, вызьшая избирательное изменение ее проницаемости для разных ионов. Это порождает изменение ионных потоков через мембрану, ее деполяризацию и развитие потенциала действия. Наряду с таким возбуждающим синаптическим воздействием возможно и тор- [c.9]

    Выяснение принципов, лежаших в основе образования специфической формы каждого организма и его частей, — наиболее трудная и еше мало изученная проблема биологии. Для ее решения применительно к многоклеточным организмам необходимо прежде всего понять, каким образом клетки, ткани и органы взаимодействуют между собой в ходе онтогенеза. В гл. 2 отмечалось, что межклеточные системы регуляции у растений включают в себя гормональные, электрические и трофические факторы, которые оказывают влияние на генетическую, мембранную и метаболическую регуляторные системы в каждой клетке. Для процессов эмбриогенеза и регенерации, в основе которых лежат одни и те же принципы, наиболее важны последовательная индукция определенных генетических программ и морфофизиологическая ориентация в пространстве. Запуск генетических программ осушествляется специфическими химическими и физико-химическими факторами, а ориентация в пространстве создается полярностью, в основе которой лежат прежде всего мембранные процессы. Клетки постоянно получают сигналы из внешней и внутренней среды (тестируют свое положение и состояние). В соответствии с этим корректируются их функциональная активность, считка генетической информации и векторы поляризации. Такая корректировка получила название эффекта положения . [c.357]

    Биоэлектрические потенциалы растений основные термины электрофизиологии. Биоэлектрические потенциалы растений — это разность электрических потенциалов между внешней и внутренней поверхностями мембран клеток и их органелл, а также между оргаиелла-ми, клетками, тканями и органами растений, различающимися по функциональной или метаболической активности. Мембранная разность электрических потеициа- [c.22]

    Среди многочисленных компонентов биосистем молекулярного уровня исключительная роль в процессах жизнедеятельности, бесспорно, принадлежит белкам. Активно участвуя практически во всех протекающих в клетках и организме процессах, они наделены поистине универсальными биофизическими и биохимическими свойствами. Белки обладают способностью к взаимному превращению всех необходимых для жизни видов энергии тепловой, механической, химической, электрической и световой. Кроме того, они входят в состав соединительных и костных тканей, кожи, волос и других структурных элементов всех уровней живого организма, выполняя динамическую опорную функцию и обеспечивая нежесткую взаимосвязь органов, их механическую целостность и защиту. Нет смысла перечислять все функции белков, спектр их действия огромен. Отметим лишь, что по разнообразию своих физических и химических проявлений белки несопоставимы с возможностями любого другого класса соединений живой и неживой природы. Они «умеют» делать все, и именно поэтому назначение генетического аппарата любого живого организма сведено к хранению информации только о белках и к их синтезу. Биосистемы всех уровней, в том числе и молекулярного, можно считать «произведениями» белков. При функциональной универсальности природных аминокислотных последовательностей деятельность каждого отдельного представителя этого класса уникальна в отношении функции, механизма действия, природы лиганда и внешней среды. И, наконец, белки проявляют высочайшую активность в физиологических, мягких условиях и не образуют при своем функционировании побочных продуктов. [c.50]

    Биохимических исследований структуры и механизма действия электрических синапсов до сих пор не проводилось. Однако щелевыми контактами связаны не только нервные клетки, но также и клетки печени, эпителия, мышц и многих других тканей. Из них удалось выделить и охарактеризовать биохимическими методами и электронной микроскопией мембранные фрагменты, которые определенно сохраняли зоны межклеточных контактов. Электронные микрофотографии показывают упорядоченные структуры частиц, которые Гудинаф назвал коннексонами [1] и которые образуют каналы между клетками, отстоящими друг от друга на 2 нм. Из этих мембран были выделены два полипептида с М 25 000 и 35 000, названные коннексинами. Возможно, что два коннексона соседних клеток посредством дпме-ризации могут образовать канал (рис. 8.1). Показано, что этот канал пропускает не только ионы щелочных металлов, но п молекулы с М 1000—2000. Таким образом, коннексоны, кроме электрического сопряжения, обеспечивают для клеток возможность обмена метаболитами. Проницаемость таких каналов могут регулировать ионы кальция. [c.189]

    Рис, 12.8. Электрический орган электрического ската Torpedo). Модельная система для биохимического изучения синаптической функции. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор был первым рецепторным белком, выделенным из этой ткани и ставшим, таким образом, доступным для исследования биохимическими методами, о — Torpedo-, электрический орган (Е), нерв (N), мозг (В), жабра (Q) б — стопка шестигранных клеток электроплаксов электрического органа пучок нервов (Nb), который иннервирует клетки со стороны брюшка [c. 365]

    Заслуживает внимания еще особенно полезная клеточная-линия — линия клеток РС 12, клонированная из феохромоцитомы — опухоли хромаффинной ткани надпочечника. Клетки РС 12 аналогичны хромаффинным клеткам по их способности синтезировать, запасать и высвобождать катехоламины. Подобно не нейрональным клеткам, они размножаются, но под действием N0 они перестают делиться, участвуют в нейритных процессах и становятся очень похожими на симпатические нейроны. Они приобретают электрическую возбудимость, отвечают на ацетилхолин и даже образуют функциональные холинэргические синапсы. Клетки РС 12 используются в качестве модельных систем для изучения дифференциации нейронов, действия гормональных и трофических факторов, функции и метаболизма гормонального рецептора (см. с. 325). [c.369]

    Не так давно физиологи и ученые нового направления — биофизики — установили, что двойной электрический слой возникает, оказывается, не только на границе между электродом, сделанным нашими руками, и каким-либо раствором, но он есть в мышечных и нервных волокнах, составляющих живую ткань. Специальными микроэлектродами можно измерить разность потенциалов между внутренней и внешней частью нервной или мышечной клетки. Установлено, что она составляет примерно 60— 100 мв, причем внутренняя часть клетки по сравнению с околоклеточной жидкостью заряжена отрицательно. Этй разность потенциалов носит название потенциала покоят [c.82]

    Скелетные мышечные волокна позвоночных, подобно нервным клеткам, способны возбуждаться под действием электрического тока, и нервно-мышечное соедшенае (рис. 18-24) может служить хорошей моделью химического синапса вообще. На рис. 18-25 сравнивается тонкая структура этого синапса с типичным синапсом между двумя нейронами головного мозга. Двигательный нерв и иннервируемую им мышцу можно отделить от окрузкаюшей ткани и поддерживать в функционирующем состоянии в среде определенного состава. Возбуждая нерв через наружные электроды, можно с помошью внутриклеточного микроэлектрода регистрировать ответ одиночной мышечной клетки (рис. 18-26). Микроэлектрод сравнительно легко ввести в волокно скелетной мышцы, так как это очень крупная клетка (порядка 100 мкм в диаметре). [c.96]

    Третьим подходом служит введение фенолоаминов в спинномозговую жидкость, мозговые желудочки, нервные узлы или непосредственно в нервные клетки. Этот подход стал необходим потому, что лишь некоторые из этих аминов способны проникать из крови в мозговую ткань. Обычно измеряется два вида реакций. При введении лекарственных препаратов в большие полушария мозга можно фиксировать либо поведение животного, либо зарегистрировать электроэнцефалограмму (ЭЭГ). Если вещества вводят в такие небольшие структуры, как, например, нервные узлы или нервные клетки, обычно можно наблюдать лишь за электрической активностью, так как голова животного строго фиксируется для точной стереотаксической локализации микропипеток и регистрирующих электродов. В нервные клетки или нервные узлы амины обычно вводят при помощи ионтофореза. [c.384]

    Вещества, способные создавать разность потенциалов, оказывают стихмулирующее действие на ткани уже в самых малых дозах. Эта мысль привела к заключению, что делетвие некоторых высокотоксичных веществ может быть вызвано электрическими изменениями. В связи с этим производилось исследование влияния различных концентраций алкалоидов на электродвижущую силу модели клетки [23]. Модель клетки была еоставлена следующим образом  [c.683]

    Клеточное строение растительных тканей открыто английским физиком Гуком, который в 1665 г. зарисовал напоминающую пчелиные соты сетчатую структуру ткани коры пробкового дерева. Нидерландский натуралист Левенгук (1628—1723 гг.), которому часто приписывают изобретение микроскопа, впервые наблюдал под микроскопом эритроциты, инфузории и сперматозоиды. В 1848 г. Дюбуа-Реймон высказал мысль, что поверхность клетки имеет общие свойства с электродом в гальванической ячейке, а Оствальд, Нернст и Бернштейн в конце XIX в. предположили, что клетки окружены полупроницаемой мембраной со специфическими электрическими свойствами. Это утверждение оставалось лишь смелой гипотезой до 1925 г., когда Гортер и Грендел из липидов эритроцитов разного происхождения сформировали монослой на границе раздела вода — воздух. Оказалось, что в монослоях липиды занимают площадь, примерно вдвое большую общей поверхности клеток. Это указывало на то, что внешняя оболочка клеток образована бимолекулярным слоем липидов, в первую очередь фосфолипидов — эфиров глицерина, жирных кислот и фосфорной кислоты. Позднее было установлено, что вообще все клетки животных окружены тонкой мембраной, состоящей всего лишь из двух слоев молекул. Электронно-микроскопические исследования окончательно подтвердили этот вывод. Строение клеток растений оказалось более сложным. Их клетки, помимо клеточной мембраны, непосредственно окружа- [c.179]

    Хотя эти допущения связаны со значительным упрощением, для многих типов клеток и даже для совокупностей клеток такое упрощение не является чрезмерным. Для крупных многоядерных клеток водорослей и для запасающих тканей (корни моркови или клубни картофеля) его вполне можно считать удовлетворительным приближением к истинному положению. В отношении тканей листа и корня основные общие принципы водного баланса и обмена влаги обычно удобно оцениваются исходя из концепции типичной клетки. Имеется, однако, и ряд важных исключений. Как мы увидим ниже, это связано отчасти с некоторой проницаемостью клеточных мембран для растворенных веществ (вследствие чего поток воды обычно сочетается с потоками растворенных веществ, электрических зарядов и тепла), отчасти же с конечным (т. е. не бесконечно малым) объемом невакуолярных компонентов и с их специфическими свойствами в смысле распределения и удержания влаги. Мы начнем наше рассмотрение с характеристики упрощенных клеточных систем, а затем перейдем к другим клеткам и тканям. [c.151]

    Рассказ о синапсах дает нам особенно много примеров того, как единство превращается в многообразие. Мы видели, что коннексоны существуют у самых разных клеток организма, в том числе и невозбудимых. Они используются и при регуляции эмбрионального развития, и для передачи молекул от клетки к клетке, а в возбудимых тканях этот межклеточный канал был использован эволюцией для передачи электрического тока, для создания электрических синапсов. [c.177]

    Законы физики и условия среды обитания определяют пути эволюции электрических органов, и последние развиваются сходным образом, хотя и происходят у разных рыб из разных тканей. Например, у скатов клетки электрических органов возникли из мышечных клеток, потерявших возбудимость, фактически, от этих клеток осталась только синаптическая область постепенная атрофия остальной части мышечной клётки хорошо прослежена при изучении развития рыбы из икринки. Медиатор, действующий на электрический орган,— тот же ацетилхолин, который возбуждает и мышечные клетки позвоночных, поэтому разряд органа можно вызвать не только раздражением подходящего к нему нерва, но и введением, ацетилхолина в идущую к нему артерию. У электрического угря орган тоже имеет мышечное происхождение, однако у некоторых электрических рыб электрические органы возникли не из мышечных, а из нервных клеток, а у африканского электрического сома — из клеток кожных желез. Это не должно удивлять читателя, который уже знает, что не только нервы и мышцы способны к электрическим реакциям. [c.250]

    У многоклеточного организма сигнал, связывающий восприятие с действием, должен, как правило, передаваться от одних клеток к другим. Так. подстройка метаболизма часто осуществляется гормонами, которые, будучи секретированы одной группой клеток, путешествуют в тканях и вызывают ответ в других группах клеток. Но гормону требуется много времени, чтобы пройти большое расстояние, кроме того, он при этом диффундирует во все стороны. Чтобы химический сигнал передавался быстро, он должен испускаться вблизи своей мишени, тем же путем достигается точная локализация действия сигнала. Но если химический сигнал должен испускаться вблизи мишени, то как же можно использовать такой способ связи для сопряжения восприятия с реакцией на него в удаленной части организма Проблем решают нервные клетки. Один их конец чувствителен к химическим или физическим стимулам, а другой — продуцирует химический сигнал — нейромеОиатор, действующий на другие клетки (рис. 1-40). Стимуляция одного конца клетки вызывает электрическое возбуждение, которое быстро распространяется до другого конца, где вызывает высвобождение нейромедиатора. Такое сигнальное устройство позволяет многоклеточным животным быстро реагировать на изменчивый окружающий мир, а также точно координировать активность далеко отстоящих друг от друга частей тела. [c.52]

    Специализироваппые межклеточные соединения особенно многочислеппы и важны в эпителиях, но во многих местах контакта между клетками и между клетками и матриксом они встречаются во всех тканях. В большинстве своем они слишком малы для того, чтобы их можно было увидеть в световой микроскоп, одиако их можно выявить с помощью электронной микроскопии в обычных препаратах или же в препаратах, полученных методом замораживания-скалывания. В обоих случаях видно, что взаимодействующие плазматические мембраны (а нередко и подстилающие их участки цитоплазмы и межклеточное пространство) имеют в этих местах высокоспехщализированную структуру. Клеточные соединения могут быть разделены на три функциональные группы 1) запирающие соедипепия, которые так теспо сцепляют клетки в эпителиальном пласте, что делают невозможным прохождение даже небольших молекул с одной стороны пласта на другую 2) прикрепительные контакты, которые механически связывают клетки (и их цитоскелеты) с соседними клетками или внеклеточным матриксом, и 3) коммуникационные контакты, по которым передаются химические или электрические сигналы между взаимодействующими клетками. [c.474]

    Вероятно, это самый удивительный тип межклеточных соединений. Щелевые контакты относятся к наиболее распространенным — они весьма многочислеппы в большинстве тканей и имеются практически у всех животных. На электронных микрофотографиях они выглядят как участки, где мембраны двух смежных клеток разделены узкой щелью шириной около 3 мкм. Щелевые контакты участвуют в межклеточной коммуникации, позволяя неорганическим ионам и другим малым водорастворимым молекулам прямо переходить из цитоплазмы одной клетки в цитоплазму другой и обеспечивая таким образом электрическое и метаболическое сопряжение между клетками. Такое сопряжение имеет важный функциональный смысл, многие аспекты которого мы еще только начинаем понимать. [c.481]


§7. Мышечная и нервная ткани | 8 класс Учебник «Биология» «Атамура»

§7. Мышечная и нервная ткани


Мышечная ткань образует мышцы организма. Клетки мышц вы­тянутые. Они длинные и топкие. Именно поэтому мышечные клетки называют мышечными волокнами. При проведении к мышцам воз­буждения в виде нервного импульса мышечные клетки — миоциты сокращаются. Различают поперечнополосатую (скелетную и сердеч­ную) и гладкую мышечные ткани (рис. 11).

Поперечнополосатая мышечная ткань состоит из пучков мышеч­ных волокон. Иод микроскопом видно, что их клетки многоядерны,


Рис 11. Вилы мышечной ткани:


 

а)         поперечнополосатая скелетная; б) поперечнополосатая сердечная: в; гладкая; 1- клеточные ядра; 2 — поперечная исчерченность

а волокна имеют поперечную исчерченность. Это нити сократитель­ных белков, содержащиеся в цитоплазме мышечных клеток. Своими концами мышечные волокна связаны с костями. Поэтому мышцы, сокращаясь, осуществляют движения самого скелета. Отсюда другое название этой ткани — скелетная.

Сердечная мышечная ткань составляет большую часть массы сер­дца. По строению она похожа на скелетную (имеет поперечную ис­черченность), но волокна в нескольких местах срастаются между со­бой. Кроме того, в отличие от скелетной сердечная мышечная ткань сокращается непроизвольно.

В гладкой мышечной ткани клетки более мелкие, веретенообраз­ной формы. Их единственное ядро находится в центре, а волокна не имеют видимой исчерченности.

Гладкие мышцы располагаются слоями в стенках кровеносных сосудов, воздухоносных путей, мочевого пузыря, пищеварительного тракта и других полых внутренних органов.

Функции мышечной ткани приведение в движение отдельных органов и организма в целом.

Нервная ткань образована нервными клетками нейронами. Ней­рон состоит из тела и отходящих от него коротких и длинного отрост­ков (рис. 12). Длинный отросток аксон. Короткие отростки — ден- дриты. их может быть много. Аксоны образуют нервные волокна. Они проводят нервные импульсы (сигнал, информацию) от тела клетки к другим нейронам. Аксоны покрыты жнроподобной оболочкой. Дснд- риты свое название получили за сходство с ветвлением дерева (по- греч. дендрон). По дендритам нервный импульс поступает в тело клет­ки. В одном нейроне бывает несколько дендритов и один аксон. В цент­ральной нервной системе из тел нейронов и дендритов образуется се­рое вещество мозга, а из аксонов белое вещество мозга.

Кроме нейронов нервная ткань содержит вспомогательные клет­ки-спутники нейроглию. Они окружают нейроны, защищают их и

Рис 12. Строение нервной клетки

а) б) в)

(neiipoHa)

Нервные импульсы передаются по аксону

к другим тканям или клеткам:

а)         мышечная ткань;

б)         эпителиальная ткань;

в)         нервная клетка

обеспечивают им опору, защиту и питание. В организме нейроглии в 10 раз больше, чем нейронов.

Основные функции нервной ткани — возбудимость и про­водимость. Возбуждение, появляющееся под воздействием различных раздражителей окружающей среды, передается центральной нервной си­стеме. Затем она обеспечивает реакцию организма на это раздражение.

Биоэлектрические явления. Все живые клетки обладают биоэлект­рической активностью, т. е. мембраны живых клеток имеют электри­ческий заряд. Это достигается за счет неравномерного распределения положительных и отрицательных ионов в цитоплазме и внутренней сре­де. В результате любая живая клетка в состоянии покоя заряжена сна­ружи положительно, а внутри (в цитоплазме) — отрицательно. Этот за­ряд называется потенциалом покоя, или мембранным (биологическим) потенциалом, и составляет 60-70 милливольт (мВ).

Вы уже встречались с понятием раздражимость. Более конкретное понятие возбудимость. Это способность живой системы воспринимать воздействия раздражителя и отвечать на них возбуждением (изменени­ем своего состояния). Возбуждение — реакция на раздражение, переход от состояния покоя к состоянию деятельности. Не все клетки нашего организма отвечают на воздействие изменением заряда своих мембран. Те клетки, у которых на мембранах возникает изменение заряда, назы­ваются возбудимыми.

К возбудимым тканям относятся нервная, мышечная и железистый эпителий. При воздействии раздражителя заряд мембраны в этих клет­ках изменяется. На ее поверхности возникает электрический ток 90 120 мВ. он называется потенциалом действия. «Волна возбужде­ния* мышечных и эпителиальных клеток может распространяться и пе-
релаваться на соседние участки мембраны. Нервные клетки способны вырабатывать нервные импульсы. То есть они обеспечивают появление возбуждения, которое и передают в местах клеточных контактов г од­ной клетки на другую через синапсы (см. рис. 12). А в эпителии и в мышпах возбуждение возникает в ответ на нервные импульсы.

Сейчас эти процессы хорошо изучены с помощью приборов, способ­ных измерять самые малые значения электрического тока в живых клет­ках. Так, скорость распространения нервного импульса может состав­лять от2до 120 м/с в зависимости от типа нервного волокна. Именно на измерении биоэлектрических явлений основаны методы электрокардио­графии, электроэнцефалографии и т. д. (см. с. 68).

 Поперечнополосатая мышечная ткань, сердечная мышечная ткань, гладкая мышечная ткань, нейрон, аксон, дендрит, нервные волокна, серое вещество мола, белое вещество мозга, нейроглия.

А

1- В чем заключается значение мышечной ткани?

2. Где располагаются гладкие мышцы?

2.Расскажите о строении нервных клеток, образующих нервную ткань.

В

1.   Что такое мноциты?

2.  Какая ткань похожа но строению на скелетную? Какой орган она образует?

3.  Объясните разницу между длинными и коротким отростками ней­ронов.

С

1.   Какие ткани образуют те или иные органы? Приведите примеры.

2.   Что представляет собой нервный импульс?

3.   Из чего состоит серое и белое вещество мозга?

№ 1. Рассматривание под микроскопом и анализ микропрепаратов клетки и тканей.

Цель работы: знакомство со строением клеток и тканей готовых мик­ропрепаратов под микроскопом. (Обратить внимание на отличие от­дельных тканей.)

Оборудование: микроскоп, готовые микропрепараты клеток и тканей. Хо<) работы. Сначала рассмотрите строение клеток. Найдите в них бо­лее темно окрашенные ядра, более светлую цитоплазму и мембрану. Зарисуйте рассмотренные клетки, подпишите основные части клетки. Рассмотрите микропрепараты групп тканей (эпителиальной, соедини­тельной, мышечной, нервной). Сделайте вывод, в чем сходство и раз­личие в строении этих тканей. Найдите основные клетки этих тканей. Как клетки этих тканей прилегают друг к другу? «Зарисуйте рассмот­ренные ткани, подпишите их.

Выводы. Дайте характеристику особенностей каждого типа тканей. Запишите в тетради определение понятия «ткань».

МРТ сосудов шеи в Санкт-Петербурге, стоимость исследования лимфузлов и мягких тканей шеи в «СМ-Клиника»

Длительность обследования: 20-30 минут, с контрастом — 50 минут
Введение контраста: по показаниям
Подготовка к обследованию: натощак (не есть 4 часа)
Противопоказания: есть.
Ограничения: возраст младше 6 лет, вес более 120 кг.
Подготовка заключения: от 2 до 24 часов

Если вам необходимо сделать МРТ шеи в Санкт-Петербурге, обращайтесь в «СМ-Клиника». В нашем медицинском центре проводится высокоточная диагностика с использованием высокопольного томографа. Это позволяет получить не только качественные изображения, но и сокращает длительность диагностической процедуры.

Суть метода

Принцип МРТ базируется на регистрации электромагнитного отклика ядер атомов водорода. Его возбуждение вызвано радиоволнами, которые воздействуют на тело человека в магнитном поле высокой напряженности.

Благодаря МРТ сосудов шеи можно получить послойное или трехмерное изображение соответствующей части тела. Это исследование очень информативно и при этом полностью безопасно. Оно не дает ионизирующего излучения и не вредит здоровью человека.

Показания

Анатомия шеи очень сложная для обычного рентгенологического исследования. Поэтому оптимальным способом диагностики считается МРТ шеи. Она позволяет оценить структуру органов и соответствующего отдела позвоночника. При помощи МРТ могут быть визуализированы:

  • гортань;
  • глотка;
  • трахея;
  • пищевод;
  • щитовидная железа;
  • сосуды;
  • лимфатические узлы в случае их увеличения.

Магнитно-резонансная томография сосудов шеи часто используется в онкологии. С помощью этого метода можно выявить опухолевые процессы в пищеводе, гортани или других органах. Обнаруживаются как доброкачественные, так и злокачественные новообразования. Причем, благодаря МРТ можно предположить гистологический тип опухоли, хотя окончательное подтверждение требует проведения биопсии. Данный метод диагностики выявляет метастазы в регионарных лимфатических узлах. Он также позволяет обнаружить очаги метастазирования в органах шеи в случае рака другой локализации.

Часто назначается магнитно-резонансная томография сосудов шеи. Доктор может оценить состояние сосудов, их диаметр, степень сдавления опухолью, рубцом или грыжей. При помощи МРТ сосудов шеи можно обнаружить признаки васкулита (воспаления), окклюзии (непроходимости сосуда). Иногда выявляются аневризмы – патологические участки расширения артерий. 

МРТ проводится в таких случаях:

  • болевой синдром в шее;
  • нарушение глотания;
  • появление визуально заметных образований в шее;
  • её деформация;
  • травма;
  • признаки ухудшения доступа крови к головному мозгу (головокружение, головные боли, двоение в глазах, обмороки и т.д.).

МРТ шеи часто назначается после травм. Исследование позволяет оценить её последствия. В отличие от рентгенологической диагностики, на МРТ можно выявить даже минимальные повреждения мягких тканей. Хорошо определяются гематомы, очаги некроза, инородные тела.

Противопоказания к МРТ сосудов шеи

Хотя МРТ считается одним из самых безопасных методов исследования, определенные противопоказания к процедуре имеются.

ВАЖНО! Диагностика не может быть проведена на ранних сроках беременности, когда происходит закладка органов и систем плода. Но во втором и третьем триместре МРТ может быть выполнена.

Наличие в теле металлических предметов является наиболее частым ограничением, по которым пациенты не могут пройти диагностику. Сегодня у многих в теле установлены кардиостимуляторы, искусственные клапаны, эндопротезы суставов. Некоторые зубные протезы тоже содержат металл. Любые металлические элементы в ходе исследования будут нагреваться и смещаться под действием магнитного поля.

Кроме этого, противопоказанием будет вес пациента более 120 кг.

Как проходит МРТ шеи

Подготовка к исследованию не требуется. На вас не должно быть никаких металлических украшений. Желательно не пользоваться косметикой, потому что она тоже может содержать металлические частицы.

После того как врач убедиться, что ничего металлического на вас нет, он пригласит вас в кабинет, где будет проводиться исследование. Вы ляжете на выдвижной стол. На нем вы въедете в капсулу томографа, которая выглядит как широкая труба. В ней просторно и светло, обеспечивается хорошая вентиляция воздуха и есть двусторонняя связь с доктором.

После начала процедуры сканирования вы услышите шум. Чтобы вы не испытывали дискомфорт, вам выдадут беруши или наушники. Они защитят от громких звуков.

Иногда пациент не может длительное время находиться внутри томографа. Например, у него сильно болит шея в лежачем положении или человек боится замкнутого пространства.  Тогда мы проводим МРТ с внутривенной седацией. Сканирование шеи проходит во сне.

МРТ сосудов шеи в СПб

Чтобы сделать МРТ шеи, вы можете обратиться в «СМ-Клиника». У нас используется томограф Siemens Magnetom Essenza 1.5T. Это высокопольный аппарат, поэтому с его помощью можно во всех деталях рассмотреть не только мягкие ткани и органы шеи, но также структуры позвоночного столба. А кроме того, сокращается сама процедура, что дает вам возможность сэкономить время.

Наши преимущества:

  • Качественное оборудование.
  • Опытные врачи, которые давно занимаются диагностикой заболеваний органов шеи с помощью МРТ.
  • Доступная стоимость МРТ сосудов шеи.
  • Доброжелательное отношение медперсонала.
  • Комфортная обстановка в клинике.

Результаты с заключением вы получите в день выполнения процедуры, в течение 24 часов. У нас также можно пройти другие исследования, например, сделать МРТ плеча.

 

Услуга: Анестезия

Анестезия

Почти в каждой второй семье проживает, какое либо животное — будь то кошка, собака, мышка, попугай, черепашка или кролик. Мы ухаживаем за ними, балуем, любим и лелеем, как детей. Если наш друг попал в беду, мы стараемся ему помочь. Животные, как и люди, болеют и получают травмы. Очень хорошо, что сейчас имеются клиники, лаборатории, УЗИ и рентген для животных. При заболевании внутренних органов и травмах, возникает необходимость в оперативном лечении животных с применением анестезии. Что такое анестезия?

Анестезия — это уменьшение или полная потеря чувствительности тела или его части под воздействием анестезирующих препаратов. Анестезия бывает местная и общая.

Ингаляционный наркоз (общая анестезия).

Введение анестезирующего средства в дыхательные пути в виде газа при помощи вдыхания через маску и выдоха в атмосферу. Вызывает у пациента состояние глубокого сна, при котором отсутствуют все виды чувствительности. В отличие от других анестезий, ингаляционный наркоз управляем, его можно быстро уменьшить, добавить, либо прекратить. Применяемый препарат изофлуран проникая в альвеолы при вдыхании быстро поступает в кровь и разносится по всему организму. Специфически действуя на нервную систему. Изофлуран обладает малой токсичностью и быстро выводится из организма через легкие. В данное время широко используется новый препарат для общей анестезии у кошек — севофлюран. Он с успехом используется для общей анестезии у людей. Характеризуется следующими качествами: быстро действует, слабо влияет на функции внутренних органов, минимальное возбуждение, не раздражает слизистую дыхательных путей, быстрое пробуждение после наркоза, может применяться для всех видов животных. Поэтому севофлюрановая анестезия нашла широкое применение при проведении оперативных вмешательств повышенной сложности. Местная анестезия — это временная потеря чувствительности на определенном участке тканей тела животного. Достигается при помощи введения специальных медицинских препаратов. Новокаин, один из надежных и проверенных препаратов, широко используется с давних времен и сейчас. Кроме него применяют дикаин, совкаин, лидокаин, тримекаин, кокаин, этидокан и др. Перед их введением необходимо провести пробы на аллергические реакции. Это нужно для предотвращения осложнений при анестезии и наркозе. К местной анестезии относятся следующие виды: — Терминальная анестезия, когда на поверхность раны или наружного органа распыляется хлорэтил, вызывая кратковременную потерю чувствительности, типа замораживания. Применяется в основном для вскрытия гнойников и гематом. Либо обезболивания слизистых, путем смазывания или закапывания. К таким препаратам относятся, дикаин, тримекаин, лидокаин, кселокан; -

Инфильтрационная анестезия проводится в основном 0.25% — 0.5% раствором новокаина. Препарат вводится внутрикожно в виде обкалывания с постепенным углублением в ткани. Это позволяет производить более глубокие операци. После разреза можно продолжить послойное обкалывание вокруг оперируемого органа; — Спинномозговая или субарахноидальная анестезия, это введение анестезирующих препаратов после прокола твердой мозговой оболочки в поясничном и хвостовом отделе. Данный вид анестезии применяется при проведении операции на внутренних органах брюшной полости, таза и нижних конечностях; — Перидуральная (эпидуральная) анестезия очень эффективна и может проводиться на любом отделе позвоночника. Однако проведение ее очень сложно, нужны хорошие знания особенностей строения позвоночника у животных и опыт. Этот вид анестезии предпочтителен для оперирования кошек. При проведении эпидуральной анестезии кошка находится в сознании, но совершенно не ощущает боли, это позволяет проводить операции на области задних конечностей, органах брюшной и тазовой полости. — Внутрикостная анестезия проводится перед операцией на костях, для этого конечности придают возвышенное положение и накладывают жгут у основания, до исчезновения пульса, затем после послойного обезболивания прокалывают кость и вводят анестезирующие препараты; — Внутривенная регионарная анестезия применяется при операции на бедре или конечности до верхней трети плеча. На конечность накладывается жгут, чтобы остановить циркуляцию крови и производится внутриартериальное или внутривенное введение анестезирующего препарата;

— Анестезия поперечного сечения, это, блокада, которая проводится при переломах костей. Во время транспортировки животного, чтобы снять боль и предотвратить болевой шок. Выше места перелома прокалывают переднюю и заднюю группу мышц до кости, затем игла оттягивается на 1см и вводится новокаин; — Проводниковая анестезия у животных или регионарная, к ней относятся (паравертебральная, межреберная, стволовая, сакральная и анестезия челюстной области). Все эти анестезии достигаются путем введения анестезирующих препаратов в область нервных сплетениий или корешков спинного мозга. Это приводит к снижению болевой чувствительности в месте, вызывающем беспокойство животного. Применяются часто при радикулитах, ушибах, переломах ребер, конечностей и позвоночника. В акушерской практике, при кесаревом сечении и удалении матки.

причины, симптомы, предупреждение и реабилитация в Москве – Консультация и обследование при инсульте – Неврология в Клинике № 1

Обследование, предупреждение и реабилитация

Инсульт – достаточно распространенное заболевание, которое часто становится причиной потери трудоспособности и даже смерти пациента. В основе заболевания лежит нарушение кровоснабжения отдельной части мозга. В результате ткани не получают питания, нервные клетки повреждаются или отмирают. Это влечет неизбежное нарушение функций частей организма, связанных с пораженным участком. Главная задача при инсульте – среагировать как можно быстрее, так как каждая минута промедления несет разрушительное действие.

Причины развития заболевания

Есть несколько причин, выступающих факторами риска и существенно повышающих вероятность развития болезни. Среди них:

  • Гипертония – повышение артериального давления. Сосуды мозга не выдерживают постоянного давления, теряют эластичность, повышается риск разрыва.
  • Повышенное содержание холестерина. Возникновения бляшек на стенках сосудов также негативно влияет на их свойства.
  • Пожилой возраст. Состояние сосудов с возрастом ухудшается.
  • Заболевания сердца. В эту категорию относится нарушение сердечного ритма, формирование тромбов.
  • Сахарный диабет. При этом заболевании структура стенок сосудов меняется, ткани истончаются и становятся хрупкими.
  • Аневризма в головном мозге. С образованием аневризмы стенки сосудом истончаются, возрастает риск их разрыва.
  • Вредные привычки. Курение и употребление алкоголя негативно влияют на сосуды, ставят под угрозу их целостность, а также провоцируют скачки давления.
  • Ожирение, неправильное питание. Это ведет к повышению уровня холестерина.
  • Нарушенная свертываемость крови. В крови образуются сгустки, которые могу закупоривать сосуды.
  • Стеноз сонных артерий.

Симптомы

Инсульт имеет несколько характерных признаков:

  • Нарушение речи.
  • Паралич лица и конечностей (зачастую с одной стороны).
  • Внезапная слабость.
  • Резкое падение зрения.
  • Нарушение походки, потеря равновесия.
  • Острая головная боль.
  • Головокружение.

При появлении подобных симптомов скорую помощь необходимо вызвать срочно. Своевременные действия врачей помогут минимизировать последствия инсульта. В целом симптомы можно разделить на общемозговые и очаговые. Первые связаны с поражением мозга (кружится голова, состояние возбуждения или слабость), вторые – с пораженным участком мозга (потеря зрения, смещение зрачка, нарушение речи, ригидность мышц на затылке).

Если лечение будет начато в течение трех-шести часов после инсульта, можно надеяться на благоприятный исход для пациента.

Проверьте предрасположенность к инсульту в Клинике №1

  • Прием невролога
  • МРТ
  • КТ
  • УЗИ сосудов мозга и шеи
  • ЭКГ
  • Ангиография
  • Мониторирование по Холтеру

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Виды заболевания

Есть несколько типов инсульта:

  • Ишемический. Встречается наиболее часто. Острое нарушение кровообращения в одном из участков.
  • Геморрагический. Участок мозга пропитывается кровью.
  • Субарахноидальный. Разрыв сосудов мозговой оболочки.

К какому врачу обратиться?

Диагностикой инсульта занимается врач невролог. Первые мероприятия после случившегося проводят врачи скорой помощи. После проведения неотложных действий пациента переводят в стационарное отделение для терапии, где продолжается лечение в зависимости от клинической картины.

Диагностика

Диагностика проводится несколькими способами. Проводится осмотр, оцениваются видимые нарушения. Основным диагностическим методом является МРТ, КТ диагностика. Визуализируется зона поражения, тип инсульта. Также проводятся дополнительные исследования – УЗИ сосудов мозга и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторирование по Холтеру и другие.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, снятие отека мозга. В зависимости от возникших осложнений терапия корректируется. После ишемического инсульта кровоток в пораженной области восстанавливается с использованием антиагрегантов, нейропротекторов и антикоагулянтов. Используются ноотропные препараты, антиоксиданты, витаминные комплексы. При геморрагическом инсульте применяются ангиопротекторы, однако самым эффективным вариантом считается операция.

Пройдите диагностику последствий инсульта в Клинике №1

  • Прием невролога
  • МРТ
  • КТ
  • УЗИ сосудов мозга и шеи
  • ЭКГ
  • Ангиография
  • Мониторирование по Холтеру

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Позвонить

Записаться на консультацию к неврологу

Посетить консультацию невролога и пройти качественное обследование предлагает «Клиника №1» в Москве. Преимущества Многопрофильного медицинского центра – опытные врачи, новейшее оборудование, комфорт и безопасность пациентов, гибкая система скидок, выгодные программы обслуживания. Записаться на прием можно по телефону или на нашем сайте.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача невролога

Название услуги Стоимость
Бесплатная консультация врача после МРТ/КТ 0,00
Первичный прием невролога (консультация) 1270,00
Повторная консультация невролога 810,00
Вызов врача на дом 5180,00

Нервная система младенца

Проблема детского здоровья всегда являлась одной из главных в системе государственных приоритетов. Многогранность ее состоит не только в рождении здорового ребенка, но и создание благоприятных условий для его роста и развития. Большое значение придается разработке системы профилактики и лечения больных детей, в том числе детей с врожденной патологией.

В связи с этим особое внимание уделяется нарушениям, возникающим в антенатальном и перинатальном периодах развития. Необходимо отметить, что значительно расширились технические возможности диагностической медицины (в том числе ДНК – диагностика), методы визуализации плода, в связи с чем стала возможной ранняя диагностика заболеваний и пороков развития. Патология раннего детского возраста и особенно новорожденных представляет повышенную сложность для диагностического процесса. В большей степени это относится к неврологическому обследованию. В этом возрасте на первый план выступают общие симптомы, связанные с незрелостью центральной нервной системы. Морфологическая незрелость центральной нервной системы проявляется особенностью ее функционирования, что характеризуется недифференцированностью ответа на различные раздражители, отсутствием стабильности неврологических реакций и их быстрой истощаемостью.

При оценке полученных данных необходимо учитывать состояние матери как в период беременности, так и в процессе родов.

Нарушения в здоровье матери могут привести к угнетению общего состояния ребенка, ослаблению двигательной активности, угнетению или ослаблению условных или безусловных рефлексов.

Состояние новорожденного может значительно изменяться при внутриутробной задержке развития. Кроме того, при осмотре ребенка необходимо учитывать состояние окружающей обстановки: освещенность, шум, температуру воздуха в помещении и др. Для окончательной постановки диагноза проводится неоднократное обследование, так как неврологические симптомы, выявляемые в первый раз, могут исчезнуть при повторном осмотре, или, симптомы, расцененные в первый раз как легкие признаки нарушения ЦНС, в последующим могут стать более значимыми. Оценка неврологического статуса детей первого года жизни, в том числе и новорожденных, имеет ряд особенностей. Так, отмечается преобладание общих реакций вне зависимости от характера раздражающих факторов, а некоторые симптомы, расцениваемые у более старших детей и взрослых как безусловно патологические, у новорожденных и детей грудного возраста являются нормой, отражая степень зрелости определенных структур нервной системы и этапы функционального морфогенеза. Обследование начинают с визуального наблюдения за ребенком. Обращают внимание на положение головы, туловища, конечностей. Оценивают спонтанные движения рук и ног, определяют позу ребенка, анализируют объем активных и пассивных движений. У новорожденного ребенка руки и ноги находятся в постоянном движении. Спонтанная двигательная активность и крик усиливаются перед кормлением и ослабевают после него. Новорожденный хорошо сосет и глотает.

При церебральных нарушениях отмечается резкое снижение спонтанной двигательной активности. Резко снижены или отсутствуют сосательные и глотательные рефлексы. Низкоамплитудный высокочастотный тремор подбородка, ручек при крике или возбужденном состоянии новорожденного относится к физиологическим проявлениям. Новорожденный доношенный ребенок и младенец первых месяцев жизни удерживает преимущественно флексорную позу конечностей, т.е. тонус мышц в сгибателях конечностей преобладает над тонусом в разгибателях, причем тонус в руках выше, чем в ногах и он симметричен. Изменения мышечного тонуса проявляется мышечной гипотонией, дистонией, гипертонией.

Мышечная гипотония – один из наиболее часто обнаруживаемых синдромов у новорожденных детей. Она может быть выражена с рождения и носить диффузный или ограниченный характер в зависимости от характера патологического процесса. Встречается при: врожденных формах нервно-мышечных заболеваний, асфиксии, внутричерепной и спинальной родовой травме, поражении периферической нервной системы, хромосомных синдромах, наследственных нарушениях обмена веществ, а также у недоношенных. Поскольку мышечная гипотония часто сочетается с другими неврологическими нарушениями (судороги, гидроцефалия, парезы черепных нервов и др.), последние могут модифицировать характер задержки развития. Следует также отметить, что качество самого синдрома мышечной гипотонии и его влияние на задержку развития будут варьировать в зависимости от заболевания. Дети с пониженной возбудимостью, с синдромом гипотонуса вяло сосут, часто срыгивают.

Синдром мышечной гипертонии характеризуется увеличением сопротивления пассивным движениям, ограничением спонтанной и произвольной двигательной активности. При синдроме мышечной гипертонии следует приложить определенные усилия, чтобы раскрыть кулачки или разогнуть конечности. Причем дети достаточно часто реагируют на это плачем. Синдром гипертонуса встречается при: повышении внутричерепного давления, гнойном менингите, билиарной энцефалопатии, внутриутробной инфекции с поражением ЦНС, после внутричерепного кровоизлияния. У детей с гипертонусом часто возникают трудности с кормлением, так как некоординированы акты сосания и глотания. Отмечаются срыгивания и аэрофагии. Однако надо заметить, что физиологическая гипертония отмечается у детей первых месяцев жизни. Она возникает вследствие отсутствия угнетающего влияния пирамидной системы на спинномозговые рефлекторые дуги. Но, если по мере взросления грудного ребенка, отмечается нарастание мышечной гипертонии и появление односторонних симптомов, то это должно насторожить в плане возможного развития ДЦП. Синдром двигательных расстройств у новорожденных детей может сопровождаться мышечной дистонией (состояние сменяющихся тонусов – мышечная гипотония чередуется мышечной гипертонией). Дистония – проходящее повышение мышечного тонуса то в сгибателях, то в разгибателя. В покое у этих детей при пассивных движениях выражена общая мышечная дистония. При попытке выполнить какое-либо движение, при положительных или эмоциональных реакциях мышечный тонус резко нарастает. Такие состояния называются дистоническими атаками. Синдром легкой преходящей мышечной дистонии не оказывает существенного влияния на возрастное моторное развитие ребенка. Оценить состояние мышечного тонуса может только врач, педиатр и невропатолог, поэтому родители должны помнить, что своевременное обращение к врачу, динамическое наблюдение ребенка специалистами, в срок проведенные необходимые обследования, и выполнение назначений лечащего врача, способны предотвратить развитие каких-либо серьезных нарушений со стороны ЦНС. При оценке неврологического статуса у детей после исследования мышечного тонуса необходимо произвести осмотр головы, измерение ее окружности и сопоставления ее размеров с размерами груди.

Гидроцефалия характеризуется увеличением размеров головы, что связано с расширением желудочковых систем мозга и субарохноидальных пространств за счет избыточного количества цереброспинальной жидкости.

Макроцефалия – увеличение размеров головы, сопровождающееся увеличением массы и размеров головного мозга. Может быть врожденным пороком развития мозга, встречается у детей с фамакозами, болезнями накопления, может быть семейной особенностью. Микроцефалия- уменьшение размеров головы в следствие малых размеров мозга. Врожденная микроцефалия наблюдается при генетических заболеваниях, встречается при перенесенной внутриутробной нейроинфекции, алкогольной фетопатиии, пороках развития мозга и других заболеваниях.

Микрокрания – уменьшение размеров головы вследствие замедленного роста костей черепа и быстрой их оссификацией, с ранним закрытием швов и родничков. Нередко микрокрания является наследственно-конституциональной особенностью. Краниостеноз – врожденный порок развития черепа, который ведет к формированию неправильной формы головы с изменением ее размеров, характеризуется сращением швов, нарушение роста отдельных костей черепа. Краниостеноз обнаруживается уже на первом году жизни и проявляется различными деформациями черепа – башенный, ладьевидный, треугольный и т.д. Очень важно оценивать состояние родничков. При рождении определяется передний (большой) и задний (малый) роднички. Размеры родничка индивидуальны и колеблются от 1 до 3 см. Закрывается большой родничок, как правило, к 1,5 годам. Задержка закрытия родничка может быть связана с высоким внутричерепным давлением, особенностями онтогенеза черепа. Обращают внимание также на наличие гематом, отечности тканей головы, состояние подкожной венозной сети. Нередко у детей первых суток жизни при пальпации обнаруживается отек мягких тканей головы (родовая опухоль), который не ограничен одной костью и отражает физиологическую травму кожи и подкожной клетчатки в родах.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу, которое всегда расположено в пределах одной кости. Большие кефалогематомы удаляют, малые рассасываются сами.

Расширенная подкожная венозная сетка на голове свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении как за счет ликворного компонента, так и за счет нарушений венозного оттока. Наличие или отсутствие выше перечисленных симптомов может оценить только врач (педиатр или невропатолог), после тщательного осмотра. В случае найденных им изменений, ребенку, возможно, будет назначено необходимое обследование (НСГ, ЭЭГ, доплероисследование сосудов головного мозга и др.), а также лечение. После общего осмотра новорожденного ребенка, оценки его сознания, двигательной активности, мышечного тонуса, состояние костей черепа и мягких тканей головы педиатр и невропатолог оценивают состояние черепно-мозговых нервов, безусловные и сухожильные рефлексы. О состоянии черепно-мозговых нервов у новорожденного можно судить по особенностям его мимики, крику, акту сосания и глотания, реакции на звук. Особое внимание уделяют органу зрения, так как внешние изменения глаз в ряде случаев позволяют заподозрить наличие врожденного или наследственного заболевания, гипоксического или травматического повреждения ЦНС. Врачи-специалисты (педиатр, невролог, офтальмолог) при оценке органа зрения обращают внимание на размеры и симметричность глазных щелей, состояние радужки, наличие кровоизлияния, на форму зрачка, наличие экзофтальма, нистагма, птоза и косоглазия. Состояние более глубоких структур глаза (хрусталика, стекловидного тела, сетчатки) может оценить только врач-офтальмолог. Поэтому, так важно, чтобы уже на первом месяце жизни ребенок был осмотрен не только педиатром и неврологом, но и врачом-офтальмологом.

Таким образом, чтобы вовремя диагностировать и в дальнейшем предотвратить серьезные нарушения со стороны центральной нервной системы, родителями должны соблюдаться ряд правил:

  • Обязательная диспансеризация – это консультации педиатра (в течение первого месяца жизни 4 раза в месяц), далее ежемесячно и регулярные осмотры невролога: в 1 месяц, 3 месяца и в год; если возникает в том необходимость, то чаще. Консультации офтальмолога в 1 месяц, 3 месяца и в 1 год, если возникает в том необходимость, то чаще. Проведение скрининг исследования центральной нервной системы (нейросонографии) и проведение других исследований, если есть к этому показания. Неукоснительное соблюдение назначений врачей, наблюдающих ребенка.
  • Рациональное вскармливание.
  • Соблюдение санитарно-гигиенического режима.
  • Физическое воспитание (массаж, гимнастика, закаливание).

Когда пневмония закончится – Наука – Коммерсантъ

Регенеративная медицина бессильна во время коронавирусной болезни, но может сыграть важнейшую роль после выздоровления: помочь вернуться к полностью здоровой жизни.

Павел Макаревич, кандидат медицинских наук, заведующий лабораторией генно-клеточной терапии Института регенеративной медицины Университетской клиники МГУ им. М. В. Ломоносова

Пока никто не знает долгосрочных последствий перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19) — все поглощены задачей остановить заразу. Один занят разработкой вакцины, другой перекрывает границы и пути распространения вируса, третий ищет методы лечения среди известных лекарств — на новые банально нет времени.

Количество переболевших коронавирусной инфекцией людей будет описываться цифрой в несколько миллионов человек при благоприятном варианте, а может быть, и на два порядка больше. Нельзя исключить, что у многих из них функция легких окажется, как принято говорить в медицине, «скомпрометированной» из-за фиброза или образования кист в зонах поражения. Регенеративная медицина, вероятно, пригодится таким больным.

Инфекции со шрамом

До появления антибактериальных препаратов и вакцин именно инфекции были одной из главных причин смерти населения Земли. Каждое перенесенное человеком инфекционное заболевание оставляло свой след, поражая органы, иммунную систему, переходя в хроническую форму, и в конечном счете приводя к смерти в относительно молодом по современным меркам возрасте.

Методы клеточной терапии и, в частности, трансплантации костного мозга получили свое развитие в наше время отнюдь не по мирным причинам, а в период расцвета радиобиологии, изучающей воздействие радиации на живое. В эпоху холодной войны каждая держава искала способы восстановить и защитить организм солдат и мирного населения от последствий ядерного удара. Возможно, и пандемия коронавируса спровоцирует прорыв в области лечения заболеваний легких, связанных с необратимым снижением дыхательной функции.

В ХХ веке мы практически полностью искоренили ряд смертоносных или калечащих возбудителей и сейчас боремся с очень многими возбудителями. Но последствия хронических инфекций — вирусного гепатита, ВИЧ-инфекции, туберкулеза и других остаются серьезной проблемой. Среди них особняком стоит фиброз органа — формирование на месте погибшей ткани рубца, состоящего из плотной соединительной ткани, которая блокирует рост нервов, сосудов и никогда не замещается на клетки органа.

Самый яркий пример, известный любому из нас,— шрамирование кожи на месте ее достаточно глубокого и обширного повреждения или ожога. Точно так же фиброзирующие заболевания, связанные с хроническими инфекциями, поражают печень, легкие, сердце и другие жизненно важные органы, выводя их из строя.

Процессы заживления могут иметь два исхода — регенерацию с полным восстановлением структуры до исходного состояния или фиброз, то есть формирование соединительнотканной «заплаты», или рубца. У большинства пациентов, переболевших вирусной пневмонией из-за COVID-19, фиброза не случится, но можно ожидать и достаточно большого количества больных, у которых функция легких после коронавирусной инфекции будет снижена.

Клетка за клеткой

Исторически самым первым подходом в регенеративной медицине стала клеточная терапия с использованием стволовых клеток взрослого организма, способных делиться, чтобы поддерживать свою популяцию и при этом давать начало новым клетками органа (дифференцироваться). Этот метод блестяще показал себя в гематологии, онкологии, при некоторых заболеваниях центральной нервной системы, однако при фиброзирующем поражении ткани оказался практически бесполезен.

Использование стволовых клеток при сформировавшемся в ткани рубце разбивается о непроходимую стену соединительной ткани, из которой он состоит, а введение их на этапе поражения зачастую приводило к тому, что воспаление убивало стволовые клетки до того, как они могли выполнить свою функцию. Наконец, при инфекционных заболеваниях введение стволовых клеток может иметь совершенно непредсказуемые и даже опасные последствия, так как они обладают эволюционно выработанной способностью подавлять воспаление и, следовательно, локальную иммунную систему.

Мы можем лишь с определенной долей скепсиса сказать, что для лечения фиброза легких, вызванного коронавирусом, терапия с помощью стволовых клеток едва ли может оказаться эффективным оружием.

Вырастить новое легкое

Одним из самых ярких горизонтов в такой ситуации выглядит, конечно же, создание искусственного, так называемого тканеинженерного легкого (или пары легких) для пересадки больному в случае фиброза после излечения от инфекции. В экспериментах на животных уже были отработаны способы получения легких путем процесса, которые называет децеллюляризацией. В этом случае легкое от посмертного донора подвергали обработке поверхностно-активными веществами (детергентами) для того, чтобы уничтожить все клетки донора, несущие белки распознавания для иммунной системы.

Полученный белковый «остов», или матрикс практически невидим для иммунной системы, так как белки соединительной ткани у людей неотличимы с точки зрения иммунного ответа на них.

Далее децеллюляризованный остов легкого заселяется стволовыми клетками реципиента, причем зачастую именно клетками, способными формировать ткань легкого и сосуды, и далее начинается длительный процесс сборки органа в биореакторе. Для правильной «укладки» клеток в биореакторе моделируются дыхательные движения с растяжением стенок органа путем нагнетания жидкости. В итоге в 2010-х годах был опубликован целый ряд экспериментальных работ по созданию и успешной трансплантации таких легких мышам и крысам.

Но если говорить о задаче для человека, то следует признать, что эта технология требует посмертного донора органа. А с учетом охвата пандемии COVID-19 едва ли можно рассматривать перспективу массового применения такого метода, даже если учесть, что не все переболевшие будут поражены легочным фиброзом. Наконец, продолжительность и сложность этой процедуры, не говоря о необходимости проведения операции по трансплантации, делает такой подход чудовищно дорогим. Горизонт использования этой технологии в приемлемом для клинической практики масштабе составляет несколько десятилетий.

Органоиды — заместители органов

Создание тканеинженерных легких могло бы также найти применение для разработки методов борьбы с распространением вируса в ткани и развитием отягощенного варианта течения COVID-19. Подобные легким по структуре и клеточному составу конструкции — так называемые органоиды, представляющие собой уменьшенную копию легкого в чашке или биореакторе, могут быть полезны для оценки эффективности препаратов, блокирующих инфицирование или репликацию вируса, а также для моделирования вызываемых им патогенетических процессов.

Важным здесь является создание органоида именно из человеческих клеток для более точного воспроизведения процессов, идущих в легких после контакта с возбудителем. Не говоря уже о том, что использование органоидных культур во всем мире признано одним из самых перспективных способов уменьшения распространенности опытов на лабораторных животных.

Таким образом, для исследовательских целей можно уже сейчас выращивать модельные органоиды человека, включая модели легкого, но заменить у человека фиброзированное легкое новым сейчас представляется достаточно сложной задачей, а использование стволовых клеток может быть недостаточно эффективным. Что же тогда может предложить современная регенеративная медицина для борьбы с фиброзом легких?

Управлять фиброзом в зоне повреждения

Одним из самых перспективных путей является борьба с фиброзом на этапе его зарождения, то есть в период принятия клетками «решения» о том, запустится образование рубца на месте разрушенной ткани или нет. Этот процесс зависит от клеток, которые называют миофибробластами и являются необходимыми для заживления повреждения ткани, однако они же потом становятся и источником белков, формирующих рубец. Оказалось, что повлиять на эти клетки возможно, но не с помощью самих стволовых клеток, а посредством продуцируемых ими белков — секретома (так называют совокупность всех секретируемых клеткой белков), многие из которых обладают противофиброзным действием.

Введение этот «коктейля» в легкие может быть эффективным на ранних этапах восстановления ткани, сдвигая баланс в сторону отсутствия фиброза. Однако не следует забывать о том, что секретом обладает определенным иммуномодулирующим действием и может уменьшать активность клеток иммунной системы, необходимых для борьбы с инфекцией. В любом случае такая стратегия может оказаться очень эффективной, хотя и потребует сложного выбора и, возможно, биотехнологического процессинга секретома для модификации его биологической активности.

Таблетка от фиброза

Не менее интересной выглядит стратегия, которая получила название «регенеративной фармакологии», когда для контроля процессов регенерации используются низкомолекулярные препараты — по сути лекарственные средства, причем зачастую уже использовавшиеся для лечения других заболеваний.

В настоящее время нам гораздо больше известно о препаратах и веществах, запускающих фиброз легких,— например, блеомицин, который используется для создания мышиной модели этого заболевания. Но, коль скоро этот процесс можно подстегнуть, то с определенной долей вероятности может быть установлена и мишень для его сдерживания. Идеальным сценарием в этом направлении является своего рода «таблетка от фиброза».

В определенной степени ею является препарат пирфенидон, который хорошо известен как средство для лечения идиопатического (т.е. с неизвестной причиной) фиброза легких. Снижая продукцию участвующих в фиброзе белков, в том числе коллагенов, являющихся основой рубца, он замедляет прогресс этого смертельного заболевания на многие годы.

Смогут ли пирфенидон и подобные ему препараты найти свою нишу для лечения последствий COVID-19, нам еще предстоит выяснить. Но точно нужно задумываться о том, что в мире после пандемии коронавируса может начаться пандемия заболеваний легких, связанных с фиброзом и необратимым снижением дыхательной функции.

По интернету ходит информация, будто популярный при вирусных заболеваниях противовоспалительный препарат ибупрофен (нурофен, адвил) может ухудшать течение COVID-19. Этому предположению в настоящее время нет экспериментальных научных подтверждений, однако теоретически ибупрофен может влиять на течение инфекции, так как он повышает количество одного из ферментов, с которым вирус связывается для проникновения в клетки (речь идет об ангиотензинпревращающем ферменте 2-го типа).

Оружие большого калибра

Конечно же, эти весьма привлекательные решения могут показаться панацеей, и необходимо немедленно начать их использование. Однако в истории с COVID-19 мы уже неоднократно сталкивались с тем, что одно чересчур оптимистичное или, скажем прямо, безответственное заявление об эффективности того или иного препарата приводило к тому, что препарат пропадал из аптечных сетей, становясь недоступным тем, кто в нем нуждается долгие годы. В области регенеративной медицины мы должны быть максимально осторожными, несмотря на заманчивость скоропалительных решений.

Препараты и методы регенеративной медицины стоят на стыке процессов регенерации, морфогенеза (создания новой ткани) и, как ни печально, канцерогенеза, который некоторые исследователи называют «неудачной пародией на регенерацию». Многие из факторов роста, транскрипционных факторов и других регуляторных молекул являются регуляторами не только обновления или восстановления ткани, но и роста злокачественных опухолей.

Более того, мы выше говорили о фиброзе, описывая его как неблагоприятный исход течение процесса заживления, однако в эволюционной биологии ряд исследователей придерживается точки зрения, заключающейся в том, что рубец является защитной реакцией, призванной сохранить целостность органа при повреждении и заблокировать возможный рост опухоли в зоне повреждения. Действительно, рубец, являясь очень эффективным барьером для любого формирования структуры ткани, не дает прорасти не только здоровым клеткам, но и опухолевым.

Сейчас мы озабочены необходимостью остановить шествие COVID-19 по планете и минимизировать жертвы, однако в дальнейшем и (хочется верить) ближайшем будущем на первое место выйдут задачи восстановления здоровья переболевших, и тогда регенеративная медицина постарается приложить все усилия для того, чтобы ее методы оказались оружием большого калибра, направленным в нужную сторону. Условия и идеи для этого есть, дело за практикой и здравым смыслом.

В любом случае, несмотря на высокую готовность мировой и российской науки предложить потенциально востребованные технологии для борьбы с фиброзом ткани, мы, как врачи и ученые, обязаны настаивать и настаиваем на использовании их в соответствии с требованиями, обеспечивающими безопасность пациентов. Ускорение использования прорывных технологий или вынужденные сокращения протокола допустимы, однако дальнейшие меры по оценке баланса риска и пользы от нового метода являются необходимостью и частью этического кодекса науки.

И последнее. В условиях реальных угроз есть и положительный эффект: автоматически оказываются дезавуированными и уходят на второй план научно безответственные и при этом гротескно масштабные проекты, многие из которых, выражаясь современным сленгом, носят характер «научного хайпа». Как показывает опыт прошлого, экстремальные условия часто создают неожиданные стимулы и придают импульс направлениям, которые в «мирных условиях» планово развивались бы намного более спокойным темпом, а сплоченность ученых, отбрасывающих в борьбе с угрозой конъюнктурные и личные интересы, зачастую позволяет пасьянсу сойтись.

Как можно восстановить ткани после повреждения

Она на самом деле намного ближе к нам, чем кажется. Сейчас в мире нарастает проблема приобретенной глухоты, связанной с распространением индивидуальных аудиоустройств. Болезнь, которая раньше была уделом шахтеров, строителей, бурильщиков, становится недугом среднего класса. Наушники появляются у человека уже в четыре-пять лет, увеличивая срок шумовой нагрузки, накапливаемой к 30–40 годам, до предела. Американская компания Frequency therapeutics создала гель, несущий два препарата, запускающие регенерацию во внутреннем ухе слухового эпителия. После введения этого лекарственного средства во внутренне ухо мышей с «шумовой глухотой» у животных произошло восстановление слуха. При микроскопическом исследовании оказалось, что у них наблюдались все признаки регенерации волоскового эпителия внутреннего уха, то есть восстановление утраченной структуры. Сейчас препарат готовится к клиническим исследованиям, и аналогичные по принципу лекарства создаются для лечения рассеянного склероза, болезней периферических нервов и других заболеваний с необратимым поражением ткани.

4.5 Нервная ткань — анатомия и физиология

Цели обучения

Опишите характеристики нервной ткани и то, как они обеспечивают уникальные функции нервной ткани.

К концу этого раздела вы сможете:

  • Определить классы клеток, составляющих нервную ткань
  • Опишите характеристики нервной ткани

Нервная ткань характеризуется как возбудимая и способная посылать и принимать электрохимические сигналы, которые снабжают организм информацией.Нервную ткань составляют два основных класса клеток: нейрон и нейроглия (рис. 4.5.1. Нейрон). Нейроны передают информацию с помощью электрохимических импульсов, называемых потенциалами действия, которые биохимически связаны с испусканием химических сигналов. Нейроглия играет важную роль в поддержке нейронов.

Рисунок 4.5.1 — Нейрон: Клеточное тело нейрона, также называемого сомой, содержит ядро ​​и митохондрии. Дендриты передают нервный импульс соме.Аксон переносит потенциал действия в другую возбудимую клетку (LM × 1600). (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Внешний веб-сайт

Перейдите по этой ссылке, чтобы узнать больше о нервной ткани. Каковы основные части нервной клетки?

Нейроны обладают отличительной морфологией, хорошо подходящей для их роли проводящих клеток, с тремя основными частями. Тело клетки включает большую часть цитоплазмы, органелл и ядра. Дендриты, которые получают информацию от других нейронов, ответвляются от тела клетки и выглядят как тонкие продолжения.Длинный аксон выходит из тела клетки и может быть обернут изолирующим слоем, известным как миелин , который образован дополнительными клетками. Аксоны передают электрические сигналы, идущие от тела клетки. Синапс — это промежуток между нервными клетками или между нервной клеткой и ее мишенью. Сигнал передается через синапс химическими соединениями, известными как нейротрансмиттеры. Нейроны, отнесенные к категории мультиполярных нейронов, имеют несколько дендритов и один выдающийся аксон. Биполярные нейроны имеют один дендрит и аксон с телом клетки, в то время как униполярные нейроны имеют только один отросток, выходящий из тела клетки, который делится на функциональный дендрит и на функциональный аксон.Когда нейрон достаточно стимулирован, он генерирует потенциал действия, который распространяется вниз по аксону к синапсу. Если в синапсе выделяется достаточно нейротрансмиттеров для стимуляции следующего нейрона (мышцы или железы), возникает ответ.

Второй класс нервных клеток — нейроглия или глиальные клетки, которые были охарактеризованы как имеющие простую вспомогательную роль. Слово «глия» происходит от греческого слова «клей». Недавние исследования проливают свет на более сложную роль нейроглии в функции мозга и нервной системы. Астроцитов клеток, названных в честь их характерной звездчатой ​​формы, в изобилии присутствуют в центральной нервной системе. Астроциты выполняют множество функций, включая регулирование концентрации ионов в межклеточном пространстве, захват и / или распад некоторых нейротрансмиттеров и формирование гематоэнцефалического барьера, мембраны, которая отделяет систему кровообращения от мозга. Микроглия защищает нервную систему от инфекции и связана с макрофагами. Олигодендроциты клетки продуцируют миелин в центральной нервной системе (головной и спинной мозг), тогда как шванновские клетки продуцируют миелин в периферической нервной системе (Рисунок 4.5.2 Нервная ткань).

Рисунок 4.5.2 — Нервная ткань: Нервная ткань состоит из нейронов и нейроглии. Клетки нервной ткани специализированы для передачи и приема импульсов (LM × 872). (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Обзор главы

Самая заметная клетка нервной ткани, нейрон, в основном характеризуется своей способностью получать стимулы и реагировать путем генерации электрического сигнала, известного как потенциал действия, который может быстро перемещаться на большие расстояния в организме.Типичный нейрон имеет отличительную морфологию: большое тело клетки разветвляется на короткие отростки, называемые дендритами, которые получают химические сигналы от других нейронов, и длинный хвост, называемый аксоном, который передает сигналы от клетки к другим нейронам, мышцам или другим нейронам. железы. Многие аксоны окружены миелиновой оболочкой, производным липида, который действует как изолятор и облегчает передачу потенциала действия. Другие клетки нервной ткани, нейроглии, включают астроциты, микроглию, олигодендроциты и шванновские клетки.

Вопросы по интерактивной ссылке

Перейдите по этой ссылке, чтобы узнать больше о нервной ткани. Каковы основные части нервной клетки?

Дендриты, тело клетки и аксон.

Вопросы о критическом мышлении

Какие морфологические приспособления нейронов делают их пригодными для передачи нервного импульса?

Нейроны хорошо подходят для передачи нервных импульсов, потому что короткие отростки, дендриты, получают импульсы от других нейронов, в то время как удлинение длинного хвоста, аксон, переносит электрические импульсы от клетки к другим нейронам.

Каковы функции астроцитов?

Астроциты регулируют ионы, а также поглощение и / или распад некоторых нейромедиаторов и способствуют формированию гематоэнцефалического барьера.

Список литературы

Стерн, П. Проблема в фокусе: интерес к глии. Наука [Интернет]. 2010 [цитируется 4 декабря 2012 года]; 3 (147): 330-773. Доступна с:

http://stke.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sigtrans;3/147/eg11

Мин Г.Л., Сонг Х. Нейрогенез взрослых в центральной нервной системе млекопитающих.Анну. Rev. Neurosci. 2005 [цитируется 4 декабря 2012 г.]; 28: 223–250.

Импульсы и волны давления вызывают возбуждение и проводимость в нервной системе.

Принято считать, что нервное возбуждение и проводимость вызываются изменениями напряжения.

Однако приток жидкости в эластичную трубку высвобождает импульсы или волны давления. Следовательно, приток ионных токов или движений жидкости в эластичные нейронные клетки и волокна также вызывает импульсы. Это движение носителей заряда измеряется устройствами измерения напряжения как колебания или потенциалы действия, но изменения напряжения могут быть эпифеноменом (механических) импульсов.

Импульсные волны могут иметь высокую скорость. Чем жестче или неэластичнее стенка трубки, тем больше скорость импульса. Миелиновые оболочки вызывают значительную жесткость стенки нервных волокон, а миелинизированные волокна имеют скорость проводимости до 120 м / с. Приток жидкости в узлы Ранвье периодически усиливает импульсную волну в нервных волокнах.

Авторы предполагают, что замыкающая пластинка мышцы действует как проводник аксональных импульсов к внутренней части мышечных волокон и что экзоцитоз ацетилхолина в синаптическую щель может быть усилителем аксонального импульса.Обсуждается, что внутриклеточные актиновые филаменты также могут влиять на движения нейрональной мембраны.

Многие сенсорные нервные клетки возбуждаются экзогенными или эндогенными механическими импульсами. Вероятно, что такие импульсы проводятся непосредственно к телам сенсорных нервных клеток в ганглиях задних корешков без преобразования в электрическую энергию. Возбуждение происходит без заметных затрат энергии, потому что протекание ионных токов через мембраны происходит эквивалентно градиенту концентрации.

Импульсные волны вызывают короткие удлинения липидных мембран клеточных и волоконных стенок и, следовательно, могут вызывать открытие и закрытие включенных ионных каналов. Этот механизм действует как на «управляемые по напряжению», так и «лиганд-управляемые» каналы.

Концепция нейрональных импульсов может быть полезна для понимания других аспектов нейрофизиологии или нейрональных заболеваний. Это включает, например, сотрясение мозга и патогистологические данные при деменции Альцгеймера.

Чтобы проверить концепцию (механических) импульсов в нервной системе, необходимо провести биофизические или механические исследования в очень малых размерах, и авторы надеются дать для этого достаточный стимул.

Скелетные мышцы — анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Описать слои соединительной ткани, упаковывающие скелетную мышцу
  • Объясните, как мышцы работают вместе с сухожилиями для движения тела
  • Определить области волокон скелетных мышц
  • Описание муфты возбуждения-сжатия

Самая известная особенность скелетных мышц — это их способность сокращаться и вызывать движение.Скелетные мышцы действуют не только для создания движения, но и для остановки движения, например, противодействия силе тяжести для сохранения осанки. Небольшие, постоянные корректировки скелетных мышц необходимы, чтобы удерживать тело в вертикальном или сбалансированном положении в любом положении. Мышцы также предотвращают чрезмерное движение костей и суставов, поддерживая стабильность скелета и предотвращая повреждение или деформацию скелетных структур. Суставы могут полностью смещаться или смещаться из-за натяжения связанных костей; мышцы работают, чтобы суставы оставались стабильными.Скелетные мышцы расположены по всему телу в отверстиях внутренних путей, чтобы контролировать движение различных веществ. Эти мышцы позволяют произвольно контролировать такие функции, как глотание, мочеиспускание и дефекация. Скелетные мышцы также защищают внутренние органы (особенно органы брюшной полости и таза), действуя как внешний барьер или щит от внешних травм и поддерживая вес органов.

Скелетные мышцы способствуют поддержанию гомеостаза в организме, выделяя тепло.Для сокращения мышц требуется энергия, а при расщеплении АТФ выделяется тепло. Это тепло очень заметно во время упражнений, когда продолжительное движение мышц вызывает повышение температуры тела, а в случаях сильного холода, когда дрожь вызывает случайные сокращения скелетных мышц для выделения тепла.

Каждая скелетная мышца — это орган, состоящий из различных интегрированных тканей. Эти ткани включают волокна скелетных мышц, кровеносные сосуды, нервные волокна и соединительную ткань. Каждая скелетная мышца состоит из трех слоев соединительной ткани (называемых «мизия»), которые окружают ее и обеспечивают структуру мышцы в целом, а также разделяют мышечные волокна внутри мышцы ((рисунок)).Каждая мышца обернута оболочкой из плотной соединительной ткани неправильной формы, называемой эпимизием, которая позволяет мышце сокращаться и мощно двигаться, сохраняя при этом свою структурную целостность. Эпимизий также отделяет мышцу от других тканей и органов в этой области, позволяя мышце двигаться независимо.

Три слоя соединительной ткани

Пучки мышечных волокон, называемые пучками, покрыты перимизием. Мышечные волокна покрыты эндомизием.

Внутри каждой скелетной мышцы мышечные волокна организованы в отдельные пучки, каждый из которых называется пучком, с помощью среднего слоя соединительной ткани, называемого перимизием.Эта фасцикулярная организация часто встречается в мышцах конечностей; он позволяет нервной системе запускать определенное движение мышцы, активируя подмножество мышечных волокон в пучке или пучке мышцы. Внутри каждого пучка каждое мышечное волокно заключено в тонкий слой соединительной ткани из коллагена и ретикулярных волокон, называемый эндомизием. Эндомизий содержит внеклеточную жидкость и питательные вещества, поддерживающие мышечные волокна. Эти питательные вещества поступают в мышечную ткань через кровь.

В скелетных мышцах, которые работают с сухожилиями, натягивая кости, коллаген в трех тканевых слоях (мизия) переплетается с коллагеном сухожилия. На другом конце сухожилия оно срастается с надкостницей, покрывающей кость. Напряжение, создаваемое сокращением мышечных волокон, затем передается через мизию на сухожилие, а затем на надкостницу, чтобы тянуть кость для движения скелета. В других местах мезия может сливаться с широким сухожильным листом, называемым апоневрозом, или с фасцией, соединительной тканью между кожей и костями.Широкий слой соединительной ткани в нижней части спины, в который сливаются широчайшие мышцы спины («широчайшие»), является примером апоневроза.

Каждая скелетная мышца также богато снабжена кровеносными сосудами для питания, доставки кислорода и удаления шлаков. Кроме того, каждое мышечное волокно в скелетной мышце снабжается аксонной ветвью соматического двигательного нейрона, которая сигнализирует волокну о сокращении. В отличие от сердечной и гладкой мускулатуры, единственный способ функционального сокращения скелетных мышц — это передача сигналов от нервной системы.

Волокна скелетных мышц

Поскольку клетки скелетных мышц длинные и цилиндрические, их обычно называют мышечными волокнами. Волокна скелетных мышц могут быть довольно большими для клеток человека: диаметром до 100 мкм м и длиной до 30 см (11,8 дюйма) в портняжной мышце верхней части ноги. На раннем этапе развития эмбриональные миобласты, каждый из которых имеет собственное ядро, сливаются с сотнями других миобластов, образуя многоядерные волокна скелетных мышц. Множественные ядра означают множественные копии генов, позволяющие производить большое количество белков и ферментов, необходимых для сокращения мышц.

Некоторые другие термины, связанные с мышечными волокнами, уходят корнями в греческое слово sarco , что означает «плоть». Плазматическая мембрана мышечных волокон называется сарколеммой, цитоплазма — саркоплазмой, а специальный гладкий эндоплазматический ретикулум, который хранит, высвобождает и извлекает ионы кальция (Ca ++ ), называется саркоплазматическим ретикулумом (SR). ((Фигура)). Как будет описано ниже, функциональной единицей волокна скелетных мышц является саркомер, высокоорганизованная структура сократительных миофиламентов актина (тонкая нить) и миозина (толстая нить), а также других поддерживающих белков.

Мышечное волокно

Волокно скелетных мышц окружено плазматической мембраной, называемой сарколеммой, которая содержит саркоплазму, цитоплазму мышечных клеток. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, которые придают клетке полосатый вид.

Саркомер

Поперечно-полосатый вид волокон скелетных мышц обусловлен расположением миофиламентов актина и миозина в последовательном порядке от одного конца мышечного волокна до другого.Каждый пакет этих микрофиламентов и их регуляторных белков, тропонина и тропомиозина (наряду с другими белками) называется саркомером.

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о макро- и микроструктуре скелетных мышц. а) Как называются «точки соединения» между саркомерами? (б) Как называются «субъединицы» в миофибриллах, которые проходят по длине волокон скелетных мышц? в) Что такое «двойная нить жемчуга», описанная в видео? (г) Что придает скелетным мышечным волокнам поперечно-полосатый вид?

Саркомер — функциональная единица мышечного волокна.Сам саркомер связан с миофибриллами, которые проходят по всей длине мышечного волокна и прикрепляются к сарколемме на своем конце. По мере сокращения миофибрилл сокращается вся мышечная клетка. Поскольку миофибриллы имеют диаметр примерно 1,2 мкм м, внутри одного мышечного волокна можно найти от сотен до тысяч (каждая с тысячами саркомеров). Каждый саркомер имеет длину примерно 2 мкм м с трехмерным цилиндрическим расположением и граничит с структурами, называемыми Z-дисками (также называемыми Z-линиями, потому что изображения двумерные), к которым прикреплены миофиламенты актина. на якоре ((рисунок)).Поскольку актин и его комплекс тропонин-тропомиозин (выступающий от Z-дисков к центру саркомера) образуют нити, которые тоньше миозина, его называют тонкой нитью саркомера. Точно так же, поскольку нити миозина и их многочисленные головки (выступающие от центра саркомера к Z-дискам, но не полностью к ним) имеют большую массу и толще, их называют толстой нитью саркомера.

Саркомер

Саркомер, область от одной Z-линии до следующей Z-линии, является функциональной единицей волокна скелетных мышц.

Нервно-мышечное соединение

Другая специализация скелетных мышц — это место, где терминал двигательного нейрона встречается с мышечным волокном, называемое нервно-мышечным соединением (НМС). Здесь мышечное волокно в первую очередь реагирует на сигналы двигательного нейрона. Каждое волокно скелетных мышц в каждой скелетной мышце иннервируется двигательным нейроном в СНС. Сигналы возбуждения от нейрона — единственный способ функционально активировать сокращение волокна.

Каждое волокно скелетных мышц снабжается двигательным нейроном в СНС. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о том, что происходит в СМП. а) Каково определение моторной единицы? б) Каковы структурные и функциональные различия между большой моторной единицей и малой моторной единицей? (c) Вы можете привести пример каждого из них? (d) Почему нейромедиатор ацетилхолин разлагается после связывания с его рецептором?

Муфта возбуждения-сжатия

Все живые клетки имеют мембранные потенциалы или электрические градиенты на мембранах.Внутренняя часть мембраны обычно составляет от -60 до -90 мВ относительно внешней стороны. Это называется мембранным потенциалом клетки. Нейроны и мышечные клетки могут использовать свои мембранные потенциалы для генерации электрических сигналов. Они делают это, контролируя движение заряженных частиц, называемых ионами, через свои мембраны для создания электрических токов. Это достигается за счет открытия и закрытия специализированных белков в мембране, называемых ионными каналами. Хотя токи, создаваемые ионами, движущимися через эти канальные белки, очень малы, они составляют основу как нейронной передачи сигналов, так и сокращения мышц.

И нейроны, и клетки скелетных мышц электрически возбудимы, что означает, что они способны генерировать потенциалы действия. Потенциал действия — это особый тип электрического сигнала, который может перемещаться по клеточной мембране в виде волны. Это позволяет быстро и точно передавать сигнал на большие расстояния.

Хотя термин «связь возбуждения-сокращения» сбивает с толку или пугает некоторых студентов, он сводится к следующему: для сокращения волокна скелетной мышцы его мембрана должна сначала быть «возбуждена» — другими словами, ее нужно стимулировать, чтобы запустить потенциал действия. .Потенциал действия мышечных волокон, который движется по сарколемме в виде волны, «связан» с фактическим сокращением через высвобождение ионов кальция (Ca ++ ) из SR. После высвобождения Ca ++ взаимодействует с защитными белками, заставляя их отодвигаться в сторону, так что сайты связывания актина становятся доступными для прикрепления миозиновыми головками. Затем миозин тянет актиновые нити к центру, укорачивая мышечные волокна.

В скелетных мышцах эта последовательность начинается с сигналов соматического моторного отдела нервной системы.Другими словами, этап «возбуждения» в скелетных мышцах всегда запускается сигналом нервной системы ((рисунок)).

Концевая пластина двигателя и иннервация

В СМП терминал аксона высвобождает ACh. Моторная пластинка — это место расположения ACh-рецепторов в сарколемме мышечного волокна. Когда молекулы ACh высвобождаются, они диффундируют через небольшое пространство, называемое синаптической щелью, и связываются с рецепторами.

Моторные нейроны, которые заставляют скелетные мышечные волокна сокращаться, берут начало в спинном мозге, меньшее их количество находится в стволе мозга для активации скелетных мышц лица, головы и шеи.Эти нейроны имеют длинные отростки, называемые аксонами, которые специализируются на передаче потенциалов действия на большие расстояния — в данном случае от спинного мозга до самой мышцы (которая может находиться на расстоянии до трех футов). Аксоны нескольких нейронов связываются вместе, образуя нервы, как провода, связанные вместе в кабель.

Передача сигналов начинается, когда потенциал действия нейрона проходит по аксону двигательного нейрона, а затем по отдельным ветвям и заканчивается в НМС. В NMJ окончание аксона выпускает химический мессенджер или нейромедиатор, называемый ацетилхолином (ACh).Молекулы ACh диффундируют через небольшое пространство, называемое синаптической щелью, и связываются с рецепторами ACh, расположенными внутри моторной концевой пластинки сарколеммы на другой стороне синапса. После связывания ACh канал в рецепторе ACh открывается, и положительно заряженные ионы могут проходить в мышечное волокно, вызывая его деполяризацию, а это означает, что мембранный потенциал мышечного волокна становится менее отрицательным (ближе к нулю).

По мере того, как мембрана деполяризуется, запускается другой набор ионных каналов, называемых потенциалозависимыми натриевыми каналами.Ионы натрия попадают в мышечные волокна, и потенциал действия быстро распространяется (или «вспыхивает») по всей мембране, инициируя взаимодействие возбуждения и сокращения.

В мире возбудимых мембран все происходит очень быстро (только подумайте, как быстро вы сможете щелкнуть пальцами, как только решите это сделать). Сразу после деполяризации мембраны она реполяризуется, восстанавливая отрицательный мембранный потенциал. Между тем, ACh в синаптической щели расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (AChE), так что ACh не может повторно связываться с рецептором и повторно открывать свой канал, что может вызвать нежелательное расширенное возбуждение и сокращение мышц.

Распространение потенциала действия по сарколемме является возбуждающей частью связи возбуждения-сокращения. Напомним, что это возбуждение фактически вызывает высвобождение ионов кальция (Ca ++ ) из их хранилища в SR клетки. Чтобы потенциал действия достиг мембраны SR, в сарколемме есть периодические инвагинации, называемые Т-канальцами («Т» означает «поперечный»). Вы помните, что диаметр мышечного волокна может достигать 100, мкм, м, поэтому эти Т-канальцы гарантируют, что мембрана может приблизиться к SR в саркоплазме.Расположение Т-канальца с мембранами SR по обеим сторонам называется триадой ((рисунок)). Триада окружает цилиндрическую структуру, называемую миофибриллой, которая содержит актин и миозин.

Трубочка

Узкие Т-канальцы позволяют проводить электрические импульсы. SR функционирует, чтобы регулировать внутриклеточные уровни кальция. Две терминальные цистерны (где увеличенный SR соединяется с Т-канальцем) и один Т-канальец составляют триаду — «тройку» мембран с мембранами SR с двух сторон и Т-канальцем, зажатым между ними.

Т-канальцы несут потенциал действия внутрь клетки, что запускает открытие кальциевых каналов в мембране соседнего SR, заставляя Ca ++ диффундировать из SR в саркоплазму. Именно поступление Ca ++ в саркоплазму инициирует сокращение мышечного волокна его сократительными единицами, или саркомерами.

Обзор главы

Скелетные мышцы содержат соединительную ткань, кровеносные сосуды и нервы.Существует три слоя соединительной ткани: эпимизий, перимизий и эндомизий. Волокна скелетных мышц организованы в группы, называемые пучками. Кровеносные сосуды и нервы входят в соединительную ткань и разветвляются в клетке. Мышцы прикрепляются к костям напрямую или через сухожилия или апоневрозы. Скелетные мышцы поддерживают осанку, стабилизируют кости и суставы, контролируют внутренние движения и выделяют тепло.

Волокна скелетных мышц представляют собой длинные многоядерные клетки. Мембрана клетки — это сарколемма; цитоплазма клетки — саркоплазма.Саркоплазматический ретикулум (SR) — это форма эндоплазматического ретикулума. Мышечные волокна состоят из миофибрилл. Строчки создаются организацией актина и миозина, в результате чего образуются полосы миофибрилл.

Вопросы по интерактивной ссылке

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о макро- и микроструктуре скелетных мышц. а) Как называются «точки соединения» между саркомерами? (б) Как называются «субъединицы» в миофибриллах, которые проходят по длине волокон скелетных мышц? в) Что такое «двойная нить жемчуга», описанная в видео? (г) Что придает скелетным мышечным волокнам поперечно-полосатый вид?

(а) Z-линии.(б) Саркомеры. (c) Это расположение актиновых и миозиновых нитей в саркомере. (d) Чередующиеся нити актиновых и миозиновых филаментов.

Каждое волокно скелетных мышц снабжается двигательным нейроном в СНС. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о том, что происходит в нервно-мышечном соединении. а) Каково определение моторной единицы? б) Каковы структурные и функциональные различия между большой моторной единицей и малой моторной единицей? Вы можете привести пример каждого из них? (c) Почему нейромедиатор ацетилхолин разлагается после связывания с его рецептором?

(а) Это количество волокон скелетных мышц, снабжаемых одним двигательным нейроном.(б) У большой двигательной единицы есть один нейрон, снабжающий множество волокон скелетных мышц для грубых движений, как, например, мышца височной мышцы, где 1000 волокон обеспечивается одним нейроном. У маленького мотора есть один нейрон, снабжающий несколько волокон скелетных мышц для очень тонких движений, например, экстраокулярные мышцы глаза, где шесть волокон снабжены одним нейроном. (c) Чтобы избежать продления мышечного сокращения.

Обзорные вопросы

Правильный порядок от наименьшей к наибольшей единице организации в мышечной ткани — ________.

  1. пучок, нить, мышечное волокно, миофибрилла
  2. филамент, миофибрилла, мышечное волокно, пучок
  3. мышечное волокно, пучок, нить, миофибрилла
  4. миофибрилла, мышечное волокно, нить, пучок

Деполяризация сарколеммы означает ________.

  1. внутренняя часть мембраны стала менее отрицательной по мере накопления ионов натрия
  2. внешняя часть мембраны стала менее отрицательной по мере накопления ионов натрия
  3. внутренняя часть мембраны стала более отрицательной по мере накопления ионов натрия
  4. сарколемма полностью потеряла электрический заряд

Вопросы о критическом мышлении

Что случилось бы со скелетными мышцами, если бы эпимизий был разрушен?

Мышцы теряют свою целостность при сильных движениях, что приводит к их повреждению.

Опишите, как сухожилия способствуют движению тела.

Когда мышца сокращается, сила движения передается через сухожилие, которое тянет кость, вызывая движение скелета.

Каковы пять основных функций скелетных мышц?

Обеспечивает движение скелета, поддерживает осанку и положение тела, поддерживает мягкие ткани, охватывает отверстия пищеварительного, мочевыводящего и других трактов и поддерживает температуру тела.

Каковы противоположные роли потенциалозависимых натриевых каналов и потенциалозависимых калиевых каналов?

Открытие потенциалзависимых натриевых каналов с последующим притоком Na + передает потенциал действия после того, как мембрана достаточно деполяризовалась.Отсроченное открытие калиевых каналов позволяет K + выйти из клетки, чтобы реполяризовать мембрану.

Глоссарий

ацетилхолин (АЧ)
Нейромедиатор, который связывается с концевой пластинкой мотора и запускает деполяризацию
актин
Белок, который составляет большинство тонких миофиламентов в мышечном волокне саркомера
потенциал действия
изменение напряжения клеточной мембраны в ответ на стимул, который приводит к передаче электрического сигнала; уникально для нейронов и мышечных волокон
апоневроз
широкий, подобный сухожилию лист соединительной ткани, который прикрепляет скелетную мышцу к другой скелетной мышце или к кости
деполяризовать
, чтобы уменьшить разницу напряжений между внутренней и внешней стороной плазматической мембраны клетки (сарколемма мышечного волокна), делая внутреннюю часть менее отрицательной, чем в состоянии покоя
эндомизий
рыхлая и хорошо гидратированная соединительная ткань, покрывающая каждое мышечное волокно скелетной мышцы
эпимизий
Внешний слой соединительной ткани вокруг скелетной мышцы
муфта возбуждения-сжатия
Последовательность событий от передачи сигналов двигательными нейронами к волокну скелетных мышц до сокращения саркомеров волокна
пучок
Пучок мышечных волокон в скелетной мышце
Концевая пластина двигателя
сарколемма мышечного волокна в нервно-мышечном соединении с рецепторами нейромедиатора ацетилхолина
миофибрилла
длинная цилиндрическая органелла, которая проходит параллельно внутри мышечного волокна и содержит саркомеры
миозин
Белок
, составляющий большую часть толстой цилиндрической миофиламента в мышечном волокне саркомера
нервно-мышечное соединение (НМС)
синапс между концом аксона моторного нейрона и участком мембраны мышечного волокна с рецепторами ацетилхолина, высвобождаемого концом
нейромедиатор
сигнальное химическое вещество, высвобождаемое нервными окончаниями, которые связываются с рецепторами на клетках-мишенях и активируют их
перимизий
Соединительная ткань, связывающая волокна скелетных мышц в пучки внутри скелетных мышц
саркомер
продольно, повторяющаяся функциональная единица скелетных мышц, со всеми сократительными и связанными белками, участвующими в сокращении
сарколемма
плазматическая мембрана волокна скелетных мышц
саркоплазма
цитоплазма мышечной клетки
саркоплазматический ретикулум (SR)
специализированный гладкий эндоплазматический ретикулум, который хранит, высвобождает и извлекает Ca ++
синаптическая щель
Пространство между нервным окончанием (аксоном) и концевой пластиной мотора
Т-трубочка
Проекция сарколеммы внутрь камеры
толстая нить
толстые тяжи миозина и их многочисленные головки, выступающие из центра саркомера к Z-дискам, но не полностью к ним.
тонкая нить
тонких нитей актина и его комплекса тропонин-тропомиозин, выступающих от Z-дисков к центру саркомера
триада
группа из одного Т-канальца и двух терминальных цистерн
тропонин
регуляторный белок, который связывается с актином, тропомиозином и кальцием
тропомиозин
Регуляторный белок
, который покрывает миозин-связывающие сайты, предотвращая связывание актина с миозином
напряжения-управляемые натриевые каналы
мембранных белков, которые открывают натриевые каналы в ответ на достаточное изменение напряжения и инициируют и передают потенциал действия, когда Na + входит через канал

Принципов боли (Раздел 2, Глава 6) Нейронаука в Интернете: Электронный учебник для нейронаук | Кафедра нейробиологии и анатомии

Рисунок 6.1
Три пути передачи болевых ощущений от периферии к центральной нервной системе.

Большинство сенсорных и соматосенсорных модальностей в первую очередь информативны, тогда как боль — защитная модальность. Боль отличается от классических ощущений (слух, обоняние, вкус, осязание и зрение), потому что это как различительное ощущение, так и дифференцированное эмоциональное переживание, связанное с фактическим или потенциальным повреждением тканей.

Боль — это субмодальность соматических ощущений.Слово «боль» используется для описания широкого спектра неприятных сенсорных и эмоциональных переживаний, связанных с фактическим или потенциальным повреждением тканей. Природа позаботилась о том, чтобы боль — это сигнал, который мы не можем игнорировать. Информация о боли передается в ЦНС по трем основным путям (рис. 6.1).

Большинство телесных недугов вызывают боль. Способность диагностировать различные заболевания в значительной степени зависит от знания различных качеств и причин боли. Чувствительность и реактивность на вредные раздражители необходимы для благополучия и выживания организма.Боль проходит по избыточным путям, гарантируя, что субъект будет информирован: «Немедленно выйдите из этой ситуации». Без этих атрибутов у организма нет средств предотвратить или минимизировать повреждение тканей. Люди, врожденно нечувствительные к боли, легко травмируются, и большинство из них умирают в раннем возрасте.

Тысячи лет врачи пытались лечить боль, не зная подробностей того, как боль передается от травмированной части тела к мозгу, или как сработало какое-либо из их лекарств.Недавние открытия о том, как организм обнаруживает, передает и реагирует на болезненные раздражители, позволили врачам облегчить как острую, так и хроническую боль.

6.1 Болевые рецепторы

Боль называется ноцицептивной (nocer — ранить или причинять боль на латыни), а ноцицептивная означает чувствительность к ядовитым раздражителям. Вредные стимулы — это стимулы, которые вызывают повреждение тканей и активируют ноцицепторы.

Ноцицепторы — это сенсорные рецепторы, которые обнаруживают сигналы от поврежденной ткани или угрозы повреждения, а также косвенно реагируют на химические вещества, выделяемые из поврежденной ткани.Ноцицепторы — это свободные (оголенные) нервные окончания, находящиеся в коже (рис. 6.2), мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Недавно было обнаружено, что нервные окончания содержат каналы транзиторного рецепторного потенциала (TRP), которые воспринимают и обнаруживают повреждение. TRP-каналы похожи на потенциал-управляемые калиевые каналы или нуклеотид-управляемые каналы, имеющие 6 трансмембранных доменов с порами между доменами 5 и 6. Они преобразуют различные вредные стимулы в рецепторные потенциалы, которые, в свою очередь, инициируют потенциал действия при боли. нервные волокна.Этот потенциал действия передается в спинной мозг и создает синаптическую связь в пластинке I и / или II. Тела ноцицепторов находятся в основном в дорзальном корешке и ганглиях тройничного нерва. Внутри ЦНС ноцицепторов не обнаружено.

Рисунок 6.2
Различные ноцицепторы / свободные нервные окончания и волокна, передающие болевые ощущения от ноцицепторов к спинному мозгу.

Ноцицепторы не всегда чувствительны.Они делятся на несколько категорий в зависимости от их реакции на механическую, термическую и / или химическую стимуляцию, вызванную повреждением, опухолью и / или воспалением.

Ноцицепторы кожи. Ноцицепторы кожи можно разделить на четыре категории в зависимости от функции. Первый тип называется высокопороговыми механоноцицепторами или специфическими ноцицепторами. Эти ноцицепторы реагируют только на интенсивное механическое раздражение, такое как защемление, разрезание или растяжение. Второй тип — это тепловые ноцицепторы, которые реагируют на вышеуказанные раздражители, а также на тепловые раздражители.Третий тип — это химические ноцицепторы, которые реагируют только на химические вещества (рис. 6.2). Четвертый тип известен как полимодальные ноцицепторы, которые реагируют на стимулы высокой интенсивности, такие как механические, термические и химические вещества, подобные предыдущим трем типам. Характерной особенностью ноцицепторов является их склонность к сенсибилизации при длительной стимуляции, что заставляет их реагировать также на другие ощущения.

Ноцицепторы суставов. Суставные капсулы и связки содержат высокопороговые механорецепторы, полимодальные ноцицепторы и «молчащие» ноцицепторы.Многие волокна, иннервирующие эти окончания в суставной капсуле, содержат нейропептиды, такие как вещество P (SP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP). Считается, что высвобождение таких пептидов играет роль в развитии воспалительного артрита.

Висцеральные ноцицепторы. Висцеральные органы содержат механическое давление, температуру, химические и тихие ноцицепторы. Висцеральные ноцицепторы разбросаны по несколько миллиметров между ними, а в некоторых органах между ними несколько сантиметров (Рисунок 6.3). Многие висцеральные ноцицепторы молчат. Вредная информация от внутренних органов и кожи передается в ЦНС разными путями (рисунки 6.3 и 6.4).

Рис. 6.3
Висцеральные ноцицепторы и волокна и пути, переносящие вредную информацию в ЦНС.

Бесшумные ноцицепторы. В коже и глубоких тканях есть дополнительные ноцицепторы, называемые ноцицепторами «молчания» или «сна».Эти рецепторы обычно не реагируют на вредную механическую стимуляцию, но становятся «пробуждаемыми» (реагирующими) на механическую стимуляцию во время воспаления и после повреждения тканей. Одно из возможных объяснений феномена «пробуждения» состоит в том, что непрерывная стимуляция поврежденной ткани снижает порог действия этих ноцицепторов и заставляет их начать реагировать. Эта активация молчащих ноцицепторов может способствовать индукции гипералгезии, центральной сенсибилизации и аллодинии (см. Ниже).Многие висцеральные ноцицепторы являются молчащими ноцицепторами.

Активация ноцицептора запускает процесс, при котором возникает боль (например, мы касаемся горячей плиты или сохраняем порез). Эти рецепторы передают в ЦНС информацию об интенсивности и местонахождении болевого раздражителя.

6.2 Факторы, активирующие ноцицепторы

Ноцицепторы реагируют, когда раздражитель вызывает повреждение тканей, например, в результате сильного механического давления пореза, сильной жары и т. Д.Повреждение ткани приводит к высвобождению множества веществ из лизированных клеток, а также из новых веществ, синтезируемых в месте повреждения (рис. 6.5). Некоторые из этих веществ активируют каналы TRP, которые, в свою очередь, инициируют потенциалы действия. К этим веществам относятся:

  1. Глобулин и протеинкиназы. Было высказано предположение, что поврежденная ткань высвобождает глобулин и протеинкиназы, которые считаются одними из самых активных болеутоляющих веществ. Минутные подкожные инъекции глобулина вызывают сильную боль.
  2. Арахидоновая кислота. Арахидоновая кислота — одно из химических веществ, выделяемых при повреждении тканей. Затем он метаболизируется в простагландин (и цитокины). Действие простагландинов опосредуется каскадом G-протеина, протеинкиназы А. Простагландины блокируют отток калия, высвобождаемого ноцицепторами после повреждения, что приводит к дополнительной деполяризации. Это делает ноцицепторы более чувствительными. Аспирин является эффективным обезболивающим, поскольку блокирует превращение арахидоновой кислоты в простагландин.
  3. Гистамин. Повреждение тканей стимулирует тучные клетки выделять гистамин в окружающую область. Гистамин возбуждает ноцицепторы. Минутные подкожные инъекции гистамина вызывают боль.
  4. Фактор роста нервов (NGF). Воспаление или повреждение тканей вызывает высвобождение NGF. Затем NGF связывается с рецепторами TrkA на поверхности ноцицепторов, что приводит к их активации. Минутные подкожные инъекции NGF вызывают боль.
  5. Вещество P (SP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), высвобождаются при повреждении.Воспаление или повреждение ткани также приводит к высвобождению SP и CGRP, что возбуждает ноцицепторы. Минутная подкожная инъекция вещества P и CGRP вызывает боль. Оба пептида вызывают расширение сосудов, что приводит к распространению отека вокруг первоначального повреждения.
  6. Калий — К + . Большинство повреждений тканей приводит к увеличению внеклеточного K + . Существует хорошая корреляция между интенсивностью боли и локальной концентрацией K + .
  7. Серотонин (5-HT), ацетилхолин (ACh), раствор с низким pH (кислый) и АТФ.Эти вещества выделяются при повреждении тканей. Подкожные инъекции мельчайших качеств этих продуктов возбуждают ноцицепторов.
  8. Мышечный спазм и молочная кислота. Некоторые головные боли могут возникать не только из-за мышечных спазмов гладких мышц, растяжение связок также может вызывать боль. Когда мышцы гиперактивны или приток крови к ним заблокирован, концентрация молочной кислоты увеличивается, и возникает боль. Чем выше скорость тканевого метаболизма, тем быстрее появляется боль.Минутные подкожные инъекции молочной кислоты возбуждают ноцицепторы.

Рисунок 6.5
Повреждение ткани и различные вещества, выделяемые из места повреждения, которые активируют ноцицепторы.

Выделение этих веществ сенсибилизирует ноцицепторы (C-волокна) и снижает их порог. Этот эффект называется периферической сенсибилизацией (в отличие от центральной сенсибилизации, которая возникает в заднем роге).

Рисунок 6.6
Это показывает развитие обострения и область, которая становится гипералгезирующей в результате травмы.

В течение 15–30 секунд после травмы на площади в несколько см вокруг места травмы появляется покраснение (вызванное расширением сосудов), называемое обострением. Этот ответ (воспаление) становится максимальным через 5-10 минут (рис. 6.6), и в этой области наблюдается пониженный болевой порог (т.е.э., гипералгезия).

Гипералгезия. Гипералгезия — это усиление болезненных ощущений в ответ на дополнительные вредные раздражители. Одно из объяснений гипералгезии состоит в том, что порог боли в области, окружающей воспаленный или травмированный участок, снижен. Дополнительным объяснением является то, что воспаление активирует молчащие ноцицепторы и / или повреждение вызывает текущие нервные сигналы (продление стимуляции), что приводит к долгосрочным изменениям и сенсибилизированию ноцицепторов. Эти изменения способствуют усилению боли или гипералгезии, а также усилению стойкости боли.Если уколоть здоровую кожу острым зондом, это вызовет резкую боль, а затем покраснение кожи. Покрасневшая кожа — это область гипералгезии.

Аллодиния. Аллодиния — это боль, вызванная раздражителем, который обычно не вызывает боли. Например, легкое прикосновение к загорелой коже вызывает боль, потому что ноцицепторы в коже были сенсибилизированы в результате снижения порога молчания ноцицепторов. Другое объяснение аллодинии состоит в том, что при повреждении периферических нейронов происходят структурные изменения, и поврежденные нейроны перенаправляются и устанавливают связь также с сенсорными рецепторами (т.е. сенсорные волокна перенаправляют и создают синаптические связи в областях спинного мозга, которые получают сигнал от ноцицепторов).

В заключение, несколько видов эндогенных химических веществ образуются при повреждении тканей и воспалении. Эти продукты обладают возбуждающим действием на ноцицепторы. Однако неизвестно, реагируют ли ноцицепторы прямо на вредный стимул или опосредованно посредством одного или нескольких химических посредников, высвобождаемых из травмированной ткани.

6.3 порога боли и заметные различия

Воздействие на кожу контролируемого тепла (производимого нагревательным элементом или лазером) позволяет измерить порог боли. Когда температура кожи достигает 45 ± 1 ° C, пациенты сообщают о боли. Неопасные термические рецепторы (<45 ° C) иннервируются нервными волокнами другого типа, нежели те, которые реагируют на боль. Температура около 45 ° C денатурирует тканевый белок и вызывает повреждение у всех субъектов (рис. 6.7). То есть болевой порог у всех испытуемых примерно одинаковый. Однако реакция на боль у разных людей разная.

Рис. 6.7
Кривая распределения, полученная в результате экспериментального тестирования порога тепловой боли у многих мужчин и женщин.

Боль измеряется степенью интенсивности боли. Различная степень интенсивности боли определяется как просто заметные различия (JND).Существует 22 JND для боли, вызванной воздействием тепла на кожу (рис. 6.8A). Такое различение возможно, потому что частота разряда ноцицепторов увеличивается с увеличением температуры кожи (рис. 6.8B). Таким образом, ноцицепторы также предоставляют информацию об интенсивности стимула (кодирование интенсивности) в дополнение к месту повреждения.

Выражение интенсивности боли в виде заметных различий (JND) при различной интенсивности стимула (A).Ответ одиночных ноцинейронов на возрастающую интенсивность температуры (B).

6.4 Болезненные волокна

Тела первичных афферентных болевых нейронов тела, лица и головы расположены в ганглиях задних корешков (DRG) и в ганглиях тройничного нерва соответственно. Некоторые из этих клеточных тел дают начало миелинизированным аксонам (A-дельта-волокна), а другие — немиелинизированным аксонам (C-волокна). Свободные нервные окончания образуются как из A-дельта-волокон, так и из немиелинизированных C-волокон, которые разбросаны вместе (Рисунок 6.9).

Рисунок 6.9
Передача вредной информации через волокна A-дельта и C.

A-дельта-волокна (волокна группы III) имеют диаметр 2-5 мм, миелинизированы, имеют высокую скорость проводимости (5-40 метров / сек) и несут информацию в основном от ноцицептивных механических или механотермальных специфических ноцицепторов. Их рецептивные поля маленькие. Следовательно, они обеспечивают точную локализацию боли.
Волокна C (волокна группы IV) имеют диаметр 0,4-1,2 мм, немиелинизированы, имеют низкую скорость проводимости (0,5-2,0 м / сек), активируются различными высокоинтенсивными механическими, химическими и термическими воздействиями и несут информацию. от полимодальных ноцицепторов. C-волокна составляют около 70% всех волокон, несущих вредные вещества. Выделены два класса C-волокон. Рецептивное поле этих нейронов велико и, следовательно, менее точно определяет локализацию боли.
При входе в спинной мозг болевые волокна раздваиваются, поднимаются и опускаются к нескольким сегментам, образуя часть тракта Лиссауэра, прежде чем синапсироваться с нейронами на слоях Рекседа с I по II.В общем, ноцицепторы, реагирующие на вредные стимулы, передают информацию в ЦНС через волокна A-дельта, которые создают синаптические связи с нейронами в слое Рекседа I (заднее маргинальное ядро). Ноцицепторы, отвечающие на химические или термические стимулы (т. Е. Полимодальные ноцицепторы), несут свою активность в основном с помощью немиелинизированных волокон C. Один класс волокон C оканчивается слоем Rexed I, а второй класс оканчивается слоем Rexed II (желатиновая субстанция). Эти волокна выделяют вещество P, глутамат, пептид, родственный гену кальцитонина аспартата (CGRP), вазоактивный полипептид кишечника (VIP) и оксид азота.

6.5 Двойные болевые ощущения

Два последовательных болевых ощущения через короткие промежутки времени — результат внезапного болевого раздражения. Первый — сразу после повреждения. Через несколько секунд появляется дополнительное болевое ощущение. Эти два отдельных ощущения находятся на расстоянии нескольких секунд друг от друга, потому что ощущение быстрой передачи информации передается по волокнам A-дельта и сопровождается через несколько секунд медленной передачей информации о боли, передаваемой по волокнам C.Это явление известно как «двойное болевое ощущение» (рис. 6.9).

Для проверки того, какая информация передается по каким волокнам, использовались две экспериментальные процедуры.

  1. Приложенное извне давление, такое как сжатие кожи над нервом, сначала блокирует миелинизированные A-дельта-волокна, в то время как C-волокна продолжают проводить потенциалы действия и позволяют переносить медленно проводящую боль.
  2. Низкая доза местной анестезии, применяемая к периферическим нервам, блокирует немиелинизированные С-волокна перед миелинизированными А-дельта-волокнами.В этом случае информация о медленной проводящей боли блокируется, и только информация о быстро проводящей боли с помощью дельта-волокон передается в ЦНС. Этот эксперимент предоставляет дополнительные доказательства того, что два разных типа нервных волокон несут вредную информацию.

6.6 Ноцицептивные нейроны спинного мозга (ноцицептивные нейроны)

Синаптические окончания аксонов ганглия задних корешков, которые несут вредную информацию, поступающую в слои Rexed I и II (Рисунок 6.10), высвобождают нейрохимические агенты, такие как вещество P (SP), глутамат, аспартат, вазоактивный кишечный пептид (VIP), холецистокинин (CCK), соматостатин, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), галанин и другие агенты. Эти агенты активируют ноцинейроны. Было показано, что при локальном применении SP и CGRP в заднем роге спинного мозга высвобождается глутамат. Высвобождение глутамата возбуждает ноцинейроны. Кроме того, рецепторы SP (рецепторы нейрокинина) и рецепторы NMDA (глутамат) взаимодействуют, в результате чего рецепторы NMDA становятся более чувствительными к глутамату, что приводит к центральной сенсибилизации.Функции этих пептидов в значительной степени неизвестны, но предположительно они опосредуют медленные, модулирующие синаптические действия в нейронах дорсального рога. Нейропептиды всегда локализованы вместе с другими «классическими» нейротрансмиттерами.

В спинном мозге есть четыре основных типа ноцинейронов (рис. 6.10):

  1. Высокопороговые механорецепторные нейроны или ноцицептивные нейроны. Эти нейроны возбуждаются только вредными кожными и / или висцеральными раздражителями. Ноцицептивные афферентные волокна выделяют глутамат и различные нейропептиды для активации нейронов дорсального рога.
  2. Химические ноцицепторные нейроны возбуждаются химическими или термическими ядовитыми раздражителями в коже или во внутренних органах.
  3. Тепловые ноцицепторные нейроны возбуждаются химическими или термическими ядовитыми раздражителями в коже или во внутренних органах.
  4. Полимодально-ноцицептивные нейроны или мульти- или ноцицептивные нейроны с широким динамическим диапазоном. Эти нейроны возбуждаются как вредными, так и не вредными кожными и / или висцеральными стимулами (полимодальные ноцицептивные нейроны).Эти нейроны активируются различными вредными стимулами (механическими, термическими, химическими и т. Д.) И постепенно реагируют на возрастающую интенсивность стимулов.

Рисунок 6.10
Четыре разных ноциневрона в спинном мозге.

Пластинка Rexed I содержит более высокую долю ноцицептивных нейронов, тогда как пластинка Rexed II содержит преимущественно мульти-рецептивные нейроны с широким динамическим диапазоном.Нейроны, специфичные для ноцицептивов, предупреждают субъекта, когда стимул является ядовитым, а мультирецептивные нейроны предоставляют субъекту информацию о параметрах ядовитого стимула. Как правило, волокна C выделяют нейропептиды, такие как вещество P, тогда как волокна A-дельта выделяют глутамат.

6.7 Классификация боли

Боль подразделяется на три основных типа:

  1. Колющая боль. Боль, вызванная иглой, уколом булавкой, порезом кожи и т. Д.- вызывает острую, колющую, жалящую боль, быстро разносящуюся по волокнам А-дельта. Боль четко локализована и непродолжительна. Колющая боль также называется быстрой болью, первой болью или сенсорной болью. Колющая боль присутствует у всех людей и является полезным и необходимым компонентом нашего сенсорного репертуара. Без этого типа защитного болевого ощущения повседневная жизнь была бы сложной. Колющая боль возникает в основном от кожи и переносится в основном волокнами A-дельта, что позволяет различать (т.е., позволяет субъекту локализовать боль).
  2. Жгучая или болезненная боль. Боль, вызванная воспалением, ожогом кожи и т. Д., Передается по С-волокнам (медленно проводимым болевым нервным волокнам). Этот тип боли более диффузный, медленный и более продолжительный. Это раздражающая боль и невыносимая боль, которая четко не локализуется. Как и колющая боль, жгучая боль исходит в основном от кожи. Он переносится палеоспиноталамическим трактом. (Старая примитивная система передачи диффузной боли, не допускающая точной локализации.)
  3. Ноющая боль — это болезненная боль. Эта боль возникает в основном из внутренних органов и глубоких соматических структур. Ноющая боль четко не локализуется и является раздражающей и невыносимой болью. Ноющая боль передается по С-волокнам от глубоких структур к спинному мозгу.

Проверьте свои знания

Все нижеперечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию на поврежденном участке (ах), ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Глобулин

B. Дофамин

C. Арахноидная кислота

D. Ацетилхолин

E. Гистамин

Все нижеперечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию на поврежденном участке (ах), ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Глобулин. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

B. Дофамин

с.Арахноидная кислота

D. Ацетилхолин

E. Гистамин

Все нижеперечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию на поврежденном участке (ах), ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Глобулин

B. Допамин. Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Дофамин не высвобождается в ответ на вредную стимуляцию.

с.Арахноидная кислота

D. Ацетилхолин

E. Гистамин

Все нижеперечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию на поврежденном участке (ах), ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Глобулин

B. Дофамин

C. Арахноидная кислота. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. Ацетилхолин

E.Гистамин

Все нижеперечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию на поврежденном участке (ах), ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А. Глобулин

B. Дофамин

C. Арахноидная кислота

D. Ацетилхолин. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. Гистамин

Все нижеперечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию на поврежденном участке (ах), ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

А.Глобулин

B. Дофамин

C. Арахноидная кислота

D. Ацетилхолин

E. Гистамин. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Волокна

C передают какой тип боли?

А.Колющая боль

Б. Стимуляция вызывает обезболивание

C. Отмеченная боль

D. Жгучая боль

E. Острая боль

Волокна

C передают какой тип боли?

A. Колющая боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. Стимуляция вызывает обезболивание

C. Отмеченная боль

Д.Жгучая боль

E. Острая боль

Волокна

C передают какой тип боли?

A. Колющая боль

B. Обезболивание, вызванное стимуляцией. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. Отмеченная боль

D. Жгучая боль

E. Острая боль

Волокна

C передают какой тип боли?

А.Колющая боль

Б. Стимуляция вызывает обезболивание

C. Указанная боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. Жгучая боль

E. Острая боль

Волокна

C передают какой тип боли?

A. Колющая боль

Б. Стимуляция вызывает обезболивание

C. Отмеченная боль

Д.Жгучая боль. Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Волокна

C несут ощущение жжения и боли.

E. Острая боль

Волокна

C передают какой тип боли?

A. Колющая боль

Б. Стимуляция вызывает обезболивание

C. Отмеченная боль

D. Жгучая боль

E. Острая боль. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C волокна

A. Мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

Б. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

Д.крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

E. крупные миелинизированные волокна, несущие температурные ощущения

C волокна

A. Мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

Д.крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

E. крупные миелинизированные волокна, несущие температурные ощущения

C волокна

A. Мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

B. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

Д.крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

E. крупные миелинизированные волокна, несущие температурные ощущения

C волокна

A. Мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

Б. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

C. Маленькие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Волокна С — это немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль.

D. крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

E. крупные миелинизированные волокна, несущие температурные ощущения

C волокна

A. Мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

Б. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

Д.большие миелинизированные волокна, несущие острую боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. крупные миелинизированные волокна, несущие температурные ощущения

C волокна

A. Мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

Б. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

Д.крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

E. крупные миелинизированные волокна, несущие температурные ощущения. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Аспирин блокирует образование

А. Брадикинин

Б.Простагландины

С. Гистамин

D. Допамин

E. Серотонин

Аспирин блокирует образование

А. Брадикинин. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. Простагландины

С. Гистамин

D. Допамин

E. Серотонин

Аспирин блокирует образование

А.Брадикинины

B. Простагландины. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Простагландины — это ответ, потому что аспирин блокирует высвобождение простагландинов из поврежденных тканей. Простагландины активируют ноцицепторы. Аспирин не влияет на другие химические вещества, выделяемые в месте повреждения.

С. Гистамин

D. Допамин

E. Серотонин

Аспирин блокирует образование

А.Брадикинины

Б. Простагландины

C. Гистамин. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. Допамин

E. Серотонин

Аспирин блокирует образование

А. Брадикинин

Б. Простагландины

С. Гистамин

D. Допамин. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. Серотонин

Аспирин блокирует образование

А. Брадикинин

Б. Простагландины

С. Гистамин

D. Допамин

E. Серотонин. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

А дельта-волокна передают в основном

А.жгучая диффузная боль информация

B. колющая локализованная информация о боли

C. ноющая диффузная боль информация

D. Информация о висцеральной боли

E. Информация о фантомной боли

А дельта-волокна передают в основном

A. Информация о жгучей диффузной боли Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б.колющая локализованная информация о боли

C. ноющая диффузная боль информация

D. Информация о висцеральной боли

E. Информация о фантомной боли

А дельта-волокна передают в основном

A. Жгучая диффузная боль Информация

B. Информация о локализованной боли уколами Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Дельта-волокна несут острую / колющую боль, все остальные переносятся С-волокнами.

C. ноющая диффузная боль информация

D. Информация о висцеральной боли

E. Информация о фантомной боли

А дельта-волокна передают в основном

A. Жгучая диффузная боль Информация

B. колющая локализованная информация о боли

C. ноющая диффузная боль информация Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. Информация о висцеральной боли

E. Информация о фантомной боли

А дельта-волокна передают в основном

A. Жгучая диффузная боль Информация

B. колющая локализованная информация о боли

C. ноющая диффузная боль информация

D. Информация о висцеральной боли. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. Информация о фантомной боли

А дельта-волокна передают в основном

A. Жгучая диффузная боль Информация

B. колющая локализованная информация о боли

C. ноющая диффузная боль информация

D. Информация о висцеральной боли

E. Информация о фантомной боли. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Болевые рецепторы / ноцицепторы —

A. Биполярные клетки

Б. свободные нервные окончания

C. эпителиальные рецепторы

D. Тельца Пачини

E.Тельца Мейснера

Болевые рецепторы / ноцицепторы —

A. Биполярные клетки. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. свободные нервные окончания

C. эпителиальные рецепторы

D. Тельца Пачини

Тельца Э. Мейснера

Болевые рецепторы / ноцицепторы —

А.биполярные клетки

Б. свободные нервные окончания. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Только свободные нервные окончания являются рецепторами (ноцицепторами), которые ощущают боль.

C. эпителиальные рецепторы

D. Тельца Пачини

Тельца Э. Мейснера

Болевые рецепторы / ноцицепторы —

A. Биполярные клетки

Б.свободные нервные окончания

C. эпителиальные рецепторы. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. Тельца Пачини

Тельца Э. Мейснера

Болевые рецепторы / ноцицепторы —

A. Биполярные клетки

Б. свободные нервные окончания

C. эпителиальные рецепторы

D. Пачинианские тельца. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Тельца Э. Мейснера

Болевые рецепторы / ноцицепторы —

A. Биполярные клетки

Б. свободные нервные окончания

C. эпителиальные рецепторы

D. Тельца Пачини

тельца Э. Мейснера Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Двойное болевое ощущение — результат

А.два разных болевых рецептора

B. два разных пути, различающихся количеством синапсов

C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

D. два разных нейромедиатора

E. два разных нейропептида

Двойное болевое ощущение — результат

A. Два разных болевых рецептора. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

B. два разных пути, различающихся количеством синапсов

C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

D. два разных нейромедиатора

E. два разных нейропептида

Двойное болевое ощущение — результат

A. два разных болевых рецептора

Б.два разных пути, различающиеся количеством синапсов. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

D. два разных нейромедиатора

E. два разных нейропептида

Двойное болевое ощущение — результат

A. два разных болевых рецептора

Б.два разных пути, различающиеся количеством синапсов

C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Причина двойного болевого ощущения заключается в том, что два разных волокна (А-дельта и С-волокна) переносят болевые ощущения с разной скоростью.

D. два разных нейромедиатора

E. два разных нейропептида

Двойное болевое ощущение — результат

А.два разных болевых рецептора

B. два разных пути, различающихся количеством синапсов

C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

D. два разных нейротрансмиттера. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. два разных нейропептида

Двойное болевое ощущение — результат

А.два разных болевых рецептора

B. два разных пути, различающихся количеством синапсов

C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

D. два разных нейромедиатора

E. два разных нейропептида. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

А.Колющая боль

Б. Глубокая боль

C. Висцеральная боль

D. Жгучая боль

E. Ноющая боль

Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

A. Колющая боль. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Дельта-волокна несут колющую / острую боль. Все остальные боли (глубокие, висцеральные, жгучие, ноющие) передаются через С-волокна.

Б. Глубокая боль

C. Висцеральная боль

D. Жгучая боль

E. Ноющая боль

Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

A. Колющая боль

B. Глубокая боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. Висцеральная боль

D. Жгучая боль

E.Ноющая боль

Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

A. Колющая боль

Б. Глубокая боль

C. Висцеральная боль. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. Жгучая боль

E. Ноющая боль

Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

А.Колющая боль

Б. Глубокая боль

C. Висцеральная боль

D. Жгучая боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

E. Ноющая боль

Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

A. Колющая боль

Б. Глубокая боль

C. Висцеральная боль

Д.Жгучая боль

E. Ноющая боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

.

A. Жгучая боль

Б. Ноющая боль

с.Соматическая боль

D. Колющая боль

E. Висцеральная боль

Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

.

A. Жгучая боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Б. Ноющая боль

C. Соматическая боль

D. Колющая боль

E. Висцеральная боль

Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

.

А.Жгучая боль

B. Ноющая боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

C. Соматическая боль

D. Колющая боль

E. Висцеральная боль

Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

.

A. Жгучая боль

Б. Ноющая боль

C. Соматическая боль. Этот ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

D. Колющая боль

E. Висцеральная боль

Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

.

A. Жгучая боль

Б. Ноющая боль

C. Соматическая боль

D. Колющая боль. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

Дельта-волокна несут информацию, вызванную порезом кожи, который классифицируется как колющая боль.

E. Висцеральная боль

Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

.

A. Жгучая боль

Б. Ноющая боль

C. Соматическая боль

D. Колющая боль

E. Висцеральная боль. Ответ НЕПРАВИЛЬНЫЙ.

Проводящая система сердца — связка его — узел SA

Сердечная проводящая система представляет собой совокупность узлов и специализированных проводящих клеток, которые инициируют и координируют сокращение сердечной мышцы.Он состоит из:

  • Синоатриальный узел
  • Атриовентрикулярный узел
  • Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса)
  • Волокна Пуркинье

В этой статье мы рассмотрим анатомию проводящей системы сердца — ее структуру, функции и клинические взаимосвязи.

Обзор сердечной проводимости

Рис. 1. Анимация распространения проводимости через сердце [/ caption]

Последовательность электрических событий во время одного полного сокращения сердечной мышцы:

  • Сигнал возбуждения (потенциал действия) создается синоатриальным (SA) узлом .
  • Волна возбуждения распространяется по предсердиям, заставляя их сокращаться.
  • При достижении атриовентрикулярного (АВ) узла сигнал задерживается.
  • Затем он проводится в пучок His по межжелудочковой перегородке.
  • Пучок Гиса и волокна Пуркинье распространяют волновые импульсы по желудочкам, заставляя их сокращаться.

Теперь мы обсудим анатомию отдельных компонентов, участвующих в проводящей системе.

Компоненты системы проводимости сердца

Синоатриальный узел

Синоатриальный (SA) узел представляет собой набор специализированных клеток (пейсмекерных клеток) и расположен в верхней стенке правого предсердия, в месте соединения верхней полой вены.

Эти кардиостимуляторы могут спонтанно генерировать электрических импульсов . Волна возбуждения, создаваемая узлом SA, распространяется через щелевые соединения через оба предсердия, что приводит к сокращению предсердий (систоле предсердий), когда кровь движется из предсердий в желудочки.

Скорость, с которой узел SA генерирует импульсы, зависит от вегетативной нервной системы:

  • Симпатическая нервная система — увеличивает частоту возбуждения СА-узла и тем самым увеличивает частоту сердечных сокращений.
  • Парасимпатическая нервная система — снижает частоту возбуждения СА-узла и, таким образом, снижает частоту сердечных сокращений.

Атриовентрикулярный узел

После того, как электрические импульсы распространяются по предсердиям, они сходятся в атриовентрикулярном узле , расположенном внутри предсердно-желудочковой перегородки, рядом с отверстием коронарного синуса.

Атриовентрикулярный узел задерживает импульсы примерно на 120 мс , чтобы у предсердий было достаточно времени для полного выброса крови в желудочки перед систолой желудочков.

Затем волна возбуждения переходит от атриовентрикулярного узла в атриовентрикулярный пучок.

Атриовентрикулярный пучок

Атриовентрикулярный пучок (пучок Гиса) является продолжением специализированной ткани АВ-узла и служит для передачи электрического импульса от АВ-узла к волокнам Пуркинье желудочков.

Он спускается вниз по перепончатой ​​части межжелудочковой перегородки, прежде чем разделиться на два основных пучка:

  • Ветвь пучка Гиса правая — проводит импульс к волокнам Пуркинье правого желудочка
  • Левая ножка пучка Гиса — проводит импульс к волокнам Пуркинье левого желудочка.
Рис. 2. Обзор отдельных компонентов проводящего пути сердца [/ caption]

Волокна Пуркинье

Волокна Пуркинье (субэндокардиальное сплетение проводящих клеток) представляют собой сеть специализированных клеток.Они богаты гликогеном и имеют обширные щелевые контакты.

Эти клетки расположены на субэндокардиальной поверхности стенок желудочков и способны быстро передавать сердечные потенциалы действия от предсердно-желудочкового пучка к миокарду желудочков.

Такое быстрое проведение обеспечивает координированных сокращений желудочков (систола желудочков), и кровь перемещается из правого и левого желудочков в легочную артерию и аорту соответственно.

[старт-клинический]

Клиническая значимость: искусственный кардиостимулятор

Искусственный кардиостимулятор — это небольшое электрическое устройство, обычно предназначенное для отслеживания и коррекции частоты сердечных сокращений и ритма. Он вводится в грудную клетку под левой ключицей с помощью проводов, соединенных с сердцем через венозную систему.

Наиболее частым показанием для кардиостимулятора является брадикардия . После установки кардиостимулятор контролирует частоту сердечных сокращений и срабатывает только в том случае, если частота становится слишком низкой.Кардиостимуляторы также могут использоваться для лечения некоторых видов тахикардии, определенных типов сердечной блокады и других нарушений ритма.

Рис. 3. Существуют различные типы кардиостимуляторов; наиболее распространены двухкамерные и однокамерные. [/ caption]

[окончание клинической]

Как миндалевидное тело узнает разницу между добром и злом · Границы для молодых умов

Аннотация

Что вы чувствуете, когда слышите музыку грузовика с мороженым? А что насчет того, когда вы слышите свой будильник по утрам? Первый может заставить вас почувствовать себя счастливым или взволнованным и даже побежать к грузовику за мороженым.Второй вариант может вас раздражать или вызывать желание накинуть подушку на уши! Как вы думаете, почему эти два звука могут вызывать такие разные эмоциональные реакции? Как ваш мозг может определить, когда вам следует ожидать чего-то приятного или неприятного? В нашем исследовании мы изучили, как эмоциональное обучение происходит в области мозга, называемой миндалевидным телом. Мы обнаружили, что изучение положительных и отрицательных событий делится между двумя разными группами клеток миндалины.

Как обучается миндалина?

Миндалевидное тело — это небольшая древняя область мозга, которая долгое время считалась важной для переживания и выражения эмоций.У людей эта миндалевидная структура располагается под поверхностью мозга рядом с висками (около ушей). Ученые считают, что часть миндалины, называемая базолатеральной миндалиной (BLA) , важна для эмоционального обучения [1, 2]. Но как может BLA — всего лишь одна небольшая область мозга — выполнять такую ​​важную задачу? Чтобы понять, как миндалевидное тело помогает нам научиться чувствовать то, что с нами происходит, мы сначала должны понять, как мозг обучается.

Клетки мозга, называемые нейронами, , образуют связи, называемые синапсами, и взаимодействуют друг с другом.Разные нейроны чувствительны к разным вещам, происходящим внутри и вне тела. Сообщения, которые нейроны посылают друг другу, вызывают такие переживания, как страх, удовольствие и возбуждение, а также вызывают поведение, такое как удивление, социальное взаимодействие и поиск вознаграждения. Когда мозгу нужно узнать, что одно ведет к другому, синапсы укрепляются в процессе, который называется долгосрочной потенциацией (LTP) . Это означает, что связи между этими конкретными нейронами становятся сильнее, поэтому общение становится быстрее и проще.

Например, представьте себе два соединенных нейрона в мозгу мыши (рис. 1). Один из этих нейронов реагирует, когда мышь слышит определенный звук, а другой нейрон отвечает, когда мышь пробует что-нибудь сладкое. Обычно у мыши нет причин связывать эти переживания, поэтому связь между двумя нейронами происходит нечасто, а связь между ними слабая. Если мы хотим научить мышь ожидать сладкого угощения всякий раз, когда мы звоним в колокольчик, ему необходимо изучить связь между колокольчиком и угощением.Если мы звоним в колокольчик и даем угощение в одно и то же время снова и снова, два нейрона, которые реагируют на звук и вкус, также будут активны в одно и то же время снова и снова. Поскольку они активны одновременно, связь между ними будет усилена (это LTP). Как только это произойдет, мышь будет ожидать, что получит угощение всякий раз, когда услышит звонок. Это потому, что нейрон «колокольчик» общается с «сладким» нейроном через их прочную связь.

  • Рисунок 1. Обучение укрепляет связи между определенными нейронами.
  • (A) До обучения нейроны в мозгу мыши слабо связаны, что показано серой пунктирной линией между ними. Первый нейрон чувствителен к звуку, а второй — к сладкому вкусу. (B) Чтобы научить мышь ожидать сладкой награды всякий раз, когда она слышит звук колокольчика, колокольчик и награда неоднократно предъявляются вместе. Эта тренировочная процедура заставит оба нейрона стать активными одновременно. В результате связь между ними усиливается (жирная серая линия).Этот процесс усиления называется длительной потенциацией. (C) Когда связь между этими нейронами усиливается, гораздо более вероятно, что активность первого нейрона приведет к активности второго нейрона. Возможно, поэтому после обучения звук колокольчика заставляет мышь ожидать награды еще до того, как она ее получит.

BLA использует LTP, чтобы помочь нам установить связь между происходящими нейтральными вещами (например, звонком, музыкой грузовика с мороженым или звуком будильника) с вещами, вызывающими эмоции (например, вознаграждением, мороженое или пробуждение до того, как мы будем готовы) [3, 4, 5].Формируя прочные связи между этими вещами, BLA помогает нам угадать, что может произойти, и влияет на наше настроение, даже до того, как мы действительно испытаем то, что заставляет нас испытывать эмоции.

Что-то, что сбивает с толку нейробиологов, — это то, как BLA может отличить то, что заставляет нас чувствовать себя хорошо, и то, что заставляет нас чувствовать себя плохо. Ученые обнаружили, что BLA узнает как о хорошем, так и о плохом, используя LTP. Как он может сообщить нам, что есть что?

Это в соединениях

Один из способов, которым BLA может разделить положительные и отрицательные вещи, — это использование разных групп нейронов для изучения этих двух типов вещей.Таким образом, будет одна группа нейронов, которая подвергнется LTP, когда мы узнаем о «хороших» вещах, таких как звук грузовика с мороженым, и другая группа, которая подвергнется LTP, когда мы узнаем о «плохих» вещах, например звук будильника. Но что могло идентифицировать эти две группы нейронов? Мы подозревали, что сможем отличить эти две группы нейронов друг от друга, с помощью каких других областей мозга они связаны. BLA взаимодействует со многими другими областями мозга. Например, BLA отправляет информацию в другую часть миндалины, называемую центромедиальной миндалевидным телом (CeM) , которая участвует в поведении страха.BLA также отправляет информацию в nucleus accumbens (NAc) , который участвует в изучении и поиске вознаграждений (рис. 2). Мы задавались вопросом, связаны ли разные группы нейронов BLA с этими двумя областями мозга. Если да, узнают ли нейроны, подключенные к CeM, об отрицательных эмоциональных событиях, а нейроны, подключенные к NAc, узнают о положительных эмоциональных событиях?

  • Рис. 2. Обучение страха и вознаграждения по-разному влияет на нейроны BLA, подключенные к CeM, по сравнению с NAc.
  • (A) Человеческий мозг (три изображения слева) и мозг мыши (три изображения справа), при этом положения BLA, NAc и CeM показаны синим, зеленым и фиолетовым цветом. Для обоих типов мозга сначала показан вид поверхности с правой стороны, а затем показаны лицевые срезы, сделанные вдоль пунктирных линий (обозначенных 1 и 2). Мы показываем эти срезы, потому что BLA, CeM и NAc расположены под поверхностью мозга. (B) Перед обучением сила связей между нейронами BLA и CeM и NAc существует в базовом состоянии, представленном сбалансированными качелями. (C) После изучения страха мы обнаружили доказательства LTP в нейронах BLA, связанных с CeM, но в нейронах BLA, связанных с NAc, мы обнаружили, что связи были ослаблены. (D) Воздействие обучения с вознаграждением было противоположным влиянию обучения со страхом.

Чтобы задать эти вопросы, мы провели эксперименты на мышах. Необходимо удалить мозг и изучить отдельные нейроны, чтобы узнать о силе их связи с другими нейронами. По этой причине мы не могли проводить эти эксперименты на людях.Миндалевидное тело мышей очень похоже на миндалевидное тело человека, как и соединения миндалевидного тела с другими областями мозга. Мы свели к минимуму количество используемых животных и ограничили их боль и страдания.

Как мы можем узнать, какие нейроны BLA подключаются к NAc, а какие — к CeM? Чтобы выяснить это, мы использовали инструмент под названием retrobeads . Когда мы вводим ретробусины в какую-либо область мозга, любые нейроны, которые соединяются с этой областью, будут принимать ретробусины. Ретрозонд ярко флуоресцентный, поэтому любая ячейка, в которой они находятся, будет светиться флуоресцентным светом.Итак, если мы введем ретробусины в NAc, а затем посмотрим на BLA, мы узнаем, что светящиеся нейроны связаны с NAc.

Мы вводили красные retrobeads в NAc и зеленые retrobeads в CeM некоторых мышей, а у других мышей мы меняли цвета для двух разных областей мозга. Независимо от того, какого цвета ретробусины мы вводили в эти две области, когда мы смотрели на срезы мозга из BLA под флуоресцентным микроскопом, мы обнаружили, что некоторые нейроны светились зеленым, а некоторые нейроны светились красным, но очень немногие нейроны содержали как красный, так и зеленый цвет.Это открытие означает, что нейроны BLA, подключающиеся к NAc, и нейроны, подключающиеся к CeM, в основном представляют собой две разные группы. Мы были взволнованы этим открытием — могут ли эти две группы нейронов быть ответственными за позитивное и негативное эмоциональное обучение?

Как эмоциональное обучение меняет нейроны BLA?

Чтобы выяснить это, мы обучили мышей ожидать короткого удара электрическим током сразу после воспроизведения звукового сигнала. Эта процедура называется условием страха. Между тем, мы приучили разных мышей ожидать капли воды с сахаром после того, как мы сыграем один и тот же тон, что называется условным вознаграждением.Всем этим мышам ранее вводили красные и зеленые ретробусины в NAc и CeM. После того, как мыши закончили изучать положительные или отрицательные ассоциации, мы удалили их мозг и сделали тонкие срезы BLA. На этих срезах мы могли исследовать силу синапсов между нейронами, содержащими ретробусины, и участками мозга, чувствительными к тонам. Мы также исследовали силу синапсов у мышей, которые не слышали звуковые сигналы, когда получали шок или вознаграждение. Эти мыши слышали звуки, когда не было шока или награды, и поэтому не могли определить связь между этими событиями и звуком.Эти мыши не испытывали страха или поощрения, поэтому сила связей в их мозгу представляет собой исходный уровень. Сравнивая синаптическую силу у мышей, которые узнали положительные или отрицательные ассоциации, с синаптической силой у мышей, которые этого не сделали, мы могли увидеть, произошли ли изменения из-за положительного или отрицательного опыта обучения.

Как вы думаете, что мы нашли? Помните, мы ожидали, что нейроны BLA, подключенные к NAc, узнают о положительных событиях, а нейроны BLA, подключенные к CeM, узнают о отрицательных событиях.Мы заметили, что наши прогнозы были верными, но с интересным поворотом! Когда мы исследовали нейроны BLA, подключенные к CeM после обучения страху, мы обнаружили более сильные синапсы по сравнению с мышами, которые не узнали связи между тонусом и шоком (рис. 2). Это свидетельство того, что эти нейроны подверглись ДП, что согласуется с их ролью в негативном эмоциональном обучении. Когда мы записали силу синапсов в этих нейронах после обучения с вознаграждением, мы были удивлены, обнаружив, что связи были ослаблены!

Между тем, когда мы исследовали нейроны BLA, связанные с NAc, мы обнаружили, что произошли противоположные изменения (рис. 2).Мы увидели доказательства того, что LTP произошла в этих нейронах, когда мыши испытывали поощрительное обучение. Это то, что мы ожидали, если эта группа клеток отвечает за позитивное эмоциональное обучение. Но мы были удивлены, когда после изучения страха исследовали синаптическую силу в этих клетках. В этом случае связи, сформированные этими нейронами, были слабее, чем у мышей, которые не учились.

Основываясь на этих выводах, кажется, что нейроны BLA, связанные с NAc, помогают нам изучать положительные ассоциации, а нейроны BLA, связанные с CeM, помогают нам изучать отрицательные ассоциации.Но как эти нейроны влияют на живых мышей? Если эти две группы нейронов действительно важны для позитивного и негативного эмоционального обучения, очевидно, что прямая их активация должна влиять на эмоциональное состояние мышей.

Как нейроны BLA влияют на эмоциональное состояние?

Чтобы задать этот вопрос, мы использовали технологию под названием optogenetics . Оптогенетика — это группа важных инструментов, которые позволяют нейробиологам включать и выключать нейроны с помощью света (см. Видео).Мы доставляем ДНК к интересующим нас нейронам, и эта ДНК позволяет нейронам производить светочувствительные белки. Эти белки могут повышать активность нейронов при воздействии света.

Чтобы получить свет в мозг, мы имплантируем оптические волокна над областями, которые хотим исследовать. Оптические волокна — это гибкие стеклянные волокна, которые немного тоньше, чем кусок сырых спагетти, которые можно использовать для переноса света. Небольшое волокно хирургическим путем имплантируется в мозг мыши и фиксируется на месте, чтобы оно не двигалось.Мы можем подключить это волокно к длинному оптоволоконному кабелю, который расположен перед синим лазером, который мы можем включать или выключать по мере необходимости. Наружная часть кабеля покрыта покрытием, так что проходящий через него синий свет не виден за пределами мозга, и мышь не может его видеть.

Мы использовали оптогенетику, чтобы изучить, влияют ли наши две группы нейронов BLA на эмоциональное состояние мышей. Поскольку мыши не могут сказать нам, что они чувствуют, мы должны определять их эмоции на основе их поведения.Например, мы можем позволить мыши исследовать большую камеру и использовать свет для активации нейронов только тогда, когда мышь находится на одной стороне камеры (см. Видео; Поведение 1). Если активация нейронов заставляет мышь чувствовать себя неприятно, она будет избегать той стороны камеры, откуда мы направляем свет в его мозг. Фактически, это то, что произошло, когда светочувствительный белок был в нейронах BLA, подключенных к CeM (рис. 3; см. Видео). Это наблюдение заставляет нас думать, что активность этих нейронов была неприятной для мышей, что согласуется с идеей о том, что нейроны BLA, связанные с CeM, ответственны за негативное эмоциональное обучение.

  • Рис. 3. Мыши любят или не любят активность нейронов BLA в зависимости от того, где они соединяются.
  • (A) Мы позволили мышам свободно перемещаться между двумя сторонами камеры, где с одной стороны они получали световую стимуляцию BLA. Когда мы увеличили активность нейронов BLA, связанных с CeM, мыши избегали той стороны камеры, где они получали свет. Когда мы стимулировали нейроны BLA, связанные с NAc, мыши не избегали световой пары.Вы можете видеть это на диаграммах, показывающих пути движения мышей, получающих стимуляцию нейронов BLA, подключенных либо к CeM, либо к NAc. (B) В отдельной камере мыши могли просунуть нос в отверстие, чтобы получить кратковременную световую стимуляцию BLA. Мыши, получавшие стимуляцию нейронов BLA, подключенных к NAc, ткнули бы несколько раз (как показано на графике). Но мыши, получавшие стимуляцию нейронов BLA, подключенных к CeM, не работали для этой стимуляции.

Как вы думаете, что произошло, когда мы включили нейроны BLA, подключенные к NAc? Мыши не избежали той части камеры, куда мы светили! В другом эксперименте мы позволяли мышам контролировать, был ли свет включен или выключен (см. Видео; поведение 2). Чтобы заставить свет вспыхнуть в BLA и включить нейроны, связанные с NAc, мыши могли сунуть нос в отверстие в стенке камеры. Мыши много раз ткнули, чтобы активировать эти нейроны, поэтому мы можем сделать вывод, что эта активность понравилась мышам (рис. 3; см. Видео).Это открытие имеет смысл, если нейроны BLA, связанные с NAc, ответственны за позитивное эмоциональное обучение. Между тем, мыши не могли включить нейроны BLA, подключенные к CeM, как мы и ожидали.

Что мы узнали и почему это важно?

Что, по вашему мнению, означают все эти выводы? Мы думаем, что очень вероятно, что BLA разделяет обучение страха и вознаграждения между различными группами нейронов в зависимости от того, с какими другими областями мозга они общаются.Но почему мы обнаружили, что определенные связи были ослаблены разными типами эмоционального обучения? Возможно, существует баланс между нейронами BLA, подключенными к NAc, и нейронами, подключенными к CeM, так что для того, чтобы одна группа стала сильнее, другая группа должна снизить свою активность. Например, если нейроны BLA, подключенные к NAc, подобны «педали газа» для обучения вознаграждению, а нейроны BLA, подключенные к CeM, подобны «педали тормоза», нам может потребоваться как увеличение подачи газа, так и отпускание тормозов для вознаградить обучение, чтобы случиться.

Мы надеемся, что понимание строительных блоков эмоционального обучения в миндалевидном теле поможет нам узнать, как этот процесс работает в здоровом мозге. Эмоциональное обучение нарушается при многих психических заболеваниях, таких как депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Если мы сможем понять, как обычно должно происходить эмоциональное обучение, мы сможем использовать это знание, чтобы выяснить, что идет не так при таких заболеваниях. Подобные исследования — это первый шаг к поиску лучших методов лечения болезней, от которых страдают многие люди и которые мы только начинаем понимать.

Глоссарий

Базолатеральное миндалевидное тело (BLA) : Базолатеральное миндалевидное тело (BLA) звучит как «бэй-со-лах-тер-ахл а-миг-да-лах» → часть миндалевидного тела, которая участвует в познании позитивных и негативные ассоциации; BLA связан со многими другими областями мозга, важными для мотивации, обучения и принятия решений.

Нейрон : Нейрон звучит как «нур-ан» → основная категория клеток мозга; активность и коммуникация между нейронами стимулируют мышление, эмоции, обучение, движения тела и другие функции мозга.

Synapse : Synapse звучит как «sin-aps» → точка связи между нейронами, которая на самом деле представляет собой очень маленькое пространство, через которое передаются химические сигналы.

Долгосрочное потенцирование (LTP) : Долгосрочное потенцирование (LTP) звучит как «по-тен-ши-ай-шун» → один из важных способов изменения мозговых цепей во время обучения, в котором сила связей между нейронами увеличивается.

Центромедиальное миндалевидное тело (CeM) : Центромедиальное миндалевидное тело (CeM) звучит как «sen-tro-mee-dee-ahl ah-mig-da-lah» → часть миндалины, которая посылает сигналы в контролирующие защитное поведение и поведение, связанное с побегом, и важно для обучения страху.

Nucleus Accumbens (NAc) : Nucleus accumbens (NAc) звучит как «nooclee-us uh-kum-bins» → часть мозга, важная для мотивации и поощрения обучения, которая посылает сигналы в области мозга которые помогают контролировать целенаправленное движение.

Retrobeads : Retrobeads → микроскопические флуоресцентные латексные сферы, которые захватываются нейронами и транспортируются к телу клетки; используется для маркировки нейронов в зависимости от того, где они устанавливают связи.

Optogenetics : Optogenetics звучит как «ahp-toe-jen-eh-tiks» → группа инструментов нейробиологии, позволяющих контролировать нервную активность с помощью светочувствительных белков.

Видео : Использование оптогенетики в качестве инструмента для понимания того, как нейронная активность влияет на поведение. Доступно в Интернете по адресу: https://www.youtube.com/embed/H6n6xS1qhlk

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.


Первоисточник Статья

Намбури П., Бейелер А., Йорозу С., Калхун Г. Г., Хальберт С. А., Вичманн Р. и др. 2015. Схема механизма различения положительных и отрицательных ассоциаций. Природа 520: 675–8. DOI: 10.1038 / природа14366


Список литературы

[1] Джанак, П. Х., и Тай, К. М. 2015. От контуров к поведению в миндалине. Nature 517: 284–92. DOI: 10.1038 / природа14188

[2] Боккио, М., Набави, С., и Капогна, М., 2017. Синаптическая пластичность, инграммы и сетевые колебания в контурах миндалины для хранения и восстановления эмоциональных воспоминаний. Нейрон 94: 731–43. DOI: 10.1016 / j.neuron.2017.03.022

[3] Rogan, M. T., Stäubli, U. V., and LeDoux, J. E. 1997. Обусловленность страхом вызывает ассоциативную долгосрочную потенциацию в миндалевидном теле. Природа 390: 604–7.

[4] МакКернан, М.G., и Shinnick-Gallagher, P. 1997. Обусловливание страхом вызывает длительное усиление синаптических токов in vitro. Природа 390: 607–11.

[5] Тай, К. М., Стубер, Г. Д., де Риддер, Б., Бончи, А., и Джанак, П. Х. 2008. Быстрое усиление синапсов таламо-миндалины опосредует обучение кий-вознаграждение. Природа 453: 1253–7. DOI: 10.1038 / nature06963

Учебное пособие по проводящей системе

Обзор сердечной проводимости

Синоатриальный узел расположен в верхней части правого предсердия здорового сердца и служит как естественный кардиостимулятор (рис. 1).Эти узловые клетки проявляют спонтанную деполяризацию и являются таким образом отвечает за формирование нормального сердечного ритма; такую ​​частоту сердечных сокращений также можно описать как внутренняя или автоматическая. Важно отметить, что частота этой самой ранней сердечной деполяризации достаточно высока. модулируется как симпатической, так и парасимпатической эфферентной иннервацией. Кроме того, узловая скорость также могут модулироваться локальными изменениями в перфузии и / или химической среде (т.е.е., нейрогормональные, пищевые, оксигенационные и др.). Хотя предсердные ритмы обычно исходят от синоатриальный узел, были задокументированы вариации в месте инициации деполяризации предсердий вне гистологических узловых тканей, особенно при высокой частоте предсердий, и могут включают паранодальную ткань [10-14].

Одной из наиболее заметных особенностей синоатриальных узловых клеток является то, что они обладают слабо развитыми сократительные аппараты (общая черта всех миоцитов, специализирующихся на проводимости), включающие только около 50% внутриклеточного объема [1,10,15].В общем, хотя обычно это не видно Грубо говоря, синусно-предсердный узел находится на крыше правого предсердия примерно на соединение верхней полой вены, ушка правого предсердия и терминальной борозды. в у взрослого человека узел находится примерно на 1 мм ниже эпикарда, длиной 10-20 мм и толщиной до 5 мм. [1,16].

Рисунок 1.Проводящая система сердца. Нормальное возбуждение возникает в синоатриальном (SA) узле, затем распространяется через оба предсердия (межузловые тракты показаны пунктирными линиями). Деполяризация предсердий распространяется на атриовентрикулярный (АВ) узел, проходит через пучок Гиса (не обозначен), а затем на волокна Пуркинье, которые составляют левую и правую ветви пучка; впоследствии активируется вся мышца желудочка.

После начального возбуждения синоатриального узла деполяризация распространяется по предсердиям.Точный механизмы, участвующие в распространении импульсов (возбуждения) от синоатриального узла через предсердия до сих пор несколько противоречивы [1,17]. Однако общепринято, что: 1) спред деполяризации от узловых клеток могут идти прямо в соседние клетки миокарда; и 2) предпочтительно упорядоченные пути миофибрилл позволяют этому возбуждению быстро пересекать правую атриум к левому предсердию и атриовентрикулярному узлу (рис. 1).Многие считают, что существует три предпочтительных анатомических пути проведения от синоатриального узла к атриовентрикулярный узел [1,18]. В целом это можно считать кратчайшими электрическими путями. между узлами. Обратите внимание, что есть микроскопически идентифицируемые структуры, которые выглядят как предпочтительно ориентированные волокна, которые обеспечивают прямой путь от узла к узлу. В некоторых сердцах бледные В этих регионах также сообщалось о окрашивании волокон, подобных Пуркинье.В частности, передний тракт описывается как отходящий от передней части синоатриального узла, раздваиваясь в так называемую связку Бахмана, которая, что важно, доставляет импульсы в левое предсердие и со вторым трактом, который спускается вдоль межпредсердной перегородки, которая соединяется с передней частью атриовентрикулярный узел. Середина (или путь Венкебаха) идет от верхней части. синоатриального узла, проходит кзади от верхней полой вены, затем спускается в предсердие перегородки и может присоединяться к переднему пучку при входе в атриовентрикулярный узел.Третий путь — это описывается как задняя (болезнь Тореля), которая, как правило, считается простирающейся от нижняя часть синоатриального узла, проходящая через crista terminalis и евстахиеву клапан мимо коронарного синуса, чтобы войти в заднюю часть атриовентрикулярного узла. В дополнение к возбуждение по этим предпочтительным проводящим путям, общее возбуждение распространяется от клетки к клетке по всему миокарду предсердий через специализированные связи между клетками, щель соединения, которые обычно существуют между всеми типами миокардиальных клеток (см. ниже).

Отсюда следует, что к концу деполяризации предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярный узел через вышеупомянутые предсердные пути, с конечным результатом возбуждения атриовентрикулярный узел. Кроме того, эти маршруты известны как медленные или быстрые пути, которые считается функционально и анатомически отличным. Медленный путь обычно пересекает перешеек между коронарным синусом и трехстворчатым кольцом; у него более длительное время проводимости, но более короткий эффективный рефрактерный период.Быстрый путь обычно является лучшим маршрутом, исходящим из межпредсердной перегородке и имеет более высокую скорость проведения, но, в свою очередь, более эффективный рефрактерный период. Нормальная проводимость при синусовом ритме происходит по быстрому пути, но более высокая частота сердечных сокращений и / или преждевременные сокращения часто проводятся медленным путем, так как быстрый путь может быть огнеупорный на этих скоростях.

Хотя основная функция атриовентрикулярного узла может показаться простой, то есть ретрансляция проводимости. между предсердиями и желудочками его строение очень сложное [1].Как средство описания этих сложности, математические массивы и модели анализа конечных элементов были построены для выяснить основную взаимосвязь структура-функция узла [19].

Обычно атриовентрикулярный узел располагается в так называемом дне правого предсердия, над мышечная часть межжелудочковой перегородки, расположенная ниже перепончатой ​​перегородки: i.е., в пределах треугольник Коха, граничащий с коронарным синусом, кольцо трикуспидального клапана по листок перегородки и сухожилие Тодаро (рис. 2). После возбуждения атриовентрикулярных узлов медленный путь проводит импульсы к пучку Гиса, на что указывает более длительный интервал между предсердиями и Его активация. В настоящее время проявляется интерес к возможности размещать лиды для стимуляции преимущественно в активировать связку Гиса; в таких подходах используется ультразвук или другие методы визуализации для нанесите на карту электрические характеристики His-потенциалов, чтобы расположить отведения для стимуляции [20].

После выхода из пучка Гиса нормальная волна сердечной деполяризации сначала распространяется на обе левая и правая ножки пучка; эти пути быстро и одновременно несут деполяризацию апикальные области левого и правого желудочков (см. рисунок 1). Наконец, сигнал в широком смысле проходит через остатки волокон Пуркинье и деполяризацию миокарда желудочков распространяется.

При определенных патологических состояниях прямые дополнительные соединения от атриовентрикулярного узла и описана проникающая часть пучка Гиса в миокард желудочков [21]. Тем не менее, функция и распространенность этих соединений, называемых волокнами Махайма, плохо изучены. А редкий пучок Кента, дополнительный аберрантный путь, если он присутствует, существует между предсердиями и желудочков и связана с клиническими проявлениями желудочковой тахикардии (также известной как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).С терапевтической точки зрения этот дополнительный путь электрически идентифицируется, а затем обычно удаляется как лечебная процедура.

Левая ветвь пучка Гиса при движении вниз по левой стороне желудочка разделяется на пучки. перегородка чуть ниже эндокарда. Его пучки простираются на расстояние от 5 до 15 мм, разветвляясь веером. над левым желудочком. Важно отметить, что обычно примерно на полпути к верхушке левого желудочка левый пучок разделяется на два основных отдела, переднюю и заднюю ветви (или пучки).Эти отделы простираются до основания каждой сосочковой мышцы, а также прилегающего миокарда. В напротив, правая ветвь пучка Гиса продолжается снизу, как если бы она была продолжением пучка Его, перемещаясь по правой стороне мышечной межжелудочковой перегородки. Эта ветвь пакета запускается проксимально, прямо под эндокардом, и его ход идет немного ниже перегородки. сосочковая мышца трехстворчатого клапана перед разделением на волокна, которые распространяются по правому краю желудочек.Сложная сеть проводящих волокон, которая простирается от правого или левого пучка ветви состоят из клеток быстрой проводимости, известных как волокна Пуркинье. Волокна Пуркинье в обоих правый и левый желудочки действуют как предпочтительные проводящие пути, обеспечивая быструю активацию, поэтому для координации картины возбуждения в различных областях миокарда желудочков. Большинство этих волокон перемещаются по трабекулам правого и левого желудочков, а также внутри сам миокард.Из-за огромной изменчивости степени и морфологии трабекулы, существующие как внутри, так и между видами, вероятно, что вариации в левом паттерны желудочковой проводимости также существуют. Следует отметить, что один из самых распространенных и легко доступных признанные пути проводимости, обнаруженные в сердцах млекопитающих, — это модераторная полоса, которая содержит Волокна Пуркинье правой ножки пучка Гиса (см .: http: // www.vhlab.umn.edu/atlas/right-ventricle/moderator-band/index.shtml). Кроме того, во многих сердца человека, как в правом, так и в левом желудочке, можно определить зоны проводимости, которые белый на вид (например, смотрите видео об апексах правого и левого желудочков).

В 1910 году Ашофф и Монкеберг представили три критерия для рассмотрения миокардиальной клетки как специализированная проводящая клетка, в том числе: 1) способность гистологически идентифицировать дискретные признаки; 2) возможность отслеживать ячейки от раздела к разделу; и 3) изоляция ячейки волокнистым оболочки из неспециализированного сократительного миокарда [22,23].Примечательно, что только клетки внутри пучка Гиса, левой и правой ветвей пучка и волокна Пуркинье удовлетворяют всем трем критерии. Никакая структура внутри предсердий не соответствует всем трем критериям, включая критерий Бахмана. пучок, синоатриальный узел и атриовентрикулярный узел (которые представляют собой неизолированные ткани). Тем не менее, с значительный прогресс в гистомолекулярных методах, вероятно, что новый критерий будет следовать этому лучше определяют уникальность специализированных проводниковых структур.

Рисунок 2. Проводящая система сердца. Слева: нормальное возбуждение возникает в синоатриальном (SA) узле, а затем распространяется через оба предсердия. Деполяризация предсердий распространяется на атриовентрикулярный (АВ) узел и проходит через пучок Гиса к ветвям пучка / волокнам Пуркинье.Справа: в таблице показаны скорости проводимости и частота собственных кардиостимуляторов различных структур сердечного проводящего пути. Структуры перечислены в порядке активации во время нормального сердечного сокращения, начиная с синоатриального узла. Обратите внимание, что собственная частота кардиостимуляторов ниже в структурах, расположенных дальше по пути активации. Например, частота атриовентрикулярных узлов ниже, чем частота синоатриальных узлов. Это предотвращает создание спонтанного ритма атриовентрикулярным узлом в нормальных условиях, поскольку он остается рефрактерным при частоте вращения <55 ударов в минуту.Если синоатриальный узел становится неактивным, частота атриовентрикулярных узлов будет определять желудочковый ритм. Таблица адаптирована из Katz AM. Физиология сердца, третье издание.