Регуляция деятельности сердца – Регуляция деятельности сердца

Содержание

Регуляция деятельности сердца. Нормальная физиология

Сердце – это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

1. внутрисердечные

2. внесердечные, или экстракардиальные.

Внутрисердечные механизмы регуляции

Эти механизмы делятся на 3 группы:

1. внутриклеточные

2. гемодинамические (гетеро- и гомеометрические)

3. внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии – утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т. е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка- Стерлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.

Она объясняется способностью Са²⁺ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са²⁺ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.

Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца – гомеометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).

Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).

Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (п. vagus), который иннервирует сердечную мышцу.

Внесердечные (эстракардиальные) механизмы регуляции Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (п. vagus) и симпатическая нервная система (n. sympaticus).

Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий – А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и Врецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.

Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов. Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца. Аксоны этих нейронов, составляющих блуждающий нерв, достигают сердца, в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы передает возбуждение на интрамуральный нейрон, или ганглий. В нем находится второй нейрон – постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, контактируя с М – холинорецепторами.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел, левого – атриовентрикулярный. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки.

Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т₁–Т₅). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и но радреналин. Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

5. Регуляция сердечной деятельности.

Любая деятельность органа, ткани, клетки регулируется нервно-гуморальными путями. Деятельность сердца не является исключением. Поподробнее о каждом из этих путей я расскажу ниже.

5.1. Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся квегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I—V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные — обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы.

Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из низ проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца . Этивлияния я условно разделила на: осуществляемые с самого сердца; осуществляемые через вегетативную нервную систему. Теперь поподробнее о каждых:

Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца.Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии). Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце (об этой особенности я уже говорила выше). В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.

При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.

Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.

Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца.

Естественно необходимо отметить влияние коры головного мозга на работу сердца. Влияние коры головного мозга на деятельность сердца. Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.

Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20—30 инъекций морфина комплекс раздражения, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.

5.2. Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реализуются гормонами, некоторыми электролитами и другими высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Этих веществ очень много, я рассмотрю некоторые из них:

Ацетилхолин и норадреналин — медиаторы нервной системы — оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений .

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины , к которым относятся норадреналин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кислороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению питания сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной железы. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды — увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы — тироксин — повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувствительность к воздействию симпатических нервов.

Выше я отмечала, что система кровобращения состоит из сердца и кровеносных сосудов. Строение, функции и регуляцию работы сердца я рассмотрела. Теперь стоит остановиться на кровеносных сосудах.

studfiles.net

Гуморальная регуляция деятельности сердца

На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин — медиаторы симпатических нервов, оказывающие на сердце положительный ино- и хронотропный эффекты. Ацетилхолин был открыт Отто Леви в 1921 г. в эксперименте на изолированных сердцах лягушки.

Положительное, подобное адреналину, влияние на сердце было отмечено у дофамина. Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают положительный инотропный эффект.

Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Тироксин и трийодтиронин оказывают положительный хронотропный эффект, кортикостероиды и ангиотензин — положительный инотропный.

Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце.

Ионы Са²⁺ увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счет активации фосфорилазы. Передозировка ионов Са²⁺ вызывает остановку сердца в систоле.

Небольшое повышение концентрации ионов К⁺ в крови (до 4 ммоль/л) снижает МП и увеличивает проницаемость для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Если увеличить концентрацию К⁺ в 2 раза, то возбудимость и проводимость сердца резко снижаются и может произойти его остановка в диастоле. Если ионов К⁺ недостает (гипокалиемия), что наблюдается при приеме диуретиков, которые выводят вместе с водой и К⁺, то возникает аритмия сердца и, в частности, экстрасистолия, поэтому одновременно с диуретиками необходимо принимать препараты, сберегающие К⁺(например, панангин).

Предсердия вырабатывают атриопептид, или натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их стенок. Он расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов, повышает диурез, выделяет натрий с мочой (натрийурез), уменьшает объем циркулирующей крови, подавляет секрецию ренина, тормозит эффекты ангиотензина II и альдостерона, снижает артериальное давление.

Регуляция тонуса сосудов

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1) на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции, и 2) центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Местные регуляторные механизмы

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, а также механические или фармакологические воздействия. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) — нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO), другое вещество — эндотелии, вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи. Он состоит из 21 аминокислотного остатка, выделяется в ответ на различные физиологические и фармакологические воздействия.

Если полностью денервировать сосуд, он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет банального, или миогенного, тонуса гладких мышц. Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он поддерживается также за счет химической информации как от эндотелия сосудистой стенки при ее растяжении, так и от различных веществ, растворенных в крови, т.е. находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции.

Центральные механизмы регуляции

Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А.Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор — это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв — основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.

Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией. Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют. Так, раздражение барабанной струны — веточки парасимпатического лицевого нерва — расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в пей кровоток.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва — веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза. В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Среди симпатических волокон есть холинергические, в окончаниях которых выделяется не норадреналин, а ацетилхолин, их раздражение вызывает не сужение, а расширение сосудов таких органов, как сердца и скелетных мышц, и эффект от раздражения блокируется атропином.

Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками, можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса, реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.

К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10-7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Норадреналин — сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов — альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов — к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфа-адренорецепторами, а адреналин — и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких — их сужение.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон — гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Альдостерон — минералокортикоид — гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторыым агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Серотонин — образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ренин — образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 — глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид — ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II — мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na⁺ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

Эндотелии — вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.

Ионы Са²⁺ суживают сосуды.

К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них — гистамин — образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) — это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA, и PGAj вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGAj), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na⁺ и К ⁺. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.

Продукты метаболизма — молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

С0₂ расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.

Аденозин расширяет коронарные сосуды.

NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.

Ионы К⁺ и Na⁺ расширяют сосуды.

Центры кровообращения

Образования, имеющие отношение к центрам кровообращения, располагаются на разных уровнях центральной нервной системы.

Спинальный уровень регуляции сердечной деятельности находится в боковых рогах (Т,-Т₅) спинного мозга — это симпатические преганглионарные нейроны. В звездчатом симпатическом ганглии локализованы постганглионарные симпатические нейроны, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу. Раздражение вышеперечисленных структур стимулирует сердечную деятельность.

Сосудистый тонус регулируется центрами, расположенными в боковых рогах С₈-Ц спинного мозга, — это симпатические преганглионарные нейроны, пара- и превертебральные ганглии — постганглионарные нейроны.

Если перерезать у животного спинной мозг между последним шейным и первым грудным сегментами, то в первый момент произойдет резкое падение АД, но через неделю кровяное давление восстанавливается за счет деятельности симпатических центров боковых рогов спинного мозга, приобретающих при гипоксии, вызванной кровопотерей, самостоятельное значение.

Бульварный уровень. В продолговатом мозге находится главный центр регуляции сердечной деятельности (ингибирующий центр), состоящий из группы нейронов, относящихся к ядру блуждающего нерва и оказывающих на сердце тормозное влияние, а также группы нейронов, связанных со спинальными (стимулирующими) центрами. Кроме того, в продолговатом мозге располагается главный сосудодвигательный центр. Прессорные нейроны локализованы преимущественно в латеральных областях продолговатого мозга, депрессорные — в медиальных.

Гипоталамический уровень. Раздражение передней группы ядер вызывает торможение сердечной деятельности и вазодилататорный эффект, раздражение задней группы — стимуляцию работы сердца и вазокопстрикторный эффект.

Корковый уровень обеспечивает регуляцию сердечной деятельности и сосудистых реакций (условных и безусловных) в ответ на внешние раздражения. Стимуляция некоторых отделов коры больших полушарий вызывает различные реакции со стороны

сердечно-сосудистой системы. При раздражении моторной и премоторной зон коры возникают преимущественно прессорные реакции и ускорение ритма сердечных сокращений. Стимуляция поясной извилины приводит к депрессорному эффекту, а раздражение некоторых точек около орбитальных областей островка височной коры вызывает как прессорные, так и депрессорные реакции.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно все сердечно-сосудистые рефлексы можно разделить на собственные и сопряженные.

Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах.
Сопряженные рефлексы начинаются в других органах и заканчиваются на сердце и сосудах.

Собственные рефлексы можно разделить: 1) на рефлексы с сердца на сердце и 2) рефлексы с сосудов на сердце и сосуды.

Так, при повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, затем стимуляция симпатических центров спинного мозга и рефлекторная тахикардия, при этом сердце выбрасывает больше крови, в результате давление в правом предсердии снижается (рефлекс Бейнбриджа).

В группе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют два главных рефлекса: аортальный и синокаротидный. Повышение артериального давления приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты. Далее возбуждение по депрессорному, или аортальному, нерву, открытому И.Ф.Ционом и К.Людвигом (1866 г.), достигает продолговатого мозга, где находятся центры сердечной деятельности (центр блуждающего нерва) и сосудо-двигательный центр. Импульсы по центробежным эфферентным волокнам блуждающего нерва поступают к сердцу и тормозят его работу. Одновременно происходит расширение сосудов, получивших импульсацию по вазодилататорам из сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Брадикардия и расширение сосудов приводят к падению давления. При снижении артериального давления в аортальной зоне частота импульсов, идущих в продолговатый мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это тормозит центр блуждающего нерва, увеличивает тонус симпатических нервов и рефлекторно повышает артериальное давление.

Вторая сосудистая рефлексогенная зона была описана Г. Герингом (1923 г.). Раздражение барорецепторов каротидного синуса в области бифуркации сонной артерии на наружную и внутреннюю при повышении артериального давления приводит к возбуждению синокаротидного нерва, идущего в составе языкогло-точного нерва. Далее импульсы достигают центра блуждающего нерва и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, затем происходят те же изменения деятельности сердца и просвета сосудов, что и при аортальном рефлексе.

К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится рефлекс Гольца — это рефлекторная брадикардия вплоть до полной остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эфферентным волокнам — сердца.

Урежение частоты сердечных сокращений на 10-20 в 1 минуту можно получить при надавливании на глазные яблоки — это также вагальный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекторные изменения работы сердца и повышение артериального давления наблюдаются при болевых раздражениях кожи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе.

studfiles.net

Регуляция деятельности сердца

Сердце за счет постоянной нагнетательной функции за сутки выбрасывает в артериальную систему около 10 т крови (если за 1 систолу выбрасывается в аорту 70 мл крови, то при частоте сердечных сокращений 70 в 1 мин минутный объем будет составлять 4,9 л, за 1 час = 4,9 х 60 = 294 л, за сутки около 7–10 тонн, в год около 3.000–4.000 т и за всю жизнь около 280.000–300.000 т. Несмотря на такую огромную работу сердце всегда адекватно реагирует на потребности организма и поддерживает необходимый уровень кровотока. Приспособление работы сердца к изменяющимся потребностям организма обеспечивается за счет ряда регуляторных механизмов, имеющих сложную морфо-функциональную основу. Некоторая часть этих механизмов расположена в самом сердце- это ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ регуляторные механизмы. Вторая группа — ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (экстракардиальные) регуляторные механизмы. Функционально эти виды регуляции тесно взаимосвязаны.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

К этой форме регуляции относятся: внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

Электронно-микроскопические исследования показали, что миокард, в структурном отношении, не является синцитием (а функционирует только как функциональный синцитий), а состоит из отдельных клеток — кардиомиоцитов, которые между собой соединены вставочными дисками. Передача возбуждения от кардиомиоцита к кардиомиоциту осуществляется за счет специальных плотных (тесных) контактов, которые получили название « нексусы». Между кардиомиоцитами имеются вставочные диски, которые механически связывают между собой миокардиоциты (как бы в торец в торец). Благодаря такому строению возбуждение одного участка миокарда сопровождается быстрым распространением и возбуждением другого участка, т.е. миокард в результате работает как функциональный синцитий и по закону «все или ничего».

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности сердца в зависимости от количества притекающей крови (венозного возврата) или величины давления (сопротивления) в аорте или в легочной артерии. Эти механизмы регуляции силы сокращения сердца получили название «миогенная ауторегуляция». Миогенная ауторегуляция подразделяется на гетерометрическую (т.е. с изменением длины волокон миокарда) и гомеометрическую (без изменения первоначальной длины волокон миокарда).

Гетерометрический тип ауторегуляции силы сокращения сердца (или закон Франка-Старлинга) заключается в том, что увеличение силы сокращения сердца зависит от величины венозного возврата. Чем больше венозный возврат, тем в большей степени происходит диастола (увеличение исходной длины сердечной мышцы), которая сопровождается более мощной систолой, т.к. надо перегнать больше крови.

В клинической практике увеличение венозного притока обозначают как «преднагрузка». При необходимости уменьшения нагрузки на сердце, а это может быть связано с наличием какой-либо патологии, предпринимаются меры, направленные на уменьшение венозного возврата. Он может быть снижен в результате уменьшения объема циркулирующей крови путем, например, усиления диуреза, ограничения потребления жидкости и поваренной соли и т.д.

Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращения сердца без предварительного увеличения длины волокон миокарда. Сюда следует отнести ритмозависимые изменения силы сокращений. При увеличении частоты сердечных сокращений можно наблюдать увеличение амплитуды, т.е. силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). Такие хроно-инотропные взаимоотношения наблюдаются только в определенном диапазоне увеличения частоты. Чрезмерно большая частота сокращений сердца не вызывает увеличения силы сокращения, а может привести к ослаблению сократительной способности сердца. Гомеометрический принцип миогенной ауторегуляции силы сокращения сердца четко проявляется при повышении сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту, т.е. при гипертензии. Для обеспечения необходимого систолического выброса происходит повышение мощности сокращения сердца (это явление получило название феномен Анрепа). В начальном периоде резкое повышение сопротивления в аорте сопровождается увеличением конечно- диастолического объема желудочков и поэтому в этот период увеличение силы сокращения происходит по гетерометрическому принципу, а на втором этапе конечно-диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений сердца происходит по гомеометрическим механизмам. Увеличение сопротивления выбросу крови в аорту, т.е. повышение давления в ней называют «постнагрузкой». Для уменьшения нагрузки на сердце необходимо также предпринять меры, уменьшающие сопротивление и снижающие величину артериального давления (например, за счет вазодилятации или уменьшения вазоконстрикторных влияний).

Регуляция межклеточных взаимоотношений. Установлено, что вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие участвуют в транспорте веществ через мембрану кардиомиоцитов, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. При нарушении межклеточных взаимоотношений могут возникнуть сердечные аритмии, обусловленные возникновением асинхронного сокращения клеток миокарда. К межклеточным взаимоотношениям также следует отнести взаимоотношеия кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Эти клетки являются не только механической опорной структурой, но они поставляют для сократительных клеток миокарда высокомолекулярные соединения. Последние необходимы для поддержания структуры и функции сократительных клеток.

studfiles.net

Регуляция деятельности сердца

Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с изменениями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятельностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, — нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осуществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.

А. Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпатический нервы).

Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845г. братья Веберы установили, что раздражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца. Раздражение симпатического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС. И.П.Павлов (1887) обнаружил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усиливающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатического нервов выражаются не только в изменении ЧСС – хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости – дромотропное – и возбудимости – батмотропное влияние. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются отрицательными, а симпатического нерва – положительными. Инотропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выражено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС. После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется. Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение – к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечивает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпатический нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца не выражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуждающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон играет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и усиление сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуждающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для сердца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикардия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку правого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникающие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом – брадикардия.

Б. Внутрисердечная нервная система образует периферические рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близости от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вместе с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсердной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную деятельность, при низком – стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждает резкие колебания давления в аорте.

В. Миогенный механизм регуляции – ослабление или увеличение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гуморальных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.

Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца открыл О. Франк (1895) – он обнаружил, что предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцепления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка-Стерлинга заключается в усилении сердечной деятельности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм – увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда — наблюдается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздражений, то одновременно с увеличением частоты сокращений полоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов – их больше выделяется из саркоплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са²⁺, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.

Г. Гуморальный механизм регуляции. Различные биологически активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и метаболиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.

Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются.

Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетающее влияние на деятельность сердца. Снижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активизируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма, Са²⁺ усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НСО₃~ угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и уменьшение 0₂ угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические центры.

Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать разнонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реализует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождается учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопровождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное влияние на сердце.

studfiles.net

Регуляция деятельности сердца

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции.

studfiles.net

Регуляция деятельности сердца Уровни регуляции сердечной деятельности 1.

Регуляция деятельности сердца

Уровни регуляции сердечной деятельности 1. Клеточный 2. Органный 3. Организменный

Основные виды регуляции деятельности сердца: Интракардиальная регуляция (саморегуляция): Внутриклеточная Межклеточная Миогенная Рефлекторная Экстракардиальная (внесердечная): Нейрогенная Рефлекторная Гуморальная

Внутриклеточная регуляция При увеличении нагрузки на кардиомиоциты, в них увеличивается количество сократительных белков и митохондрий. В результате возникает гиперторофия миокарда. Количество кардиомиоцитов остается при этом постоянным. При снятии нагрузки сердце возвращается к исходному состоянию без последствий. При увеличении нагрузки сверх адаптационных возможностей кардиомиоциты начинают делится – возникает гиперплазия. При снятии нагрузки масса сердца возвращается к норме, однако сократительная способность падает.

Межклеточная регуляция При увеличенной нагрузке на миокард увеличивается количество межклеточных контактов, что обеспечивает быструю передачу возбуждения по миокарду.

2 вида миогенной регуляции Гетерометрическая Гомеометрическая

ФАКТОРЫ, ВЕДУЩИЕ К САМОРЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА НАГРУЗКА НА ВХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА ОБЪЕМОМ >АД НАГРУЗКА НА ВЫХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА СОПРОТИВЛЕНИЕМ

Гетерометрическая регуляция (Закон Франка–Старлинга): чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью в диастолу, тем больше сила сокращения в систолу. Механизмы: Увеличение количества свободных активных центров актина Увеличение выделения Са++ из СПР при растяжении

Гомеометрическая регуляция (Эффект Анрепа): повышение давления в аорте приводит к увеличению силы сердечных сокращений. Механизмы: Уменьшение ударного объёма приводит к увеличению конечно-систолического объёма и действию механизма Франка-Старлинга Увеличение давления в аорте приводит к увеличению давления в коронарных артериях и улучшению кровоснабжения кардиомиоцитов

Рефлекторная саморегуляция обеспечивается внутрисердечной нервной системой

Интракардиальные рефлексы (рефлекторная саморегуляция) 1. При высоком давлении крови в полостях: повышение растяжения правого предсердия усиливает сокращения правого и левого желудочков, чтобы освободить место притекающей крови и разгрузить систему 2. При высоком давлении крови в устье аорты: увеличение силы сокращений левого желудочка рефлекторно приводит к усилению сокращения правого

Экстракардиальная регуляция Нейрогенная Рефлекторная Гуморальная

1 — мозжечковые влияния, 2 — ядро одиночного пути, 3 — гипоталамические влияния, 4 — афференты от периферических механо- и хеморецепторов, 5 — ядро блуждающего нерва, 6 — блуждающий нерв, 7 — сердце, 8 — метасимпатическая нервная сеть, 9 — симпатический узел, 10 — спинной мозг, 11 — ядро сосудодвигательного центра, 12 — стволовые центры, 13 — ствол мозга. Общая иннервация сердца

Вегетативная иннервация сердца (ПСНС) Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

Вегетативная иннервация сердца (СНС) Преганглионарные симпатические волокна идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов звёздчатого ганглия и отчасти верхнего шейного симпатического узла. Они подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон.

Регуляторные эффекты ВНС на сердце 1. ХРОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ — влияние на частоту сокращений (изменение автоматии) 2. ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ — влияние на силу и скорость сокращений (изменение сократимости) 3. БАТМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ — влияние на возбудимость миокарда 4. ДРОМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ — влияние на проводимость в миокарде

ВЛИЯНИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ УСКОРЯЮЩЕГО СИМПАТИЧЕСКОГО НЕРВА НА СЕРДЦЕ ЛЯГУШКИ n. Symphaticus желудочки предсердия

Инотропный эффект сердечных нервов ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ СИМПАТИКИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ВАГУСА

Медиаторы сердечных нервов и их эффекты

Механизмы эффектов ПСНС: АХ взаимодействует с м-холинорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для К+ Хронотропный эффект: выход К+ из пейсмекерных клеток приводит к их гиперполяризации и замедлению фазы МДД. МП позже достигает порога и возникает меньшее количество ПД в пейсмекерах, уменьшается ЧСС Батмотропный эффект: выход К+ приводит к гиперполяризации кардиомиоцитов, увеличению порога и уменьшению возбудимости Дромотропный эффект: увеличение К+-проницаемости приводит к увеличению АВ-задержки.

Инотропный эффект: выход К+ приводит к уменьшению длительности и амплитуды пейсмекерных потенциалов. Такой потенциал не способен возбудить достаточное количество рабочих кардиомиоцитов АХ уменьшает АТФ-азную активность головок миозина, что приводит к уменьшению сократимости кардиомиоцитов Увеличение К+-проводимости противостоит входящему Са++ току, необходимому для сокращения

Длительное раздражение вагуса приводит к эффекту «ускользания сердца» из под действия блуждающего нерва Причина: Расходование медиатора Снижение чувствительности рецепторов

Механизмы эффектов СНС: НА взаимодействует с -адренорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для Са++ и Nа+ Хронотропный эффект: вход Са++ и Nа+ в пейсмекерных клетках приводит к ускорению фазы МДД. МП раньше достигает порога и возникает большее количество ПД в пейсмекерах, увеличивается ЧСС Батмотропный эффект: вход Са++ и Nа+ приводит к снижению порога и увеличению возбудимости Дромотропный эффект: увеличение Са++ и Nа+ -проницаемости приводит к уменьшению АВ-задержки

Механизмы эффектов СНС: Инотропный эффект: вход Са++ и Nа+ приводит к увеличению длительности и амплитуды пейсмекерных потенциалов. -адренорецепторы рабочих кардиомиоцитов усиливают активацию аденилатциклазы, цАМФ, активацию фосфорилазы и усиление обменных процессов в кардиомиоцитах Увеличение Са++ -проводимости дополняет входящий Са++ ток, необходимый для сокращения

Механизмы эффектов СНС: При сильной стимуляции СНС –остановка сердца в систолу. Для симпатики характерно пролонгированное действие на сердце после стимуляции, связанное с: Более длительным расщеплением НА Параллельным выбросом адреналина из надпочечников При чрезмерной активации СНС возникают эктопические очаги возбуждения, приводящие к экстрасистолам

РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА Внутрисистемные рефлексы: рефлекс Геринга, рефлекс Парина, рефлекс Бейнбриджа

Внутрисистемные рефлексы Рефлекс Бейнбриджа Тахикардия Рефлекс Геринга Брадикардия Рефлекс Парина Брадикардия

Межсистемные рефлексы: рефлекс Гольца, рефлекс Даньини-Ашнера, рефлексы с капсулы печени и желчных путей, рефлекс с вентральной поверхности продолговатого мозга, болевые рефлексы, дыхательно-сердечные рефлексы, условные рефлексы

ВАГУСНЫЕ МЕЖСИСТЕМНЫЕ РЕФЛЕКСЫ Рефлекс Даньини-Ашнера Рефлекс с капсулы печени и желчных путей Рефлекс Гольца

ЭКСТЕРОЦЕПТИВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ НА СЕРДЦЕ Рефлекс Гольца Рефлекс Даньини-Ашнера

Условные рефлексы на сердце адреналин звонок адреналин звонок

Изменение работы сердца при нагрузке покой бег ходьба

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА Адреналин —  — адренорецептор — 4 поло-жительных эффекта Глюкагон — положительный инотропный эффект Тироксин — положительный хронотропный эффект Ангиотензин — положительный инотропный эффект

Влияние ионов на силу сокращения миокарда

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ СДВИГОВ НА АВТОМАТИЮ СЕРДЦА > K+OUT — гиперполяризация — падение автоматии Ca++OUT — ускорение деполяризации — рост автоматии

present5.com

РубрикаРазное

Регуляция деятельности сердца – Регуляция деятельности сердца

Регуляция деятельности сердца. Нормальная физиология

5. Регуляция сердечной деятельности.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Местные регуляторные механизмы

Регуляция деятельности сердца

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции.

Регуляция деятельности сердца

Регуляция деятельности сердца

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции.

Регуляция деятельности сердца Уровни регуляции сердечной деятельности 1.

Добавить комментарий Отменить ответ