Табакокурение и его влияние на здоровье реферат: Курение и его влияние на здоровье человека

Содержание

Курение и его влияние на здоровье человека

У вас нет времени на реферат или вам не удаётся написать реферат? Напишите мне в whatsapp — согласуем сроки и я вам помогу!

В статье «Как научиться правильно писать реферат», я написала о правилах и советах написания лучших рефератов, прочитайте пожалуйста.

Собрала для вас похожие темы рефератов, посмотрите, почитайте:

Реферат на тему: Алкоголь и его влияние на здоровье человека
Реферат на тему: Закаливание организма
Реферат на тему: Здоровое питание
Реферат на тему: Космос

Введение

Актуальность этой темы заключается в том, что никотин является коварным, потому что он отравляет организм на протяжении многих лет и не оставляет ощущения болезни. Человек, который курил много лет, который не пострадал, который силен и полон жизни. Наш организм обладает высокой способностью защищать себя от всех видов инфекций и токсинов извне.

На протяжении многих лет организм борется с последствиями регулярного отравления токсичными смолами, усердно работает, исчерпывает все резервы, работает над износом.

Курение табака является важнейшей проблемой здравоохранения. Она затрагивает более миллиарда человек во всем мире, причем во многих странах от нее все больше страдают дети и женщины. Самое печальное — это омоложение курящего населения, о чем свидетельствует высокая распространенность курения среди школьников. В России 40 миллионов человек в возрасте старше 18 лет курят. За последнее десятилетие доля курящих среди молодежи быстро возросла. Курение среди молодежи — это современный стиль поведения, как среди мальчиков, так и среди девочек. В то же время она способствует развитию ряда заболеваний и преждевременной смертности. Ежегодно в результате курения умирает более 375 000 человек, что приводит к потере 5 миллионов потенциальных лет жизни.

В Российской Федерации около 50% взрослого населения курит и около 100 000 россиян ежегодно умирают от курения. По оценкам ученых, в настоящее время на нашей планете около миллиарда курильщиков. Заболевания, прямо или косвенно связанные с курением, ежегодно уносят три с половиной миллиона жизней. Через двадцать лет общее число смертей от таких заболеваний достигнет 10 миллионов и превысит число жертв ВИЧ.

Цель работы: Изучить влияние курения на организм человека.

Задачи исследования:

чтобы учесть состав табачного дыма;
чтобы изучить влияние курения на человеческое тело.

Предмет исследования — курение.

Объект — физиологические процессы, происходящие в организме человека.

Курение как социальная проблема

Курение — не безобидное занятие, от которого легко отказаться. Это настоящая наркомания, и особенно опасно, потому что многие люди не воспринимают ее всерьез. Курение — одна из наиболее распространенных привычек, которая наносит вред здоровью человека и обществу. Это социальная проблема как для курящих, так и для некурящих слоев общества.

В первой части проблема заключается в том, чтобы бросить курить; во второй части проблема заключается в том, чтобы не «приобретать» курение, избегать влияния курящего общества и поддерживать здоровье.

Много говорят о вреде курения. Пока многие люди не считают курение табака крайне вредным, но распространение этой разрушительной привычки среди населения растет, как и энтузиазм ученых и врачей. Средняя продолжительность жизни курильщиков в развитых странах примерно на 13 лет меньше, чем у некурящих. Курение — серьезная зависимость, как психологическая, так и психологическая, которая заслуживает должного внимания.

Важно понимать, что курение табака затрагивает не только курильщика, но и общество в целом. Например, дети, живущие в прокуренных местах, чаще страдают заболеваниями дыхательных путей, бронхитом и другими тяжелыми заболеваниями. Табачный дым также препятствует передаче солнечного света, что негативно влияет на обмен веществ в организме молодого поколения. Ухудшение здоровья от курения будет препятствовать выбору видов деятельности, которые нравятся людям. Молодые люди, которые курят, замедляют как физическое, так и умственное развитие. Из этого можно сделать вывод, что здоровый образ жизни должен преподаваться, начиная со школьного возраста, и что борьба с вредными привычками должна вестись массово и поддерживаться обществом в целом.

В мире много людей, которые чувствуют ответственность не только за свое здоровье и здоровье своих будущих детей, но и за здоровье окружающих их людей. Например, часто проводятся мероприятия по борьбе с курением с привлечением независимых экспертов и всех тех, кто не равнодушен к этой проблеме. В результате ряд стран пытаются избавиться от табачной эпидемии, принимая во внимание другие виды деятельности, направленные на отказ от курения и ведение здорового образа жизни.

Табачный дым и его компоненты

Ученые давно обнаружили, что сигаретный дым содержит более 4000 различных химических соединений, в том числе не менее 55 канцерогенных и 14 канцерогенных веществ.

Однако большинство курильщиков сегодня не могут назвать ни одного химиката табачного дыма, кроме никотина и смолы.

В этой статье мы более подробно опишем только некоторые из токсичных веществ, содержащихся в сигаретном дыме.

Оксид углерода — бесцветный и не имеющий запаха газ, присутствующий в сигаретном дыме в высоких концентрациях. Его способность сочетаться с гемоглобином в 200 раз превышает способность кислорода. В связи с этим повышенное содержание окиси углерода в легких и крови курильщика снижает способность крови транспортировать кислород, что нарушает функции всех тканей организма, что приводит к быстрой усталости, потере энергии, снижению уязвимости и т.д.

Цианистый водород или зловонная кислота воздействует непосредственно на очищающий механизм легких через свое действие на реснички бронхиального дерева, что приводит к накоплению токсинов в легких и, таким образом, увеличивает вероятность развития различных заболеваний, в том числе туберкулеза. В целом, зловонная кислота является мощным ядом с общим токсическим действием. В начале 20-го века в качестве боевого агента французская армия использовала зловонную кислоту.

Минимальная опубликованная смертельная доза зловонной кислоты для человека составляет менее < 1 мг/кг, а одна сигарета содержит около 240 мг. Механизм его действия на организм человека заключается в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания путем ингибирования активности ферментов железа в тканях, участвующих в переносе кислорода из гемоглобина крови в тканевые клетки.

Акролеин также относится к общетоксичным веществам, токсичен, сильно раздражает слизистые оболочки глаз и дыхательные пути, относится к классу опасности I (крайне опасные вещества). Акролин увеличивает риск рака. Удаление метаболитов акролеина из организма может привести к циститу. Акролин, как и другие альдегиды, наносит вред нервной системе. Акролин и формальдегид входят в число веществ, вызывающих астму.

Радиоактивные компоненты присутствуют в табачном дыме в очень высоких концентрациях. В том числе: полоний 210, свинец 210 и калий 40, а также радий 226, радий 228 и торий 228. Исследования, проведенные в Греции, показали, что табачный лист содержит изотопы цезия 134 и цезия 137 чернобыльского происхождения. Было четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенными. В легких курильщиков обнаружены отложения полония 210 и свинца 210, подвергающие их воздействию гораздо более высоких доз облучения, чем те, которые обычно получают из природных источников. Это непрерывное воздействие, как само по себе, так и в синергии с другими канцерогенами, может способствовать развитию рака.

Тот факт, что табак и табачный дым содержат сильнейший радиоактивный элемент, полоний 210, не является тем, что производители табака хотят распространять. Полоний 210 — первый элемент атомных чисел, не имеющий стабильных изотопов. Полоний 210 высокотоксичен и имеет период полураспада 138 дней и 9 часов. Его удельная активность (166 ТБк/г) настолько высока, что он выделяет только альфа-частицы, но не может поглощаться вручную. Это приводит к радиационному повреждению кожи и, возможно, всего тела: полоний довольно легко проникает в кожу. Этот изотоп обладает свойством накапливаться в табачных листьях и попадать туда из атмосферы — в организм человека он попадает вместе с табачным дымом.

Никотин на самом деле единственное вещество, которое заставляет их курить. Никотин является природным компонентом табака, это мощный нейротоксин, особенно эффективный против насекомых; именно поэтому никотин широко использовался в качестве инсектицида. Вызывает паралич нервной системы у человека в больших дозах (остановка дыхания, остановка сердца, смерть). Средняя летальная доза для одного человека: 0,5-1 мг/кг. Приблизительное содержание никотина в сигарете составляет 1800 мг. Никотин легко попадает в кровоток, накапливается в жизненно важных органах и приводит к нарушению их функций. Он в три раза токсичнее мышьяка. Когда никотин поступает в мозг, он обеспечивает доступ к различным процессам нервной системы человека.

Курение даже одной сигареты вызывает различные физиологические реакции.

Курение сигарет оказывает прямое воздействие на организм. Для большинства новых курильщиков вкус копченой сигареты ужасен. Пульс увеличивается в течение одной минуты после курения и может увеличиться на 30% в первые 10 минут. Кровяное давление повышается, периферическое кровообращение замедляется, что приводит к снижению температуры кожи. Если отказаться от регулярного курения в течение 24 часов, пульс снижается примерно на 10 ударов в минуту во время отдыха, но первая сигарета, выкуренная после этого времени, вызывает немедленное увеличение пульса.

Курение увеличивает физические проявления стресса в организме и мешает курильщику расслабиться, как обычно предполагается. Исследования, использующие видеоигры в качестве фактора психологического стресса, показали, что такой стресс вызывает учащенное сердцебиение в 12 ударов в минуту и повышение систолического артериального давления на 15 мм ртути. Курение во время такой деятельности приводит к дальнейшему увеличению этих параметров с увеличением частоты сердечных сокращений примерно на 30 ударов в минуту и повышением систолического артериального давления примерно на 20 мм ртути.

Происходят изменения в мозговых волнах (ЭЭГ), начало серии эндокринных и метаболических эффектов и расслабление скелетных мышц. Угарный газ снижает насыщение кислородом крови, циркулирующей по органам и тканям организма. Это нарушает функцию мышц и может негативно влиять на зрение, особенно на высоте.

Подражая взрослым, подростки начинают курить и считают, что сигарета дает им «зрелость» в глазах сверстников. Влияние никотина на растущий организм еще более вредно: многие функции формируются патологически, прежде чем они завершаются. Подростки, курящие, часто страдают от простуды, на них воздействуют железы внутренней секреции, железистая ткань яичек и яичников заново рождается и заменяется соединительной тканью, что, в свою очередь, приводит к бесплодию. Клетки мозга, получающие постоянную дозу токсинов, перестают обновляться и начинают стареть, не заменяясь новыми.

Никотин образует очень сильную зависимость от курения у людей. Эта зависимость существует у курильщика на клеточном уровне, и как только курильщик курит, но отказывается от привычки, никотиновая зависимость никуда не исчезает. Человек должен использовать силу воли всю свою жизнь, если он не хочет туда возвращаться.

Никотин создает ложное представление о его антистрессовых свойствах. Он стимулирует быстрое производство адреналина в крови курильщика и гормона удовольствия — эндорфина, который дает курильщику ощущение силы и жизненной силы на некоторое время. Но этот эффект длится недолго, и через полчаса человеку нужен еще один допинг.

Никотиновая зависимость уже давно признана наркоманией и требует длительного и серьезного лечения. Но эта зависимость не только физическая. Существует также психологическая зависимость, когда очень трудно оторваться от стереотипов поведения, ритуалов, способа общения с друзьями, способа справиться со стрессом. С «абстинентным синдромом» никотиновой зависимости справиться не так уж и сложно: В настоящее время существует множество препаратов, которые помогают справиться с отрицательными физическими реакциями на отмену суточной дозы никотина.

Большая трудность в отказе от сигареты бывшему курильщику заключается в том, что он вдруг понимает, что вся его жизнь отмечена этой зависимостью: работа с обычными закусками, сигарета — с бокалом пива или чашкой кофе, сигарета после секса, перед сном, утром после пробуждения, сигарета во время разговора с подругой и так далее.

Чтобы освободиться от психологической зависимости, самым важным средством является сильная воля самого курильщика.

Ущерб от курения

Курение оказывает неблагоприятное воздействие на различные системы органов.

Карбоксигемоглобин блокирует передачу кислорода в ткани и органы, что приводит к хроническому дефициту кислорода, увеличивая нагрузку на сердце, которое вынуждено более интенсивно качать такую низкокислородную кровь в сосуды. Существует риск серьезных осложнений.

Курильщики чаще страдают от артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца или инфаркта миокарда.

При поражении периферийных сосудов (чаще бедренных артерий) развивается сосудистая недостаточность кровоснабжения сосудов ног, что может привести к гангрене в конечностях.

Мозг и нервная система

Хроническая нехватка кислорода приводит к головным болям, головокружению, снижению работоспособности, усталости, что особенно характерно для подрастающего поколения. Это также приводит к осложнениям в виде временных или постоянных нарушений мозгового кровообращения (инсульт). Почти все курильщики характеризуются нестабильностью настроения, раздражительностью, повышенной утомляемостью.

Органы дыхания

Воспалительные изменения во всей дыхательной системе, которые проявляются в разной степени, приобретают практически все курильщики. Рак губ, рта, языка, горла, гортани, трахеи, бронхиальных труб и легких считается причинно-следственным заболеванием, связанным с курением.

Пищевод, желудок, поджелудочная железа, желчный пузырь.

Введение метаболитов табачного дыма (никотина и смолы) со слюной в пищевод и затем в желудок приводит к развитию хронического, часто эрозивного воспаления, которое может перерасти в язвы и злокачественные опухоли. Нарушена работа желез внутренней секреции, желчного пузыря, поджелудочной железы. Следствием интенсивного и продолжительного курения часто является рак поджелудочной железы и желчного пузыря.

Мочеполовая система

Курение часто приводит к снижению рождаемости у женщин (бесплодие, выкидыш, беременность и роды). Это особенно опасно для женщин, которые продолжают курить во время беременности.

Дети курящих матерей часто рождаются преждевременно, слаборазвиты и имеют низкую сопротивляемость инфекции. Курение у мужчин, особенно интенсивное и продолжительное, часто приводит к проблемам в сексуальной жизни (импотенция, мужское бесплодие). С возрастом мужчины и женщины, которые курят, увеличивают риск злокачественного развития мочеполовой системы.

В последнее время появился термин «лицо курильщика»: серый цвет лица, пониженная эластичность кожи, преждевременные морщины, сухая кожа, желтые зубы, желтые пальцы рук, что свидетельствует о хроническом отравлении табачными изделиями табачного дыма. Голос часто становится хриплым. Это особенно заметно у молодых девушек.

У курильщиков часто развивается остеопороз (потеря костной ткани, ломкость костей), что повышает риск переломов, особенно переломов шейки бедра. Причина остеопороза у курильщиков связана с неблагоприятным воздействием компонентов табачного дыма на клетки регенерации костной ткани и хроническим дефицитом витаминов (особенно витамина D).

Пассивное курение так же вредно для здоровья, как и активное курение, разница может быть только в интенсивности.

Наблюдается рост заболеваемости раком легких у жен заядлых курильщиков. Дети в присутствии родителей курильщиков не только подвергаются пассивному курению, но и часто сами начинают курить.

Заключение

После изучения этого вопроса можно сделать следующие выводы.

Курение считается типичным фактором риска: оно приносит кратковременную релаксацию, но в долгосрочной перспективе наносит ущерб сердечно-сосудистой системе и в первую очередь вызывает сердечные приступы и атеросклероз. Он увеличивает риск развития различных видов рака, особенно гортани и легких, может вызвать язвы двенадцатиперстной кишки и хронический бронхит. Самое худшее в этих серьезных заболеваниях — это то, что они развиваются с течением времени и лишь постепенно раскрывают свои истинные масштабы.

Табак вызывает такое же привыкание, как и героин, и почитается как самый сильный наркотик. Когда Эверетт Куп, ведущий американский хирург, объявил об этом факте, на него обрушилась буря насмешек со стороны ведущих американских табачных компаний и бесчисленного множества их сторонников среди потребителей.

Стимулы для регулярного курения сильно различаются. Это желание «расслабиться», преодолеть неуверенность в контакте с другими людьми и создать образ эмансипации. Если сегодня многие люди курят, несмотря на очевидную опасность для своего здоровья, то в первую очередь по психологическим причинам им не хватает сил, чтобы преодолеть их.

Наблюдается рост заболеваемости раком легких среди жен заядлых курильщиков. Дети, перед которыми курят родители, не только подвержены пассивному курению, но и часто сами начинают курить.

Жизнь и работа с курильщиками увеличивает риск заболевания раком легких у людей, которые никогда не курили, на 22 процента. У жен заядлых курильщиков риск заболеть раком легких в два раза выше, чем у некурящих.

Жители многоквартирных домов также могут считаться пассивными курильщиками — если один человек курит в подъезде или лифте, то все остальные рискуют заболеть или даже умереть от болезней, связанных с курением.

Табачный дым оказывает сильное влияние на плод — курение (в том числе пассивное) может привести к преждевременным родам и выкидышу, смерти плода и рождению младенца. Дети курящих родителей более подвержены синдрому внезапной смерти младенцев, респираторным заболеваниям и другим проблемам со здоровьем и развитием.

Список литературы

Брайантовая родинка. Поговорим о курении. М: Махаон. 2003
Васильченко Е.А. табачный дым. — – М.: 2004
Горин А.Г. Курение и молодежь. — Киев. 2006
Делариу В.В. Разрушительная сигарета. — М.: Медицина. 2005
Еременко Е.С. Повреждение от курения. М.: Знания 2004.
Зайцев С.Н. Зеркало для курильщика: Учебное пособие по отказу от курения. — N. Новгород, 2003.
Лисицын Ю.П. Если привычка приводит к болезни. Факультет здравоохранения. М. 2004

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Здравствуйте!

Я, Людмила Анатольевна Фирмаль, бывший преподаватель математического факультета Дальневосточного государственного физико-технического института со стажем работы более 17 лет. На данный момент занимаюсь онлайн обучением и помощью по любыми предметам. У меня своя команда грамотных, сильных бывших преподавателей ВУЗов. Мы справимся с любой поставленной перед нами работой технического и гуманитарного плана. И не важно: она по объёму на две формулы или огромная сложно структурированная на 125 страниц! Нам по силам всё, поэтому не стесняйтесь, присылайте.

Срок выполнения разный: возможно онлайн (сразу пишите и сразу помогаю), а если у Вас что-то сложное – то от двух до пяти дней.

Для качественного оформления работы обязательно нужны методические указания и, желательно, лекции. Также я провожу онлайн-занятия и занятия в аудитории для студентов, чтобы дать им более качественные знания.

У меня конфиденциальность и безопасность высокого уровня. Никто не увидит Ваше задание, кроме меня и моих преподавателей, потому что WhatsApp и Gmail — это закрытые от индексирования системы , в отличие от других онлайн-сервисов (бирж и агрегаторов), в которые Вы загружаете своё задание, и поисковые системы Yandex и Google индексируют всё содержимое файлов, и любой пользователь сможет найти историю Вашего заказа, а значит, преподаватели смогут узнать всю историю заказа. Когда Вы заказываете у меня — Вы получаете максимальную конфиденциальность и безопасность.

Моё видео:

Как вы работаете?

Вам нужно написать сообщение в WhatsApp (Контакты ➞ тут) . После этого я оценю Ваш заказ и укажу срок выполнения. Если условия Вас устроят, Вы оплатите, и преподаватель, который ответственен за заказ, начнёт выполнение и в согласованный срок или, возможно, раньше срока Вы получите файл заказа в личные сообщения.

Сколько может стоить заказ?

Стоимость заказа зависит от задания и требований Вашего учебного заведения. На цену влияют: сложность, количество заданий и срок выполнения. Поэтому для оценки стоимости заказа максимально качественно сфотографируйте или пришлите файл задания, при необходимости загружайте поясняющие фотографии лекций, файлы методичек, указывайте свой вариант.

Какой срок выполнения заказа?

Минимальный срок выполнения заказа составляет 2-4 дня, но помните, срочные задания оцениваются дороже.

Как оплатить заказ?

Сначала пришлите задание, я оценю, после вышлю Вам форму оплаты, в которой можно оплатить с баланса мобильного телефона, картой Visa и MasterCard, apple pay, google pay.

Какие гарантии и вы исправляете ошибки?

В течение 1 года с момента получения Вами заказа действует гарантия. В течении 1 года я и моя команда исправим любые ошибки в заказе.

Качественно сфотографируйте задание, или если у вас файлы, то прикрепите методички, лекции, примеры решения, и в сообщении напишите дополнительные пояснения, для того, чтобы я сразу поняла, что требуется и не уточняла у вас. Присланное качественное задание моментально изучается и оценивается.

Теперь напишите мне в Whatsapp или почту (Контакты ➞ тут) и прикрепите задания, методички и лекции с примерами решения, и укажите сроки выполнения. Я и моя команда изучим внимательно задание и сообщим цену.

Если цена Вас устроит, то я вышлю Вам форму оплаты, в которой можно оплатить с баланса мобильного телефона, картой Visa и MasterCard, apple pay, google pay.

Мы приступим к выполнению, соблюдая указанные сроки и требования. 80% заказов сдаются раньше срока.

После выполнения отправлю Вам заказ в чат, если у Вас будут вопросы по заказу – подробно объясню. Гарантия 1 год. В течении 1 года я и моя команда исправим любые ошибки в заказе.

Можете смело обращаться к нам, мы вас не подведем. Ошибки бывают у всех, мы готовы дорабатывать бесплатно и в сжатые сроки, а если у вас появятся вопросы, готовы на них ответить.

В заключение хочу сказать: если Вы выберете меня для помощи на учебно-образовательном пути, у вас останутся только приятные впечатления от работы и от полученного результата!

Жду ваших заказов!

С уважением

Пользовательское соглашение

Политика конфиденциальности

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Здравствуйте!

Моё видео:

Как вы работаете?

Сколько может стоить заказ?

Какой срок выполнения заказа?

Минимальный срок выполнения заказа составляет 2-4 дня, но помните, срочные задания оцениваются дороже.

Как оплатить заказ?

Какие гарантии и вы исправляете ошибки?

Мы приступим к выполнению, соблюдая указанные сроки и требования. 80% заказов сдаются раньше срока.

Жду ваших заказов!

С уважением

Пользовательское соглашение

Политика конфиденциальности

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Здравствуйте!

Моё видео:

Как вы работаете?

Сколько может стоить заказ?

Какой срок выполнения заказа?

Минимальный срок выполнения заказа составляет 2-4 дня, но помните, срочные задания оцениваются дороже.

Как оплатить заказ?

Какие гарантии и вы исправляете ошибки?

Мы приступим к выполнению, соблюдая указанные сроки и требования. 80% заказов сдаются раньше срока.

Жду ваших заказов!

С уважением

Пользовательское соглашение

Политика конфиденциальности

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Здравствуйте!

Моё видео:

Как вы работаете?

Сколько может стоить заказ?

Какой срок выполнения заказа?

Минимальный срок выполнения заказа составляет 2-4 дня, но помните, срочные задания оцениваются дороже.

Как оплатить заказ?

Какие гарантии и вы исправляете ошибки?

Мы приступим к выполнению, соблюдая указанные сроки и требования. 80% заказов сдаются раньше срока.

Жду ваших заказов!

С уважением

Пользовательское соглашение

Политика конфиденциальности

Влияние курения на организм человека (Реферат)

Содержание

Введение

Вред курения

Влияние курения на организм человека

Табачная зависимость

Влияние никотина и других компонентов табачного дыма на организм человека

Заключение

Список используемой литературы

Приложение

Введение

Курение — вид бытовой наркомании. Для многих курильщиков курение становится частью своего «Я», а такое внутреннее восприятие самого себя, иногда очень трудно изменить.

Вместе с тем, курение — это более чем привычка. Все те формы потребления табака, которые стали популярными среди населения, способствуют попаданию никотина в кровь. После проникновения сигаретного дыма в легкие никотин попадает в мозг уже через семь секунд.

В невозможности отказаться от курения повинна уже выработавшаяся зависимость организма от дневной дозы никотина. Организм ждет этой дозы и требует ее, как положенных белков, жиров и углеводов. У курильщиков обмен веществ уже другой, развилась некоторая «никотинозависимость».

Пытаясь бросить курить, заядлые курильщики очень часто поначалу начинают чувствовать себя не лучше, а намного хуже: усиливается кашель, слабость, раздражительность, склонность к перееданию, женщин тянет на сладкое, причем в неумеренных количествах.

Неосведомленность общества о данной проблеме привела к представлению о курении как о «вредной привычке», в которой виноватым был объявлен курящий, потому что он не может прекратить курить. Однако привычка к курению формируется только у 7-10% лиц, систематически курящих табак. У остальных 90% диагностируется табачная зависимость.

Лица с привычкой к курению табака прекращают курение самостоятельно и не нуждаются в специализированной медицинской помощи. Дифференциальная диагностика табачной зависимости и привычки к курению табака основывается на нескольких клинических признаках.

Вред курения

Когда человек впервые прикасается к сигарете, он не задумывается о тех тяжелых последствиях, к которым может привести курение. Легкомысленно относясь к своему здоровью, курильщик считает себя неуязвимым, тем более что последствия курения сказываются не сразу, а спустя ряд лет и зависят от его интенсивности, количества выкуриваемых сигарет, глубины вдыхания табачного дыма, срока курения и т. д.

Большинству людей свойствен оптимизм. Будучи здоровыми, они обычно полагают, что им всегда будет сопутствовать хорошее самочувствие, а всякие заболевания — это удел других, более слабых, восприимчивых к болезням людей. Но, увы, такой оптимизм нельзя считать оправданным, если не предпринять мер профилактики заболеваний, не отказаться от вредных привычек.

Дым сигарет медленно подтачивает здоровье курящего. Ученые приводят такие данные: если из тысячи папирос выделить табачную смолку, то в ней обнаруживается до 2 миллиграммов сильного канцерогенного вещества, которого вполне достаточно для того, чтобы вызвать злокачественную опухоль у крысы или кролика. Если мы учтем, что для того ряд людей выкуривает до 40 сигарет в день и даже больше, то, для того чтобы выкурить тысячу сигарет, им понадобится всего 25 дней.

Нельзя не сказать о том, что человеческий организм обладает большим запасом прочности благодаря наличию в нем защитных механизмов, противостоящим, влиянию чужеродных веществ. Однако какая-то часть этих веществ все же способна нанести непоправимый вред здоровью.

Когда же приобщаются к курению? В основном в школьном возрасте. Пики относятся к 14, 17 и 19 годам.

Незначительное снижение числа курящих наблюдается после 25 лет. Однако если мужчины начинают резко ограничивать потребление сигарет с 40 – 44 лет, а после 45 лет нередко и вовсе отказываются от них, то у женщин это происходит лет на 5 позже.

Бросить курить не так уж сложно. Занятия спортом, путешествия, отсутствие контактов с курильщиками помогут избавиться от табака и угрозы заболевания раком, хроническим бронхитом, и другими болезнями,

Состав табачного дыма. В момент затяжки дымом сигареты температура на ее конце достигает 60 градусов и выше. В таких термических условиях происходит возгонка табака и папиросной бумаги, при этом образуется около 200 вредных веществ, в том числе окись углерода, сажа, бензопирен, муравьиная, синильная кислоты, мышьяк, аммиак, сероводород, ацетилен, радиоактивные элементы. Выкуривание одной сигареты эквивалентно пребыванию на оживленной автомагистрали в течение 36 часов.

Сигарета содержит обычно несколько миллиграммов никотина. В дым, который вдыхает курильщик, попадает лишь четвертая часть этого заряда. И что интересно: когда никотина в сигарете мало, частота и глубина затяжек оказывается большей, и наоборот. Курильщики вроде бы стремятся насытить организм определенной дозой никотина. Какой именно? Да той, при которой достигается желаемый психологический эффект: чувство прилива сил, некоторого успокоения.

Окись углерода, или угарный газ, обладает свойством связывать дыхательный пигмент крови — гемоглобин. Образующийся при этом карбоксигемоглобин не способен переносить кислород; в результате нарушаются процессы тканевого дыхания. Установлено, что при выкуривании пачки сигарет человек вводит, в организм свыше 400 миллилитров угарного газа, результате концентрация карбоксигемоглобина в крови возрастает до 7-10 процентов. Таким образом, все органы и системы курильщика постоянно сидят на голодном кислородном пайке.

Реферат по БЖД. Курение и его последствия.

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждения Чувашской Республики «Канашский транспортно-энергетический техникум» Министерства образования и молодежной политики Чувашской Республики __________________________________________________________________________________ РЕФЕРАТ Безопасности жизнедеятельности на тему Курение и его влияние на организм Студента 3 08.01.15 номер курса Код специальности/ профессии Слесарь по изготовлению деталей и узлов технических систем в строительстве Орлов Кирилл Андреевич Преподаватель: Григорьева Е.В (Фамилия, имя и отчество преподавателя) Канаш, 2019 2 1. Вред курения, его пагубное влияние на здоровье Исследованиями доказано, в чем вред курения. В дыме табака содержится более 30 ядовитых веществ: Никотин, Углекислый газ Окись углерода, Синильная кислота, Амиак, Смолистые вещества, Органические кислоты и другие. 1-2 пачки сигарет содержат смертельную дозу никотина. Курильщика спасает, что эта доза вводится в организм не сразу, а дробно. Статистические данные говорят: по сравнению с некурящими длительнокурящие в 13 раз чаще заболевают Стенокардией, в 12 раз — Инфарктом миокарда, в 10 раз — Язвой желудка. Курильщики составляют 96 — 100% всех больных Раком легких. Каждый седьмой долгое время курящий болеет Облитерирующим эндартериитом — тяжким недугом кровеносных сосудов. Табачные изделия готовятся из высушенных листьев табака, которые содержат белки, углеводы, минеральные соли, клетчатку, ферменты, жирные кислоты и другие. Среди них важно отметить две группы веществ, опасных для человека, — никотин и изопреноиды. По количественному содержанию в листьях табака и по силе действия на различные органы и системы человека никотин занимает первое место. Он проникает в организм вместе с табачным дымом, в составе которого имеются, кроме никотина, вещества раздражающего действия, в том числе канцерогенные (Бензпирен и Дибензпирен, то есть способствующие возникновению злокачественных опухолей, много углекислого газа — 9.5% (в атмосферном воздухе — 0. 046%) и окиси углерода — 5% (в атмосферном воздухе её нет). Никотин относится к нервным ядам. В экспериментах на животных и наблюдениях над людьми установлено, что никотин в малых дозах возбуждает нервные клетки, способствует учащению дыхания и сердцебиения, нарушение ритма сердечных сокращений, тошноте и рвоте. В больших дозах тормозит, а затем парализует деятельность клеток ЦНС в том числе вегитативной. 5 Расстройство нервной системы проявляется понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти. Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, в частности на надпочечники, которые при этом выделяют в кровь гармон — Адреналин, вызывающий спазм сосудов, повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений. Пагубно влияя на половые железы, никотин способствует развитию у мужчин половой слабости — импотенции! Поэтому её лечение начинают с того, что больному предлагают прекратить курение. Особенно вредно курение для детей и подростков. Еще не окрепшие нервная и кровеносная системы болезненно реагируют на табак. Кроме никотина, отрицательное воздействие оказывают и другие составные части табачного дыма. При поступлении в организм окиси углерода развивается кислородное голодание, за счет того, что угарный газ легче соединяется с гемоглобином, чем кислород и доставляется с кровью ко всем тканям и органам человека. Статистические данные говорят: по сравнению с некурящими длительно курящие в 13 раз чаще страдают болезнями сердца, в 10 раз — язвой желудка. Курильщики составляют 96 — 100% всех больных раком легких. Каждый седьмой долгое время курящий болеет — тяжким недугом кровеносных сосудов. Никотин относится к нервным ядам, в малых дозах он возбуждает нервные клетки, способствует учащению дыхания и сердцебиения. В норме пульс 65-70 ударов в минуту, после выкуренной сигареты он увеличивается на 10-20 ударов. В больших дозах тормозит, а затем парализует деятельность клеток ЦНС в том числе вегетативной. Расстройство нервной системы проявляется понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти. При курении в кровь поступает большое количество угарного газа, который образует с гемоглобином карбоксигемоглобин — стойкое соединение, которое не участвует в транспорте кислорода, вследствие чего наступает кислородное голодание мозга. Кроме того, у курильщиков кровеносные сосуды постепенно становятся менее эластичными, а просвет их более узким, что также снижает питание головного мозга. На заучивание уроков курильщик тратит на 2 часа больше, чем некурящий. 6 Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, в частности на надпочечники, которые при этом выделяют в кровь гормон — адреналин, вызывающий спазм сосудов, повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений. Пагубно влияя на половые железы, никотин способствует развитию у мужчин половой слабости – импотенции! Поэтому её лечение начинают с того, что больному предлагают прекратить курение. Кроме никотина, отрицательное воздействие оказывают и другие составные части табачного дыма. При поступлении в организм окиси углерода развивается кислородное голодание, за счет того, что угарный газ легче соединяется с гемоглобином, чем кислород и доставляется с кровью ко всем тканям и органам человека. 7 2. Влияние курения на здоровье человека В компоненты табачного дыма входят ядовитые вещества (никотин, муравьиная кислота, ацетальдегид, цианистый водород, ацетон, окись углерода, аммиак) и канцерогены (кадмий, бензол, нафтиламин, нитрозамины, толуидин, фенол, формальдегид, бензопирен, полоний–210, нитропропан, винилхлорид, уретан). Специалисты выделяют 3 стадии курения:  психологическая зависимость  психофизиологическая зависимость  физиологическая зависимость Типы курительного поведения: Люди думают, что курение помогает им  стимулировать умственную деятельность  концентрировать внимание (сосредоточиться)  расслабиться, отдохнуть  общаться  получить удовольствие  снизить вес  жить  Оценка курения как фактора риска развития заболеваний проводиться по индексу курения (ИК):  ИК = число сигарет, выкуриваемых в день х 12.  При ИК > 140 риск развития хронических обструктивных болезней легких крайне высокий. 10 Никотин является наркотическим веществом в табаке. Усилия по замедлению табачной эпидемии часто сводятся на нет из-за того, что потребители табака очень сильно зависят от своего наркотика. Некоторые эксперты в области зависимости считают табак наиболее сильным вызывающим зависимость наркотиком, который хуже, чем героин или кокаин. Отчет Главного Врача США, озаглавленный «Никотиновая зависимость», содержит следующий вывод: «Фармакологические и поведенческие процессы, определяющие зависимость от табака, подобны тем, которые определяют зависимость от таких наркотиков, как героин и кокаин». Никотин встречается естественным образом в табачных растениях и в больших количествах является весьма токсичным. Доза никотина, получаемая при курении, является слишком низкой, чтобы вызвать острое отравление, хотя существует серьезный риск острого отравления для детей, которые заглатывают сигареты. Начинающие курильщики могут испытывать неприятные токсичные эффекты никотина, но вскоре развивается толерантность как результат хронического потребления табака. Поглощение никотина в организме зависит от уровней pH при его поступлении. Поглощение никотина из кислотного дыма сигарет происходит в легких. Щелочной дым от табака из трубок и сигар позволяет никотину абсорбироваться через слизистую оболочку во рту. Бездымные табачные продукты и никотиновая жевательная резинка (средство для прекращения курения) приготовлены особым образом, чтобы облегчить оральную абсорбцию. Абсорбция через легкие является более быстрой. Из легких никотин быстро поступает в кровь и в мозг. Никотин действует через специальные клеточные образования, или рецепторы, расположенные в местах соединения нервных клеток, или синапсах, в мозгу и мышечной ткани. Эти рецепторы обладают способностью распознавать никотин и реагировать на него, когда он присутствует в организме. В результате изменяется работа синапса, то есть искажается передача нервного импульса, который управляет состоянием сосудов, мышечной ткани, желез внешней или внутренней секреции. Когда рецепторы сигнализируют о присутствии никотина, кровяное давление возрастает, а периферическое кровообращение замедляется. Волны в мозгу изменяются, и дается толчок целому ряду эндокринных и метаболических эффектов. 11 12 Цианистый водород оказывает прямое пагубное воздействие на реснички бронхиального дерева, часть природного очистительного механизма легких у людей. Повреждение этой очищающей системы может привести к накоплению токсичных агентов в легких, таким образом, увеличивая вероятность развития болезни. К другим токсичным агентам табачного дыма, которые прямо воздействуют на реснички в легких, относятся акролеин, аммоний, диоксид азота и формальдегид. К радиоактивным компонентам, найденным в очень высокой концентрации в табачном дыму, относятся полоний-210 и калий-40. Помимо этого, присутствуют такие радиоактивные компоненты как радий-226, радий-228 и торий-228. Четко установлено, что радиоактивные компоненты являются канцерогенами. 3. Пагубное влияние курения на здоровья человека Табакокурение — одна из самых распространенных вредных привычек, характеризующаяся регулярным потреблением табачных изделий. Табачный дым представляет собой аэрозоли, состоящие из жидких и твердых частиц, находящихся во взвешенном состоянии. Он содержит никотин, угарный газ, аммиак, синильную кислоту, цианистый водород, ацетон и значительное количество веществ, способных вызывать образование злокачественных опухолей. Наиболее опасен никотин. К нему организм привыкает быстро, поэтому острое отравление им имеет очень короткую фазу. Его признаки: головокружение, кашель, тошнота, горечь во рту. Иногда к ним присоединяются слабость, недомогание, бледность лица. Угарный газ, растворяющийся в крови курильщика, приводит к кислородному голоданию организма, от чего страдает прежде всего сердце. Но больше всего от воздействия табачного дыма страдает легочная система. Ядовитые вещества табачного дыма постепенно разрушают механизмы защиты легких, вызывая легочные заболевания. Кроме раздражения слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов и альвеол (легочные пузырьки), развивается хроническое 15 заболевание дыхательных путей — бронхит курильщика. Им страдают 80% курильщиков. Крайне неблагоприятны последствия курения для женского организма, в частности для его детородной функции. Ребенок курящей женщины весит при рождении в среднем на 250 г меньше, чем у некурящей; в 2 раза чаще у курящих женщин встречаются выкидыши, рождаются неполноценные и мертворожденные дети. Курящие люди часто неуважительно относятся ко всем, кто не курит. Только этим можно объяснить тот факт, что большинство из них, пренебрегая здоровьем окружающих, курят где угодно. Конечно, от этого страдают все, кто не курит. Табачный дым вызывает у них головную боль, недомогание, снижение работоспособности, быстрое утомление, обострение заболеваний верхних дыхательных путей. Некурящий человек, находясь в одном помещении с курильщиком в течение только одного часа, по сути, каждый раз выкуривает половину сигареты. Наблюдения показали, что у него тоже происходят негативные изменения в деятельности нервной системы, нарушается состав крови, мочи. Пассивные курильщики тоже подвергаются риску возникновения злокачественных новообразований не только в легких, но и в других органах. Особенно опасно пассивное курение для детей. Курение – это не просто вредная привычка. Со временем, у человека, который вовремя не остановился развивается зависимость от никотина. Действие различных ядов на организм человека разрушающее. Однако это не проявляется мгновенно. Последствия курения формируются медленно и приводят к различным заболеваниям. Особенно опасно приобщение к курению детей и подростков. Еще не окрепшие нервная и кровеносная системы болезненно реагируют на табак. Необходимо подчеркнуть, что курение не является естественной потребностью организма как еда или сон. Курение табака также не является и признаком сильной личности и взрослого человека. Так что же толкает именно в подростковом возрасте к сигарете? Приобщение к курению, как правило возникает в подростковом возрасте, когда хочется экспериментировать, когда 16 возникает потребность в самоутверждении, стремлении отождествлять себя с окружающей группой, создать свой имидж, чувствовать себя более взрослым, и наконец, в качестве протеста против установок родителей либо общества. В процессе приобщения к курению просматривается четыре стадии. Узнавание происходит в раннем детстве, когда ребенок видит вокруг себя курящих взрослых. Будучи пассивным курильщиком, он привыкает к запаху и виду сигарет. Со временем возникает желание попробовать самому. Как правило, эксперимент начинается в группе и происходит с одобрения сверстников. Боязнь быть отвергнутым ими усиливает желание. Стремление к независимости от окружающих приводит к продолжению экспериментов. Появляется вера в то, что курение успокаивает нервы, улучшает настроение. Развивается привычка, вызванная привыканием организма к действию никотина, переходящая в никотиновую зависимость. 17 поражающего преимущественно мужчин. Это заболевание ведет к нарушению питания, гангрене и в итоге к ампутации нижней конечности. От веществ, содержащихся в табачном дыму, страдает так же пищеварительный тракт, в первую очередь зубы и слизистая оболочка рта. Никотин увеличивает выделение желудочного сока, что вызывает ноющие боли под ложечкой, тошноту и рвоту. Эти признаки могут быть проявлением и гастрита, язвенной болезни желудка, которые у курящих возникают гораздо чаще, чем у некурящих. Так, например, среди мужчин, заболевание язвенной болезнью желудка, 96 — 97% курили. Курение может вызвать никотиновую амблиопию. У больного страдающего этим недугом, наступает частичная или полная слепота. Это очень грозное заболевание, при котором даже энергичное лечение не всегда бывает успешным. Заключение Курение является социальной проблемой общества, как для его курящей, так и для некурящей части. Для первой – проблемой является бросить курить, для второй – избежать влияния курящего общества и не «заразиться» их привычкой, а также – сохранить своё здоровье от продуктов курения, поскольку вещества входящие в выдыхаемый курильщиками дым, не на много безопаснее того, если бы человек сам курил и принимал в себя никотин и многое другое, что входящее в зажжённую сигарету. Ни для кого не секрет, насколько опасно курение, однако же, во всём мире ежедневно выкуривается около 15 миллиардов сигарет. По оценкам, в США на лечение болезней, связанных с курением, уходит 50 миллиардов долларов в год. Это значит, что в 1993 на каждую купленную пачку сигарет в среднем пришлось примерно 2,06 доллара, затраченных на лечение заболеваний, связанных с курением. В высокоразвитых странах существует программа по выдаче пособий социального обеспечения. Учитывая то, что объектами данного социального 20 исследования являются и курящие и некурящие, это требует больших затрат со стороны государств, проводящих такие программы. Причиной для проведения таких программ в жизнь, является и тот факт, что продукты горения сигарет вредно сказываются и на экологической обстановке и страны и мира в целом. Для сокращения курения можно применять много разных мер, включая и строгое ограничение мест для курения, и штрафы, и законы для жалоб со стороны некурящих, и государственные медицинские учреждения, специализирующиеся на лечении этого вида проблемы и т.д. Говоря о помощи некурящим, можно предложить бесплатное лечение и санаторный отдых страдающим от аллергии на табак и от заражённости организма продуктами дыма сигарет. Но всё это требует пересмотра, как экономической, так и социальной политики государства, в котором мы живём. Если рассматривать эту проблему в свете отдельной социальной группы, то одной из самых актуальных будет эта проблема в среде учащихся средней школы. Поскольку влияние сверстников на не сформировавшееся сознание ученика очень велико, то причин для беспокойства достаточно много. Помимо влияния окружающих, есть личное стремление «поспешного взросления» свойственно многим современным детям. Влияние может исходить и от родителей, как дурной пример и просто от взрослых, не находящих в этом ничего плохого. Детям необходимо большее внимание, как со стороны родителей, так и со стороны учителей, которым надо больше наблюдать за стремлениями и наклонностями учащихся. 21 Список литературы 1. Артюхова Ю.А. Как закалить свой организм. – Минск, Изд-во «Харвест», 2001 2. Березин И.П., Дергачев Ю.В. Школа здоровья. — СПб, 2001 3. Васильченко Е.А. Табакокурение. — М., 2000 4. Воробьев В.И. Слагаемые здоровья. — М., Интел, 2002 5. Горин А.Г. Курение и молодежь. — Киев, 2002 6. Еременко Е.С. Вред курения. — Минск, 2002 7. Коростелев Н.Б. От А до Я. — М., Издательство «Физкультура и спорт», 2002 8. Куценко Г.И., Новиков Ю.В. Книга о здоровом образе жизни. — М., Приор, 2000 9. Лещинский Л.А. Берегите здоровье. — М., ИНФРА-М, 2001 22

Курение и влияние на здоровье

Реферат

В 2005 г. Всемирная организация здравоохранения поставила глобальную цель по снижению уровня смертности от хронических (неинфекционных) болезней еще на 2% ежегодно. Основным компонентом этой стратегии было сокращение употребления табачных изделий, как описано в Рамочной конвенции Всемирной организации здравоохранения по борьбе против табака. По последним оценкам, за 10 лет (2006–2015 гг.) 13,8 миллиона смертей можно было бы предотвратить с помощью таких мероприятий стоимостью менее 0 долларов США.40 человек ⁻¹ · год ⁻¹ в странах с низким доходом и доходом ниже среднего и 0,50–1,00 долл. США на человека ⁻¹ · год ⁻¹ в странах с доходом выше среднего. По оценкам, примерно одна треть смертей, связанных с табаком, будет вызвана респираторными причинами, одна треть — раком и одна треть — сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большая часть бремени табака в будущем будет лежать в странах с низкими доходами.

Международные агентства неоднократно заявляли, что табак является основной причиной смерти в большинстве стран.Масштабы заболеваний и инвалидности, связанных с табаком, не были полностью изучены, поскольку только некоторые категории болезней (рак, сердечно-сосудистые, респираторные) были тщательно и точно исследованы. Если нынешние модели курения сохранятся, то в 21 веке будет более одного миллиарда смертей, связанных с курением табака, по сравнению с ~ 100 миллионами смертей в 20 веке. Единственными другими причинами болезней с таким быстро растущим воздействием являются те, которые связаны с ВИЧ-инфекцией и, возможно, ожирением в западных странах.

В данной статье будут рассмотрены некоторые из последствий курения табака для здоровья, главным образом в отношении рака и сердечно-сосудистых заболеваний, а затем исследовано общее бремя болезней, связанных с табаком во всем мире.

КАНЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Согласно недавней систематической оценке, «… табак является сильнодействующим канцерогеном, воздействующим на многие участки, с мировым воздействием, вызывающим рак легких, верхних дыхательных путей пищеварительного тракта (ротовая полость, носовая полость, носовые пазухи, глотка, гортань, пищевод), поджелудочной железы. , желудок, печень, нижние мочевыводящие пути (почечная лоханка и мочевой пузырь), почки, шейка матки и миелоидный лейкоз »[1].На рисунке 1⇓ показано увеличение смертности от рака легких в США в период с 1930 по 2000 год. Подобные тенденции были описаны в западных странах, а теперь описываются во многих развивающихся странах.

РИСУНОК 1.

Тенденции уровня смертности в США между 1930 и 2000 годами среди мужчин в зависимости от локализации рака. ——: желудок; ·······: простата; –– –– ––: толстая и прямая кишка; — ·· — ·· -: легкое и бронх; — · — · -: поджелудочная железа; — — — — -: печень.

Таблица 1 суммирует доказательства для участков рака, для которых Рабочая группа Международного агентства по изучению рака (IARC) нашла «достаточные доказательства» канцерогенности табачного дыма [1–3].В целом на табак приходится около 90% всех случаев рака легких в западных странах и примерно одна треть всех смертей от рака.

Таблица 1—

Раковые участки, для которых имеется «достаточное» доказательство канцерогенности курения табака согласно Рабочей группе Международного агентства по исследованию рака

Причинная природа связи с очагами рака, указанными в таблице 1⇑, не вызывает никаких разумных сомнений и подтверждается двумя доказательствами. Во-первых, за отказом от курения следует «замораживание риска».Как показано на рисунке 2⇓, люди, которые начали курить в возрасте 20 лет, имеют совокупный риск рака легких в течение жизни ~ 15%; однако, если они бросят курить к 50 годам, этот риск снижается до 6%, а затем снижается до 2%, если они бросают курить в возрасте 30 лет, тогда как у никогда не курящих риск составляет 1% [4]. Вторая область доказательств взята из механистических данных, проиллюстрированных для рака легких на рисунке 2⇓.

РИСУНОК 2.

Суммарный риск смерти от рака легких. •: курильщики в настоящее время; ▪: бросил курить в возрасте 50 лет; ○: бросил курить в возрасте 30 лет; □: некурящие.Адаптировано из [4] с разрешения издателя.

Несколько типов механистических доказательств дополняют эпидемиологические данные. В целом, механистические данные, касающиеся измерения метаболитов соединений табака, образования ДНК или белковых аддуктов, а также спектра генных мутаций, подтверждают и проясняют генетические и молекулярные изменения, вызванные воздействием табачного дыма, таким образом, устраняя более раннюю критику, относящуюся к ограниченное понимание механизмов канцерогенности табака.В случае рака легких полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), канцерогенные соединения, присутствующие в табачном дыме, вызывают мутации в гене p53, которые имеют решающее значение для дерегуляции клеточного цикла и канцерогенеза. Трансверсии G в T в гене p53 были связаны с молекулярной сигнатурой мутагенов табака при связанном с курением раке легких по следующим причинам. 1) ПАУ — это основной класс канцерогенов в табачном дыме, который преимущественно вызывает трансверсии G в T (рис. 3⇓). 2) Аддукты ПАУ присутствуют в ДНК, выделенной из тканей человека, подвергнутых воздействию табачного дыма.3) Частота трансверсий G в T при раке легких у курильщиков увеличивается по сравнению с частотой рака легких у некурящих. 4) Нетранскрибируемое смещение цепи трансверсий G в T может быть связано с преимущественной репарацией аддуктов на транскрибированной цепи [5].

РИСУНОК 3.

Характер мутаций p53 в соответствии с привычками к курению в а) всех раках легких за вычетом некурящих (n = 1289), b) курильщиков с раком легких (n = 419), c) некурящих с раком легких (153) и г) рак мозга, груди и колоректального рака (n = 4516).▪: А: Т> С: G; : А: Т> Г: С; ▒: А: Т> Т: А; ░: G: C> A: T; : G: C> A: T в CpG; ▓: G: C> C: G; : G: C> T: A; □: удаление / вставка / комплекс. Воспроизведено из [5] с разрешения издателя.

N -нитрозосоединения — еще одна основная группа химических веществ, содержащихся в табачном дыме, некоторые из которых являются сильнодействующими канцерогенными веществами для животных. N -нитрозосоединения обнаруживаются в моче курильщиков. В частности, соединения, известные как 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанол (NNAL) и NNAL-глюкуронид, являются очень полезными биомаркерами, поскольку они получены из канцерогена 4- (метилнитрозамино) -1- ( 3-пиридил) -1-бутанон, специфичный для табачных изделий [6].Котинин, вероятно, является лучшим маркером воздействия табачного дыма, но он не имеет прямого отношения к канцерогенезу.

ТАБАЧНЫЙ ДЫМ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Некурящие, вдыхающие дым других людей (, т.е. непроизвольного курения), вдыхают те же канцерогены, что и активные курильщики, но в гораздо меньших дозах. Поскольку курение является установленной причиной рака легких у курильщиков, отсюда следует, что должен существовать определенный риск рака легких у некурящих на протяжении всей жизни, подвергшихся принудительному курению.Также вероятно, что будет некоторый дополнительный риск, связанный с недобровольным курением, у лиц, которые сейчас не курят, но раньше курили, по сравнению с бывшими курильщиками, не подвергавшимися недобровольному курению.

Большинство исследований, посвященных оценке недобровольного курения (или табачного дыма в окружающей среде) и риска рака легких у никогда не куривших, сравнивали риски для супругов курильщиков с рисками для супругов некурящих. Эти исследования были проведены в нескольких странах и в целом указывают на повышенный риск, особенно для людей с высоким уровнем воздействия.Для коллективной оценки информации, в частности, из исследований с ограниченным числом пациентов, был проведен метаанализ, в котором были объединены оценки относительного риска из отдельных исследований. Некурящие имеют статистически значимый больший риск рака легких, если их супруги курят, чем если их супруги некурящие. Повышение риска сохраняется после учета систематической ошибки и возможных искажений. Согласно недавнему метаанализу, выполненному IARC [1, 7], риск был на ~ 25% больше, чем ожидалось для женщин (на основе данных 46 исследований, в которых участвовали 6257 пациентов с раком легкого), и на 35% больше, чем ожидалось для мужчины (на основе данных 11 исследований, в которых участвовали 442 пациента с раком легких).Кроме того, в нескольких исследованиях оценивался риск рака легких среди некурящих, подвергшихся принудительному курению на рабочем месте [7]. Метаанализ IARC, основанный на 19 исследованиях женщин, которые не курили (в том числе 3 588 пациентов с раком легких), показал, что риск рака легких был примерно на 20% выше, чем ожидалось. Из исследований, изученных IARC [1], четыре имели отношение шансов (OR) или относительный риск <1,0, 19 имели OR от 1,1 до 2,0, а 10 исследований имели OR> 2 (что свидетельствует об увеличении риска как минимум вдвое). ).Такое несбалансированное распределение нельзя отнести к случайности. И исследования случай – контроль, и когортные исследования показали положительные результаты. Предвзятость публикации, которая является более частой публикацией положительных результатов, чем отрицательных, была исключена в метаанализе. Фактически, потребуется 300 неопубликованных исследований, чтобы объяснить общий обнаруженный OR, что является явно неправдоподобным предположением.

Биологическая правдоподобность связи между риском рака легких и непроизвольным курением подтверждается тем фактом, что моча некурящих людей, подвергшихся непроизвольному курению, содержит концентрации канцерогенных N -нитрозосоединений, специфичных для табака, которые находятся в диапазоне от 1 до 5. % концентраций, обнаруженных в моче активных курильщиков, i.е. примерно пропорционально повышенному риску, обнаруженному в эпидемиологических исследованиях принудительного курения. Интересно отметить, что среди исследований, проведенных для изучения воздействия табачного дыма в окружающей среде, исследования, в которых были зафиксированы отрицательные результаты, чаще спонсировались табачной промышленностью (таблица 2⇓) [8].

Таблица 2–

Связь между выводами статей об экологическом табачном дыме и раке против Связь авторов с табачной промышленностью

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЭФФЕКТЫ

Курение вызывает даже больше смертей от сосудистых, респираторных и других заболеваний, чем от рака; таким образом, в целом, по оценкам, табакокурение является причиной приблизительно четырех-пяти миллионов смертей в год во всем мире.

Таблица 3⇓ показывает результаты недавнего исследования сердечно-сосудистых заболеваний в связи с курением. Влияние курения на эти исходы, т.е. приблизительное удвоение риска инфаркта миокарда и инсульта, было таким же среди мужчин с низким уровнем холестерина, как и среди мужчин с более высоким уровнем [9]. На курение приходится 20% всех исходов сердечно-сосудистых заболеваний в этой популяции.

Таблица 3–

Проспективное когортное исследование 648 346 корейских мужчин в возрасте 30–64 лет на момент их базовой оценки в 1992 г.

Исследования на животных показывают, что канцерогены табачного дыма могут индуцировать и стимулировать пролиферативный фенотип гладкомышечных клеток сосудов, а повышенные аддукты ДНК были обнаружены в сосудистой ткани курильщиков [10, 11].

ГЛОБАЛЬНОЕ БРЕМЯ

В 2005 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) поставила глобальную цель по снижению уровня смертности от хронических (неинфекционных) болезней еще на 2% ежегодно. С этой целью Asaria et al. [12] исследовал, сколько смертей можно было бы предотвратить за 10 лет с помощью отдельных вмешательств на уровне населения, и рассчитал финансовые затраты на их реализацию. Asaria et al. [12] выбрал два вмешательства: 1) снизить потребление соли населением на 15%; и 2) реализовать четыре ключевых элемента Рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака.Методы проекта ВОЗ по сравнительной оценке рисков использовались для: 1) оценки сдвигов в распределении факторов риска, связанных с потреблением соли и употреблением табака; и 2) смоделировать влияние на смертность от хронических заболеваний для 23 стран, на которые приходится 80% бремени хронических болезней в развивающихся странах. Asaria et al. [12] показали, что в течение 10 лет (с 2006 по 2015 гг.) 13,8 миллиона смертей можно было предотвратить за счет реализации этих мероприятий стоимостью менее 0,40 доллара США на человека ⁻¹ · год ⁻¹ в малообеспеченных слоях населения. и страны с уровнем дохода ниже среднего, а также 0 долларов США.50–1,00 человек ⁻¹ · год ⁻¹ в странах с уровнем дохода выше среднего (по состоянию на 2005 г.). Таким образом, эти две стратегии вмешательства на уровне населения могут существенно снизить смертность от хронических заболеваний и внести важный (и доступный) вклад в достижение глобальной цели по профилактике хронических заболеваний и борьбе с ними [12].

Mathers и Loncar [13] провели аналогичное исследование, снова разделив прогнозируемое число смертей, связанных с табаком, для стран с высоким и средним + низким доходом, используя три сценария, относящиеся к периоду 2002–2030 гг. (Рис.4⇓). Наихудший сценарий — это сценарий, при котором текущие тенденции продаж табака будут продолжать расти в странах с низким уровнем доходов, второй (базовый) сценарий основан на умеренном успехе превентивных мер, а третий сценарий является оптимистическим, в котором профилактические кампании более успешны. Ясно, что большая часть, если не все, бремя табака в будущем будет лежать в странах с низкими доходами. Наконец, таблица 4⇓ содержит оценки миллионов смертей, связанных с курением, в мире в соответствии с базовым сценарием, прогнозируемым до 2015 года и разделенными по конкретным причинам.Примерно одна треть смертей, связанных с табаком, будет вызвана респираторными причинами, одна треть — раком и одна треть — сердечно-сосудистыми заболеваниями.

РИСУНОК 4.

Прогнозируемое количество смертей, связанных с табаком, в период 2000–2035 гг. В миллионах для а) мира и б) стран со средним и низким уровнем доходов (вверху) и стран с высоким уровнем дохода (внизу). ––––: исходный уровень; — — -: пессимистично; ·······: оптимистично. Воспроизведено из [13] с разрешения издателя.

Таблица 4–

Прогнозируемые глобальные смерти от табака с разбивкой по причинам, 2015 г .: базовый сценарий

Заявление о заинтересованности

Не объявлено.

Каталожные номера

↵
Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по изучению рака. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Табакокурение и недобровольное курение. Vol. 83. Лион, МАИР, 2004 г.
↵
Vineis P, Alavanja M, Buffler P, et al. Табак и рак: недавние эпидемиологические данные. J Natl Cancer Inst 2004; 96: 99–106.
↵
Кукла Р.Выявление последствий курения: историческая перспектива. Stat Methods Med Res 1998; 7: 87–117.
↵
Пето Р., Дарби С., Део Х, Силкокс П., Уитли Э, Долл Р. Курение, отказ от курения и рак легких в Великобритании с 1950 года: сочетание национальной статистики с двумя исследованиями случай-контроль. BMJ 2000; 321: 323–329.
↵
Hainaut P, Pfeifer GP. Паттерны трансверсий p53 G в T при раке легких отражают первичный мутагенный признак повреждения ДНК табачным дымом.Канцерогенез 2001; 22: 367–374.
↵
Hecht SS. Метаболиты канцерогенов в моче человека: биомаркеры для исследования табака и рака. Канцерогенез 2002; 23: 907–922.
↵
Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ. Накопленные данные о раке легких и табачном дыме в окружающей среде. BMJ 1997; 315: 980–988.
↵
Barnes DE, Bero LA.Почему обзорные статьи о влиянии пассивного курения на здоровье приходят к разным выводам. JAMA 1998; 279: 1566–1570.
↵
Лоулор Д.А., Сонг Ю.М., Сун Дж., Эбрахим С., Смит Г.Д. Связь курения и сердечно-сосудистых заболеваний у населения с низким уровнем холестерина: исследование 648 346 мужчин из проспективного когортного исследования национальной системы здравоохранения Кореи. Инсульт 2008 г .; 39: 760–767.
↵
Van Schooten FJ, Hirvonen A, Maas LM, et al. Предполагаемые маркеры предрасположенности к ишемической болезни сердца: связь между генотипом VDR, курением и уровнями аддуктов ароматической ДНК в ткани правого предсердия человека. FASEB J 1998; 12: 1409–1417.
↵
Li JM, Cui TX, Shiuchi T, et al. Никотин усиливает индуцированный ангиотензином II митогенный ответ в гладкомышечных клетках сосудов и фибробластах. Артериосклер Thromb Vasc Biol 2004; 24: 80–84.
↵
Asaria P, Chisholm D, Mathers C, Ezzati M, Beaglehole R.Профилактика хронических заболеваний: влияние на здоровье и финансовые затраты стратегий по сокращению потребления соли и борьбе с употреблением табака. Lancet 2007; 370: 2044–2053.
↵
Mathers CD, Loncar D. Прогнозы глобальной смертности и бремени болезней с 2002 по 2030 год. PLoS Med 2006; 3: e442

Курение сигарет — обзор

Курение сигарет

Курение сигарет, мощный фактор риска ИМ и внезапной смерти, явно связано с инфарктом мозга, а также с IH и SAH.^94,95 Подобная взаимосвязь между курением сигарет и инсультом была замечена у гавайских японских мужчин после 10 лет наблюдения в рамках исследования сердца Гонолулу, в котором курение сигарет внесло значительный независимый вклад в риск инфаркта мозга и внутричерепного кровоизлияния. ⁹⁶

В конце 1970-х годов несколько исследований оральных контрацептивов (ОК) и инсульта у молодых женщин выявили курение сигарет как важный фактор риска. Удивительно, но связь между курением сигарет, оральными контрацептивами и инсультом была в первую очередь связана с САК.По данным исследования использования оральных контрацептивов, проведенного Королевским колледжем врачей общей практики, повышенный риск САК наблюдался в основном у женщин старше 35 лет, которые в настоящее время или в прошлом употребляли ОК и курили сигареты. ⁹⁷ Согласно исследованию здоровья медсестер, когорта из почти 120 000 женщин проспективно наблюдалась в течение 8 лет на предмет развития инсульта. У курильщиков сигарет был повышенный риск САК, а также тромботического инсульта. RR SAH показал взаимосвязь «доза-ответ» от четырехкратной у курильщиков до 9 раз.8-кратное у курильщиков 25 и более сигарет в день. ⁹⁷ Следует отметить, что в каждой категории курения ОР САК, независимо от того, учитывались ли другие связанные факторы риска, был вдвое выше, чем для тромбоэмболического инсульта (таблица 14-4).

Связь между курением сигарет и САК от аневризмы также была обнаружена у мужчин (как и у женщин) в Framingham ⁹⁸ и в Новой Зеландии ⁹⁹ при анализе случай-контроль. В исследовании «случай-контроль» с участием 114 пациентов с САК в определенном регионе Финляндии курение сигарет было значительно более распространенным среди пациентов, чем среди контрольных субъектов, соответствующих по возрасту, полу и месту жительства.¹⁰⁰ ОР САК у курильщиков по сравнению с некурящими составлял 2,7 у мужчин и 3,0 у женщин. Авторы предположили, что курение способствует временному повышению артериального давления, которое, действуя совместно с «эффектом метастатической эмфиземы», является причиной САК от церебральной аневризмы. Не было выдвинуто более разумной гипотезы, объясняющей эту мощную взаимосвязь.

Доказательства того, что курение сигарет увеличивает риск тромботического инсульта и САК, общепринято, но связь курения сигарет с ИГ менее известна.Данные Сердечной программы Гонолулу прочно увязывают курение сигарет у гавайских мужчин японского происхождения с инсультом как «тромбоэмболическим, так и геморрагическим». ⁹⁶ Риск «геморрагического» инсульта был значительно выше (ОР 2,5) у курильщиков сигарет, чем у некурящих, и этот избыточный риск сохранялся на уровне ОР 2,8 даже после поправки на другие связанные факторы риска возраста, диастолическое артериальное давление. , уровень холестерина в сыворотке, потребление алкоголя, гематокрит и индекс массы тела.

Метаанализ 32 отдельных исследований, включая уже процитированные, показывает, что курение сигарет является значительным независимым фактором заболеваемости инсультом у обоих полов во всех возрастах и связано примерно с 50% повышением риска в целом по сравнению с риск для некурящих.¹⁰¹ Риск инсульта в целом и ЛПИ в частности возрастает по мере увеличения количества выкуриваемых сигарет в день как у мужчин, так и у женщин.

На основании данных Фрамингема и исследования здоровья медсестер ясно, что отказ от курения снижает риск инсульта у курильщиков сигарет примерно на 60%. ^79,94 Это снижение риска происходит за очень короткое время и аналогично снижению риска ИБС, который снижается примерно на 50% в течение 1 года после отказа от курения и достигает уровня тех, кто никогда не курил в течение 5 лет.У мужчин и женщин, участвовавших в исследовании Framingham Study, риск инсульта у бывших курильщиков сигарет не отличался от такового у людей, которые никогда не курили к концу 5 лет. Не было никакого взаимодействия с возрастом, что позволяет предположить, что курение сигарет оказывает ускоряющее действие на инсульт, независимо от возраста или продолжительности курения. Подобные результаты исследования здоровья медсестер показывают значительное снижение риска в течение 2 лет (снижение ОР до 0,4) и такой же риск, что и для никогда не куривших женщин (рис. 14-11).⁹⁴ Поскольку курение увеличивает риск инсульта на 40% у мужчин и на 60% у женщин после того, как были приняты во внимание все другие соответствующие факторы риска, отказ от курения заслуживает высокого приоритета, поскольку можно ожидать, что это значительно снизит риск Инсульт.

Вред от курения сигарет и польза для здоровья от отказа от курения

Министерство здравоохранения и социальных служб США. Последствия курения для здоровья — 50 лет прогресса: отчет главного хирурга, 2014 г. .Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по вопросам курения и здоровья, 2014 г.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. Как табачный дым вызывает заболевание: биология и поведенческие основы заболеваний, связанных с курением: отчет главного хирурга . Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью, 2010 г.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. Последствия курения для здоровья: отчет главного хирурга . Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по вопросам курения и здоровья, 2004 г.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. Последствия для здоровья недобровольного воздействия табачного дыма: отчет главного хирурга . Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Координационный центр по укреплению здоровья, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью, 2006 г.

Национальная токсикологическая программа. Воздействие табака. В: Отчет о канцерогенных веществах.Четырнадцатое издание. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Национальная токсикологическая программа, 2016 г.

Jha P, Ramasundarahettige C, Landsman V и др. Опасности курения в 21 веке и преимущества отказа от курения в Соединенных Штатах. Медицинский журнал Новой Англии 2013; 368 (4): 341–350.

[Аннотация PubMed]

Наш С.Х., Ляо Л.М., Харрис Т.Б., Фридман Н.Д.Курение сигарет и смертность среди взрослых в возрасте 70 лет и старше: результаты когорты NIH-AARP. Американский журнал профилактической медицины 2017; 52 (3): 276-283

[Аннотация PubMed]

Hecht SS. Канцерогены табака, их биомаркеры и рак, вызванный табаком. Обзоры природы. Рак. 2003; 3 (10): 733-744.

[Аннотация PubMed]

Austoni E, Mirone V, Parazzini F и др.Курение как фактор риска эректильной дисфункции: данные недель профилактики андрологии 2001–2002 гг. Исследование Итальянского общества андрологов (S.I.A.). Европейская урология 2005; 48 (5): 810–818.

[Аннотация PubMed]

Национальный институт рака. Отчет о тенденциях развития рака: пассивное курение . Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Бетесда, Мэриленд, январь 2017 г.

Международное агентство по изучению рака.Курение табака, вторичный табачный дым и бездымный табак. В: Личные привычки и сжигание в помещении: обзор канцерогенов человека. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, Vol. 100E. Лион, Франция: Международное агентство по изучению рака; 2012. с. 43-318.

Агентство по охране окружающей среды США. Влияние пассивного курения на здоровье органов дыхания: рак легких и другие заболевания. Вашингтон, округ Колумбия: U.S. Агентство по охране окружающей среды, Управление здравоохранения и оценки окружающей среды, Управление исследований и разработок; 1992.

Hatsukami DK, Stead LF, Gupta PC. Табачная зависимость. Lancet 2008; 371 (9629): 2027–2038.

[Аннотация PubMed]

Piano MR, Беновиц Н.Л., Фицджеральд Г.А. и др. Воздействие бездымных табачных изделий на сердечно-сосудистые заболевания: значение для политики, профилактики и лечения: заявление о политике Американской кардиологической ассоциации. Тираж 2010 г .; 122 (15): 1520-1544. DOI: 10.1161 / CIR.0b013e3181f432c3.

Villanti AC, Richardson A, Vallone DM, Rath JM. Употребление ароматизированных табачных изделий среди молодежи США. Американский журнал профилактической медицины 2013; 44 (4): 388-391.

[Аннотация PubMed]

Кори К.Г., Амвросий Б.К., Апельберг Б.Дж., Кинг Б.А. Употребление ароматизированных табачных изделий учащимися средних и старших классов — США, 2014 г. MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности , 2015 г .; 64 (38): 1066-1070.

[Аннотация PubMed]

Henley SJ, Thun MJ, Chao A, Calle EE. Связь между курением исключительно трубки и смертностью от рака и других болезней. Журнал Национального института рака 2004; 96 (11): 853–861.

[Аннотация PubMed]

Wyss A, Hashibe M, Chuang SC и др. Курение сигарет, сигар и трубки и риск рака головы и шеи: объединенный анализ, проведенный Международным консорциумом по эпидемиологии рака головы и шеи. Американский журнал эпидемиологии 2013; 178 (5): 679-690.

[Аннотация PubMed]

Smith-Simone S, Maziak W, Ward KD, Eissenberg T. Курение табака через кальяны: знания, отношения, убеждения и поведение на двух выборках из США. Исследование никотинового табака 2008; 10 (2): 393–398.

[Аннотация PubMed]

Книшковы Б., Амитай Ю. Курение кальяна (наргиле): новая форма поведения, связанного с риском для здоровья. Педиатрия 2005; 116 (1): e113‒119.

[Аннотация PubMed]

Кобб С., Уорд К.Д., Мазиак В., Шихадех А.Л., Айссенберг Т. Курение табака через кальяны: назревающий кризис здравоохранения в Соединенных Штатах. Американский журнал поведения в отношении здоровья 2010; 34 (3): 275–285.

[Аннотация PubMed]

Всемирная организация здравоохранения (Инициатива по освобождению от табачной зависимости): консультативная записка. Курение табака через кальяны: последствия для здоровья, потребности в исследованиях и рекомендуемые действия для регулирующих органов, 2 ^nd, издание . 2015. (получено 12 декабря 2017 г. с сайта http://www.who.int/tobacco/publications/prod_regulation/waterpipesecondedition/en/)

Prignot JJ, Sasco AJ, Poulet E, Gupta PC, Aditama TY. Альтернативные формы употребления табака. Международный журнал туберкулеза и болезней легких 2008; 12 (7): 718–727.

[Аннотация PubMed]

Inoue-Choi M, Liao LM, Reyes-Guzman C, et al.Связь длительного малоинтенсивного курения со смертностью от всех причин и от конкретных причин в исследовании диеты и здоровья Национального института здоровья — AARP. JAMA Internal Medicine 2017; 177 (1): 87-95.

[Аннотация PubMed]

Иноуэ-Чой М., Хартге П., Ляо Л.М., Капорасо Н., Фридман Н.Д. Связь между длительным курением сигарет низкой интенсивности и заболеваемостью раком, связанным с курением, в когорте Национальных институтов здоровья и AARP. Международный журнал рака 2018; 142 (2): 271-280.

[Аннотация PubMed]

Министерство здравоохранения и социальных служб США. Польза для здоровья от отказа от курения: отчет главного хирурга . Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Центры по контролю заболеваний, Центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью, 1990.

McBride CM, Ostroff JS. Поучительные моменты для содействия отказу от курения: контекст лечения рака и выживания. Cancer Control 2003; 10 (4): 325–333.

[Аннотация PubMed]

Пето Р., Дарби С., Део Х и др. Курение, отказ от курения и рак легких в Великобритании с 1950 года: сочетание национальной статистики с двумя исследованиями случай-контроль. Британский медицинский журнал 2000; 321 (7257): 323–329.

[Аннотация PubMed]

Трэвис Л.Б., Рабкин С.С., Браун Л.М. и др. Выживание при раке ― генетическая предрасположенность и вторичный первичный рак: исследовательские стратегии и рекомендации. Журнал Национального института рака 2006; 98 (1): 15–25.

[Аннотация PubMed]

Парсонс А., Дейли А., Бег Р., Авеард П. Влияние отказа от курения после диагностики рака легких на ранней стадии на прогноз: систематический обзор наблюдательных исследований с метаанализом. Британский медицинский журнал 2010; 340: b5569.

[Аннотация PubMed]

Уоррен GW, Kasza KA, Reid ME, Cummings KM, Marshall JR. Курение при диагностике и выживаемости у онкологических больных. Международный журнал рака 2013; 132 (2): 401–410.

[Аннотация PubMed]

Вальтер В., Янсен Л., Хоффмайстер М., Бреннер Х. Курение и выживаемость пациентов с колоректальным раком: систематический обзор и метаанализ. Анналы онкологии 2014; 25 (8): 1517–1525.

[Аннотация PubMed]

Вредное воздействие курения сигарет на здоровье

Курение сигарет среди взрослых — США, 1999 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 12 октября, 50: 869-873, 2001

Google Scholar

Банг К.М., Ким Дж. Х .: Распространенность курения сигарет по профессиям и отраслям в США. Am J Int Med 40: 233-239, 2001

Google Scholar

Bronnum-Hansen H, Juel K: Воздержание от курения продлевает жизнь и снижает заболеваемость: популяционное исследование ожидаемой продолжительности здоровья среди курильщиков и никогда не куривших в Дании. Tob Control 10: 273-278, 2001

Google Scholar

Макс Вт: Финансовое влияние курения на расходы, связанные со здоровьем: обзор литературы. Am J Health Promoot 15: 321-331, 2001

Google Scholar

Адамс Е.К., Миллер В.П., Эрнст К., Нисимура Б.К., Мелвин С., Мерритт Р.: Затраты на медицинское обслуживание новорожденных, связанные с курением во время беременности. Health Econ 11: 193-206, 2002

Google Scholar

Bratzler DW, Oehlert WH, Austelle A: Курение среди пожилых людей — никогда не поздно бросить. J Okla State Med Assoc 95: 185-191, 2002

Google Scholar

Хескет Т., Дин Кью Дж., Томкинс А: Курение среди молодежи в Китае.Am J Public Health 91: 1653-1655, 2001

Google Scholar

Maziak W: Курение в Сирии: Профиль развивающейся арабской страны. Int J Tuberc Lung Dis 6: 183-191, 2002

Google Scholar

Кирби Дж. Б. Влияние разделения родителей на начало курения у подростков. J Health Soc Behav 43: 56-71, 2002

Google Scholar

10.

Тенденции курения сигарет среди старшеклассников — США, 1991–1999 годы. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 49: 755-758, 2000

11.

Джон У, Ханке М: Смертность, связанная с курением табака в Германии. Gesundheitsaesen 63: 363-369, 2001

Google Scholar

12.

Criado-Alvarez JJ, Morant Ginestar C, de Lucas Veguillas A: Смертность, связанная с потреблением табака в 1987 и 1997 годах в Кастилья-ла-Манча, Испания.Rev Esp Salud Publica 76: 27-36, 2002

Google Scholar

13.

Lam TH, Jiang CQ, Ho SY, Zhang WS, Liu WW, He JM: Курение и смертность среди 81 344 водителей в Гуанчжоу, Китай. Occup Environ Med 59: 135-138, 2002

Google Scholar

14.

Marable S, Crim C, Dennis GC, Epps RP, Freeman H, Mills S, Coolchan ET, Robinson L, Robinson R, Cole L, Payne PH: Контроль над табаком: Консенсус-отчет Национальной медицинской ассоциации.J Natl Med Assoc 94: 78-87, 2002

Google Scholar

15.

Тернер Дж., Пейдж-Шафер К., Чин Д.П., Осмонд Д., Моссар М., Маркштейн Л., Хитсинг Дж., Барнс С., Клементе В., Чесни М.: Группа изучения легочных осложнений ВИЧ-инфекции: Неблагоприятное воздействие сигарет курение о показателях качества жизни, связанного со здоровьем, у людей с ВИЧ-инфекцией. Уход за больными СПИДом STDS 15: 615-624, 2001

Google Scholar

16.

Vogt MT, Hanscom B, Lauerman WC, Kang JD: Влияние курения на состояние здоровья пациентов с позвоночником: база данных Национальной сети позвоночника. Spine 27: 313-319, 2002

Google Scholar

17.

Хамалайнен Дж., Каприо Дж., Исометса Э., Хейккинен М., Пойколайнен К., Линдеман С., Аро Х .: Курение сигарет, алкогольное опьянение и большой депрессивный эпизод в репрезентативной выборке населения. J Epidemiol Community Health 55: 573-576, 2001

Google Scholar

18.

Berard RM, Lockhart IA, Boermeester F, Tredoux C: Курение сигарет в подростковой психиатрической популяции. Юж. Афр. Мед. Ж. 92: 58-61, 2002

Google Scholar

19.

Fratiglioni L, Wang HX: Курение и болезнь Паркинсона и Альцгеймера: Обзор эпидемиологических исследований. Behav Brain Res 113: 117-120, 2000

Google Scholar

20.

Эрнан М.А., Чжан С.М., Руэда-де-Кастро А.М., Колдиц Г.А., Шпайзер Ф.Е., Ашерио А: Курение сигарет и заболеваемость болезнью Паркинсона в двух проспективных исследованиях.Энн Нейрол 50: 780-786, 2001

Google Scholar

21.

Checkoway H, Powers K, Smith-Weller T., Franklin GM, Longstreth WT Jr, Swanson PD: Риски болезни Паркинсона, связанные с курением сигарет, употреблением алкоголя и кофеина. Am J Epidemiol 155: 732-738, 2002

Google Scholar

22.

Алмейда О.П., Халс Г.К., Лоуренс Д., Фликлер Л.: Курение как фактор риска болезни Альцгеймера: контрастирующие данные систематического обзора исследований случай-контроль и когортных исследований.Наркомания 97: 15-28, 2002

Google Scholar

23.

Франк CW, Weinblatt E, Shapiro S, Sager RV: Инфаркт миокарда у мужчин. Роль физической активности и курения в заболеваемости и смертности. JAMA 198: 1241-1245, 1966

Google Scholar

24.

Hay DR, Turbott S: Изменения в привычках к курению у мужчин в возрасте до 65 лет после инфаркта миокарда и коронарной недостаточности.Br Heart J 32: 738-740, 1970

Google Scholar

25.

Aronow WS: Курение, угарный газ и ишемическая болезнь сердца. Тираж 48: 1169-1172, 1973

Google Scholar

26.

Аль-Делэйми В.К., Мэнсон Дж. Э., Соломон К. Г., Кавачи И., Стампфер М. Дж., Уиллетт В. К., Ху Ф. Б. Курение и риск ишемической болезни сердца среди женщин с сахарным диабетом 2 типа. Arch Intern Med 162: 273-279, 2002

Google Scholar

27.

Аль-Делэйми В.К., Уиллетт В.К., Мэнсон Дж.Э., Спайзер Ф.Е., Ху Ф.Б .: Курение и смертность среди женщин с диабетом 2 типа: когорта исследования здоровья медсестер. Уход за диабетом 24: 2043-2048, 2001

Google Scholar

28.

Джонсон К.Х., Базарган М., Черпитель К.Дж.: Употребление алкоголя, табака и наркотиков и начало диабета 2 типа среди пациентов из числа меньшинств в городских районах. J Am Board Fam Pract 14: 430-436, 2001

Google Scholar

29.

Halimi JM, Giraudeau B, Vol S, Caces E, Nivet H, Tichet J: Риск гипертонии у мужчин: прямые и косвенные эффекты хронического курения. J Hypertens 20: 171-172, 2002

Google Scholar

30.

Луи Д: Влияние курения сигарет на сердечно-легочную функцию и толерантность к физической нагрузке у подростков. Может Респир J 8: 289-291, 2001

Google Scholar

31.

Gladston M, Feldman JG, Levytska V, Magnusson B: Антиоксидантная активность сывороточного церулоплазмина и передача доступной способности связывания железа у курильщиков и некурящих. Am Rev Respir Dis 135: 783-787, 1987

Google Scholar

32.

Strain JJ, Carville DGM, Barker ME, Thompson KA, Welch RW, Young P, Rice DA: Курение и активность антиоксидантных ферментов в крови. Biochem Soc Trans 17: 497-498, 1989

Google Scholar

33.

Макгоуэн С.Е., Хенли С.А.: Содержание и распределение железа и ферритина в альвеолярных макрофагах человека. J Lab Clin Med 111: 611-617, 1988

Google Scholar

34.

Mukherjee S, Woods L, Weston Z, Williams AB, Das SK: Влияние основного и побочного сигаретного дыма на механизмы защиты эритроцитов морских свинок от кислорода. J Biochem Toxicology 8: 119-125, 1993

Google Scholar

35.

Van Hoydonck PG, Temme EH, Schouten EG: Концентрация билирубина в сыворотке крови у населения Бельгии: связь со статусом курения и типом сигарет. Int J Epidemiol 30: 1465-1472, 2001

Google Scholar

36.

Haustein KO: Последствия пассивного курения для здоровья. Z Arztl Fortbild Qualitatssich 95: 377-386, 2001

Google Scholar

37.

Auerbach O, Hammond EL, Garfinker L, Benante C: Связь курения и возраста с эмфиземой.Исследование всего легкого. N Eng J Med 286: 853-857, 1972

Google Scholar

38.

Служба общественного здравоохранения США (USPHS). Курение и здоровье: отчет главного хирурга, публикация DHEW (PHS) 79-50066. Вашингтон, округ Колумбия: США. Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения, Служба общественного здравоохранения; 10-35, 1979

Google Scholar

39.

Hunninghake GW, Crystal RG: Курение сигарет и разрушение легких.Am Rev Respir Dis 128: 833-838, 1983

Google Scholar

40.

Бартал М: Влияние употребления и воздействия табака на здоровье. Арочный сундук Мональди Dis 56: 545-554, 2001

Google Scholar

41.

Janson C, Chinn S, Jarvis D, Zock JP, Toren K, Burney P, Исследование респираторного здоровья Европейского сообщества: влияние пассивного курения на респираторные симптомы, реактивность бронхов, функцию легких и общий сывороточный IgE в Исследование респираторного здоровья Европейского сообщества: перекрестное исследование.Lancet 358: 2103-2109, 2001. Опечатка в Lancet 359: 360, 2002

Google Scholar

42.

Ван Х, Лю Х, Умино Т., Скольд С.М., Чжу И, Кохьяма Т., Спурзем Дж. Р., Ромбергер Д. Д., Реннард С. И.: Сигаретный дым подавляет процессы восстановления эпителиальных клеток бронхов человека. Am J Respir Cell Mol Biol 25: 772-779, 2001

Google Scholar

43.

Отчет рабочей группы Американского торакального общества: Будущие направления исследований болезней легких.Am J Respir Crit Care Med 152: стр 1713-1735, 1995

Google Scholar

44.

Балинт JA, Бондюрант S, Kynakides EC: Биосинтез лецитина у курящих сигарет собак. Arch Intern Med 127: 740-747, 1971

Google Scholar

45.

Subramaniam S, Bummer P, Gairola CG: Биохимические и биофизические характеристики легочного сурфактанта у крыс, подвергающихся хроническому воздействию сигаретного дыма.Fundam Appl Toxicol 27: 63-69, 1995

Google Scholar

46.

Ле Мезурье С.М., Стюарт Б.В., Ликке А.В.: Повреждение пневмоцитов 2 типа у крыс, подвергшихся воздействию сигаретного дыма. Environ Res 24: 207-217, 1981

Google Scholar

47.

Zetterberg G, Curstedt T, Eklund A: возможное изменение сурфактанта в жидкости бронхо-альвеолярного лаважа у здоровых курильщиков по сравнению с некурящими и пациентами с саркоидозом.Саркоидоз 12: 46-50, 1995

Google Scholar

48.

Mancini NM, Bene MC, Gerard H, Chabot F, Faure G, Polu JM, Lesur O: Ранние эффекты кратковременного курения сигарет на легкие человека: исследование жидкостей бронхоальвеолярного лаважа. Легкое 171: 277-291, 1993

Google Scholar

49.

Haagsman HP, Van Golde LM: Сурфактант легких и легочная токсикология. Легкое 163: 275-303, 1985

Google Scholar

50.

Mukherjee S, Nayyar T, Chytil F, Das SK: Воздействие основного и побочного сигаретного дыма увеличивает ретинол в легких морских свинок. Free Radic Biol Med 18: 507-514, 1995

Google Scholar

51.

Mukherjee S, Das SK: Влияние воздействия сигаретного дыма на связывающую способность β-адренергических рецепторов в клетках альвеолярного типа II морских свинок. FASEB J 6: 259, 1992

Google Scholar

52.

Whitsett JA, Manton MA, Darovec-Beckerman C, Adams K: Бета-адренергические рецепторы и чувствительная к катехоламинам аденилатциклаза в развивающемся легком крысы. Life Sci 28: 339-365, 1981

Google Scholar

53.

Das SK, Chakrabarti P, Tsao FHC, Nayyar T, Mukherjee S: Идентификация кальций-зависимых фосфолипид-связывающих белков (аннексинов) из клеток альвеолярного типа II морской свинки. Mol Cell Biochem 115: 79-84, 1992

Google Scholar

54.

Das SK, Tsao FHC, Mukherjee S: Воздействие сигаретного дыма в основном и боковом потоках увеличивает Ca ²⁺-зависимые фосфолипидсвязывающие белки в альвеолярных клетках типа II морских свинок. Mol Cell Biochem 231: 37-42, 2002

Google Scholar

55.

Ulrik CS, Lange P: Курение сигарет и астма. Арочный сундук Мональди Dis 56: 349-353, 2001

Google Scholar

56.

Ларссон М.Л., Фриск М., Халлстром Дж., Кивилуг Дж., Лундбэк Б. Воздействие табачного дыма в окружающей среде в детстве связано с увеличением распространенности астмы у взрослых. Сундук 120: 711-717, 2001

Google Scholar

57.

Weitzman M, Gortmaker S, Walker DK, Sobol A: Курение матери и детская астма. Педиатрия 85: 505-511, 1990

Google Scholar

58.

Buczko GB, Day A, Vanderdoelen JL, Boucher R, Zamel N: Влияние курения сигарет и кратковременного прекращения курения на чувствительность дыхательных путей к вдыхаемому метахолину. Am Rev Respir Dis 129: 12-14, 1984

Google Scholar

59.

Мюррей А.Б., Моррисон Б.Дж .: Влияние сигаретного дыма от матери на бронхиальную реакцию и тяжесть симптомов у детей с астмой. J Allergy Clin Immunol 77: 575-581, 1986

Google Scholar

60.

Meijer GG, Postma DS, Van der Heide S, de Reus DM et al. : Экзогенные стимулы и вариации пикового циркадного потока выдоха у детей с аллергической астмой. Am J Respir Crit Care Med 153: 237-242, 1996

Google Scholar

61.

Evans D, Levison MJ, Feldman C et al. : Влияние пассивного курения на посещение пунктов неотложной помощи городскими детьми с астмой. Am Rev Respir Dis 135: 567-572, 1987

Google Scholar

62.

Pitman JD, Snapper JR: Неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей: механизмы и значение. В: D.H. Simmons, D.F. Тирни (ред.). Текущая пульмонология, Vol. 13. Mosby-Yearbook, Чикаго, Иллинойс, 1992, стр. 143-192

Google Scholar

63.

Chapman KR: Терапевтические подходы к хронической обструктивной болезни легких: формирующийся консенсус. Am J Med 100: 5S-10S, 1996

Google Scholar

64.

Ментон П., Рандо Р.Дж., Станкус Р.П., Сальваджо Дж.Э., Лерер С.Б. Исследования пассивного воздействия сигаретного дыма: увеличение гиперреактивности бронхов. J Allergy Clin Immunol 77: 575-581, 1986

Google Scholar

65.

Мюррей А.Б., Моррисон Б.Дж .: Пассивное курение у астматиков: оно сильнее влияет на мальчиков, чем на девочек, и на детей старшего возраста, чем на детей младшего возраста. Педиатрия 84: 451-459, 1989

Google Scholar

66.

Prischer T, Kuehr J, Meinert R et al. : Курение матери в раннем детстве: фактор риска реакции бронхов на физические упражнения у детей младшего школьного возраста. J Pediatr 121: 17-22, 1992

Google Scholar

67.

Chilmonczyk BA, Salmun LM, Megathlin KN, Neveux LM, Palomaki GE, Knight GJ, Pulkkinen AJ, Haddow JE: Связь между воздействием табачного дыма окружающей среды и обострениями астмы у детей.Новый Eng J Med 328: 1665-1669, 1993

Google Scholar

68.

Мартинес Ф.Д., Антоньони Дж., Макри Ф., Бончи Э, Мидулла Ф., Де Кастро Дж., Ронкетти Р. Курение родителей улучшает бронхиальную реакцию у девятилетних детей. Am Rev Respir Dis 138: 518-523, 1988

Google Scholar

69.

Tager IB, Weiss ST, Munoz A, Rosner B, Spizer FE: продольное исследование влияния материнского курения на легочную функцию у детей.Новый английский J Med 309: 699-703, 1983

Google Scholar

70.

Виллерс С., Аттевелл Р., Бенсрид, И., Шульц А., Скарпинг А., Вахтер М.: Воздействие табачного дыма в окружающей среде в домашних условиях и выделение котинина с мочой, задержка тяжелых металлов и функция легких. Arch Environ Health 47: 357-363, 1992

Google Scholar

71.

Baughman RP, Corser BC, Strohofer S, Hendricks D: Спонтанное высвобождение перекиси водорода из альвеолярных макрофагов некоторых курильщиков сигарет.J Lab Clin Med 107: 233-237, 1986

Google Scholar

72.

Хиггинс М: Факторы риска, связанные с хронической обструктивной болезнью легких. В: G. Weinbaun, R.E. Джайлз, Р.Д. Крелл (ред.). Эмфизема легких. Обоснование терапевтического вмешательства. Annals NY Acad Sci 624: 7-17, 1991

73.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. Последствия для здоровья непроизвольного курения. Отчет главного хирурга.Министерство здравоохранения и социальных служб США, Службы общественного здравоохранения, Центры по контролю за заболеваниями, Центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью. Публикация DHHS, 1986

74.

Хендрик Д: Астма: эпидемии и эпидемиология. Грудь 44: 609-613, 1989

Google Scholar

75.

Platts-Mills TAE, De Weck AL: Клещи домашней пыли: всемирная проблема. J Allergy Clin Immunol 83: 416-427, 1989

Google Scholar

76.

Sears MR, Herbison GP, Holdaway MD, Hewitt CJ, Flannery EM, Silva PA: Относительные риски чувствительности к пыльце травы, клещам домашней пыли и кошачьим клещам в развитии астмы у детей. Clin Exp Allergy 19: 419-424, 1989

Google Scholar

77.

Флеминг Д.М., Кромбл Д.Л.: Распространенность астмы и сенной лихорадки в Англии и Уэльсе. Br Med J 294: 279-283, 1987

Google Scholar

78.

Charpin D, Kleisbauer JP, Lanteaume A, Razzouk H, Vervloet D, Toumi M, Faraj F, Charpin J: астма и аллергия на клещей домашней пыли у популяций, живущих на большой высоте. Сундук 93: 758-761, 1988

Google Scholar

79.

Andrae SO, Axelson O, Bjorksten B, Fredriksson M, Kjellman NIM: Симптомы гиперреактивности бронхов и астмы в связи с факторами окружающей среды. Арч Дис Чайлд 63: 473-478, 1988

Google Scholar

80.

Тагер И.Б.: Пассивная реактивность бронхов и курение и атопия. Am Rev Respir Dis 138: 507-579, 1988

Google Scholar

81.

Langhammaer A, Johnsen R, Holmen J, Gulsvik A, Bjermer L: Курение сигарет вызывает больше респираторных симптомов у женщин, чем у мужчин. Исследование здоровья Nord-Trondelag (HUNT). J Epidemiol Community Health 54: 917-922, 2000

Google Scholar

82.

Wang Z, Chen C, Niu T, Wu D, Yang J, Wang B, Fang Z, Yandava CN, Drazen JM, Weiss ST, Xu X: Связь астмы с полиморфизмом гена бета (2) -адренергических рецепторов и курением сигарет . Am J Respir Crit Care Med 163: 1404-1409, 2001

Google Scholar

83.

Наир ЧР, Дэвис М.М., Дас С.К .: Влияние дефицита витамина А на легочные защитные системы легких морской свинки. Internat J Vit Nutr Res 58: 375-380, 1988

Google Scholar

84.

Mascio PD, Devassagayam TPA, Kaiser S, Sies H: Каротиноиды, токоферолы и тиолы как биологические гасители синглетного молекулярного кислорода. Biochem Soc Trans 18: 1054-1056, 1990

Google Scholar

85.

Дженкинсон С.Г., Лоуренс Р.Д., Бурк Р.Ф., Грегори П.Е .: Неселен-зависимая активность глутатионпероксидазы в легких крыс: ассоциация с активностью глутатион-S-трансферазы легких и эффекты гипероксии. Toxicol Appl Pharmacol 68: 399-404, 1983

Google Scholar

86.

Cresanta JL: Эпидемиология рака в Соединенных Штатах. Prim Care 19: 419-441, 1992

Google Scholar

87.

Goodman GE, Omenn GS: Оценка эффективности каротина и ретинола у заядлых курильщиков сигарет и курильщиков, подвергшихся воздействию асбеста. Соисследователи и сотрудники CARET. Adv Exp Med Biol 320: 137-140, 1992

Google Scholar

88.

Пасторино Ю., Инфанте М., Майоли М., Кьеза Г., Буйсе М., Фиркет П., Росменц Н., Клеричи М., Сореси Е., Валенте М. и др.: Адъювантное лечение рака легких 1 стадии высокими дозами витамина А. J Clin Oncol 11: 1216-1222, 1993

Google Scholar

89.

Burns DM: Курение сигарет среди пожилых людей: последствия болезней и преимущества отказа от курения.

90.

Rachtan J: Курение, пассивное курение и типы клеток рака легких среди женщин в Польше. Рак легких 35: 129-136, 2002

Google Scholar

91.

Тейлор Р., Камминг Р., Вудворд А., Блэк М.: Пассивное курение и рак легких: совокупный метаанализ. Aust NZ J Public Health 25: 203-211, 2001

Google Scholar

92.

Cooley ME, Kaiser LR, Abrahm JL, Giarelli E: Тихая эпидемия: Табак и эволюция рака легких и его лечение. Рак Инвест 19: 739-751, 2001

Google Scholar

93.

Stellman SD, Takezaki T, Wang L, Chen Y, Citron ML, Djordjevic MV, Harlap S, Muscat JE, Neugut AI, Wynder EL, Ogawa H, Tajima K, Aoki K: Курение и риск рака легких у американских и японских мужчин: международное исследование случай-контроль.Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 10: 1193-1199, 2001

Google Scholar

94.

Шилдс PG: Эпидемиология канцерогенеза табака. Curr Oncol Rep 2: 257-262, 2000

Google Scholar

Курение | Бросить курить | Последствия курения

Каковы последствия курения для здоровья?

Обойти это невозможно; курение вредно для вашего здоровья. Он вредит почти каждому органу тела, чего вы даже не ожидали.Курение сигарет является причиной почти каждой пятой смерти в Соединенных Штатах. Это также может вызвать многие другие виды рака и проблемы со здоровьем. К ним относятся

Женщины, которые курят во время беременности, имеют больше шансов на определенные проблемы с беременностью. Их дети также подвергаются более высокому риску смерти от синдрома внезапной детской смерти (СВДС).

Курение также вызывает привыкание к никотину, стимулятору, содержащемуся в табаке. Никотиновая зависимость значительно затрудняет отказ от курения.

Каковы риски для здоровья от пассивного курения?

Ваш дым вреден и для других людей — они вдыхают ваш дым вторично и могут получить многие из тех же проблем, что и курильщики.Сюда входят болезни сердца и рак легких. Дети, подвергающиеся воздействию пассивного курения, имеют более высокий риск развития ушных инфекций, простуды, пневмонии, бронхита и более тяжелой астмы. У матерей, которые вдыхают пассивное курение во время беременности, выше вероятность преждевременных родов и детей с низкой массой тела при рождении.

Опасны ли также другие формы табака?

Помимо сигарет, существует несколько других форм табака. Некоторые курят табак в сигарах и кальянах. Эти формы табака также содержат вредные химические вещества и никотин.Некоторые сигары содержат столько же табака, сколько целая пачка сигарет.

Электронные сигареты часто выглядят как сигареты, но работают по-другому. Это устройства для курения с батарейным питанием. Использование электронной сигареты называется вейпингом. О вреде для здоровья при их использовании известно немного. Мы знаем, что они содержат никотин, то же самое вызывающее привыкание вещество, которое содержится в табачных сигаретах. Электронные сигареты также подвергают некурящих воздействию пассивных аэрозолей (а не пассивного курения), которые содержат вредные химические вещества.

Бездымный табак, такой как жевательный и нюхательный табак, также вреден для здоровья. Бездымный табак может вызывать определенные виды рака, в том числе рак полости рта. Это также увеличивает риск сердечных заболеваний, заболеваний десен и поражений полости рта.

Почему я должен бросить курить?

Помните, безопасного уровня употребления табака не существует. Выкуривание хотя бы одной сигареты в день в течение всей жизни может вызвать связанные с курением рак и преждевременную смерть. Отказ от курения может снизить риск проблем со здоровьем.Чем раньше вы бросите курить, тем больше пользы. Некоторые немедленные преимущества отказа от курения включают

Снижение пульса и артериального давления
Меньше оксида углерода в крови (оксид углерода снижает способность крови переносить кислород)
Лучшее обращение
Меньше кашля и хрипов

Национальный институт рака NIH

Систематический обзор и метаанализ

Аннотация

Цель

Для обобщения и количественной оценки влияния курения табака на риск развития внебольничной пневмонии (ВП) у взрослых.

Методы

Мы систематически проводили поиск в MEDLINE, Embase, CINAHL, PsychINFO и Web of Science с момента создания до октября 2017 года для выявления исследований случай-контроль и когортных исследований и представили отчеты в соответствии с контрольным списком предпочтительных элементов отчетности для систематических обзоров и метаанализа (PRISMA). . Протокол обзора зарегистрирован в базе данных PROSPERO (CRD42018093943). Качество исследования оценивалось по шкале Ньюкасла-Оттавы. Объединенные отношения шансов (OR) или отношения рисков (HR) оценивались с использованием модели случайных эффектов.

Результаты

Из 647 выявленных исследований 27 исследований (n = 460 592 участника) были включены в систематический обзор. Большинство включенных исследований были среднего качества со средним баллом шесть (IQR 6–7). Метаанализ показал, что курильщики в настоящее время (объединенный OR 2,17, 95% ДИ 1,70–2,76, n = 13 исследований; объединенный HR 1,52, 95% CI 1,13–2,04, n = 7 исследований) и бывшие курильщики (объединенный OR 1,49, 95 % ДИ 1,26–1,75, n = 8 исследований; объединенный HR 1,18, 95% ДИ 0,91–1,52, n = 6 исследований) с большей вероятностью разовьются ВП по сравнению с никогда не курившими.Хотя связь между пассивным курением и риском ВП у взрослых всех возрастов не была статистически значимой (объединенный OR 1,13, 95% ДИ 0,94–1,36, n = 5 исследований), пассивное курение у взрослых в возрасте ≥65 лет было связано с 64 % повышение риска ВП (объединенное ОШ 1,64; 95% ДИ 1,17–2,30, n = 2 исследования). Анализ данных пяти исследований «доза-реакция» выявил значительную тенденцию; Курильщики, которые курили больше табака, имели более высокий риск ВП.

Заключение

Воздействие табачного дыма в значительной степени связано с развитием ВП у нынешних курильщиков и бывших курильщиков.Взрослые в возрасте> 65 лет, которые являются пассивными курильщиками, также подвержены более высокому риску ВП. Для нынешних курильщиков очевидна значимая зависимость «доза-реакция».

Образец цитирования: Baskaran V, Murray RL, Hunter A, Lim WS, McKeever TM (2019) Влияние курения табака на риск развития внебольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE 14 (7): e0220204. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204

Редактор: Пауло Ли Хо, Институт Бутантана, БРАЗИЛИЯ

Поступила: 16 апреля 2019 г .; Принята к печати: 10 июля 2019 г .; Опубликован: 18 июля 2019 г.

Авторские права: © 2019 Baskaran et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Это исследование финансировалось Советом по медицинским исследованиям (номер гранта MR / K023195 / 1). Спонсор не принимал участия в планировании исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Я ознакомился с политикой журнала, и у авторов этой рукописи есть следующие конкурирующие интересы: Учреждение WSL получило финансирование от Национального института исследований в области здравоохранения (NIHR) и неограниченное финансирование исследований по инициативе исследователей от Pfizer для несвязанного исследования, в котором WSL является главным исследователем. Это не влияет на нашу приверженность политике PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами.

Введение

Внебольничная пневмония (ВП) — это распространенное инфекционное заболевание, ежегодная заболеваемость с поправкой на возраст составляет 465–649 пациентов, госпитализированных с ВП на 100 000 населения в США.[1,2] В 2016 году инфекции нижних дыхательных путей (ИДП), включая ВП, были зарегистрированы как «самое смертоносное инфекционное заболевание» во всем мире, вызвав три миллиона смертей и являясь второй по распространенности причиной потерянных лет жизни после ишемической болезни сердца. [ 3,4]

Табакокурение является основной причиной заболеваемости и смертности в странах с высоким уровнем доходов и важным фактором риска ВП. [5] Курение табака ухудшает мукоцилиарный клиренс, вызывая увеличение выработки слизи и количества аномальных ресничек наряду с уменьшением частоты биений ресничек.[6] Пиатти и др. . обнаружили, что курение табака изменяет поверхность буккального эпителия, что вызывает повышенную адгезию пневмококков по сравнению с никогда не курившими [7]. Большая бактериальная адгезия может привести к большей колонизации ротоглотки и, следовательно, большему риску развития ВП. Также было показано, что воздействие табакокурения или пассивного курения в небольших количествах связано с модификациями биологии клеток легких, аналогичными тем, которые наблюдаются у нынешних курильщиков. [8,9]

Недавний систематический обзор факторов риска ВП у взрослых, опубликованный Almirall et al .обнаружили, что курение табака было значительным фактором риска ВП по сравнению с никогда не курившими, однако сила связи количественно не оценивалась. [10] Было показано, что пассивное курение увеличивает риск инфекций нижних дыхательных путей (ИДПТ) у детей, родители которых курят [11], однако систематического обзора для обобщения риска развития ВП у взрослых не проводилось.

Целью этого систематического обзора и метаанализов было обобщение имеющихся данных о влиянии курения табака и пассивного курения на риск развития ВП у взрослых, определение силы связи и изучение наличия Связь «доза-реакция» между количеством выкуриваемого табака и риском развития ВП.

Методы

Этот систематический обзор был проведен с использованием заранее определенного протокола, который был зарегистрирован в базе данных PROSPERO (CRD42018093943) и представлен в соответствии с Положением о предпочтительных элементах отчетности для систематических обзоров и метаанализа (PRISMA).

Стратегия поиска и выбор исследований

Стратегия поиска была разработана для поиска опубликованных исследований. С начала работы этих баз данных по октябрь 2017 г. был проведен всесторонний поиск в следующих биомедицинских электронных базах данных: MEDLINE, Embase, CINAHL, PsycINFO и Web of Science.Стратегия поиска включала тематические заголовки и ключевые слова, связанные с «внебольничной пневмонией» и «курением». Ключевые слова для поиска были определены на основе терминов группы Кокрановского обзора для табака. [12] Подробная информация о стратегии поиска для каждой базы данных находится в файле S1. Список литературы всех включенных исследований был проверен на включение.

Этот обзор включал обсервационные исследования; проспективные и ретроспективные когортные исследования и исследования случай-контроль. Поперечные исследования были исключены.Учитывались исследования, опубликованные на всех языках, и не было ограничений по датам поиска. Были включены исследования с участием взрослых в возрасте 15 лет и старше с клиническим или рентгенологически подтвержденным диагнозом ВП. Были исключены исследования, включающие пациентов с внутрибольничной пневмонией, аспирационной пневмонией, активным легочным туберкулезом и постобструктивной пневмонией, вторичной по отношению к злокачественному новообразованию грудной клетки.

Два автора (VB, AH, RM или TM) независимо просматривали названия и аннотации с использованием программного обеспечения Covidence [13], а затем проверяли полные тексты найденных исследований на предмет соответствия критериям отбора.Разногласия разрешались путем обсуждения и достижения консенсуса с привлечением третьего рецензента (TM или WSL), где это необходимо.

Извлечение данных и оценка методологического качества

Два автора (VB, RM или TM) независимо друг от друга извлекли все данные для исследований на английском языке, в то время как данные из исследований на других языках были извлечены одним рецензентом (TL, LB, MOB или KN), который был грамотным в этом конкретном языке, используя стандартизированный форма. Любые разногласия, возникшие между рецензентами, разрешались путем обсуждения или с третьим рецензентом (TM), когда это было необходимо.Информация об исследуемой популяции, дизайне исследования, представляющем интерес воздействии (курение табака), включая различные категории воздействия (например, никогда, никогда, бывшие, текущие, «не текущие» и пассивные курильщики), результат (CAP) и скорректированный / нескорректированный размер эффекта (были собраны либо отношения шансов (OR), либо отношения рисков (HR)).

Методологическое качество оценивалось с использованием шкалы оценки качества Ньюкасла-Оттавы [14] либо для когортных исследований, либо для исследований методом случай-контроль, в зависимости от индивидуального дизайна исследования.Эта шкала основана на трех широких категориях; (1) выбор исследуемой выборки (четыре балла), (2) сопоставимость групп выборки (две точки) и (3) определение воздействия / результата (три балла). Таким образом, исследования получили в общей сложности девять баллов. Баллы были выбраны априори для обозначения различных уровней методологического качества (0–3: низкое качество, 4–6: среднее качество, 7–9: высокое качество)

Обобщение данных

Мы проанализировали извлеченные результаты, чтобы оценить, существует ли адекватное сходство для результатов исследования, чтобы провести метаанализ случайных эффектов с использованием Stata / SE 15.1 (StataCorp.2017). Мета-анализ был проведен с использованием 26 исследований, сравнивающих текущие (выбор наибольшего количества выкуриваемого табака для нынешних курильщиков, где было более одной категории), когда-либо, бывших и пассивных и никогда не куривших, в дополнение к сравнению текущих и не текущих курильщиков. . Мы оценили систематическую ошибку публикации визуально, используя воронкообразный график связи между текущим курением и риском ВП, учитывая, что в этот метаанализ было включено более 10 исследований. Мы суммировали исследования с объединенными OR и HR отдельно с 95% доверительными интервалами.Меры эффекта с поправкой на искажающие факторы (возраст и пол составляли априори искажающих фактора) использовались вместо грубых мер воздействия. Статистика I ² использовалась для помощи в оценке неоднородности исследований. Мы выполнили анализ чувствительности, исключая исследования только с конкретными заболеваниями (мы используем термин «избранные клинические группы» в остальной части этого документа), чтобы данные были репрезентативными для населения в целом. Чтобы изучить систематическую ошибку установления, мы сравнили величину эффекта в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и вторичной помощи.Мы построили логарифм отношения для каждой категории в рамках исследования (предполагая линейную зависимость) и оценили коэффициент регрессии доза-ответ, чтобы определить связь доза-реакция между дозой текущего курения и риском развития ВП.

Результаты

Стратегия поиска первоначально выявила 647 исследований, из которых было проанализировано 56 полнотекстовых статей (включая пять неанглоязычных исследований; французский, китайский, немецкий и испанский языки) (рис. 1). В систематический обзор были включены двадцать пять исследований английского языка и два неанглийских исследования (n = 460 592 участника) (таблица S1).Наиболее частой причиной исключения было отсутствие задокументированных релевантных данных об исходах (n = 17/56).

Характеристики включенных исследований

Из 27 включенных исследований было 13 когортных исследований и 14 исследований случай-контроль. Все исследования, за исключением двух, включали представителей обоих полов; два исследования включали только мужчин. [15,16] В пяти исследованиях были отобраны клинические группы, в том числе пациенты с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [17], отдельные заболевания, связанные с ВИЧ [16], незначительные травмы грудной клетки [18] и хроническая обструктивная легочная недостаточность. заболевание (ХОБЛ) [19,20].В одном исследовании сообщалось о вспышке болезни легионеров, и в нем участвовали участники, посетившие аквариум [21]. Шесть исследований были проведены в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, девять — в больницах, четыре — в смешанных условиях, шесть — в общинах и два не указаны (таблица S1). Определение ВП было основано на радиологическом подтверждении в 16 исследованиях, диагностическом кодировании в пяти исследованиях (в четырех исследованиях использовались коды МКБ-9 и в одном исследовании использовались коды чтения данных Clinical Practice Research Datalink) и клинических критериях в пяти исследованиях; в одном исследовании не сообщалось о способе определения ВП.

Риск предвзятости

Большинство включенных исследований (n = 16) были среднего качества со средним баллом качества шесть (IQR 6–7) (таблица S2). Используя априорные методологические оценки качества, мы оценили десять исследований как высокое качество и одно исследование как низкое. Двадцать четыре исследования (88,9%) имели четкие определения ВП с использованием независимой слепой оценки рентгенограмм грудной клетки, медицинских записей или связи записей (например, кодов МКБ) и 23 исследования (85,2%) с поправкой на искажающие факторы.Тринадцать (92,9%) из всех исследований случай-контроль получили низкие баллы из-за отсутствия отчетов об отсутствии ответов и плохого определения статуса курения (полученная в ходе интервью информация, которая не была скрыта от статуса случая / контроля или сообщалась самостоятельно) . Напротив, более половины когортных исследований (n = 8 исследований, 61,5%) дали хорошие результаты по установлению статуса курения; либо из защищенной медицинской карты, либо из структурированного интервью с участником. Качество некоторых когортных исследований снизилось из-за отсутствия действительно репрезентативной группы облученных (n = 8 исследований, 61.5%), не демонстрируя, что ВП отсутствовала в начале исследования (n = 8 исследований, 61,5%), и не имея заявления о прекращении наблюдения (n = 9 исследований, 69,2%).

Статус курения

Наиболее часто используемые определения статуса курения подробно описаны в Таблице 1. В большинстве исследований указаны категории курения без подробного определения соответствующих категорий; мы использовали определение для каждой категории из Глоссария, подробно описанного в Информации об употреблении табака среди взрослых Центров по контролю и профилактике заболеваний (таблица 1).[22]

Четыре исследования количественно оценили курение табака, документируя количество лет на пачку [23,24] и сообщая качественные описания от легкого до тяжелого курения. [16,25] Использовалась категория «не текущая», которая могла включать никогда, никогда и бывших курильщиков. в двух исследованиях. Доля нынешних курильщиков с ВП была выше в учреждениях вторичной медицинской помощи (31–79%) по сравнению с учреждениями первичной медико-санитарной помощи (21–27,3%).

Мета-анализ

Метаанализ 13 исследований показал, что нынешние курильщики более чем вдвое подвержены риску развития ВП, чем никогда не курившие (объединенный OR 2.17, 95% ДИ 1,70–2,76, I ² = 75%) (рис. 2). Анализ чувствительности, за исключением исследований, которые не были репрезентативными для общей популяции (два исследования с выбранными клиническими популяциями [16,18] и одно исследование, в котором участвовали участники, посещавшие аквариум [21]), обнаружил незначительно меньший эффект (объединенный OR 1,91, 95%). ДИ 1,54–2,38, I ² = 70,8%, n = 10 исследований) (рис. 2). Не было обнаружено доказательств систематической ошибки публикации, выявленной на воронкообразном графике связи между текущим курением и риском ВП (рис. 3).Исследования, в которых сообщалось о соотношении рисков, показали, что у курильщиков, которые курили в настоящее время, на 53% выше вероятность развития ВП, чем у никогда не куривших (объединенный HR 1,52, 95% ДИ 1,13–2,04, I ² = 89,5%, n = 7 исследований) (рис. Риск несколько увеличился, когда три исследования с выбранными клиническими популяциями были исключены (объединенный HR 1,72, 95% ДИ 1,43–2,07, I ² = 19,3%) (рис. 4). По сравнению с «нетекущими» курильщиками метаанализ двух исследований показал, что нынешние курильщики почти в три раза подвержены риску развития ВП (объединенное ИЛИ 2.75, 95% ДИ 1,29–5,88, I ² = 58,3%, n = 2 исследования) (рис. 5). Было только одно исследование, в котором сравнивали нынешних курильщиков с «не нынешними» курильщиками и сообщали о соотношении рисков (ОР 1,31, 95% ДИ 1,17–1,46), поэтому это исследование не было включено в метаанализ. [26] Метаанализ четырех исследований показал, что когда-либо курильщики подвергались риску развития ВП более чем в два раза, чем никогда не курившие (объединенный OR 2,31, 95% ДИ 1,99–2,69, I ² = 0%, n = 4 исследования) (Рис 6).

Рис. 2. Мета-анализ риска внебольничной пневмонии у курильщиков по сравнению с никогда не курившими (отношение шансов).

* Исследование Байка и др. . имели соответствующие данные с разбивкой по полу, поэтому данные этого исследования были включены как две отдельные сущности (т.е. мужчины и женщины). Серый прямоугольник = оценки эффекта по отдельным исследованиям. Алмаз = объединенный результат с доверительным интервалом. Вертикальная линия «1» на оси x — это линия отсутствия эффекта. Вес (в%) = влияние отдельного исследования на объединенный результат.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204.g002

Рис.4.Метаанализ заболеваемости внебольничной пневмонией у курильщиков по сравнению с никогда не курившими (коэффициент опасности).

Серый квадрат = оценка эффекта по результатам отдельных исследований. Алмаз = объединенный результат с доверительным интервалом. Вертикальная линия «1» на оси x — это линия отсутствия эффекта. Вес (в%) = влияние отдельного исследования на объединенный результат.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204.g004

Рис. 5. Мета-анализ риска внебольничной пневмонии у нынешних курильщиков по сравнению с «не нынешними» курильщиками (отношение шансов).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204.g005

Рис. 6. Мета-анализ риска внебольничной пневмонии у нынешних курильщиков по сравнению с «когда-либо» курильщиками (отношение шансов).

Серый квадрат = оценка эффекта по результатам отдельных исследований.Алмаз = объединенный результат с доверительным интервалом. Вертикальная линия «1» на оси x — это линия отсутствия эффекта. Вес (в%) = влияние отдельного исследования на объединенный результат.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204.g006

У бывших курильщиков вероятность развития ВП на 49% выше, чем у никогда не куривших (совокупный OR 1,49, 95% ДИ 1,26–1,75, I ² = 13,3%, n = 8 исследований) (рис. 7). Анализ чувствительности, за исключением двух исследований, которые не были репрезентативными для общей популяции, показал аналогичный результат (объединенное OR 1.51, 95% ДИ 1,24–1,84, I ² = 29,9%, n = 6 исследований) (рис. 7). Исследования, в которых сообщалось о соотношении рисков, имели высокий уровень неоднородности и не обнаружили значительного влияния между бывшими курильщиками и риском развития ВП (Все подходящие исследования: объединенный HR 1,18, 95% ДИ 0,91–1,52, I ² = 85,4% , n = 6 исследований и анализ чувствительности: объединенный HR 1,25, 95% ДИ 0,88–1,78, I ² = 75,3%, n = 2 исследования) (рис. 8).

Рис. 7. Мета-анализ риска внебольничной пневмонии у бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими (отношение шансов).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204.g007

Рис. 8. Метаанализ заболеваемости внебольничной пневмонией у бывших курильщиков по сравнению с никогда не курившими (коэффициент опасности).

Серый квадрат = оценка эффекта по результатам отдельных исследований.Алмаз = объединенный результат с доверительным интервалом. Вертикальная линия «1» на оси x — это линия отсутствия эффекта. Вес (в%) = влияние отдельного исследования на объединенный результат.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204.g008

Для исследований, проводимых только в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, влияние текущего курения на риск развития ВП не было статистически значимым (объединенный OR 1.14, 95 % ДИ 0,72–1,82, I ² = 55,1%, n = 2 исследования и объединенный HR 1.21, 95% ДИ 0,68–2,15, I ² = 92,8%, n = 2 исследования), тогда как для исследований, проведенных в учреждении вторичной медицинской помощи, текущее курение было значимо связано с ВП по сравнению с никогда не курившими (объединенное ОШ 1,95, 95% ДИ 1,45–2,62, I ² = 0,0%, n = 4 исследования и ОР 1,58, 95% ДИ 1,32–1,89, n = 1 исследование).

Пассивное курение было связано с повышением риска развития ВП на 13% по сравнению с теми, кто не подвергался пассивному курению, однако этот результат не был статистически значимым (объединенный OR 1.13, 95% ДИ 0,94–1,36, I ² = 26,8%, n = 5 исследований). В анализе чувствительности лиц в возрасте ≥ 65 лет пассивное курение было связано с повышением риска ВП на 64% (совокупный OR 1,64; 95% ДИ 1,17–2,30, I ² = 0%, n = 2 исследования).

Тенденция доза-реакция: описательный обзор

В пяти исследованиях была информация о зависимости доза-реакция между количеством курения и риском развития ВП. Мы провели анализ «доза-реакция», используя данные, полученные в этих пяти исследованиях (таблица 2), хотя метаанализ был невозможен из-за различий в методах количественной оценки воздействия курения в разных исследованиях.Во всех исследованиях были обнаружены значимые зависимости «доза-реакция»; Было выявлено две линейных [23,27] и три нелинейных [16,25,28] связи, причем эффект в одном исследовании в основном определялся результатами из двух высших категорий (таблица 2) [25].

Таблица 2. Зависимость «доза-реакция» между количеством курящих и риском развития ВП.

Тенденция (OR) 1.xy означает увеличение риска ВБП на xy% при увеличении категории, задокументированной в столбце «Количественная оценка воздействия курения».

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0220204.t002

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое исследование, в котором с помощью метаанализа количественно оценивается влияние курения табака на риск развития ВП. Наше исследование выявило убедительные доказательства того, что нынешние и бывшие курильщики значительно подвержены более высокому риску развития ВП, в то время как пассивное воздействие табачного дыма имело значительный эффект только у лиц в возрасте ≥ 65 лет. Наиболее сильные ассоциации были очевидны в исследованиях, проведенных в рамках вторичной медицинской помощи.Кроме того, была отмечена тенденция «доза-реакция» с более высоким риском ВП среди нынешних курильщиков, которые выкуривают большее количество табака.

Курение в настоящее время связано с широким спектром инфекционных заболеваний, включая бактериальные патогены ( Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , Neisseria meningitidis , Staphylococcus aureus , Legionella pneumophila , ensupport Mycobacter (грипп, риновирус, ВИЧ).[29–34] Вопрос о том, увеличивает ли курение риск заражения различными респираторными патогенами в одинаковой степени, не мог быть полностью изучен в этом систематическом обзоре из-за отсутствия соответствующих данных во включенных исследованиях.

Мы количественно оценили риск развития ВП у нынешних курильщиков, чтобы он был аналогичен ассоциации курения с астмой (ОР 1,61; 95% ДИ 1,07–2,42), идиопатическим фиброзом легких (ОШ 1,58; 95% ДИ 1,27–1,97), обструктивным апноэ во сне (ОР 1,97; 95% ДИ 1,02–3,82), инсульт (ОР 1.58; 95% ДИ 1,40–1,78) и острого коронарного синдрома (ОР 1,98; 95% ДИ 1,75–2,25), хотя и ниже, чем у развивающегося рака легких (ОР 13,1; 95% ДИ 9,90–17,3) и ХОБЛ (ОР 4,01; 95% ДИ , 3.18–5.05). [35–38]

Наши результаты продвигают описательную презентацию в двух предыдущих систематических обзорах, в которых сообщалось, что курение является независимым изменяемым фактором риска развития ВП наряду с другими факторами образа жизни, включая злоупотребление алкоголем, низкий индекс массы тела, регулярный контакт с детьми и плохую гигиену полости рта.[10,39] Курение также косвенно влияет на риск ВП, поскольку оно связано с ХОБЛ и плохим состоянием зубов, которые сами по себе являются независимыми факторами риска развития ВП. [24,28,35,40,41] Этот косвенный эффект количественно не определен.

В когорте иммунокомпетентных взрослых в возрасте 18–64 лет с инвазивным пневмококковым заболеванием (IPD) Nuorti et al . показали, что пассивное курение является независимым фактором риска (OR 2,5; 95% CI 1,2–5,1), причем повышенный риск наблюдается при более продолжительном воздействии пассивного курения.[42] Хотя пассивное курение не было связано с повышенным риском ВП у взрослых всех возрастов, стоит отметить, что метаанализ двух исследований показал повышенный риск в эти ≥65 лет; одно исследование набирало пациентов из первичной медико-санитарной помощи (подвергшихся пассивному курению дома), а другое — после госпитализации по поводу ВП (подвергшихся пассивному курению). Комбинация факторов хозяина, таких как сопутствующие заболевания, сопровождающие пожилой возраст, полипрагмазия и старение иммунной системы, а также социальные факторы, включая плохое питание и скученность или длительный стационарный уход, могут способствовать повышенному риску заражения, наблюдаемому у пожилых людей.[43]

Нам удалось провести анализ реакции на дозу, используя данные пяти исследований. Наш анализ подтвердил, что более высокие уровни воздействия курения связаны с более высоким риском развития ВП. Это согласуется с данными IPD, где сообщается о линейной зависимости доза-ответ от количества сигарет, выкуриваемых ежедневно. [44] В двух исследованиях, в которых в анализе участвовали курящие и бывшие курильщики, зависимость доза-реакция между количеством курящих и риском ВП была линейной, тогда как в остальных трех исследованиях, в которых участвовали курильщики в настоящее время, зависимость была нелинейной.Для определения того, как различия в категоризации статуса курения влияют на линейность зависимости доза-реакция, потребуется анализ данных отдельных пациентов.

Табакокурение и инфекция: иммунные механизмы

Помимо структурных механизмов, упомянутых в разделе «Введение», [6,7,45] курение может увеличить риск системных инфекций, вызывая изменения в функции клеточной и гуморальной иммунной системы. [46] Курение нарушает функцию полиморфно-ядерных лейкоцитов, которая играет важную роль в защите хозяина от бактериальной инфекции (подавленная миграция нейтрофилов и хемотаксис лейкоцитов), [47, 48] снижает количество CD4 ⁺ Т-лимфоцитов, что приводит к снижению В-клеток, секретирующих антитела ( таким образом снижая уровень сывороточного иммуноглобулина примерно на 10%), [49–53] увеличивает количество CD8 ⁺ Т-клеток, [54] и снижает секрецию провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-6.[55,56] Никотин от курения табака также может подавлять активность естественных киллеров (NK); NK-клетки обычно активируются как часть раннего иммунного ответа на вирусные инфекции. [57]

Эффект прекращения курения табака

Единственное исследование, включенное в этот обзор, в котором сообщалось о времени от отказа от курения до развития ВП, было популяционным исследованием случай-контроль, проведенным Almirall et al . которые сообщили, что риск ВП снизился на 50% (OR) после пяти лет отказа от курения.[23] В исследовании инвазивного пневмококкового заболевания (IPD) риск IPD у бывших курильщиков ежегодно снижался на 14%, а у никогда не куривших — примерно через 13 лет после отказа от курения. [44] Эти наблюдения наряду с результатами этого метаанализа подтверждают мнение о том, что у бывших курильщиков риск ВБП ниже, чем у нынешних курильщиков, и что этот риск уменьшается с увеличением продолжительности отказа от курения.

Неясно, почему бывшие курильщики по-прежнему подвержены риску ВП. Прилипание бактерий имеет решающее значение в патогенезе инфекции.Было показано, что у бывших курильщиков in vitro повышается адгезия Streptococcus pneumoniae к буккальным эпителиальным клеткам на срок до трех лет после прекращения курения, что может способствовать увеличению риска ВП [45]. Что касается изменений иммунной функции, сообщения были неоднозначными; одно исследование показало значительно более низкую долю NK-клеток у бывших курильщиков, которые бросили курить более 20 лет, по сравнению с никогда не курившими (средняя продолжительность с момента отказа от курения 10,7 лет) [58], тогда как в другом исследовании с участием 10 бывших курильщиков продолжительность с момента отказа от курения составляла от шести недель до 10 лет (в среднем 4 года), активность NK-клеток была сопоставима с таковой у никогда не куривших.[59] У заядлых курильщиков (≥50 пачек-лет) отказ от курения на шесть недель был связан с возвращением соотношения CD4 / CD8 к норме. [60] Таким образом, хотя некоторые из связанных с иммунитетом эффектов курения могут относительно быстро обратить вспять после прекращения курения, другие эффекты могут быть более продолжительными или, возможно, необратимыми.

Сильные стороны и ограничения

Этот обзор всесторонне обобщает текущую совокупность знаний о влиянии курения табака на риск развития ВП и был составлен в соответствии с контрольным списком PRISMA (файл S2).Критерии отбора строго применялись для обеспечения того, чтобы идентифицированные исследования включали только пациентов с ВП, следовательно, исключая внутрибольничную пневмонию, аспирационную пневмонию, активный легочный туберкулез и пост-обструктивную пневмонию, вторичную по отношению к злокачественному новообразованию грудной клетки. В целом включенные исследования были среднего качества, языковых ограничений не применялось. Статистическая неоднородность метаанализа варьировала в разных анализах от низкого (<25%) до высокого (> 75%) уровня и не претерпевала значительных изменений в анализе чувствительности.

Важным ограничением были различные способы определения статуса курения и количественной оценки «дозы» курения. Например, отсутствие различия между «когда-либо» и «не нынешними» курильщиками от «бывших курильщиков» исключило семь исследований из метаанализа с участием бывших курильщиков. Определения ВП также различались, хотя и в меньшей степени. В исследованиях, в которых не применялся «золотой стандарт» радиологически подтвержденной ВП (n = 10 исследований), возможно, вместо этого были выявлены некоторые случаи ИДП или острого бронхита.Непневмонические инфекции дыхательных путей (ИРО) обычно считаются более вероятными, вызванными вирусными патогенами, а не бактериальными патогенами. [61] Однако нет сравнительных данных, позволяющих предположить различное влияние курения на возникновение вирусных и бактериальных ИРО. Поэтому не ожидается, что включение этих исследований окажет серьезное влияние на объединенные результаты.

Последствия

Этот обзор предоставляет убедительные доказательства в поддержку рекомендаций по прекращению курения, а также предотвращению пассивного воздействия табачного дыма, особенно у лиц с высоким риском развития пневмонии.Считается, что пациенты, выздоравливающие после эпизода ВП, подвержены риску рецидива ВП [62–64]. Поэтому госпитализация с ВП дает ценный «поучительный момент», когда следует способствовать отказу от курения. [65–67]

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, почему и как долго бывшие курильщики продолжают подвергаться более высокому риску развития ВП после отказа от курения по сравнению с теми, кто никогда не курил. В будущих исследованиях более стандартизованный подход к отчетности о пачках курения вместо качественных описаний с различными определениями облегчил бы сравнения и синтез данных.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить Тессу Лэнгли (TL), Лу Баня (LB), Магдалену Опазо Бретон (MOB) и Капку Нилан (KN) за извлечение данных из неанглоязычных исследований.

Ссылки

1. Рамирес Дж. А., Вимкен Т. Л., Пейрани П., Арнольд Ф. В., Келли Р., Маттингли В. А. и др. Взрослые, госпитализированные с пневмонией в США: заболеваемость, эпидемиология и смертность. Clin Infect Dis [Интернет]. 2017; 65 (11): 1806–12. Доступно по адресу: http: // ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=medl&NEWS=N&AN=2^{64 pmid: 2⁶⁴}
2. Hayes BH, Haberling DL, Kennedy JL, Varma JK, Fry AM, Vora NM. Бремя госпитализаций, связанных с пневмонией: США, 2001–2014 гг. Сундук [Интернет]. 2018; 153 (2): 339–48. Доступен по телефону:
3. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 10 основных причин смерти [Интернет]. 2018. Доступно по адресу: http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
4.ГББ 2013 Смертность и причины смерти соавторов. Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г. Lancet (Лондон, Англия) [Интернет]. 2015; 385 (9963): 117–71. Доступно по адресу: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61682-2%5Cnhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25530442%5Cnhttp://www.pubmedcentral .nih.gov / articlerender.fcgi? artid = PMC4340604
5.Уолд Нью-Джерси, Хэкшоу АК. Курение сигарет: эпидемиологический обзор. Br Med Bull [Интернет]. 1996; 52 (1): 3–11. Доступно по адресу: http://bmb.oxfordjournals.org/cgi/content/long/52/1/3 pmid: 8746292
6. Verra F, Escudier E, Lebargy F, Bernaudin JF, De Cremoux H, Bignon J. Цилиарные аномалии бронхиального эпителия у курильщиков, бывших курильщиков и некурящих. Am J Respir Crit Care Med. 1995. 151 (3 I): 630–4.
7. Пьятти Г., Газзола Т., Аллегра Л.Бактериальная приверженность курящих и некурящих. Pharmacol Res [Интернет]. 1997. 36 (6): 481–4. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9446715 pmid: 9446715
8. Струловичи-Барел Й., Омберг Л., О’Махони М., Гордон С., Холлманн С., Тилли А.Э. и др. Порог биологической реакции эпителия малых дыхательных путей на низкие уровни табачного дыма. Am J Respir Crit Care Med. 2010;
9. Краситель Дж., Адлер К. Воздействие сигаретного дыма на эпителиальные клетки дыхательных путей.Грудная клетка. 1994; 49: 825–34. pmid: 80
10. Альмиралл Дж., Серра-Прат М., Болибар И., Балассо В. Факторы риска внебольничной пневмонии у взрослых: систематический обзор наблюдательных исследований. Vol. 94, Дыхание. 2017. с. 299–311. pmid: 28738364
11. Джонс Л.Л., Хашим А., Маккивер Т., Кук Д.Г., Бриттон Дж., Леонарди-Би Дж. Курение родителей и домашних хозяйств и повышенный риск бронхита, бронхиолита и других инфекций нижних дыхательных путей в младенчестве: систематический обзор и метаанализ.Respir Res. 2011;
12. Ланкастер Т., Стед Л.Ф., Кэхилл К., Линдсон-Хоули Н., Хартманн-Бойс Дж., Вест Р., Авейард П.Н. Кокрановская группа по табачной зависимости. О Cochrane Collab (Cochrane Rev Groups [Интернет]. 2017; (3). Доступно по адресу: http://cochranelibrary-wiley.com/o/cochrane/clabout/articles/TOBACCO/sect0-meta.html
13. Программное обеспечение для систематического обзора Veritas Health Innovation, Мельбурн А. Ковиденс [Интернет]. Ковиденс. 2016. Доступно по адресу: www.covidence.орг
14. Уэллс Г.А., Ши Б., О’Коннелл Д., Петерсон Дж., Уэлч В., Лосос М. и др. Шкала Ньюкасла-Оттавы (NOS) для оценки качества нерандомизированных исследований в метаанализах. Ottawa Hosp Res Inst [Интернет]. 2013; (3): 1–4. Доступно по адресу: http://www.ohri.ca/programs/clinical_epidemiology/oxford.htm
15. Тас Д., Севкетбейоглу Х., Айдын А.Ф., Челик К., Караджа М.А. Связь между уровнем никотиновой зависимости и внебольничной пневмонией у молодых солдат: исследование случай-контроль.Intern Med [Интернет]. 2008. 47 (24): 2117–20. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1
35 pmid: 1
35
16. Конли Л.Дж., Буш Т.Дж., Бухбиндер С.П., Пенли К.А., Джадсон Ф.Н., Холмберг С.Д. Связь между курением сигарет и некоторыми заболеваниями, связанными с ВИЧ. СПИД [Интернет]. 1996. 10 (10): 1121–6. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8874629 pmid: 8874629
17. Гордин Ф.М., Родигер М.П., Жирар П.М., Лундгрен Дж. Д., Миро Дж. М., Палфриман А. и др.Пневмония у ВИЧ-инфицированных: повышенный риск при курении сигарет и прерывании лечения. Am J Respir Crit Care Med. 2008. 178 (6): 630–6. pmid: 18617640
18. Chauny JM, Émond M, Plourde M, Guimont C, Le Sage N, Vanier L и др. У пациентов с переломами ребер не развивается отсроченная пневмония: проспективное многоцентровое когортное исследование легких травм грудной клетки. Ann Emerg Med. 2012. 60 (6): 726–31. pmid: 22542306
19. Аттиа Э.Ф., МакГиннис К.А., Фемстер Л.К., Акгюн К.М., Батт А.А., Грабер С.Дж. и др.Связь ХОБЛ с риском легочных инфекций, требующих госпитализации у ВИЧ-инфицированных ветеранов. J Acquir Immune Defic Syndr. 2015; 70 (3): 280–8. pmid: 26181820
20. Braeken DC, Rohde GG, Franssen FM, Driessen JH, van Staa TP, Souverein PC, et al. Риск внебольничной пневмонии при хронической обструктивной болезни легких, стратифицированный по статусу курения: популяционное когортное исследование в Соединенном Королевстве. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis [Интернет]. 2017; Том 12: 2425–32.Доступно по адресу: https://www.dovepress.com/risk-of-community-acquired-pneumonia-in-chronic-obstructive-pulmonary-peer-reviewed-article-COPD%0Ahttp://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/28860737%0Ahttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=PMC5565243 pmid: 28860737
21. Грейг Дж. Э., Карни Дж. А., Таллис Г. Ф., Райан Н. Дж., Тан А. Г., Гордон И. и др. Вспышка болезни легионеров в Мельбурнском аквариуме, апрель 2000 г .: расследование и исследования методом случай-контроль. Med J Aust. 2004. 180 (11): 566–72.pmid: 15174987
22. CDC / Национальный центр статистики здравоохранения. Информация об употреблении табака взрослыми [Интернет]. 2017 [цитируется 15 января 2019 г.]. Доступно по ссылке: https://www.cdc.gov/nchs/nhis/tobacco/tobacco_glossary.htm
23. Almirall J, González CA, Balanzó X, Bolíbar I. Доля случаев внебольничной пневмонии, связанных с курением табака. Грудь. 1999. 116 (2): 375–9. pmid: 10453865
24. Альмиралл Дж., Болибар I, Серра-Прат М., Роиг Дж., Госпиталь I, Каранделл Э. и др.Новые данные о факторах риска внебольничной пневмонии: популяционное исследование. Eur Respir J. 2008; 31 (6): 1274–84. pmid: 18216057
25. Фарр Б.М., Бартлетт К.Л., Уодсворт Дж., Миллер Д.Л. Факторы риска внебольничной пневмонии, диагностированной при госпитализации. Группа изучения пневмонии Британского торакального общества. Респир Мед [Интернет]. 2000. 94 (10): 954–63. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11059948 pmid: 11059948
26. Джексон М.Л., Нойзил К.М., Томпсон В.В., Шей Д.К., Ю О, Хэнсон К.А. и др.Бремя внебольничной пневмонии у пожилых людей: результаты популяционного исследования. Clin Infect Dis [Интернет]. 2004. 39 (11): 1642–50. Доступно по адресу: http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=emed9&NEWS=N&AN=39578539 pmid: 15578365
27. Альмиралл Дж., Болибар I, Серра-Прат М., Роиг Дж., Госпиталь I, Каранделл Е. и др. Новые данные о факторах риска внебольничной пневмонии: популяционное исследование. Eur Respir J [Интернет]. 2008. 31 (6): 1274–84.Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18216057 pmid: 18216057
28. Almirall J, Bolibar I, Balanzo X, Gonzalez CA. Факторы риска внебольничной пневмонии у взрослых: популяционное исследование случай-контроль. Eur Respir J. 1999; 13 (2): 349–55. pmid: 10065680
29. Фельдман С., Андерсон Р. Курение сигарет и механизмы восприимчивости к инфекциям дыхательных путей и других систем органов. Журнал инфекции. 2013.
30.Слама К., Чианг Си-И, Энарсон Д. А., Хассмиллер К., Фаннинг А., Гупта П. и др. Табак и туберкулез: качественный систематический обзор и метаанализ. Int J Tuberc Lung Dis. 2007;
31. Лин Х. Х., Эззати М., Мюррей М. Табачный дым, загрязнение воздуха в помещениях и туберкулез: систематический обзор и метаанализ. PLoS Med. 2007;
32. Бейтс М.Н., Халакдина А., Пай М., Чанг Л., Лесса Ф., Смит К.Р. Риск туберкулеза от воздействия табачного дыма: систематический обзор и метаанализ.Архивы внутренней медицины. 2007.
33. Королевский колледж врачей. Скрытие на виду: лечение табачной зависимости в NHS. 2018.
34. Фурбер А.С., Махесваран Р., Ньюэлл Дж., Кэрролл С. Является ли курение табака независимым фактором риска заражения ВИЧ и прогрессирования СПИДа? Системный обзор. Половая трансмиссия. 2007;
35. Джейс Л., Хаслам П.Л., Грациоу К.Г., Пауэлл П., Бриттон Дж., Вардавас С. и др. SmokeHaz: систематические обзоры и метаанализы воздействия курения на здоровье органов дыхания.В: Сундук. 2016.
36. Таскар В.С. Является ли идиопатический фиброз легких экологическим заболеванием? Proc Am Thorac Soc. 2006;
37. Монс У., Меззинлер А., Геллерт С., Шетткер Б., Абнет С.С., Бобак М. и др. Влияние курения и отказа от курения на сердечно-сосудистые события и смертность среди пожилых людей: метаанализ данных отдельных участников проспективных когортных исследований консорциума CHANCES. BMJ. 2015;
38. Ordóñez-Mena JM, Schöttker B, Mons U, Jenab M, Freisling H, Bueno-de-Mesquita B, et al.Количественная оценка риска рака, связанного с курением, с периодами повышения показателей: метаанализ данных отдельных участников из когорт консорциума CHANCES. BMC Med. 2016;
39. Торрес А., Петерманс В.Е., Виеги Г., Блази Ф. Факторы риска внебольничной пневмонии у взрослых в Европе: обзор литературы. Торакс [Интернет]. 2013. 68 (11): 1057–65. Доступно по ссылке: http://thorax.bmj.com/content/68/11/1057.full.pdf pmid: 24130229
40. Арбес SJ, Agústsdóttir H, Slade GD, Slade GD.Экологический табачный дым и пародонтоз в США. Am J Public Health. 2001;
41. Томар С.Л., Асма С. Пародонтит, связанный с курением в Соединенных Штатах: результаты исследования NHANES III. J Periodontol. 2000;
42. Нуорти Дж. П., Батлер Дж. К., Фарли М. М., Харрисон Л. Х., МакГир А., Колчак М. С. и др. Курение сигарет и инвазивное пневмококковое заболевание. Группа активного наблюдения за ядром бактерий. N Engl J Med. 2000;
43. Высокий КП.Инфекция у пожилых людей. В: Джеффри Б. Холтер, Джозеф Г. Ослендер, Мэри Э. Тинетти, Стефани Студенски, Кевин П. Хай, редактор. Гериатрическая медицина и геронтология Хаззарда. 6-е изд. Соединенные Штаты Америки: компании McGraw-Hill; 2009. с. 1507–9.
44. Нуорти Дж. П., Батлер Дж. К., Фарли М. М., Харрисон Л. Х., МакГир А., Колчак М. С. и др. Курение сигарет и инвазивное пневмококковое заболевание. N Engl J Med [Интернет]. 2000. 342 (10): 681–9. Доступен по телефону: pmid: 10706897
45.Раман А.С., Суинберн А.Дж., Федулло А.Дж. Пневмококковая адгезия к клеткам буккального эпителия курильщиков сигарет. Грудь. 1983; 83 (1): 23–7. pmid: 6848331
46. Arcavi L, Benowitz NL. Курение сигарет и инфекция. Архивы внутренней медицины. 2004.
47. Corberand J, Nguyen F, Do AH, Dutau G, Laharrague P, Fontanilles AM и др. Влияние табакокурения на функции полиморфно-ядерных лейкоцитов. Заражение иммунной. 1979;
48.Благородный RC, Пенни BB. Сравнение количества и функции лейкоцитов у курящих и некурящих молодых мужчин. Заражение иммунной. 1975;
49. Mili F, Flanders WD, Boring JR, Annest JL, Destefano F. Связь расы, курения сигарет и прекращения курения с показателями иммунной системы у мужчин среднего возраста. Clin Immunol Immunopathol. 1991;
50. Макмиллан С.А., Дуглас Дж. П., Арчболд Г. П., МакКрам Е. Е., Эванс А. Е.. Влияние низких и средних уровней курения и потребления алкоголя на сывороточные концентрации иммуноглобулинов.J Clin Pathol. 1997;
51. Андерсен П., Педерсен О.Ф., Бах Б., Бонд Г.Дж. Сывороточные антитела и иммуноглобулины у курильщиков и некурящих. Clin Exp Immunol. 1982;
52. Ферсон М., Эдвардс А., Линд А., Милтон Г. В., Херси П. Низкая активность естественных клеток-киллеров и уровни иммуноглобулинов, связанные с курением у людей. Int J Cancer. 1979;
53. Едрыховски WA, Maugeri U AB. Влияние курения на сывороточные иммуноглобулины и клеточные компоненты крови у здоровых людей.G Ital Med Lav. 1986. 8 (2): 53–6. pmid: 3653606
54. Costabel U, Bross KJ, Reuter C, Rühle KH, Matthys H. Изменения в субпопуляциях иммунорегуляторных Т-клеток у курильщиков сигарет. Фенотипический анализ бронхоальвеолярных клеток и лимфоцитов крови. Грудь. 1986;
55. Twigg HL, Солиман DM, Испания BA. Нарушение функции дополнительных клеток альвеолярных макрофагов и снижение заболеваемости лимфоцитарным альвеолитом у курящих ВИЧ-инфицированных пациентов. СПИД. 1994;
56.МакКри К.А., Энсор Дж.Э., Налл К., Бликер Е.Р., Хасдей Д.Д. Нарушение регуляции цитокинов в легких курильщиков сигарет. Am J Respir Crit Care Med. 1994;
57. Brandstadter JD, Yang Y. Ответы естественных клеток-киллеров на вирусную инфекцию. Журнал врожденного иммунитета. 2011.
58. Толлеруд Д. Д., Кларк Дж. В., Браун Л. М., Нойланд К. Ю., Манн Д. Л., Панкив-Трост Л. К. и др. Связь курения сигарет с уменьшением количества циркулирующих естественных клеток-киллеров.Am Rev Respir Dis. 1989;
59. Хьюз Д.А., Хаслам П.Л., Таунсенд П.Дж., Тернер-Уорвик М. Численные и функциональные изменения циркулирующих лимфоцитов у курильщиков сигарет. Clin exp Immunol. 1985;
60. Миллер Л.Г., Гольдштейн Г., Мерфи М., Джиннс Л.С. Обратимые изменения иммунорегуляторных Т-лимфоцитов при курении. Анализ с помощью моноклональных антител и проточной цитометрии. Грудь. 1982;
61. Creer DD, Dilworth JP, Gillespie SH, Johnston AR, Johnston SL, Ling C и др.Этиологическая роль вирусных и бактериальных инфекций при острой инфекции нижних дыхательных путей у взрослых (ИДПТ) в системе первичной медико-санитарной помощи. Грудная клетка. 2006;
62. Ишифудзи Т., Сандо Э., Канеко Н., Судзуки М., Килгор П.Е., Ариёши К. и др. Рецидивирующая пневмония у взрослых японцев: бремя болезней и факторы риска. Абэ М. Аошима М., Хосокава Н., Канеко Н., Кацурада Н., Накашима К., Оцука Ю., Сандо Е., Шибуи К., Судзуки Д., Танака К., Точитани К., Яэгаши М., Чикамори М., Хамашиге Н., Исида М., Накаока Н. Асо Н., Ито Х., Мацуки К., Цучихаши Ю., Ариёси К., Дхубхадель Б. Г., Ф. В. Т., редактор.BMC Pulm Med [Интернет]. 2017; 17 (1): 12. Доступно по адресу: http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=medc&NEWS=N&AN=28077107 pmid: 28077107
63. Гарсия-Видаль С., Карратала Дж., Фернандес-Сабе Н., Дорка Дж., Вердагер Р., Манреса Ф. и др. Этиология и факторы риска рецидивирующей внебольничной пневмонии. Clin Microbiol Infect. 2009;
64. Dang TT, Eurich DT, Weir DL, Marrie TJ, Majumdar SR. Частота и факторы риска рецидива пневмонии у пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: популяционное проспективное когортное исследование с 5-летним наблюдением.Clin Infect Dis. 2014;
65. Лоусон П.Дж., Флок С.А. Обучаемые моменты для изменения поведения в отношении здоровья: анализ концепции. Обучение и консультирование пациентов. 2009.
66. Макбрайд К.М., Эммонс К.М., Липкус И.М. Понимание потенциала обучающих моментов: случай отказа от курения. Health Education Res. 2003;
67. Тофлер Г.Х., Мэй Р., Бартроп Р., Киркнесс А., Глинацис Х., де Бург С. Острый коронарный синдром как обучающий момент для отказа от курения.J Smok Cessat [Интернет]. 2015; 10 (01): 5–11. Доступно по ссылке: http://www.journals.cambridge.org/abstract_S1834261213000352

(PDF) Осведомленность о вредных последствиях курения среди курильщиков

DOI: 10.14260 / jemds / 2015/1985

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

J of Evolution of Med and Dent Sci / eISSN- 2278-480278, pISSN- 2278-480278, pISSN- 2278-480278, pISSN- Vol. 4 / Issue 80 / Oct 05, 2015 Page 13938

РЕЗУЛЬТАТЫ: Всего было изучено 102 курильщика, средний возраст курильщиков в нашем исследовании составлял 40 лет.8 лет.

Средний возраст начала курения составил 16,8 года. Беди является наиболее распространенной формой курения

(48 членов, 47,05%), за которым следуют чутта (n = 33 члена, 32,35%), сигареты (n = 21

члена, 20,58%). Большинство членов предпочитают курить в общественных местах. Около половины из

членов (n = 56,54,90%) курят в своих домах. Они не знают о влиянии пассивного курения на здоровье своих членов.Неудивительно, что у большинства людей есть семейная история курения. Многие из

членов знают что-то вредное в курении, но они не знали точного воздействия курения

на индивидуальную систему. Лишь немногие участники знают об осложнениях курения, таких как заболевания кожи

(17,16,66%), нарушения мозгового кровообращения (26,25,49%) и эндокринные осложнения, включая диабет

(n = 2, 1,8%). Большинство испытуемых знают о риске карциномы (92,90.19%), сердечно-сосудистые заболевания

(34,33,33%) и болезни органов дыхания (85,83,33%). Люди продолжают курить, несмотря на осведомленность о

осложнениях курения из-за своей зависимости. Результаты показаны в таблицах 1, 2, 3.

ОБСУЖДЕНИЕ: Табачный дым содержит около 5000 химических веществ, которые используются на разных стадиях обработки табака

(3)

Никотин является основным компонентом табачного дыма. При вдыхании он

быстро всасывается в кровоток и достигает центральной нервной системы (ЦНС), преодолевая гематоэнцефалический барьер

.Никотин является стимулятором ЦНС, где он действует путем связывания и активации никотиновых ацетилхолиновых рецепторов

(nAChR), членов суперсемейства трансмембранных лиганд-

-закрытых белков ионного канала.

(4)

Эти рецепторы обнаружены как в ЦНС, периферической нервной системе

(ПНС), так и в некоторых периферических тканях. Никотин обладает способностью увеличивать синаптическую нейротрансмиссию в мезолимбических дофаминергических нейронах.Свойства табака, вызывающие привыкание и усиливающие эффекты никотина, опосредуются высвобождением нейромедиатора дофамина.

(5)

Цитохром P450

Ферменты CYP2A6 и CYP2B6 в печени метаболизируют никотин с образованием различных метаболитов.

Никотин метаболизируется до котинина, который также является алкалоидом табака. До 70–80%

никотина превращается в котинин, а затем выводится с мочой.

(6)

Никотин вызывает сокращение скелетных мышц

за счет активации nAChR в нервно-мышечном соединении и нейротрансмиссии вдоль вегетативных ганглиев

, что приводит к активации постганглионарных адренергических и холинергических волокон.

Сердечно-сосудистые и метаболические реакции никотина обусловлены повышенным уровнем катехоламинов

за счет стимуляции ацетилхолиновых рецепторов мозгового вещества надпочечников. Катехоламины вызывают увеличение частоты пульса

и артериального давления, высвобождение свободных жирных кислот из плазмы и мобилизацию глюкозы в крови.

(7)

Никотин вызывает снижение температуры кожи, возбуждение и расслабление.

(8)

Никотин увеличивает

синтез и высвобождение нейротрансмиттеров и гормонов. Он также активирует синтез

факторов транскрипции и синтезирующий катехоламин фермент тирозингидроксилазу. В целом

Курильщики имеют сниженную массу тела. Увеличение веса — один из нежелательных последствий отказа от курения.

Многие курильщики, особенно курящие женщины, возобновляют курение из-за набора веса.

(9)

Некоторые люди намеренно курят сигареты, чтобы похудеть.

(10)

Курение ухудшает инсулинорезистентность

, несмотря на потерю веса, даже при пассивном курении.

(11)

Курение является одним из факторов, предрасполагающих

к метаболическому синдрому из-за повышенного висцерального ожирения.

(12)

Причины курения

Повышенная частота гипогликемических приступов у потребителей инсулина из-за снижения клиренса инсулина

из подкожно-жировой ткани.

(13)

Курильщики подвержены повышенному риску неалкогольной жировой болезни печени

болезни (НАЖБП) и неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) из-за инсулинорезистентности.

(14)

Классическая дислипидемия

, наблюдаемая у курильщиков, характеризующаяся повышенным уровнем триглицеридов (ТГ) и пониженным уровнем липопротеинов высокой

плотности (ЛПВП), с меньшим влиянием на общий уровень липопротеинов и липопротеины низкой плотности

холестерин ( LDL-C), что также связано с инсулинорезистентностью.

РубрикаРазное

Табакокурение и его влияние на здоровье реферат: Курение и его влияние на здоровье человека

Курение и его влияние на здоровье человека

Введение

Курение как социальная проблема

Табачный дым и его компоненты

Ущерб от курения

Мозг и нервная система

Органы дыхания

Мочеполовая система

Заключение

Список литературы

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Помощь студентам в учёбе от Людмилы Фирмаль

Влияние курения на организм человека (Реферат)

Введение

Вред курения

Реферат по БЖД. Курение и его последствия.

Курение и влияние на здоровье

Реферат

КАНЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

ТАБАЧНЫЙ ДЫМ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЭФФЕКТЫ

ГЛОБАЛЬНОЕ БРЕМЯ

Заявление о заинтересованности

Каталожные номера

Курение сигарет — обзор

Курение сигарет

Вред от курения сигарет и польза для здоровья от отказа от курения

Вредное воздействие курения сигарет на здоровье

Курение | Бросить курить | Последствия курения

Каковы последствия курения для здоровья?

Каковы риски для здоровья от пассивного курения?

Опасны ли также другие формы табака?

Почему я должен бросить курить?

Систематический обзор и метаанализ

Аннотация

Цель

Методы

Результаты

Заключение

Введение

Методы

Стратегия поиска и выбор исследований

Извлечение данных и оценка методологического качества

Обобщение данных

Результаты

Характеристики включенных исследований

Риск предвзятости

Статус курения

Мета-анализ

Тенденция доза-реакция: описательный обзор

Обсуждение

Табакокурение и инфекция: иммунные механизмы

Эффект прекращения курения табака

Сильные стороны и ограничения

Последствия

Благодарности

Ссылки

(PDF) Осведомленность о вредных последствиях курения среди курильщиков

Добавить комментарий Отменить ответ