Проводящая система сердца экг: 4. Проводящая система сердца. Распространение возбуждения по миокарду.

Содержание

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аритмия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сердце — это мышечный орган, насос, который поддерживает постоянный ток крови в сосудах, с определенной частотой генерируя импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению миокарда. В норме сокращение отделов сердца происходит последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом – правый и левый желудочки.

В правом предсердии расположен основной источник ритма сердца – синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой (60–80 ударов в минуту).

Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда, но у здорового человека они не вызывают аритмий за счет адекватной работы синусового узла.

Сердце обладает свойством проводимости, т.е. способностью к быстрому распространению импульса по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы.

Сердечная аритмия – это состояние, характеризующееся нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса и его проведения. Некоторые аритмии в определенном возрасте считаются вариантом нормы, однако большинство все же являются признаком той или иной патологии, поэтому требуют пристального контроля и лечения.

Разновидности сердечных аритмий

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяют на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80–90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, являющегося аномальным источником ритма, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из важнейших классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине ее развития.

  • Аритмии вследствие нарушения образования импульса, в основе которых лежит нарушение функционирования синусового узла, например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др. Согласно статистическим данным, распространенность синусовой аритмии (СА) в общей популяции составляет 33,9-34,5%, синусовой брадикардии (СБ) — 7,1-12,8%, синусовой тахикардии (СТ) — 4,9-9,8%.
  • Аритмии вследствие изменения автоматизма латентных водителей ритма, например, замещающие ритмы сердца.
  • Аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульса в ткани миокарда, например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий.
  • Нарушения проведения импульса по миокарду:
    • блокады, например, атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др.; 
    • преждевременное возбуждение желудочков – прохождение импульса по дополнительным проводящим путям, например, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме наблюдается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении – на выдохе.

Возможные причины аритмии

Некоторые из причин нарушения ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердца, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.

К сердечным причинам аритмий относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т.д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.

К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не приводя к структурным изменениям ткани сердца: изменение иннервации сердца, изменения баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, другие изменения процессов обмена веществ.

При каких заболеваниях возникают аритмии

  • Ишемическая болезнь сердца (заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца) и последствия перенесенного инфаркта миокарда.
  • Длительно текущая артериальная гипертензия.
  • Гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная (в т.ч. алкогольная) кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка – патологические состояния, в основе которых лежит перестройка структуры миокарда с нарушением его основных функций.
  • Пороки сердца, например, митральный стеноз, аортальная недостаточность.
  • Врожденные пороки сердца, проявляющиеся многочисленными симптомами, в т.ч. аритмией, уже с детского возраста.
  • Врожденные аномалии проводящей системы сердца, например, дополнительный пучок при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта.
  • Воспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты).
  • Острые и хронические заболевания почек, приводящие к изменению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и др., острое почечное повреждение.
  • Заболевания эндокринных желез: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др.
  • Опухоли сердца и других органов.
К каким врачам обращаться при аритмии

Как правило, впервые аритмии диагностирует терапевт или педиатр во время диспансеризации или при обращении пациента с конкретными жалобами. Отклонения в ритме сердца требуют консультации кардиолога для уточнения вида аритмии и проведения всестороннего изучения состояния сердечно-сосудистой системы.

Если причина изменения ритма внесердечного происхождения, пациент может быть направлен к другим специалистам — эндокринологу, неврологу, нефрологу. При подозрении на наличие системных ревматических заболеваний требуется наблюдение ревматолога.

Диагностика и обследования при аритмии

Врач может заподозрить аритмии, когда пациент жалуется на перебои в работе сердца, чувство «замирания» сердца, обмороки, одышку. Алгоритм постановки диагноза состоит в тщательном сборе анамнеза, оценке состояния сердечно-сосудистой системы (выслушивании сердца при помощи стетоскопа, прощупывании пульса, измерении артериального давления и т.д.). По данным клинического исследования врач предполагает поражение той или иной системы и назначает дополнительные лабораторно-инструментальные обследования:

  • электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях;

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.  

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.  

Аритмия сердца, виды аритмий

Аритмия сердца (древне-греческое ἀρρυθμία «нескладность») – это отклонения от нормы в частоте, ритме возбуждения и сокращения сердцечной мышцы.

Нарушения ритма появляются не только при поражении сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца, оперативные вмешательства на сердце, атеросклероз, ишемическая болезнь), но и при нарушении работы вегетативной нервной системы, изменении концентрации некоторых микроэлементов в организме, интоксикациях. У здоровых людей аритмия встречается после употребления спиртных напитков, переутомления, простудных заболеваний.

Нормальный ритм обеспечивает проводящая система сердца. Это система специализированных мышечных волокон (волокна Пуркинье), проводящих возбуждение по миокарду (мышце сердца). Она регулирует ритм сокращения различных отделов сердца. Происходит это следующим образом

Электрические импульсы могут производиться любыми элементами проводящей системы, но главную роль в этом играет синусовый узел, который находится вверху правого предсердия. Именно благодаря ему устанавливается частота сердечных сокращений (в норме это 60-80 ударов в минуту при спокойном состоянии, во сне этот показатель уменьшается, а при физической нагрузке, наоборот, увеличивается. Импульсы создаются в синусовом узле и затем распространяются, некоторые из них провоцируют возбуждение и сокращение предсредий, тогда как другие переходят к атриовентрикулярному узлу (АВ-узлу).

Он располагается в мышечной перегородке, разделяющей сердце на правую и левую половины, на уровне перехода предсердий в желудочки.

В этом узле импульс становится более медленным, чтобы кровь благодаря сокращению предсердий успела перейти в желудочки. Затем электрический импульс переходит в межжелудочковую перегородку и разделяется по ножкам пучка Гиса. По правой ножке по волокнам Пуркинье импульсы переходят к правому желудочку, а по левой – к левому.

Нарушения в работе проводящей системы сердца могут быть связаны либо с изменениями в образовании импульсов, либо с какими-либо проблемами в их проведении. Это приводит к тому, что водителем ритма становится другой отдел системы, но при этом снижается частота сердечных сокращений. Так, АВ-узел способен установить ритм 40 ударов в минуту, а волокна Пуркенье – всего 20.

Разновидности аритмии

По частоте ритма сердца аритмии подразделяют на протекающие с учащением ритма более 100 уд. в мин.- тахикардии (tahi – частый), с урежением ритма менее 60 уд. в мин.- брадикардии (bradi – редкий).

По локализации «очага» тахикардии делят на наджелудочковые и желудочковые.

По длительности — на пароксизмальные (приступообразные) и постоянные. Если речь идет о приступообразной тахикардии, то сердечный ритм изменяется неожиданно, резко и также внезапно приходит в норму (через несколько секунд или дней), нередко прекращение приступа происходит самопроизвольно, то есть без посторонней помощи. Постоянная тахикардия характеризуется продолжительным учащением ритма, при этом прием медикаментов, электрическая кардиоверсия не дают каких-либо улучшений.

В зависимости от дисфункции сердца называют такие типы аритмий, как:

  1. Нарушения автоматизма (нарушение работы синусового узла)
    • водитель ритма (источник возбуждения) — в синусовом узле
      • синусовая тахикардия (это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла)
      • синусовая брадикардия (СБ) – это урежение частоты сердечных сокращений (меньше, чем 60 ударов в минуту), синусовый ритм остается верным. Такое нарушение связано со снижением автоматизма СА-узла
      • синусовая аритмия (СА) – это неправильный синусовый ритм (слишком частый или редкий), обусловленный нерегулярными импульсами в СА-узле
      • синдром слабости синусового узла (СССУ) ослабление функции автоматизма СА-узла, а также замедление проведения импульса от клеток СА-узла к ткани предсердий. В результате чего синусовый ритм периодически заменяется на ритмы из других источников (предсердий, АВ-узла)
    • водитель ритма — вне синусового узла
      • предсердный ритм – состояние, когда в предсердиях появляется очаг возбуждения более сильный чем синусовый узел, и он задает ритм сокращениям сердца
      • атриовентрикулярный ритм – такой очаг появляется в АВ-узле
      • идиовентрикулярный ритм — такой очаг появляется в миокарде желудочков
  2. Нарушения возбудимости (появление дополнительных источников возбуждения)
    • Экстрасистолии -внеочередные («лишние») сокращения сердца
      По источнику экстрасистолии подразделяют на предсердные (дополнительный источник возбуждения возникает в предсердиях), атриовентрикулярные, желудочковые
      По частоте они могут быть: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные (2 внеочередных сокращения подряд), групповые (3 внеочередных сокращения подряд).
    • если дополнительный источник возбуждения настолько силен, что дело не ограничивается 3я «лишними» сокращениями, то можно говорить о gароксизмальной тахикардии (предсердной, АВ, желудочковой)
  3. Нарушения проводимости (замедление или ускорение движения импульса по проводящей системе сердца)
    • Увеличение проводимости (WPW синдром) – врожденная аномалия, когда вместо одного пути проведения в сердце существует 2 или более, причем по одному из них возбуждение передается быстрее.
    • Снижение проводимости (сюда относятся синоаурикулярная, а также внутрипредсердная, АВ-блокады, блокада ножек пучка Гисса)
  4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков) – наличие в ткани сердца большого количества источников возбуждения, которые не могут договориться между собой, кто же главный, поэтому функционируют одновременно с одинаковой силой, в связи с чем полноценного сокращения сердечной мышцы не происходит.

Диагностика аритмии

Первичная диагностика – это выявление симптомов, свойственных аритмии. Затем необходимо проведение электрокардиограммы. При этом следует учесть, что сразу же нарушение ритма сердца будет установлено, только если оно постоянно и устойчиво. Таким образом, для точной диагностики временных аритмий требуется круглосуточная регистрация ЭКГ (холтеровское мониторирование). Пациенту устанавливаются специальные датчики, которые соединены с небольшим устройством, регистрирующим электрокардиограмму. Если аритмия не была зафиксирована и при этом исследовании, прибегают к провокации (тилт-тест, инвазивная электрофизиологическая диагностика, чреспищеводная стимуляция седрца).

Данные, полученные в ходе этих и других процедур, позволяют кардиологу назначить грамотное лечение.

ЭКГ. «Диагностика старения» (2018)

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ЭКГ) — графическая запись электрических потенциалов, возникающих при работе сердца. Болезни сердца стоят на первом месте по смертности в мире. Работу сердца можно оценить, регистрируя методом электрокардиографии образующиеся при сердечной деятельности электрические поля. Это один из самых популярных методов, позволяющий быстро и качественно получить информацию о работе сердца, поставить предварительный диагноз, сделать прогноз на ближайшее время. Анализ электрокардиограммы позволяет прогнозировать смертность от всех причин среди людей с нарушением работы сердца даже после поправки на все основные факторы риска: возраст, индекс массы тела, курение, пол и др. [180].

ЭКГ может указывать на такие факторы риска ранней смерти, как нарушения в работе клапанов сердца, «спортивное сердце» и кардиомиопатию (заболевание сердечной мышцы, при котором она структурно и функционально изменена). Однако точный диагноз «кардиомиопатия» ставят только после проведения УЗИ сердца — исследования сердца с помощью ультразвука [180].

Хроническое течение мерцательной аритмии (хаотического сокращения мышечных волокон предсердий, не дающего им скоординированно сокращаться), которую тоже можно выявить на ЭКГ, приводит к увеличению риска смерти в 1,5–2 раза. Этим заболеванием страдают 1–2% людей, и, по мнению американских ученых, к 2050 году только в США количество больных вырастет в 2,5 раза [181,182,183,184].

По ЭКГ возможно диагностировать и желудочковую экстрасистолию — один из видов нарушений ритма сердца, характеризующийся преждевременными, внеочередными сокращениями желудочков сердца. Желудочковая экстрасистолия повышает риск смерти от внезапной остановки сердца, особенно если она злокачественная. Очень часто заболевание бессимптомно, и человек может годами жить, ничего не подозревая, до самой остановки сердца [185,186].

Скоординированную работу разных отделов сердца обеспечивают специальные атипичные мышечные волокна, распространяющие возбуждение по миокарду, — проводящая система сердца (рис. 48).

Нарушения ритма и проводимости сердца

Классификация

  • Изменение автоматизма синусового узла:
    • синусовая брадикардия (замедленный ритм сердца),
    • синусовая тахикардия (ускоренный ритм),
    • синусовая аритмия (нерегулярный ритм)
  • Замещающие ритмы
  • Атрио-вентрикулярная диссоциация
  • Предсердные тахикардии
  • Атрио-вентрикулярные реципрокные тахикардии
  • Желудочковая тахикардия
  • Фибриляция желудочков
  • Предвозбуждение желудочков
  • Слабость синусового узла
  • Блокады:
    • Синоатриальная
    • Атрио-вентрикулярная
    • Блокады ножек пучка Гисса
  • Мерцание и трепетание предсердий
  • Парасистолия

Поскольку достаточно затруднительно объяснить неспециалисту суть данных нарушений, мы расшифруем лишь основные понятия. Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Различают предсердные экстрасистолии («неправильный» импульс возникает в предсердиях) и желудочковые («неправильный» импульс возникает в желудочках). Пациентом экстрасистолии воспринимаются как паузы в работе сердца. У здоровых людей в сутки регистрируется небольшое количество экстраситол. Фибриляция предсердий (мерцательная аритмия) — частое, хаотичное, нерегулярное сокращение предсердий и неправильный ритм желудочков. Основные причины мерцательной аритмии — поражение митрального клапана, тиреотоксикоз (патология щитовидной железы), кардиосклероз.

Для лечения нарушений ритма имеются противоаритмические препараты нескольких групп, в некоторых случаях проводят разрушение патологических очагов или нервных путей.

Нарушения проводимости — задержка проведение импульсов по проводящей системе сердца — блокады, или наоборот, ускоренное проведение импульса по добавочным проводящим путям. Задержка проведения — блокада, различают синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокада, блокады ножек пучка Гисса. Ускоренное проведение — чаще встречается синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайта).

 Вступить
в РМОАГ

:::Биологические основы для создания модели электрокардиосигнала с учетом его микросоставляющих:::

Через структуру проводящей системы сердца человека и потенциалы, в его разных частях возникающие, к модели электрокардиосигнала с учётом его микросостовляющих

 В данной работе предпринята попытка создать модель электрокардиосигнала (ЭКС) с учётом его микросоставляющих. Для этого в первой части анализируется структура возникновения ЭКС в натуре, что бы затем отразить её в модели, заодно показав (если получиться) механизм появления информационных микросоставляющих ЭКС. Первая и вторая части пока оставлены почти без сокращений, так как могут быть интересны. В дальнейшем от них останется, видимо, полстраницы или меньше (подсинённым шрифтом отмечено то, что будет исключено в первую очередь). Заслуживает внимания морфологическая структура проводящих путей, она может быть определяющей при выборе фильтров моделирующих потери при распространении сигналов в сумме дающих ЭКС. Описание потенциала действия (вторая часть) дано как обоснование выбора исходного сигнала при моделировании ЭКС. Третья часть посвящена моделированию потенциала действия 1. Проводящая система сердца Проводящая система сердца представлена комплексом своеобразных специализированных анатомических структур, осуществляющих формирование и распространение импульсов возбуждения сердечных сокращений. Ткани проводящей системы свойственно образование энергии за счет активизации процессов анаэробного гликолиза.  Волокна проводящей системы более устойчивы к гипоксии Проводящая система сердца может быть подразделена на следующие отделы. Они характеризуются специфическими морфологическими и функциональными особенностями: 1) синусно-предсердный узел; 2) межузловые и межпредсердные проводящие пути; 3) предсердно-желудочковый узел; 4) предсердно-желудочковый пучок, правую и левую ножки его; 5) субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье. См. рис. 1 Стабильный ритм сердца в норме обеспечивается функцией синусно-предсердного узла, в клетках которого происходит генерация синусовых импульсов. Синусно-предсердный узел расположен над правым ушком у места впадения верхней полой вены в правое предсердие, с латеральной стороны. Он лежит под эпикардом и лишь тонкой прослойкой соединительной и мышечной тканей отделен от эндокарда. Визуально узел не распознается, так как по цвету сливается с окружающей тканью. Узел имеет форму плоского эллипса или полумесяца, расположенного горизонтально. Длина узла приблизительно 10-15 мм, высота 5 мм, толщина 1,5 мм. Особенностью синусно-предсердного узла является наличие непропорционально большой артерии, идущей в его центре вдоль продольной оси. Артерия синусно-предсердного узла (ramus ostii cavae superioris) в 55% случаев является одной из первых ветвей правой венечной артерии, а в 45% случаев отходит от начальной части огибающей ветви левой венечной артерии. Это делает позицию синусно-предсердного узла оптимальной с точки зрения его функции как контрольного аппарата центрального аортального давления и пульсации. Возможные соотношения между регуляцией ритма, осуществляемой посредством изменения частоты синусовых импульсов и пульсацией внутриузловой артерии явились предметом многочисленных физиологических и фармакологических исследований. На периферии синусно-предсердного узла расположены нервные ганглии, единичные ганглиозные клетки и нервные волокна, большое количество которых имеется также в ткани узла. Структурной основой синусно-предсердного узла является соединительнотканный остов, состоящий из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в котором расположены пучки тонких специализированных мышечных волокон. Характерной особенностью этих волокон является беспорядочное расположение (лишь вблизи центральной артерии волокна расположены вдоль окружности сосуда), бледная саркоплазма с небольшим количеством миофибрилл, отсутствие поперечной исчерченности и значительно меньший диаметр (3-4,5 мкм) по сравнению с волокнами сократительного миокарда предсердий. При световой микроскопии не обнаружено вставочных дисков, что дало основание предположить синцитиальный характер структуры узла, однако данные электронной микроскопии свидетельствуют о том, что это предположение неверно При электронно-микроскопическом исследовании синусно-предсердного узла у человека T. James и соавт. (1966) установили, что он образован в основном весьма характерными клетками (так называемые П-клетки), имеющими функцию пейсмекера, что подтверждено записью внутриклеточных потенциалов с помощью микроэлектродной техники. Морфологически это маленькие клетки с примитивной внутренней структурой, для которой характерно беспорядочное расположение единичных митохондрий. Строение их гораздо проще, чем митохондрий рабочего миокарда, редкие, разбросанные миофибриллы, каждая из которых содержит небольшое количество миофиламентов. П-клетки имеют многочисленные пиноцитозные пузырьки, но их цитоплазматическая сеть чрезвычайно разрежена. Цитоплазма П-клеток выглядит пустой, что объясняется скудным содержанием гликогена. Последнее кажется парадоксальным, поскольку противоречит классическим представлениям об обилии гликогена в проводящей системе. Однако при фиксации прямой перфузией глутарового альдегида П-клеток и клеток сократительного миокарда оказалось, что сократительный миокард содержит значительно большее количество гликогена, чем П-клетки. Каждая П-клетка имеет плазматическую мембрану, а группа клеток окружена базальной мембраной. П-клетки контактируют друг с другом лишь посредством небольшого количества редко расположенных десмосом; нексусы отсутствуют. Базальная мембрана тесно соприкасается с коллагеновыми волокнами и нервными окончаниями, однако специальных нервных контактов на поверхности П-клеток, как и других клеток миокарда, не обнаружено. Прямых контактов П-клеток с рабочим миокардом не существует, связь между ними осуществляется промежуточными клетками, имеющими переходную структуру, более близкую к структуре сократительных волокон. По краям синусно-предсердного узла волокна соединяются, образуя нисходящие тракты. До сих пор дискутируется вопрос о том, каким путем импульсы из синусно-предсердного узла распространяются по предсердиям и достигают предсердно-желудочкового узла. Данные электрофизиологических и морфологических исследований последних лет поставили под сомнение представление о радиальном распространнии импульсов по обычным мышечным волокнам. Импульсы распространяются с одинаковой скоростью во всех направлениях. За последние 10-15 лет накопился значительный экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о существовании в предсердиях специализированных проводящих путей, которые осуществляют связь между синусно-предсердным и педсердно-желудочковым узлами. Методом микроэлектродного отведения потенциалов действия в предсердных фрагментах сердца человека обнаружены клетки, которые по электрофизиологическим и морфологическим признакам идентичны волокнам Пуркинье желудочков. В настоящее время описаны три изолированных мышечных тракта, в норме соединяющие синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы. Передний межузловой тракт (пучок Бахмана) начинается от переднего края синусно-предсердного узла, проходит кпереди от верхней полой вены и влево по направлению к левому предсердию и доходит до левого ушка, выполняя таким образом функцию межпредсердного тракта. От него отделяется пучок, идущий в межпредсердной перегородке до предсердно-желудочкового узла. Средний межузловой тракт (пучок Венкебаха) отходит от верхнего и заднего краев синусно-предсердного узла. Этот тракт проходит позади верхней полой вены; далее часть его доходит до левого предсердия, а основная часть продолжается по межпредсердной перегородке и входит в предсердно-желудочковый узел. Задний межузловой тракт (пучок Торела) является основным путем межузлового проведения. Волокна его выходят из заднего края синусно-предсердного узла, проходят по пограничному гребешку (crista terminalis), далее образуют основную часть волокон евстахиева гребня и по межпредсердной перегородке доходят до предсердно-желудочкового узла. Перегородочная часть межузловых трактов частично смешивается, и волокна входят в предсердно-желудочковый узел на различных уровнях. Общее происхождение всех трех трактов из синусно-предсердного узла и их слияние вблизи предсердно-желудочкового узла являются анатомической основой теории кругового движения. Межузловые и межпредсердные тракты морфологически состоят из волокон, подобных волокнам Пуркинье желудочков, смешанных с обычными сократительными волокнами предсердий. Как утверждают T.James (1970) и M.Davies (1971), функция проведения импульса свойственна специализированным клеткам миокарда, которые не всегда могут быть определены при световой микроскопии. Однако имеют четкие ультраструктурные отличия от сократительных миокардиальных волокон. Предсердно-желудочковый узел расположен в нижней части межпредсердной перегородки, под эндокардом правого предсердия, кпереди от отверстия венечного синуса и над прикреплением септальной створки трехстворчатого клапана. Его внутренняя часть прилежит к коллагеновому основанию митрального фиброзного кольца. Размеры узла 7,5х3,5х1 мм. В противоположность синусно-предсердному узлу предсердно-желудочковый имеет структуру мышечного образования с менее развитым соединительнотканным остовом. Волокна узла имеют толщину 3,5-5 мкм (т.е. толще, чем волокна синусно-предсердного узла, но тоньше волокон рабочего миокарда), перекрещиваются между собой, образуя петлистую сеть. Узел богат клетками, которые подобны эндотелиальным и окружают небольшие пространства. Между предсердно-желудочковым узлом и устьем венечного синуса на очень небольшом участке имеется большое количество автономных парасимпатических ганглиев. В90% случаев предсердно-желудочковый узел получает кровоснабжение от ветви правой венечной артерии (ramus septi fibrosi), отходящей от главного ствола ее в начале задней нисходящей ветви. В остальных случаях артерия предсердно-желудочкового узла отходит от огибающей ветви левой венечной артерии. Она не дает ветвей в мышцу предсердия и распадается на сеть артериол внутри узла и в предсердно-желудочковом пучке. При электронно-микроскопическом изучении ткани предсердно-желудочкового узла у человека показано, что узел образован клетками различного типа. Основную массу его составляют переходные клетки. Кроме того, в узле имеются П-клетки, идентичные таковым в синусно-предсердном узле; видимо, они могут быть источником ритма, возникающего здесь в случае блокады синусно-предсердного узла. По краям узла расположены Пуркинье-подобные и обычные сократительные волокна. Клетки предсердно-желудочкового узла не образуют синцития, как полагали раньше; отсутствие в клетках узла вставочных дисков и нексусов объясняет медленное проведение импульсов. Ультраструктура предсердно-желудочкового узла у животных свидетельствует о наличии тесных контактов между окончаниями нервов и волокнами узла. Волокна, выходящие из переднего края и нижнего конца предсердно-желудочкового узла, образуют предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса. Длина его 8-10 мм, диаметр около 1 мм. Будучи со всех сторон окруженным ригидной фиброзной тканью, предсердно-желудочковый пучок имеет овальную или треугольную форму, на поперечном срезе видно, что пучок образован параллельно идущими группами волокон, разделенных соединительнотканными прослойками. Диаметр волокон пучка Гиса около 7,5 мкм, т.е. они толще волокон предсердно-желудочкового узда, и по мере удаления от узла поперечник волокон увеличивается. Над вершиной мышечной части межжелудочковой перегородки предсердно-желудочковый пучок раздваивается; основная часть волокон продолжается в виде правой ножки, имеющей форму пучка, в то время как левая ножка образована широкой полосой, состоящей из волокон, отходящих от предсердно-желудочкового пучка почти по всему его протяжению. Правая ножка проходит по эндокарду правой поверхности межжелудочковой перегородки и отдает ветви к поверхности последней и стенкам правого желудочка. Верхняя часть этой ножки проходит субэндокардиально, средняя – интрамурально, а нижняя вновь приближается к эндокарду. Левая ножка расположена под эндокардом левой стороны межжелудочковой перегородки; начальная часть этой ножки делится на две группы ветвей (переднюю и заднюю), идущих соответственно к основанию передней и задней сосочковой мышц. Кровоснабжение предсердно-желудочкового пучка осуществляется терминальными ветвями артерии предсердно-желудочкового узла. Правая и левая ножки васкуляризуются в основном артериями, идущими в межжелудочковой перегородке от передней нисходящей ветви левой венечной артерии Предсердно-желудочковый пучок и его ножки образованы преимущественно крупными клетками типа клеток Пуркинье, ориентированных в продольном направлении. Опытами В. Hoffman и соавт. (1959), H. Green (1960) и др. показано, что скорость проведения импульса в пучке Гиса и его ножках в несколько раз превышает таковую в сократительном миокарде. Волокна Пуркинье характеризуются сравнительно большим поперечным сечением (10-50 мкм), неодинаковой толщиной по длиннику, светлой вакуолизированной саркоплазмой, большим прямоугольным или округлым ядром с хорошо выраженной структурой и с умеренным количеством хроматина, светлой перинуклеарной зоной. Электронно-микроскопические исследования показали, что миофибриллы занимают лишь незначительную часть цитоплазмы, а межклеточное соединение конец в конец осуществляется посредством вставочных пластинок и многочисленных плотных нексусов. Проводящие волокна по длиннику тесно соприкасаются друг с другом посредством десмосом, образуя единицы с большим диаметром, что увеличивает скорость проведения. Связь между сетью субэндокардиальных проводящих волокон Пуркинье и сократительным миокардом не вполне ясна, хотя имеются физиологические доказательства перехода волокон Пуркинье в сократительные волокна желудочка. Иногда в сердце человека могут быть обнаружены добавочные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки в обход предсердно-желудочковых узла и пучка. Поскольку импульс, идущий по этим путям, не задерживается в предсердно-желудочковом узле, наличием их можно объяснить некоторые случаи синдрома перевозбуждения желудочков. В 1893 г. A. Kent описал пучок волокон, идущий из предсердия в желудочки по латеральному краю правого и левого предсердно-желудочковых колец. Другой добавочный путь описан J. Mahaim и M.Winston (1941), продемонстрировавшими наличие непосредственной связи между предсердно-желудочковым узлом или пучком и базальной частью межжелудочковой перегородки, в обход ножек пучка. Подобные находки описаны впоследствии у больных синдромом Вольффа – Паркинсона – Уайта. Еще один добавочный путь проведения описан T.James в 1961 г.; этот тракт носит название пучка Паладино. Он начинается от устья венечного синуса, в евстахиевом гребне, где проходит задний межпредсердный тракт, но далее минует предсердно-желудочковый узел, проходит через фиброзное кольцо трехстворчатого клапана и непосресвенно входит в межжелудочковую перегородку. Наличие добавочных проводящих путей считается результатом врожденной аномалии. Их частота в сердцах людей с нормальной ЭКГ не установлена Система метаболизма специализированных волокон и сократительного миокарда различна, так как их функциональное назаение неодинаково. Ферментный спектр синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов отличается от такового обычного миокарда более высокой степенью активности диафораз и ферментов, участвующих в анаэробном гликолизе (фосфорилаза, дегидрогеназа молочной кислоты, а-глицерофосфат, глюкозо-6-фосфат), и пониженной активностью аэробных ферментов цикла Кребса и терминального окисления (дегидрогеназа янтарной, яблочной, глутаминовой и изолимонной кислот и цитохромоксидаза). Проводящей системе свойственна отчетливая активность ацетилхолинэстеразы, сходной с таковой в нервной ткани. Однако неясно, в какой степени это отражает богатство нервных компонентов в проводящей системе или же специфические ферментные различия между сократительными и проводящими волокнами миокарда. В проводящих волокнах уровень калия ниже, а кальция и натрия выше по сравнению с сократительным миокардом. Отмечена резистентность проводящих волокон к высокой концентрации К+, который блокирует электрическую активность сократительных волокон желудочков. Эти данные свидетельствуют о том, что проницаемость специализированных проводящих волокон отличается от проницаемости обычных мышечных волокон Несмотря на четкие физиологические доказательства того, что проведение миогенно, имеется, как подтверждают электронно-микроскопические исследования на животных, тесная связь между нервами и проводящими волокнами сердца. Функция нервов может заключаться в контроле миогенной проводящей системы, примером чего являются нарушения ритма, вызванные раздражением блуждающего нерва. Однако доказано, что функция проведения в сердце эмбриона появляется раньше, чем система иннервации. Известно также, что изолированное денервированное сердце (но с сохраненными постганглионарными парасимпатическими волокнами) полностью сохраняет функции проводящей системы. В то же время обилие нервных компонентов по всему ходу проводящей системы сердца свидетельствует об их тесной функциональной связи. Следует признать, что строгое доказательство независимой функции миогенной проводящей системы изолированно от нервов не представляется возможным По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий — 0,8-1,0 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы — 2,0-4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атрио-вентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с — это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения
 
Рис. 1. Проводящая система сердца. Её отделы: 1) синусно-предсердный узел; 2) межузловые и межпредсердные проводящие пути; 3) предсердно-желудочковый узел; 4) предсердно-желудочковый пучок, правую и левую ножки его; 5) субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье. Соответствующие им сигналы

2. Потенциал действия.

Природу биоэлектрических явлений позволяет понять мембранная теория возбуждения. Возникновение электрических потенциалов в сердечной мышце связано с движением ионов через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катионы натрия и калия. Внутри клетки калия значительно больше, чем во внеклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, намного меньше, чем вне клетки. В покое наружная поверхность клетки миокарда заряжена положительно вследствие преобладания там катионов натрия, внутренняя поверхность клеточной мембраны имеет отрицательный заряд вследствие преобладания внутри клетки анионов (Cl-, HCO3- и др.). В этих условиях клетка поляризована, при регистрации электрических процессов с помощью наружных электродов разности потенциалов не будет. Однако если в этот период ввести микроэлектрод внутрь клетки, то зарегистрируется так называемый трансмембранный потенциал покоя, достигающий -90 мВ (Фаза 0) – рисунок 2

Под воздействием внешнего электрического импульса клеточная мембрана становится проницаемой для катионов натрия, которые устремляются внутрь клетки (вследствие разности внутри- и внеклеточной концентрации) и переносят туда свой положительный заряд. Наружная поверхность данного участка приобретает отрицательный заряд вследствие преобладания там анионов. При этом появляется разность потенциалов между положительным и отрицательным участками поверхности клетки, и регистрирующий прибор зафиксирует отклонение от изоэлектрической линии. Этот процесс носит название деполяризации и связан с потенциалом действия (Фаза 1). Вскоре вся наружная поверхность клетки приобретает отрицательный заряд, а внутренняя – положительный, т. е. происходит обратная поляризация. Регистрируемая кривая при этом вернется к изоэлектрической линии (Фаза 2).
В конце периода возбуждения клеточная мембрана становится менее проницаемой для катионов натрия, но более проницаемой для катионов калия; последние устремляются из клетки (вследствие разности вне- и внутриклеточной концентрации). Выход калия из клетки преобладает над поступлением натрия в клетку, поэтому наружная поверхность мембраны снова постепенно приобретает положительный заряд, а внутренняя — отрицательный. Этот процесс носит название реполяризации. Регистрирующий прибор вновь зафиксирует отклонение кривой, но в другую сторону (так как положительный и отрицательный полюсы клетки поменялись местами) и меньшей амплитуды (так как поток ионов калия движется медленнее) (Фаза 3). Описанные процессы происходят во время систолы. Когда вся наружная поверхность вновь приобретает положительный заряд, а внутренняя — отрицательный, снова будет зафиксирована изоэлектрическая линия (Фаза 4), что соответствует диастоле. Во время диастолы происходит медленное обратное движение ионов калия и натрия, которое мало влияет на заряд клетки, поскольку ионы натрия выходят из клетки, а ионы калия входят в нее одновременно и эти процессы уравновешивают друг друга.
Описанные процессы относятся к возбуждению единичного волокна миокарда. Возникающий при деполяризации импульс вызывает возбуждение соседних участков миокарда, оно постепенно охватывает весь миокард, развиваясь по типу цепной реакции
3. Моделирование потенциала действия.
Моделирование производиться на основе обобщённого вида потенциала действия (рис. 2). Для моделирования используется единичная ступенчатая функция δ1(t) (функция Хэвисайда):
(1)
для получения обратного пилообразного импульса:
(2)
где t – время, τ1 и τ2 – начало и конец импульса А1 – его амплитуда, и функция гауссова импульса:
(3)
где τ3 – середина импульса А2 – коэффициент, определяющий его амплитуду. Моделируемый потенциал действия S3 является суммой S1 и S2 с соответствующим соотношением коэффициентов τ и А. Пример такого моделирования для импульса пучка Гиса с параметрами 30 мВ; -85мВ; 0,25 с; 0,6 с показан на рисунке 3.

Рис. 3. Пример моделирования для импульса пучка Гиса с параметрами 30 мВ; -85мВ; 0,25 с; 0,6

Проводящая система сердца — презентация онлайн

НЕ НАДО УСЛОЖНЯТЬ ПРОСТОЕ И
ОЧЕВИДНОЕ!
НЕ НАДО СОЧИНЯТЬ ТО, ЧЕГО НЕТ!
ЧТО ВИЖУ – ТО ПОЮ!
СЕРДЦЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ САМЫХ ВАЖНЫХ
ОРГАНОВ ЧЕЛОВЕКА.
ЕЖЕДНЕВНО ОНО ПЕРЕКАЧИВАЕТ БОЛЕЕ 8000
ЛИТРОВ КРОВИ И СОВЕРШАЕТ ОКОЛО 100.000
СОКРАЩЕНИЙ.
АНАТОМИЯ СЕРДЦА
Сердце электрический орган, который вырабатывает
импульсы для собственного сокращения.
КОМПОНЕНТЫ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЦА
синусно-предсердный узел;
предсердно-желудочковый узел;
пучок Гиса с его левой и правой ножкой;
волокна Пуркинье.
КОМПОНЕНТЫ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЦА
синусно-предсердный узел (= синусовый,
синоатриальный, SA; от лат. atrium — предсердие)
— источник возникновения электрических
импульсов в норме. Именно здесь импульсы
возникают и отсюда распространяются по
сердцу (рисунок с анимацией внизу). Cинуснопредсердный узел расположен в верхней части
правого предсердия, между местом впадения
верхней и нижней полой вены. Слово “синус” в
переводе означает “пазуха”, “полость”.
КОМПОНЕНТЫ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЦА
предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV;
от лат. ventriculus — желудочек) является, можно сказать,
“фильтром” для импульсов из предсердий. Он расположен
возле самой перегородки между предсердиями и
желудочками. В AV-узле самая низкая скорость
распространения электрических импульсов во всей
проводящей системе сердца. Она равна примерно 10
см/с (для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс
распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка
Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда
желудочков — 3-5 м/с). Задержка импульса в AV-узле
составляет около 0.08 с, она необходима, чтобы
предсердия успели сократиться раньше и перекачать
кровь в желудочки.
КОМПОНЕНТЫ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЦА
Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый
пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом,
проходит в межжелудочковой перегродке и
имеет длину 2 см, после чего делится на
левую и правую ножки соответственно к
левому и правому желудочку. Поскольку
левый желудочек работает интенсивнее и
больше по размерам, то левой ножке
приходится разделиться на две ветви —
переднюю и заднюю.
КОМПОНЕНТЫ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЦА
Волокна Пуркинье связывают конечные
разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с
сократительным миокардом желудочков.
ВОДИТЕЛИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Синусовый узел является водителем ритма первого
порядка и генерирует импульсы в частотой 60-80 в
минуту. Если по какой-то причине синусовый узел
выйдет из строя, станет активным AV-узел — водитель
ритма 2-го порядка, генерирующий импульсы 40-60
раз в минуту. Водителем ритма третьего порядка
являются ножки и ветви пучка Гиса, а также волокна
Пуркинье. Автоматизм водителя ритма третьего
порядка равен 15-40 импульсов в минуту.
Водитель ритма также называют пейсмекером
(pacemaker, от англ. pace — скорость, темп).
ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
В состоянии покоя клетки миокарда заряжены
изнутри отрицательно, а снаружи положительно,
при этом на ЭКГ-ленте фиксируется прямая
линия (= изолиния). Когда в проводящей
системе сердца возникает и распространяется
электрический импульс (возбуждение),
клеточные мембраны переходят из состояния
покоя в возбужденное состояние, меняя
полярность на противоположную (процесс
называется деполяризацией).
ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
При этом изнутри мембрана становится
положительной, а снаружи — отрицательной
из-за открытия ряда ионных каналов и
взаимного перемещения ионов K+ и Na+
(калия и натрия) из клетки и в клетку. После
деполяризации через определенное время
клетки переходят в состояние покоя,
восстанавливая свою исходную полярность
(изнутри минус, снаружи плюс), этот процесс
называется реполяризацией.
Электрокардиограф регистрирует напряжение
(разность электрических потенциалов) между
2 точками, то есть в каком-то отведении.
Другими словами, ЭКГ-аппарат фиксирует на
бумаге (экране) величину проекции
электродвижущей силы сердца (ЭДС сердца)
на какое-либо отведение.
Стандартная ЭКГ записывается в 12 отведениях
3 стандартных (I, II, III),
3 усиленных от конечностей (aVR, aVL, aVF),
и 6 грудных (V1, V2, V3, V4, V5, V6).
Стандартные отведения
(предложил Эйнтховен в 1913 году).
I — между левой рукой и правой рукой,
II — между левой ногой и правой рукой,
III — между левой ногой и левой рукой.
ОТВЕДЕНИЯ СТАНДАРТНЫЕ
ОТВЕДЕНИЯ СТАНДАРТНЫЕ
Мнемоническое правило наложения стандартных
электродов на конечности:
Электроды накладываются, начиная с правой руки
(правый – Right, красный – Red) – электрод с
красной маркировкой.
Далее следуют по часовой стрелке в следующей
последовательности:
Красный, Желтый, Зеленый, Черный.
Запомнить последовательность цветов проще по
первым буквам фразы:
Каждая Женщина Злее Чёрта.
Простейший (одноканальный, т.е. в любой
момент времени записывающий не более 1
отведения) кардиограф имеет 5 электродов:
красный (накладывается на правую руку),
желтый (левая рука), зеленый (левая нога),
черный (правая нога) и грудной (присоска).
Если начать с правой руки и двигаться по
кругу, можно сказать, что получился светофор.
Усиленные отведения от конечностей
(предложены Гольдбергером в 1942 году).
Используются те же самые электроды, что и
для записи стандартных отведений, но
каждый из электродов по очереди соединяет
сразу 2 конечности, и получается
объединенный электрод Гольдбергера.
На практике запись этих отведений
производится простым переключением
рукоятки на одноканальном кардиографе
(т.е. электроды переставлять не нужно).
aVR — усиленное отведение от правой руки
(сокращение от augmented voltage right —
усиленный потенциал справа).
aVL — усиленное отведение от левой руки (left левый)
aVF — усиленное отведение от левой ноги (foot
— нога)
ОТВЕДЕНИЯ СТАНДАРТНЫЕ
УСИЛЕННЫЕ
Грудные отведения
(предложены Вильсоном в 1934 году)
записываются между грудным электродом и
объединенным электродом от всех 3
конечностей.
Точки расположения грудного электрода
находятся последовательно по переднебоковой поверхности грудной клетки от
средней линии тела к левой руке.
РАСПОЛОЖЕНИЕ 6 ГРУДНЫХ ЭЛЕКТРОДОВ ПРИ ЗАПИСИ ЭКГ
V1 — в IV межреберье по правому краю грудины.
V2- в IV межреберье по левому краю грудины.
V3-посередине между второй и третьей точкой
V4 — на уровне верхушки сердца.
V5 по левой переднеподмышечной линии на уровне верхушки
сердца.
V6 — по левой среднеподмышечной линии на уровне верхушки
сердца.
ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
12 указанных отведений являются
стандартными.
При необходимости “пишут” и дополнительные
отведения:
по Нэбу (между точками на поверхности грудной
клетки),
V7 — V9 (продолжение грудных отведений на
левую половину спины),
V3R — V6R (зеркальное отражение грудных
отведений V3 — V6 на правую [right] половину
грудной клетки).
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
Левые
Грудные
Правые Грудные
По Небу
Чреспищеводная эндограмма
ЛЕВЫЕ ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
ПРАВЫЕ ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
V3R,
V4R,
V5R,
V6R
ОТВЕДЕНИЯ ПО НЕБУ
ОТВЕДЕНИЯ ПО НЕБУ
ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭГ
Схематическое расположение вектора ЭДС сердца
(в центре)
в один из моментов времени.
Электрический импульс последовательно
распространяется по отделам сердца, вызывая
деполяризацию клеток миокарда. Во время
деполяризации часть клетки оказывается
изнутри заряженной положительно, а часть —
отрицательно. Возникает разность потенциалов.
Когда вся клетка деполяризована или
реполяризована, разность потенциалов
отсутствует. Стадии деполяризации соответствует
сокращение клетки (миокарда), а стадии
реполяризации — расслабление.
На ЭКГ записывается суммарная разность
потенциалов от всех клеток миокарда, или, как
ее называют, электродвижущая сила сердца.

Клиническая электрокардиография и интерпретация ЭКГ — ЭКГ и ЭХО

Чтобы сердце работало эффективно, предсердия и желудочки должны активироваться быстро и последовательно. Быстрая активация важна для одновременной активации как можно большего количества миокарда; чем сильнее сокращается одновременно миокард, тем эффективнее насосный механизм. Последовательная активация означает, что сначала активируются предсердия, и они заполняют желудочки адекватным объемом крови до того, как начнется сокращение желудочков.Чтобы координировать эти две задачи, сердце имеет проводящую систему , состоящую из специализированных клеток миокарда (далее именуемые проводящими клетками ). Эти клетки образуют пучки волокон, которые действуют как электрические шнуры, которые быстро и последовательно распространяют потенциал действия на сократительный миокард в предсердиях и желудочках. Когда сократительный миокард получает потенциал действия, он активируется и сокращается. На рисунке 1 показаны соответствующие компоненты проводящей системы, сердца и классические кривые ЭКГ.

Рис. 1. Сердечный цикл начинается, когда клетки синоатриального узла разряжают потенциал действия, который распространяется в виде электрического импульса через предсердия и — через предсердно-желудочковый узел — к желудочкам. Когда импульс распространяется по миокарду, он активирует клетки, которые реагируют сокращением. Потенциал действия генерирует электрические токи, которые вызывают классические формы волны ЭКГ, представленные здесь. Активация предсердий отражается в виде зубца P, а активация желудочков приводит к возникновению комплекса QRS.Зубец Т отражает восстановление (реполяризацию) желудочков. Обратите внимание, что ЭКГ редко показывает восстановление предсердий (реполяризацию), поскольку оно совпадает с деполяризацией желудочков (то есть комплексом QRS), который имеет гораздо более сильные электрические потенциалы.

Типы клеток в электрокардиологии

Для целей данного обсуждения важно различать два основных типа сердечных клеток:

  • Клетки проводимости образуют сети волокон, которые прорастают в миокард и распространяют потенциал действия.Эти клетки практически не имеют сократительной функции.
  • Сократительные клетки миокарда осуществляют фактическое сокращение, но также способны передавать потенциал действия, хотя и с гораздо меньшей скоростью, чем клетки проводимости. Термины сократительный миокард , миокард или просто миокардиальная клетка относятся к этому типу клеток, и эти термины используются взаимозаменяемо.

Архитектура сердечной клетки

В отличие от скелетных мышц сердечные клетки имеют ветвистую морфологию.Как показано на рис. 2 , все сердечные клетки соединены электрически и механически вдоль своей длинной оси. Эта клеточная архитектура упоминается как syncytium , что подразумевает, что вся сеть клеток функционирует как единое целое. Отсюда следует, что если одна клетка в синцитии активируется, она активирует все клетки ниже по течению (при условии, что они возбудимы). Связи между ячейками обозначены как вставные диски . Вставной диск состоит из белков клеточной мембраны, которые соединяют соседние клетки как механически, так и электрически.Электрическое соединение устанавливается щелевыми соединениями , которые представляют собой белки, образующие каналы между клеточными мембранами. Электрически заряженные ионы могут перемещаться между ячейками через щелевые переходы. Отсюда следует, что потенциал действия может распространяться от одной клетки к другой, используя этот путь.

Рисунок 2. Схематическое изображение синцития миокарда. Обратите внимание на разветвленную структуру ячеек и связи между ячейками.

Сердечный потенциал действия

Потенциал действия включает деполяризацию (активацию) , за которой следует реполяризация (восстановление) .Как упоминалось выше, сердечный цикл начинается, когда синоатриальный узел разряжает первый потенциал действия, который затем распространяется по миокарду, как волновой фронт в воде. Определенные ионные каналы, расположенные на клеточных мембранах, открываются и закрываются во время де- и реполяризации, так что ионы (Na + [натрий], K + [калий], Ca2 + [кальций]) могут перемещаться между внутри- и внеклеточным компартментом. Таким образом, потенциал действия включает движение ионов, которые являются заряженными частицами, и поэтому потенциал действия генерирует электрический ток. Рисунок 3 (ниже) показывает появление потенциала действия в клетках миокарда (потенциал действия будет подробно обсужден в следующей статье).

Обратите внимание, что термины электрический импульс , импульс и импульсная волна используются взаимозаменяемо для обозначения волнового распространения потенциала действия в миокарде.

Рисунок 3. Потенциал действия сократительных клеток. Неактивные (покоящиеся) клетки миокарда имеют мембранный потенциал покоя -90 мВ.При стимуляции клетка деполяризуется, и отмечается быстрое увеличение мембранного потенциала. Клетка возвращается в состояние покоя за счет реполяризации. Эти концепции подробно обсуждаются в следующей статье.

Муфта электромеханическая сердечная

Деполяризация активирует клетки миокарда и вызывает клеточные процессы, которые приводят к сокращению клеток. Таким образом, распространение электрического импульса напрямую связано с механическим событием (это называется электромеханической связью , ).Поскольку в тканях и жидкостях, окружающих сердце, да и во всем человеческом теле, имеется большое количество ионов, электрические токи, генерируемые в сердце, передаются полностью на кожу, где их можно регистрировать с помощью электродов. Электрокардиография — это искусство записи и интерпретации электрических потенциалов, генерируемых в миокарде. Электрокардиограф представляет эти электрические события в виде диаграммы, называемой электрокардиограммой (ЭКГ).

Электрические потенциалы, генерируемые компонентами проводящей системы (синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье), слишком малы для обнаружения с помощью поверхностных (кожных) электродов.Следовательно, ЭКГ показывает активность только сократительного миокарда предсердий и желудочков. Это прискорбно, потому что проводящая система играет ключевую роль в сердечной функции и, конечно, в интерпретации ЭКГ. К счастью, почти всегда можно сделать выводы о проводящей системе, основываясь на видимых кривых ЭКГ и ритме. Однако в некоторых случаях необходимы инвазивные электрофизиологические исследования (регистрация электрической активности внутри сердца с помощью катетеров, снабженных электродами).

Электропроводящая система сердца

Синоатриальный узел (узел SA)

Синоатриальный узел — это небольшая овальная структура, расположенная у входа в верхнюю полую вену в правом предсердии ( Рисунок 1 ). Синоатриальный узел состоит из высокоспециализированных клеток с отчетливой способностью к спонтанной деполяризации без стимуляции. Таким образом, клетки синоатриального узла способны спонтанно разряжать потенциал действия .Эта способность к спонтанной деполяризации обозначается как автоматизм . Клетки синоатриального узла имеют собственную скорость (частоту) деполяризации примерно 70 раз в минуту (что дает 70 ударов сердца в минуту). Синоатриальный узел часто называют основным кардиостимулятором сердца.

Скорость спонтанной деполяризации в синоатриальном узле изменяется вегетативной нервной системой. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту, тогда как парасимпатическая стимуляция снижает ее.Следовательно, частота сердечных сокращений увеличивается по мере увеличения симпатического тонуса, а частота сердечных сокращений уменьшается по мере увеличения парасимпатического тонуса. Частота сердечных сокращений в любой момент времени зависит от баланса симпатической и парасимпатической активности. Симпатическая активность преобладает во время физических упражнений, тогда как парасимпатическая активность преобладает во время отдыха.

Вторичные (скрытые) кардиостимуляторы

Синоатриальный узел является основным кардиостимулятором сердца. Однако есть дополнительные структуры, которые обладают автоматизмом и, следовательно, способностью служить кардиостимулятором сердца.Эти структуры следующие:

  • Части миокарда предсердий : Есть скопления клеток миокарда предсердий, расположенные вокруг crista terminalis , входа коронарного синуса и нижней полой вены, а также клеток вокруг митрального и трикуспидального клапанов, которые обладают автоматичностью. Эти клетки сами по себе не являются проводящими клетками ; , они на самом деле являются сократительными клетками, обладающими автоматическим действием. Таким образом, автоматизм присущ не только клеткам проводящей системы.
  • Миокард, окружающий атриовентрикулярный (АВ) узел : Распространенное заблуждение, что атриовентрикулярный (АВ) узел обладает автоматизмом, поскольку для этого нет убедительных доказательств. Однако есть свидетельства того, что кластеры клеток, окружающие АВ-узел, обладают автоматическим действием. Этот автоматизм, несмотря на то, что только что было сказано, будет по-прежнему называться автоматизмом AV-узла, чтобы облегчить понимание.
  • Сеть Гиса-Пуркинье : Связка Гиса и вся сеть Пуркинье обладают автоматичностью.

Наблюдательный читатель мог заметить, что миокард желудочков не обладает автоматизмом, и это важно отметить, как мы увидим в следующих главах.

Таким образом, сердце имеет четыре кардиостимулятора (синоатриальный узел; части миокарда предсердий; миокард вокруг АВ-узла; сеть Гиса-Пуркинье). Причина, по которой синоатриальный узел является основным водителем ритма, просто в том, что он имеет самую высокую внутреннюю скорость спонтанной деполяризации (то есть самый быстрый автоматизм).Сердечный ритм управляется самым быстрым кардиостимулятором (то есть структурой с самой высокой скоростью спонтанной деполяризации), потому что этот кардиостимулятор будет деполяризоваться раньше конкурирующих кардиостимуляторов и сбрасывать их до того, как они разрядят потенциал действия.

Клинические аспекты автоматизма

Синоатриальный узел может стать дисфункциональным и не деполяризоваться. Отсутствие деполяризации может быть прерывистым, стойким в течение более длительных периодов или даже постоянным. Это потенциально может привести к остановке сердца, но это случается редко, потому что отсутствие синусовых импульсов позволяет одному из других кардиостимуляторов установить сердечный ритм.Такое поведение является причиной того, что другие кардиостимуляторы часто называют латентными кардиостимуляторами. Собственная скорость спонтанной деполяризации в латентных кардиостимуляторах наиболее высока в миокарде предсердий и наименьшая — в волокнах Пуркинье. Таким образом, автоматизм постепенно снижается по мере удаления от синоатриального узла. Это означает, что если синоатриальный узел не может деполяризоваться, наиболее вероятно, что миокард предсердий установит спасительный ритм. Если миокард предсердий также выходит из строя, то наиболее вероятно, что клетки вокруг предсердно-желудочкового узла возьмут на себя ритм.В крайнем случае, существует обширная сеть волокон Пуркинье, начинающаяся в пучке Гиса, которые могут устанавливать ритм. Эта последовательность, от синоатриального узла до волокон Пуркинье, обозначается как иерархия кардиостимуляторов . Рисунок 4 отображает иерархию кардиостимуляторов.

Следует отметить, что описанный выше автоматизм — это нормальный автоматизм , который возникает только в синоатриальном узле и латентных кардиостимуляторах. Однако существует также аномальный автоматизм, , который может возникнуть в любом месте сердца, в том числе в миокарде желудочков.Это обсуждается позже.

Рисунок 4. Обзор электрического импульса во время сердечного цикла (слева) и иерархии кардиостимуляторов (справа). Все структуры кардиостимуляторов способны к спонтанной деполяризации (автоматичности) и, следовательно, могут служить в качестве кардиостимуляторов сердца. Скорость спонтанной деполяризации наиболее высока в синоатриальном узле, поэтому он является основным водителем ритма.

Передача импульса (проводимость, распространение)

Клетки проводящей системы практически не имеют сократительной функции.Клетки проводимости просто отвечают за быстрое и синхронное распространение деполяризации по сократительным клеткам, так что они могут сокращаться согласованно. Однако количество проводящих клеток меньше, чем сократительных клеток, что означает, что проводящие клетки сообщаются только с частью сократительного миокарда. Остальные сократительные клетки, которые не взаимодействуют напрямую с проводящими клетками, зависят от других сократительных клеток для получения электрического импульса. Вспомните, что все клетки сердца связаны как механически, так и электрически, и это позволяет электрическому импульсу распространяться от одной клетки к другой.Однако передача импульса между сократительными клетками миокарда значительно медленнее, чем передача по проводящим волокнам.

Передача предсердного импульса

Проводящая система в предсердиях нечетко определена по сравнению с желудочками, которые могут похвастаться отчетливыми проводящими структурами, такими как пучок Гиса и его ветви. Однако есть три довольно разных пучка волокон, которые, по-видимому, служат проводящей системой предсердий. Эти пучки передают предсердный импульс со скоростью 1 м / с и называются межузловыми путями .Одним из них является пучок Бахмана , который проводит импульс от правого предсердия к левому. См. Рисунок 1 (выше).

Атриовентрикулярная проводящая система

Атриовентрикулярный узел (АВ узел)

Атриовентрикулярный (АВ) узел — это мост между предсердиями и желудочками. Он расположен в межпредсердной перегородке и обычно является единственным связующим звеном между предсердиями и желудочками ( Рисунок 1, ). Атриовентрикулярный узел получает предсердный импульс и задерживает его, прежде чем направить его в желудочки.Задержка связана с медленным проведением через атриовентрикулярный узел. Цель медленного проведения — дать предсердиям достаточно времени для наполнения желудочков кровью, прежде чем желудочковое сокращение начнется.

Связка Его

Атриовентрикулярный узел продолжается в пучке Гиса, который разделяется на левую и правую пучки пучка Гиса. Эти пучки последовательно разветвляются на более тонкие пучки и в конечном итоге волокна Пуркинье, которые прорастают в миокард.Обратите внимание, что левая ветвь пучка Гиса разделяется на переднего и заднего пучков.

Волокна Пуркинье

Передача импульсов в сети Пуркинье очень быстрая (4 м / с). Волокна Пуркинье проходят в основном через эндокард, где они доставляют деполяризующий импульс сократительным клеткам миокарда. Некоторые волокна Пуркинье проникают глубже в миокард (редко глубже трети толщины стенки). Это означает, что активация желудочков (кроме перегородки) начинается в эндокарде и распространяется по направлению к эпикарду ( Рисунок 5, ).Быстрая передача импульсов в сети Пуркинье позволяет активировать практически весь миокард желудочков одновременно. Как отмечалось выше, когда импульс доставляется к сократительным клеткам миокарда, последующая передача импульса происходит от одной сократительной клетки к другой, что намного медленнее (0,4 м / с).

Рисунок 5. Схематический рисунок стенки желудочка. Обратите внимание, что термин миокард часто используется для обозначения всех слоев.

Влияние вегетативной нервной системы

Блуждающий нерв обеспечивает сердце парасимпатическими волокнами.Эти волокна в первую очередь иннервируют синоатриальный узел и атриовентрикулярный узел. Повышенный тонус блуждающего нерва приводит к замедлению автоматизма синоатриального узла и замедлению проводимости через атриовентрикулярный узел. Это приводит к снижению частоты сердечных сокращений (и незначительному увеличению задержки в атриовентрикулярном узле). Интенсивная вагусная активность может фактически подавлять синоатриальную активность до такой степени, что не генерируются импульсы, и это может привести к обмороку (обмороку). Как обсуждалось выше, латентные кардиостимуляторы просыпаются и берут на себя генерацию потенциалов действия до тех пор, пока синоатриальный узел не восстановится.

Симпатические волокна иннервируют все сердце, проводящую систему и сократительный миокард. Волокна проходят по кровеносным сосудам и особенно плотны в миокарде желудочков. Симпатическая стимуляция приводит к повышенной возбудимости всех клеток. Это означает, что повышенная симпатическая активность приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (за счет увеличения автоматизма синоатриального узла), увеличению сократительной силы и увеличению скорости проведения импульсов.

Определение сердечного ритма

Ритм определяется как три последовательных сердцебиения, отображающих (более или менее) идентичные формы волны на ЭКГ.Сходство форм сигналов указывает на то, что их происхождение одинаково. В нормальных условиях синоатриальный узел является кардиостимулятором сердца, и его ритм обозначается как , синусовый ритм . Хотя невозможно различить электрические потенциалы самого синоатриального узла, есть косвенные свидетельства ЭКГ, подтверждающие происхождение ритма (обсуждается позже). ВНИМАНИЕ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Если какая-либо структура вне синоатриального узла разряжает потенциал действия, который приводит к деполяризации миокарда, эта структура обозначается как эктопический фокус , а сокращение называется эктопическим сокращением . Эктопический ритм возникает, когда три или более последовательных сердцебиения происходят из эктопического очага. Если эктопический ритм заменяет нормальный синусовый ритм, он обозначается как escape-ритм . Эти темы будут подробно рассмотрены позже.

Заключение

Сердечный цикл начинается, когда синоатриальный узел разряжает потенциал действия, который распространяется по сердцу. Потенциал действия распространяется в форме электрического импульса путем передачи деполяризации от клетки к клетке.Импульс распространяется по межузловым путям и пучку Бахмана в предсердиях. Затем он ненадолго задерживается в атриовентрикулярном узле, прежде чем быстро распространяется — через сеть Гиса-Пуркинье — через миокард желудочков. Сокращение начинается, когда сократительные клетки получают импульс.

Потенциал действия состоит из деполяризации (активации) и реполяризации (восстановления). Этот процесс включает в себя быстрые изменения мембранного потенциала, которые являются следствием протекания ионов через клеточную мембрану.Поток ионов равен электрическому току, а электрическая активность миокарда предсердий и желудочков регистрируется и анализируется с помощью электродов, размещенных на коже. Интерпретация ЭКГ — это расшифровка этих электрических токов.

Заинтересованные читатели могут изучить приведенную ниже диаграмму Виггера. Он отображает связь между ЭКГ, давлением и объемом в сердце во время сердечного цикла.

Рис. 6. Диаграмма Виггерса — это стандартная диаграмма, используемая в физиологии сердца для иллюстрации связи между давлением в аорте, давлением в желудочке, давлением в предсердиях, объемами и кривыми ЭКГ.
Далее

Электрофизиология сердца: потенциалы действия, автоматизм, электрические векторы

Связанные

Отведения ЭКГ

Определения, критерии и характеристики нормальной ЭКГ

Система сердечной проводимости — Нормальная функция сердца — Пакет учебных материалов по кардиологии — Практическое обучение — Отделение сестринского дела

Учебный пакет по кардиологии

Руководство для начинающих по нормальному функционированию сердца, синусовому ритму и распространенным сердечным аритмиям

Система сердечной проводимости

Возвращаясь к аналогии с системой центрального отопления, насос, трубы и радиаторы бесполезны, если они не подключены к источнику питания.Насосу для работы требуется электричество. Человеческое сердце имеет аналогичную потребность в источнике энергии и также использует электричество. К счастью, нам не нужно подключаться к сети, сердце способно создавать свои собственные электрические импульсы и управлять маршрутом, по которому они проходят через специальный проводящий путь.

Этот путь состоит из 5 элементов:

  1. Сино-предсердный (СА) узел
  2. Атриовентрикулярный (АВ) узел
  3. Связка Его
  4. Левая и правая ветви пучка
  5. Волокна Пуркинье

Изображение: Сердечная проводящая система

Узел SA является естественным кардиостимулятором сердца.Возможно, вы слышали о постоянных кардиостимуляторах (PPM) и временных проводниках для стимуляции (TPW), которые используются, когда узел SA перестал функционировать должным образом.

Узел SA выпускает электрические стимулы с регулярной скоростью, скорость которой определяется потребностями организма. Каждый стимул проходит через миокардиальные клетки предсердий, создавая волну сокращения, которая быстро распространяется по обоим предсердиям.

В качестве аналогии, представьте себе картинку, составленную из домино. Одно домино сдвигается, вызывая волну коллапсирующих домино, распространяющихся по картинке, пока все домино не упадут.

Сердце состоит примерно из полумиллиарда клеток. На картинке выше вы можете увидеть разницу в мышечной массе различных камер. Большинство клеток составляют стенки желудочков. Скорость сокращения предсердий такова, что около 100 миллионов клеток миокарда сокращаются менее чем за одну треть секунды. Настолько быстро, что кажется мгновенным.

Электрический стимул от узла SA в конечном итоге достигает узла AV и ненадолго задерживается, так что у сокращающихся предсердий есть достаточно времени, чтобы перекачать всю кровь в желудочки.Когда предсердия опорожняются от крови, клапаны между предсердиями и желудочками закрываются. В этот момент предсердия начинают наполняться, и электрический стимул проходит через АВ-узел и пучок Гиса в ветви связки и волокна Пуркинье.

Представьте, что пучки пучков — это автомагистрали, если хотите, а волокна Пуркинье — это дороги A и B, которые широко распространяются через желудочки. Таким образом, все клетки желудочков получают электрический стимул, заставляющий их сокращаться.

Используя ту же аналогию с домино, можно сказать, что около 400 миллионов миокардиальных клеток, составляющих желудочки, сокращаются менее чем за одну треть секунды.Когда желудочки сокращаются, правый желудочек перекачивает кровь в легкие, где выделяется углекислый газ и поглощается кислород, в то время как левый желудочек перекачивает кровь в аорту, откуда она попадает в коронарное и артериальное кровообращение.

В этот момент желудочки пусты, предсердия полны, а клапаны между ними закрыты. Узел SA собирается выпустить еще один электрический стимул, и процесс вот-вот повторится. Однако в этом процессе есть третий раздел.Узел SA и узел AV содержат только один стимул. Поэтому каждый раз, когда узлы выпускают стимул, они должны перезарядиться, прежде чем смогут сделать это снова.

Представьте, что вы моете машину и у вас есть ведро воды, чтобы смыть мыло. Вы обливаете машину ведром с водой, но обнаруживаете, что вам нужно еще одно. Ведро не наполняется волшебным образом. Вы должны сделать паузу, чтобы заполнить его.

В случае сердца, SA-узел перезаряжается, пока наполняются предсердия, а AV-узел перезаряжается, когда наполняются желудочки.Таким образом, нет необходимости в остановке сердечной деятельности. Опять же, этот процесс занимает менее одной трети секунды.

Время, указанное для 3 различных стадий, основано на частоте сердечных сокращений 60 ударов в минуту или 1 ударе в секунду.

Термин, используемый для высвобождения (разряда) электрического стимула, — «деполяризация», а термин для перезарядки — «реполяризация».

Итак, 3 стадии одного сердцебиения:

  1. Деполяризация предсердий
  2. Деполяризация желудочков
  3. Реполяризация предсердий и желудочков.

Поскольку предсердия реполяризуются во время сокращения желудочков, нет волны, представляющей реполяризацию предсердий, поскольку они скрыты в QRS.

Школа медицинских наук
B Этаж (Южный блок Link)
Медицинский центр Королевы
Ноттингем, NG7 2HA

Что такое ЭКГ?

Также известная как электрокардиограмма или ЭКГ, ЭКГ — это тест, который определяет и записывает силу и время электрической активности в вашем сердце.Эта информация записывается на графике, который показывает каждую фазу электрического сигнала, проходящего через ваше сердце.

ЭКГ, также известная как электрокардиограмма или ЭКГ, — это тест, который определяет и записывает силу и время электрической активности в вашем сердце. Эта информация записывается на графике, который показывает каждую фазу электрического сигнала, проходящего через ваше сердце.

Электрический сигнал начинается в синоатриальном узле (1), который расположен в правом предсердии, и проходит в правое и левое предсердия, заставляя их сокращаться и перекачивать кровь в желудочки.Этот электрический сигнал записывается как зубец P на ЭКГ. Интервал PR — это время в секундах от начала зубца P до начала комплекса QRS.

Электрический сигнал проходит от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный (АВ) узел (2). Сигнал замедляется по мере прохождения через этот узел, позволяя желудочкам наполняться кровью. Этот сигнал замедления проявляется в виде плоской линии на ЭКГ между концом зубца P и началом зубца Q.Сегмент PR представляет собой электрическую проводимость через предсердия и задержку электрического импульса в атриовентрикулярном узле.

После того, как сигнал покидает АВ-узел, он проходит по пути, называемому пучком His (3), в правую и левую ветви пучка (4, 5). Сигнал проходит через желудочки сердца, заставляя их сокращаться, перекачивая кровь в легкие и тело. Этот сигнал записывается как волны QRS на ЭКГ. Поскольку эти волны возникают в быстрой последовательности, их обычно рассматривают вместе как комплекс QRS.

Затем желудочки восстанавливаются до своего нормального электрического состояния, обозначенного зубцом T. Мышцы расслабляются и перестают сокращаться, позволяя предсердиям наполняться кровью, и весь процесс повторяется с каждым ударом сердца. Сегмент ST соединяет комплекс QRS и зубец T и представляет собой начало электрического восстановления желудочков.

Интервал QT представляет собой время, в течение которого желудочки стимулируются и восстанавливаются после стимуляции.Этот интервал сокращается при более высокой частоте сердечных сокращений и удлиняется при более медленной частоте сердечных сокращений.

Нарушения сердечной проводимости | Американская кардиологическая ассоциация

Ритм в сравнении с проводимостью

Ваш сердечный ритм — это то, как ваше сердце бьется. Проводимость — это то, как электрические импульсы проходят через ваше сердце, заставляя его биться. Некоторые нарушения проводимости могут вызывать аритмию или нерегулярное сердцебиение.

Три распространенных нарушения проводимости:

Блок ветвления пучка

Объяснение проблемы

Обычно электрические импульсы проходят по правой и левой ветвям желудочков с одинаковой скоростью.Это позволяет обоим желудочкам сокращаться одновременно.

Но когда в одной из ветвей возникает «блокировка», электрические сигналы должны проходить через желудочек другим путем. Этот обход означает, что один желудочек сокращается на долю секунды медленнее, чем другой, что вызывает аритмию.

Симптомы и диагностика

Человек с блокадой ножки пучка Гиса может не испытывать никаких симптомов, особенно при отсутствии других проблем.

В таких случаях блокировка ветвления пучка обычно сначала определяется путем тестирования по какой-либо другой причине, например, при обычном физическом обследовании.Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) выявляет блокаду ножки пучка Гиса при измерении электрических импульсов сердца.

Лечение

Часто лечение блокады ножки пучка Гиса не требуется.

Но по-прежнему важно проходить регулярные осмотры. Ваш врач захочет следить за вашим состоянием, чтобы убедиться, что никаких других изменений не происходит.

Блок сердца

Объяснение проблемы

В случае сердечной блокады электрические сигналы, идущие от верхних камер сердца (предсердий) к его нижним камерам (желудочкам), нарушаются.Когда эти сигналы не передаются должным образом, сердце бьется нерегулярно.

Есть несколько степеней блокады сердца.

Посмотрите анимацию сердечной блокады.

Блокада сердца первой степени

Блокада сердца первой степени возникает, когда электрический импульс проходит через атриовентрикулярный узел сердца медленнее, чем обычно. Обычно это приводит к замедлению сердечного ритма. Состояние может вызывать головокружение или дурноту или может не вызывать никаких симптомов. Блокада сердца первой степени может не требовать специального лечения.

Некоторые лекарства могут вызывать блокаду сердца первой степени как побочный эффект:

  • Digitalis : это лекарство обычно используется для замедления сердечного ритма. Если его принимать в больших дозах или в течение длительного периода, наперстянка может вызвать блокаду сердца первой степени.
  • Бета-блокаторы : Эти препараты подавляют часть нервной системы, которая ускоряет работу сердца. Это может иметь побочный эффект в виде задержки электропроводности в сердце, что может вызвать блокаду сердца первой степени.
  • Блокаторы кальциевых каналов : Помимо других эффектов, блокаторы кальциевых каналов могут замедлять проводимость внутри атриовентрикулярного узла сердца, что приводит к блокаде сердца первой степени.

Если у вас блокада сердца первой степени, важно регулярно посещать врача, чтобы контролировать состояние. Между визитами к врачу вам следует регулярно измерять пульс и следить за тем, чтобы пульс не превышал нормальный.

Блок сердца второй степени

Блокада сердца второй степени возникает, когда электрические сигналы от верхних камер (предсердий) сердца не достигают нижних камер (желудочков).Это может привести к «пропаданию ударов».

Симптомы блокады сердца второй степени включают:

  • Грудная боль
  • Обморок (обморок)
  • Учащенное сердцебиение
  • Затруднение дыхания, например одышка (при физической нагрузке)
  • Учащенное дыхание
  • Тошнота
  • Чрезмерная утомляемость

Блокада сердца второй степени может быть классифицирована двумя способами:

  • Mobitz Type 1 : обычно называемый блоком Венкебаха, Mobitz Type 1 может не вызывать заметных симптомов.Тем не менее, это может быть предвестником более серьезного типа блокады сердца второй степени, Mobitz Type 2. По этой причине ваш врач должен тщательно контролировать Mobitz Type 1. Также можно посоветовать ежедневную проверку пульса самостоятельно.
  • Mobitz Тип 2 : При этом типе сердечной блокады второй степени сердце не бьется эффективно. Это влияет на способность сердца перекачивать кровь по всему телу. Часто требуется кардиостимулятор, чтобы сердце продолжало биться регулярно и эффективно.

Блокада сердца третьей степени

Третья степень или полная блокада сердца означает, что электрические сигналы вообще не могут проходить из верхних камер сердца (предсердий) в его нижние камеры (желудочки). В отсутствие электрических импульсов от синоатриального узла желудочки по-прежнему будут сокращаться и перекачивать кровь, но медленнее, чем обычно.

При блокаде сердца третьей степени сердце не сокращается должным образом и не может эффективно перекачивать кровь в организм.

Симптомы сердечной блокады третьей степени включают:

  • Грудная боль
  • Обморок (обморок)
  • Головокружение
  • Чрезмерная утомляемость
  • Одышка

Сердечная блокада может вызывать сердечную блокаду третьей степени, как и некоторые лекарства в крайних случаях. Повреждение системы электропроводности сердца во время операции также может вызвать блокаду сердца третьей степени.

Людям с блокадой сердца третьей степени требуется немедленная медицинская помощь.Их нерегулярное и ненадежное сердцебиение повышает риск остановки сердца.

Временный или постоянный кардиостимулятор используется для лечения блокады сердца третьей степени, подающей в сердечную мышцу точно рассчитанный по времени электрический импульс.

Синдром удлиненного интервала QT (LQTS)

Объяснение проблемы

Синдром удлиненного интервала QT, также называемый LQTS, представляет собой нарушение электрической системы сердца, как и другие аритмии.

В LQTS нижним камерам сердца (желудочкам) требуется слишком много времени для сокращения и высвобождения.Промежуток времени, необходимый для завершения цикла, можно измерить и сравнить со средними показателями.

Название состояния происходит от букв, связанных с формой волны, создаваемой электрическими сигналами сердца. Интервал между буквами Q и T определяет работу желудочков. Следовательно, синдром удлиненного интервала QT означает, что период времени слишком большой, даже если он составляет доли секунды.

Случайное удлинение интервала QT может быть вызвано повседневными обстоятельствами, в том числе:

  • Когда напуган шумом
  • Физическая активность или упражнения
  • Сильные эмоции (например, испуг, гнев или боль)

В этих случаях сердцебиение обычно быстро восстанавливает свой нормальный ритм сокращения.

Как наследственные, так и приобретенные

LQTS могут передаваться по наследству и появляться у здоровых людей. (Хотя это случается нечасто.) Когда это происходит, обычно поражаются дети или молодые люди.

Другие люди приобретают LQTS, иногда как побочный эффект лекарств. Также возможно наличие как наследственной, так и приобретенной формы LQTS.

Лекарства, вызывающие LQTS

Несколько типов лекарств могут вызывать LQTS, в том числе:

  • Антигистаминные и противоотечные средства
  • Диуретики (такие как калий или натрий)
  • Некоторые антибиотики
  • Антиаритмические препараты (лекарства, регулирующие сердцебиение)
  • Антидепрессанты и нейролептики
  • Лекарства, снижающие холестерин
  • Некоторые лекарства от диабета

Симптомы LQTS

Люди с LQTS могут не иметь никаких симптомов.Те, кто это делают, могут испытать:

  • Обморок (обморок)
  • Дрожание в груди
  • Аномальная частота сердечных сокращений или ритм (аритмия)

Диагностика LQTS

Если есть подозрение на LQTS, ваш врач захочет задать вопросы о вашей истории болезни, а также истории вашей семьи.

Например, исследования здоровых людей с LQTS показывают, что у них был хотя бы один эпизод обморока к 10 годам. У большинства из них также был член семьи с LQTS.

Необъяснимые эпизоды обморока или семейный анамнез сердечной смерти могут потребовать проведения электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ) для вас и ваших близких родственников. Ваш врач может также порекомендовать пройти тест с физической нагрузкой.

Последствия LQTS

Некоторые аритмии, связанные с LQTS, потенциально смертельны и могут вызвать внезапную остановку сердца. Глухота также может возникать при одном типе унаследованного LQTS.

Если вам поставили диагноз LQTS, поговорите со своим врачом об уровне физических упражнений, в которых вы можете безопасно участвовать.В некоторых случаях упражнения могут вызвать фатальную аритмию у людей с LQTS.

Лечение LQTS

Варианты лечения LQTS включают:

В дополнение к этим подходам рекомендуется избегать приема лекарств и других факторов риска (например, электролитного дисбаланса), которые, как известно, удлиняют интервал QT вашего сердца.

Электрокардиограмма (ЭКГ) | CardioSecur

ЭКГ может выполняться как ЭКГ в покое, при нагрузке или как долгосрочная ЭКГ.

ЭКГ покоя

Во время ЭКГ покоя тело должно быть расслаблено (в состоянии покоя), так как соседние мышцы и нервы также создают электрическое напряжение.Электроды прикрепляются к заранее определенным местам на теле, расположенным на груди, руках и ногах, которые подключаются к аппарату ЭКГ с помощью кабеля. Электроды могут определять электрическое напряжение менее милливольта, которое затем записывается на миллиметровую бумагу для получения ЭКГ.

ЭКГ с нагрузкой

ЭКГ с нагрузкой (или ЭКГ с нагрузкой) выполняется при физической нагрузке, поскольку некоторые изменения обнаруживаются только при напряжении сердца. Например, ЭКГ в покое особенно непримечательна при ишемической болезни сердца (ИБС).

Многие нарушения сердечного ритма или изменения ЭКГ можно лучше обнаружить и диагностировать с помощью ЭКГ с нагрузкой. Кроме того, ЭКГ с нагрузкой выполняется как часть оценки боли в груди в определенных ситуациях:

Как и в случае ЭКГ покоя, электроды прикрепляются к коже и подключаются к аппарату ЭКГ с помощью кабеля. Пациента помещают либо на беговую дорожку, либо на велотренажер. Уровень сопротивления / скорости увеличивается через регулярные промежутки времени (обычно каждые 2-3 минуты) до тех пор, пока пациент не перестанет тренироваться, не будет достигнута максимальная частота сердечных сокращений или пока не появятся симптомы и / или изменения ЭКГ, указывающие на нагрузку на сердце.Показания ЭКГ, частота сердечных сокращений и артериальное давление постоянно контролируются во время теста и в течение нескольких минут после него, чтобы наблюдать возврат сердечного ритма к исходному уровню.

ЭКГ с нагрузкой не следует выполнять в следующих ситуациях, так как это может вызвать повреждение сердца:

  • Сердечный приступ в течение последних 5 дней
  • Воспаление сердечной мышцы
  • Острая эмболия легкого
  • Острый коронарный синдром
  • Сильно повышенный артериальное давление
  • Определенные желудочковые аритмии
  • Тяжелая стенокардия (стеснение в груди)
  • Сужение аорты

Долгосрочная ЭКГ

Дополнительным способом измерения активности сердца является долговременная ЭКГ.Он измеряет активность сердца в течение 24 часов и, следовательно, может обнаружить множество изменений. Электроды прикрепляются к коже и через кабель подключаются к небольшому мобильному записывающему устройству. Собранные данные затем интерпретируются врачом.

Долгосрочная ЭКГ часто используется в следующих ситуациях:

  • Наличие изменений ЭКГ при стрессе
  • Внезапные сокращения желудочков
  • Блокада сердца
  • Предсердные аритмии
  • Чрезмерно высокий или низкий пульс
  • Паузы сердца сердцебиение с потерей сознания

Долгосрочные ЭКГ обычно используются для контроля сердечного ритма или нарушений частоты сердечных сокращений.

Сердечная мышца и электрическая активность

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

  • Описать строение сердечной мышцы
  • Определите и опишите компоненты проводящей системы, которая распределяет электрические импульсы через сердце
  • Сравнить влияние движения ионов на мембранный потенциал проводящих и сократительных клеток сердца
  • Связать характеристики электрокардиограммы с событиями сердечного цикла
  • Определить блоки, которые могут прервать сердечный цикл

Напомним, что сердечная мышца имеет несколько общих характеристик как со скелетной, так и с гладкой мышцами, но она обладает некоторыми собственными уникальными свойствами.Не последним из этих исключительных свойств является его способность инициировать электрический потенциал с фиксированной скоростью, который быстро распространяется от клетки к клетке, чтобы запустить сократительный механизм. Это свойство известно как autorhythmicity . На это не под силу ни гладким, ни скелетным мышцам. Несмотря на то, что сердечная мышца обладает ауторитмичностью, частота сердечных сокращений регулируется эндокринной и нервной системами.

Существует два основных типа клеток сердечной мышцы: сократительные клетки миокарда и проводящие клетки миокарда.Сократительные клетки миокарда составляют основную часть (99 процентов) клеток в предсердиях и желудочках. Сократительные клетки проводят импульсы и отвечают за сокращения, которые перекачивают кровь по телу. Проводящие клетки миокарда (1 процент клеток) образуют проводящую систему сердца. За исключением клеток Пуркинье, они обычно намного меньше сократительных клеток и имеют мало миофибрилл или нитей, необходимых для сокращения. Их функция во многом схожа с нейронами, хотя они являются специализированными мышечными клетками.Проводящие клетки миокарда инициируют и распространяют потенциал действия (электрический импульс), который проходит по сердцу и запускает сокращения, толкающие кровь.

Строение сердечной мышцы

По сравнению с гигантскими цилиндрами скелетных мышц, клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты значительно короче и имеют гораздо меньший диаметр. Сердечная мышца также демонстрирует полосы, чередование темных полос А и светлых полос I, приписываемых точному расположению миофиламентов и фибрилл, которые организованы в саркомеры по длине клетки.Эти сократительные элементы практически идентичны скелетным мышцам. Т (поперечные) канальцы проникают от поверхностной плазматической мембраны, сарколеммы, внутрь клетки, позволяя электрическому импульсу достигать внутренней части. Т-канальцы находятся только на Z-дисках, тогда как в скелетных мышцах они находятся на стыке полос A и I. Следовательно, в сердечной мышце вдвое меньше Т-канальцев, чем в скелетных мышцах. Кроме того, саркоплазматический ретикулум хранит мало ионов кальция, поэтому большая часть ионов кальция должна поступать извне клеток.Результат — более медленное начало сокращения. Митохондрии в изобилии, они дают энергию для сердечных сокращений. Обычно кардиомиоциты имеют одно центральное ядро, но в некоторых клетках можно обнаружить два или более ядер.

Клетки сердечной мышцы разветвляются свободно. Соединение между двумя соседними клетками отмечено критической структурой, называемой вставным диском , которая помогает поддерживать синхронизированное сокращение мышцы. Сарколеммы из соседних клеток соединяются между собой интеркалированными дисками.Они состоят из десмосом, специализированных связывающих протеогликанов, плотных контактов и большого количества щелевых контактов, которые позволяют ионам проходить между клетками и помогают синхронизировать сокращение. Межклеточная соединительная ткань также помогает связывать клетки вместе. Важность прочного связывания этих клеток вместе обусловлена ​​силами сокращения.

Рис. 1. (a) Клетки сердечной мышцы имеют миофибриллы, состоящие из миофиламентов, расположенных в саркомерах, Т-канальцы для передачи импульса от сарколеммы внутрь клетки, многочисленные митохондрии для получения энергии и интеркалированные диски, которые находятся на стыке различные клетки сердечной мышцы.(b) Микрофотография клеток сердечной мышцы показывает ядра и вставочные диски. (c) Вставной диск соединяет клетки сердечной мышцы и состоит из десмосом и щелевых контактов. LM × 1600. (Микрофотография предоставлена ​​Регентами Медицинской школы Мичиганского университета © 2012)

Сердечная мышца подвергается аэробному дыханию, в основном метаболизируя липиды и углеводы. Миоглобин, липиды и гликоген хранятся в цитоплазме. Клетки сердечной мышцы претерпевают сокращения по типу подергивания с длительными периодами рефрактерности, за которыми следуют короткие периоды расслабления.Расслабление очень важно, чтобы сердце могло наполняться кровью для следующего цикла. Рефрактерный период очень длительный, чтобы предотвратить возможность тетании, состояния, при котором мышца остается непроизвольно сокращенной. В области сердца тетания несовместима с жизнью, поскольку она мешает сердцу перекачивать кровь.

Ежедневное подключение:

Ремонт и замена

Поврежденные клетки сердечной мышцы имеют крайне ограниченную способность восстанавливать себя или заменять мертвые клетки посредством митоза.Недавние данные свидетельствуют о том, что по крайней мере некоторые стволовые клетки остаются в сердце, которые продолжают делиться и, по крайней мере, потенциально заменяют эти мертвые клетки. Однако вновь образованные или восстановленные клетки редко бывают такими же функциональными, как исходные клетки, и сердечная функция снижается. В случае сердечного приступа или инфаркта миокарда мертвые клетки часто заменяются участками рубцовой ткани. Вскрытие, проведенное на людях, которым была успешно проведена трансплантация сердца, показывает некоторое увеличение исходных клеток. Если исследователи смогут разблокировать механизм, который генерирует новые клетки и полностью восстанавливает митотические возможности сердечной мышцы, прогноз для выживших после сердечного приступа значительно улучшится.На сегодняшний день клетки миокарда, продуцируемые внутри пациента ( in situ, ) сердечными стволовыми клетками, кажутся нефункциональными, хотя клетки, выращенные в чашках Петри ( in vitro ), действительно побеждают. Возможно, скоро эта загадка будет раскрыта, и новые достижения в лечении станут обычным делом.

Проводниковая система сердца

Если эмбриональные клетки сердца разделить в чашку Петри и сохранить в живых, каждая из них будет способна генерировать свой собственный электрический импульс с последующим сокращением.Когда две независимо бьющиеся клетки эмбриональной сердечной мышцы помещаются вместе, клетка с более высокой собственной частотой задает темп, и импульс распространяется от более быстрой клетки к более медленной, вызывая сокращение. Чем больше ячеек соединяется вместе, тем скорость передачи берет на себя самая быстрая ячейка. Полностью развитое сердце взрослого человека сохраняет способность генерировать собственный электрический импульс, инициируемый самыми быстрыми клетками, как часть системы сердечной проводимости. Компоненты проводящей системы сердца включают синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, предсердно-желудочковый пучок, ветви предсердно-желудочкового пучка и клетки Пуркинье.

Рис. 2. Специализированные проводящие компоненты сердца включают синоатриальный узел, межузловые пути, атриовентрикулярный узел, атриовентрикулярный пучок, правую и левую ветви пучка и волокна Пуркинье.

Синоатриальный (SA) узел

Нормальный сердечный ритм устанавливается синоатриальным узлом (SA) , специализированным скоплением проводящих миокард клеток, расположенных в верхней и задней стенках правого предсердия в непосредственной близости от отверстия верхней полой вены.Узел SA имеет самую высокую скорость деполяризации и известен как кардиостимулятор , сердца. Он запускает синусовый ритм или нормальный электрический паттерн, за которым следует сокращение сердца.

Этот импульс распространяется от своего инициирования в узле SA через предсердия через специализированные межузловые пути к сократительным клеткам миокарда предсердий и атриовентрикулярному узлу. Межузловые пути состоят из трех полос (передней, средней и задней), которые ведут непосредственно от узла SA к следующему узлу проводящей системы, атриовентрикулярному узлу.Импульс проходит между этими двумя узлами примерно за 50 мс (миллисекунд). Относительная важность этого пути обсуждалась, поскольку импульс достигнет атриовентрикулярного узла, просто следуя клеточному пути через сократительные клетки миокарда в предсердиях. Кроме того, существует специальный путь, называемый пучком Бахмана или межпредсердным пучком , который проводит импульс непосредственно из правого предсердия в левое предсердие.Независимо от пути, когда импульс достигает атриовентрикулярной перегородки, соединительная ткань сердечного скелета предотвращает распространение импульса в клетки миокарда желудочков, за исключением атриовентрикулярного узла. На рисунке 3 показано инициирование импульса в узле SA, который затем распространяет импульс по предсердиям к атриовентрикулярному узлу.

Рис. 3. (1) Синоатриальный (СА) узел и остальная часть проводящей системы находятся в покое. (2) Узел SA инициирует потенциал действия, который распространяется по предсердиям.(3) После достижения атриовентрикулярного узла происходит задержка примерно в 100 мс, которая позволяет предсердиям завершить перекачку крови до того, как импульс будет передан в предсердно-желудочковый пучок. (4) После задержки импульс проходит через предсердно-желудочковый пучок и ветви пучка к волокнам Пуркинье, а также достигает правой сосочковой мышцы через ленту-замедлитель. (5) Импульс распространяется на сократительные волокна желудочка. (6) Начинается сокращение желудочков.

Электрическое событие, волна деполяризации, запускает мышечное сокращение.Волна деполяризации начинается в правом предсердии, и импульс распространяется через верхние части обоих предсердий, а затем вниз через сократительные клетки. Затем сократительные клетки начинают сокращаться от верхних к нижним частям предсердий, эффективно перекачивая кровь в желудочки.

Атриовентрикулярный (АВ) узел

Атриовентрикулярный (АВ) узел — это второе скопление специализированных проводящих клеток миокарда, расположенное в нижней части правого предсердия внутри предсердно-желудочковой перегородки.Перегородка предотвращает распространение импульса непосредственно на желудочки, не проходя через АВ-узел. Существует критическая пауза перед тем, как АВ-узел деполяризуется и передает импульс атриовентрикулярному пучку (см. Изображение выше, шаг 3). Эта задержка передачи частично объясняется небольшим диаметром ячеек узла, которые замедляют импульс. Кроме того, проводимость между узловыми клетками менее эффективна, чем между проводящими клетками. Эти факторы означают, что импульс проходит через узел примерно за 100 мс.Эта пауза имеет решающее значение для работы сердца, поскольку она позволяет кардиомиоцитам предсердий завершить свое сокращение, которое перекачивает кровь в желудочки до того, как импульс будет передан клеткам самого желудочка. При экстремальной стимуляции узлом SA, узел AV может передавать импульсы с максимальной скоростью 220 в минуту. Это устанавливает типичную максимальную частоту сердечных сокращений у здорового молодого человека. Поврежденные сердца или сердца, стимулированные лекарствами, могут сокращаться с большей скоростью, но с такой скоростью сердце больше не может эффективно перекачивать кровь.

Атриовентрикулярный пучок (его пучок), пучковые ветви и волокна Пуркинье

Возникающий из атриовентрикулярного узла атриовентрикулярный пучок или пучка His проходит через межжелудочковую перегородку, прежде чем разделиться на две ветви предсердно-желудочкового пучка , обычно называемые левой и правой ветвями пучка. Левая ножка пучка Гиса имеет два пучка. Левая ножка пучка Гиса снабжает левый желудочек, а правая ножка пучка Гиса — правый желудочек.Поскольку левый желудочек намного больше правого, левая ножка пучка Гиса также значительно больше правой. Части правой ножки пучка Гиса находятся в модераторной полосе и снабжают правые сосочковые мышцы. Из-за этой связи каждая сосочковая мышца получает импульс примерно в одно и то же время, поэтому они начинают сокращаться одновременно, как раз перед остальными сократительными клетками миокарда желудочков. Считается, что это позволяет напряжению на сухожильных хордах перед сокращением правого желудочка.Слева нет соответствующей группы модераторов. Обе ветви пучка опускаются вниз и достигают вершины сердца, где соединяются с волокнами Пуркинье (см. Изображение выше, шаг 4). Этот проход занимает примерно 25 мс.

Волокна Пуркинье — это дополнительные проводящие миокардиальные волокна, которые передают импульс сократительным клеткам миокарда в желудочках. Они проходят через миокард от верхушки сердца к атриовентрикулярной перегородке и основанию сердца.Волокна Пуркинье обладают высокой скоростью проводимости, и электрический импульс достигает всех мышечных клеток желудочка примерно за 75 мс (см. Изображение выше, шаг 5). Поскольку электрический стимул начинается с верхушки, сокращение также начинается с верхушки и распространяется к основанию сердца, подобно сдавливанию тюбика с зубной пастой снизу. Это позволяет перекачивать кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. Общее время, прошедшее от инициирования импульса в узле SA до деполяризации желудочков, составляет примерно 225 мс.

Мембранные потенциалы и движение ионов в проводящих клетках сердца

Потенциалы действия значительно различаются между сердечными проводящими клетками и сердечными сокращающими клетками. В то время как Na + и K + играют важную роль, Ca 2+ также имеет решающее значение для обоих типов клеток. В отличие от скелетных мышц и нейронов, проводящие клетки сердца не обладают стабильным потенциалом покоя. Проводящие клетки содержат серию каналов для ионов натрия, которые обеспечивают нормальный и медленный приток ионов натрия, что вызывает медленное повышение мембранного потенциала от начального значения -60 мВ до примерно -40 мВ.Результирующее движение ионов натрия создает спонтанной деполяризации (или предпотенциальной деполяризации ). В этот момент каналы ионов кальция открываются, и Ca 2+ попадает в клетку, деполяризуя ее с большей скоростью, пока она не достигнет значения примерно +5 мВ. В этот момент каналы ионов кальция закрываются, а каналы K + открываются, обеспечивая выход K + и приводя к реполяризации. Когда мембранный потенциал достигает примерно -60 мВ, каналы K + закрываются, а каналы Na + открываются, и фаза препотенциала начинается снова.Этот феномен объясняет свойства ауторитмичности сердечной мышцы (рис. 4).

Рис. 4. Препотенциал возникает из-за медленного притока ионов натрия до достижения порога, за которым следует быстрая деполяризация и реполяризация. Препотенциал учитывает достижение мембраной порога и инициирует спонтанную деполяризацию и сокращение клетки. Обратите внимание на отсутствие потенциала отдыха.

Мембранные потенциалы и движение ионов в сердечных сократительных клетках

Существует совершенно другая электрическая картина, затрагивающая сократительные клетки.В этом случае происходит быстрая деполяризация, за которой следует фаза плато, а затем реполяризация. Это явление объясняет длительные рефрактерные периоды, необходимые клеткам сердечной мышцы для эффективного перекачивания крови, прежде чем они смогут выстрелить во второй раз. Эти сердечные миоциты обычно не инициируют свой собственный электрический потенциал, хотя они способны на это, а скорее ждут импульса, который до них дойдет.

Сократительные клетки демонстрируют гораздо более стабильную фазу покоя, чем проводящие клетки, при примерно -80 мВ для клеток в предсердиях и -90 мВ для клеток в желудочках.Несмотря на это первоначальное различие, другие компоненты их потенциалов действия практически идентичны. В обоих случаях, когда они стимулируются потенциалом действия, управляемые по напряжению каналы быстро открываются, запуская механизм деполяризации с положительной обратной связью. Этот быстрый приток положительно заряженных ионов повышает мембранный потенциал примерно до +30 мВ, после чего натриевые каналы закрываются. Период быстрой деполяризации обычно длится 3-5 мс. За деполяризацией следует фаза плато, в которой мембранный потенциал снижается относительно медленно.Это в значительной степени связано с открытием медленных каналов Ca 2+ , позволяющих Ca 2+ войти в ячейку, в то время как несколько каналов K + открыты, что позволяет K + выйти из ячейки. Относительно длинная фаза плато длится примерно 175 мс. Когда мембранный потенциал достигает примерно нуля, каналы Ca 2+ закрываются, а каналы K + открываются, позволяя K + выйти из клетки. Реполяризация длится примерно 75 мс. В этот момент мембранный потенциал падает, пока снова не достигнет уровня покоя, и цикл повторяется.Все событие длится от 250 до 300 мс (рисунок 5).

Рис. 5. (a) Обратите внимание на длительную фазу плато из-за притока ионов кальция. Увеличенный рефрактерный период позволяет клетке полностью сжаться до того, как может произойти другое электрическое событие. (b) Потенциал действия сердечной мышцы сравнивается с потенциалом действия скелетных мышц.

Абсолютный рефрактерный период для сердечной сократительной мышцы длится приблизительно 200 мс, а относительный рефрактерный период длится приблизительно 50 мс, всего 250 мс.Этот продолжительный период имеет решающее значение, поскольку сердечная мышца должна сокращаться, чтобы эффективно перекачивать кровь, и сокращение должно следовать за электрическими событиями. Без длительных рефрактерных периодов в сердце возникли бы преждевременные сокращения, которые были бы несовместимы с жизнью.

Ионы кальция

Ионы кальция играют две важнейшие роли в физиологии сердечной мышцы. Их приток через медленные кальциевые каналы составляет длительную фазу плато и период абсолютной рефрактерности, которые позволяют сердечной мышце функционировать должным образом.Ионы кальция также объединяются с регуляторным белком тропонином в комплексе тропонин-тропомиозин; этот комплекс устраняет ингибирование, которое не позволяет головкам молекул миозина образовывать поперечные мостики с активными центрами на актине, которые обеспечивают силовой ход сокращения. Этот механизм практически идентичен механизму скелетных мышц. Примерно 20 процентов кальция, необходимого для сокращения, доставляется за счет притока Ca 2+ во время фазы плато. Оставшийся для сокращения Ca 2+ высвобождается из хранилища в саркоплазматическом ретикулуме.

Сравнительные показатели проводимости системы обжига

Паттерн предпотенциальной или спонтанной деполяризации, за которой следует только что описанная быстрая деполяризация и реполяризация, наблюдается в узле SA и некоторых других проводящих клетках сердца. Поскольку узел SA является кардиостимулятором, он достигает порога быстрее, чем любой другой компонент проводящей системы. Это инициирует распространение импульсов на другие проводящие клетки. Узел SA без нервного или эндокринного контроля инициирует сердечный импульс примерно 80–100 раз в минуту.Хотя каждый компонент проводящей системы способен генерировать свой собственный импульс, скорость постепенно замедляется по мере продвижения от узла SA к волокнам Пуркинье. Без узла SA, узел AV генерировал бы частоту сердечных сокращений 40-60 ударов в минуту. Если атриовентрикулярный узел был заблокирован, атриовентрикулярный пучок запускался бы со скоростью примерно 30-40 импульсов в минуту. Пучковые ветви будут иметь частоту 20–30 импульсов в минуту, а волокна Пуркинье будут срабатывать со скоростью 15–20 импульсов в минуту.В то время как несколько исключительно тренированных спортсменов-аэробистов демонстрируют частоту пульса в состоянии покоя в диапазоне 30–40 ударов в минуту (самый низкий зарегистрированный показатель составляет 28 ударов в минуту для велосипедиста Мигеля Индурайна), для большинства людей частота пульса ниже 50 ударов в минуту. указывает на состояние, называемое брадикардией. В зависимости от конкретного человека, когда частота падает намного ниже этого уровня, сердце будет неспособно поддерживать адекватный кровоток к жизненно важным тканям, что поначалу приведет к уменьшению потери функций систем, потере сознания и, в конечном итоге, к смерти.

Электрокардиограмма

Рис. 6. При ЭКГ в 12 отведениях шесть электродов размещаются на груди, а четыре электрода — на конечностях.

Путем аккуратного размещения поверхностных электродов на теле можно записывать сложный, составной электрический сигнал сердца. Это отслеживание электрического сигнала — это электрокардиограмма (ЭКГ), , также обычно сокращенно ЭКГ (K, происходящее от кардиологии, от немецкого термина кардиология). Тщательный анализ ЭКГ показывает подробную картину нормальной и аномальной функции сердца и является незаменимым инструментом клинической диагностики.Стандартный электрокардиограф (прибор, который генерирует ЭКГ) использует 3, 5 или 12 отведений. Чем больше отведений использует электрокардиограф, тем больше информации дает ЭКГ. Термин «вывод» может использоваться для обозначения кабеля от электрода к электрическому записывающему устройству, но обычно он описывает разность напряжений между двумя электродами. Электрокардиограф с 12 отведениями использует 10 электродов, размещенных в стандартных местах на коже пациента (рис. 6). В амбулаторных электрокардиографах непрерывного действия пациент носит небольшое портативное устройство с батарейным питанием, известное как монитор Холтера или просто Холтера, которое непрерывно контролирует электрическую активность сердца, обычно в течение 24 часов в течение обычного распорядка дня пациента.

Нормальная запись ЭКГ представлена ​​на рисунке 7. Каждый компонент, сегмент и интервал помечены и соответствуют важным электрическим событиям, демонстрируя взаимосвязь между этими событиями и сокращением сердца.

На ЭКГ есть пять заметных точек: зубец P, комплекс QRS и зубец T. Небольшой зубец P представляет собой деполяризацию предсердий. Предсердия начинают сокращаться примерно через 25 мс после начала зубца P. Большой комплекс QRS представляет собой деполяризацию желудочков, которая требует гораздо более сильного электрического сигнала из-за большего размера желудочковой сердечной мышцы.Желудочки начинают сокращаться, когда QRS достигает пика зубца R. Наконец, зубец T представляет реполяризацию желудочков. Реполяризация предсердий происходит во время комплекса QRS, который маскирует его на ЭКГ.

Рис. 7. Нормальная кривая показывает зубец P, комплекс QRS и зубец T. Также указаны интервалы PR, QT, QRS и ST, а также сегменты P-R и S-T.

Основные сегменты и интервалы записи ЭКГ показаны на изображении ниже.Сегменты определяются как области между двумя волнами. Интервалы включают один сегмент плюс одну или несколько волн. Например, сегмент PR начинается в конце зубца P и заканчивается в начале комплекса QRS. Интервал PR начинается в начале зубца P и заканчивается началом комплекса QRS. Интервал PR является более клинически значимым, поскольку он измеряет продолжительность от начала деполяризации предсердий (зубца P) до инициации комплекса QRS. Так как зубец Q может быть трудно увидеть на некоторых графиках, измерения часто распространяются на R, который более заметен.Если будет задержка прохождения импульса от узла SA к узлу AV, это будет видно в интервале PR. На рисунке 8 события сердечного сокращения соотносятся с соответствующими сегментами и интервалами ЭКГ.

Рис. 8. Эта диаграмма коррелирует запись ЭКГ с электрическими и механическими событиями сердечного сокращения. Каждый сегмент ЭКГ соответствует одному событию сердечного цикла.

Посетите этот сайт для более подробного анализа ЭКГ.

Ежедневное подключение:

Отклонения ЭКГ

Иногда область сердца, отличная от узла SA, инициирует импульс, за которым следует преждевременное сокращение.Такая область, которая на самом деле может быть компонентом проводящей системы или некоторых других сократительных клеток, известна как эктопический очаг или эктопический кардиостимулятор. Эктопический очаг может быть вызван локальной ишемией; воздействие определенных лекарств, включая кофеин, дигиталис или ацетилхолин; повышенная стимуляция как симпатических, так и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы; или ряд заболеваний или патологических состояний. Случайные явления, как правило, преходящи и не опасны для жизни, но если состояние становится хроническим, это может привести либо к аритмии, отклонению от нормального характера проведения и сокращения импульсов, либо к фибрилляции, нескоординированному сердцебиению.

Хотя интерпретация ЭКГ возможна и чрезвычайно важна после некоторой тренировки, полное понимание сложностей и тонкостей обычно требует нескольких лет опыта. В целом, размер электрических колебаний, продолжительность событий и подробный векторный анализ обеспечивают наиболее полную картину сердечной функции. Например, усиленный зубец P может указывать на увеличение предсердий, увеличенный зубец Q может указывать на ИМ, а увеличенный подавленный или инвертированный зубец Q часто указывает на увеличенные желудочки.Зубцы T часто кажутся более плоскими, когда в миокард доставляется недостаточное количество кислорода. Повышение сегмента ST выше исходного уровня часто наблюдается у пациентов с острым ИМ и может казаться пониженным ниже исходного уровня при возникновении гипоксии.

Каким бы полезным ни был анализ этих электрических записей, существуют ограничения. Например, не все области, страдающие инфарктом миокарда, могут быть видны на ЭКГ. Кроме того, он не покажет эффективность накачки, что требует дальнейшего тестирования, такого как ультразвуковое исследование, называемое эхокардиограммой или визуализацией ядерной медицины.Также возможна электрическая активность без пульса, которая будет отображаться на записи ЭКГ, хотя соответствующее перекачивающее действие отсутствует. Общие отклонения, которые могут быть обнаружены с помощью ЭКГ, показаны на Рисунке 9.

Рис. 9. (a) При блокаде второй степени или частичной блокаде за половиной зубцов P не следуют комплекс QRS и зубцы T, а за другой половиной следуют. (b) При фибрилляции предсердий электрическая картина ненормальна перед комплексом QRS, и частота между комплексами QRS увеличилась.(c) При желудочковой тахикардии форма комплекса QRS ненормальна. (d) При фибрилляции желудочков нормальная электрическая активность отсутствует. (e) При блокаде третьей степени нет корреляции между предсердной активностью (зубец P) и желудочковой активностью (комплекс QRS).

Посетите этот сайт для получения более полной библиотеки аномальных ЭКГ.

Ежедневное подключение:

Внешние Автоматические дефибрилляторы

В случае серьезного нарушения электрической активности сердца может произойти прекращение электрической активности или фибрилляция.При фибрилляции сердце бьется диким, неконтролируемым образом, что не позволяет ему эффективно качать кровь. Фибрилляция предсердий (см. Рис. 10а) — серьезное заболевание, но пока желудочки продолжают перекачивать кровь, жизнь пациента не может быть в непосредственной опасности. Фибрилляция желудочков (см. Рис. 10b) — это неотложная медицинская помощь, требующая жизнеобеспечения, поскольку желудочки не перекачивают кровь эффективно. В условиях больницы его часто называют «синим кодом». Если не лечить всего несколько минут, фибрилляция желудочков может привести к смерти мозга.Наиболее распространенным методом лечения является дефибрилляция, при которой используются специальные электроды для подачи к сердцу заряда от внешнего источника электричества в попытке установить нормальный синусовый ритм. Дефибриллятор эффективно останавливает сердце, чтобы узел SA мог запустить цикл нормальной проводимости. Из-за их эффективности в восстановлении нормального синусового ритма внешние автоматические дефибрилляторы (EAD) размещаются в местах, часто посещаемых большим количеством людей, таких как школы, рестораны и аэропорты.Эти устройства содержат простые и прямые устные инструкции, которым может следовать немедицинский персонал в попытке спасти жизнь.

Рис. 10. (a) Немедицинский персонал может использовать внешний автоматический дефибриллятор для восстановления нормального синусового ритма у человека с фибрилляцией. (b) Лопатки дефибриллятора чаще используются в больницах. (кредит b: «widerider107» /flickr.com)

Блок сердца относится к прерыванию нормального проводящего пути.Их номенклатура очень проста. Узловые блоки SA возникают внутри узла SA. Блоки АВ-узла возникают внутри АВ-узла. Инфрагисианские блоки включают пучок Гиса. Блокада пучковой ветви возникает в пределах левой или правой ветвей предсердно-желудочкового пучка. Гемиблоки частичны и возникают в пределах одного или нескольких пучков ветви предсердно-желудочкового пучка. Клинически наиболее распространенными типами являются атриовентрикулярная узловая и инфрагистиальная блокада.

AV-блоков часто описываются степенями.Блок первой степени или частичный указывает на задержку проводимости между узлами SA и AV. Это можно распознать на ЭКГ как аномально длинный интервал PR. Блок второй степени или неполный блок возникает, когда некоторые импульсы от узла SA достигают узла AV и продолжаются, а другие — нет. В этом случае на ЭКГ выявляются некоторые зубцы P, за которыми не следует комплекс QRS, в то время как другие кажутся нормальными. При третьей степени или полной блокаде нет корреляции между предсердной активностью (зубец P) и желудочковой активностью (комплекс QRS).Даже в случае полной СА-блокады АВ-узел возьмет на себя роль водителя ритма и продолжит инициировать сокращения со скоростью 40–60 сокращений в минуту, что достаточно для поддержания сознания.

Когда аритмия становится хронической проблемой, сердце поддерживает узловой ритм, который берет начало в АВ-узле. Чтобы ускорить частоту сердечных сокращений и восстановить полный синусовый ритм, кардиолог может имплантировать искусственный кардиостимулятор , который подает электрические импульсы в сердечную мышцу, чтобы гарантировать, что сердце продолжает сокращаться и эффективно перекачивать кровь.Эти искусственные кардиостимуляторы программируются кардиологами и могут обеспечивать стимуляцию временно по запросу или на постоянной основе. Некоторые устройства также содержат встроенные дефибрилляторы.

Метаболизм сердечной мышцы

Обычно метаболизм сердечной мышцы полностью аэробный. Кислород из легких доставляется к сердцу и любому другому органу, присоединяясь к молекулам гемоглобина внутри эритроцитов. Клетки сердца также хранят значительное количество кислорода в миоглобине.Обычно эти два механизма, циркулирующий кислород и кислород, связанный с миоглобином, могут поставлять достаточно кислорода сердцу даже во время максимальной производительности.

Жирные кислоты и глюкоза из циркулирующей крови расщепляются в митохондриях с высвобождением энергии в форме АТФ. И капли жирных кислот, и гликоген хранятся в саркоплазме и обеспечивают дополнительный запас питательных веществ. (Для получения более подробной информации о метаболизме обратитесь к дополнительным материалам.)

Обзор главы

Сердце регулируется как нервными, так и эндокринными органами, но оно способно инициировать свой собственный потенциал действия с последующим сокращением мышц.Проводящие клетки в сердце определяют частоту сердечных сокращений и передают ее через миокард. Сократительные клетки сокращаются и продвигают кровь. Нормальным путем передачи проводящих клеток является синоатриальный (SA) узел, межузловые пути, атриовентрикулярный (AV) узел, атриовентрикулярный (AV) пучок His, ветви пучка и волокна Пуркинье. Потенциал действия для проводящих клеток состоит из предпотенциальной фазы с медленным притоком Na + , за которым следует быстрый приток Ca 2+ и отток K + .Сократительные клетки обладают потенциалом действия с расширенной фазой плато, что приводит к расширенному рефрактерному периоду, что позволяет сердцу полностью сокращаться для эффективного перекачивания крови. Узнаваемые точки на ЭКГ включают зубец P, который соответствует деполяризации предсердий, комплекс QRS, который соответствует деполяризации желудочков, и зубец T, который соответствует реполяризации желудочков.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

  1. Почему фаза плато так важна для функции сердечной мышцы?
  2. Как задержка импульса в атриовентрикулярном узле влияет на сердечную функцию?
  3. Как щелевые соединения и вставочные диски способствуют сокращению сердца?
  4. Почему клетки сердечной мышцы демонстрируют авторитмичность?
Показать ответы
  1. Он предотвращает преждевременное распространение дополнительных импульсов по сердцу, тем самым давая мышце достаточно времени для сокращения и эффективного перекачивания крови.
  2. Он обеспечивает достаточное время для сокращения предсердной мышцы и перекачки крови в желудочки до того, как импульс будет передан в нижние камеры.
  3. Щелевые соединения внутри вставочных дисков позволяют импульсам распространяться от одной клетки сердечной мышцы к другой, позволяя ионам натрия, калия и кальция перемещаться между соседними клетками, распространяя потенциал действия и обеспечивая скоординированные сокращения.
  4. Без истинного потенциала покоя происходит медленный приток ионов натрия через медленные каналы, который создает препотенциал, который постепенно достигает порогового значения.

Глоссарий

искусственный кардиостимулятор: медицинское устройство, которое передает электрические сигналы сердцу, чтобы гарантировать, что оно сокращается и перекачивает кровь к телу

атриовентрикулярный пучок: (также пучок Гиса) группа специализированных проводящих клеток миокарда, которые передают импульс от АВ-узла через межжелудочковую перегородку; образуют левую и правую ветви предсердно-желудочкового пучка

ветви предсердно-желудочкового пучка: (также, левая или правая ветви пучка) специализированных проводящих клеток миокарда, которые возникают в результате разветвления предсердно-желудочкового пучка и проходят через межжелудочковую перегородку; ведут к волокнам Пуркинье, а также к правой сосочковой мышце через модераторную ленту

атриовентрикулярный (АВ) узел: скопление миокардиальных клеток, расположенных в нижней части правого предсердия внутри предсердно-желудочковой перегородки; получает импульс от узла SA, приостанавливает его, а затем передает его в специализированные проводящие клетки в межжелудочковой перегородке

ауторитмичность: способность сердечной мышцы инициировать собственный электрический импульс, который запускает механическое сокращение, которое качает кровь с фиксированной скоростью без нервного или эндокринного контроля

Связка Бахмана: (также межпредсердная полоса) группа специализированных проводящих клеток, которые передают импульс непосредственно от узла SA в правом предсердии в левое предсердие

пучок His: (также атриовентрикулярный пучок) группа специализированных проводящих клеток миокарда, которые передают импульс от АВ-узла через межжелудочковую перегородку; образуют левую и правую ветви предсердно-желудочкового пучка

электрокардиограмма (ЭКГ): поверхностная запись электрической активности сердца, которая может использоваться для диагностики нерегулярной функции сердца; также сокращенно EKG

блокада сердца: нарушение нормального проводящего пути

межпредсердная полоса: (также связка Бахмана) группа специализированных проводящих клеток, которые передают импульс непосредственно от узла SA в правом предсердии в левое предсердие

вставочный диск: физическое соединение между соседними клетками сердечной мышцы; состоящий из десмосом, специализированных связывающих протеогликанов и щелевых контактов, которые обеспечивают прохождение ионов между двумя клетками

межузловых путей: специализированных проводящих клеток в предсердиях, которые передают импульс от узла SA через миокардиальные клетки предсердия и к узлу AV

миокардиальные проводящие клетки: специализированных клеток, которые передают электрические импульсы по сердцу и запускают сокращение сократительными клетками миокарда

сократительных клеток миокарда: Основная масса клеток сердечной мышцы в предсердиях и желудочках, которые проводят импульсы и сокращаются для продвижения крови

Зубец P: компонент электрокардиограммы, который представляет деполяризацию предсердий

кардиостимулятор: кластер специализированных клеток миокарда, известный как узел SA, который инициирует синусовый ритм

Предпотенциальная деполяризация: (также спонтанная деполяризация) механизм, который отвечает за авторитмические свойства сердечной мышцы; мембранный потенциал увеличивается по мере того, как ионы натрия диффундируют через всегда открытые каналы для ионов натрия и вызывают повышение электрического потенциала

Волокна Пуркинье: специализированных проводящих миокардиальных волокон, которые отходят от пучков пучка и передают импульс сократительным волокнам миокарда желудочков

Комплекс QRS: компонент электрокардиограммы, который представляет деполяризацию желудочков и включает в качестве компонента реполяризацию предсердий

синоатриальный (SA) узел: , известный как кардиостимулятор, специализированное скопление проводящих миокард клеток, расположенное в верхней части правого предсердия, которое имеет самую высокую собственную скорость деполяризации, которая затем распространяется по всему сердцу

Ритм синусовый: Нормальный сократительный паттерн сердца

спонтанная деполяризация: (также предпотенциальная деполяризация) механизм, который отвечает за ауторитмические свойства сердечной мышцы; мембранный потенциал увеличивается по мере того, как ионы натрия диффундируют через всегда открытые каналы для ионов натрия и вызывают повышение электрического потенциала

Зубец Т: компонент электрокардиограммы, который представляет реполяризацию желудочков

Проводящая система сердца — обзор

Морфология и иммуногистохимия иннервации синоатриального узла у людей и других млекопитающих

Все области CCS обладают значительно более высокой плотностью нервных волокон, чем прилегающий рабочий миокард. 3,20,38,39 SAN определяется как наиболее плотно иннервируемая область CCS человека. 3 Самая высокая плотность нервных волокон, иммунореактивных в отношении продукта гена общего нейронального маркера белка (PGP) 9,5, также наблюдалась в SAN морской свинки по сравнению со значительно более низкой плотностью нервных волокон в окружающем правом предсердии. 8 Более чем в три раза более высокая плотность иммунореактивной иннервации PGP 9,5 по сравнению с окружающим миокардом предсердий подтверждена в сердце свиньи. 20

Флуоресцентная иммуногистохимия показала, что SAN CM мыши, положительные по HCN4, сопровождаются плотной мелкой сеткой нервных волокон. Тонкие и узкие HCN4-иммунореактивные миоциты из основной массы SAN простираются в сторону правого предсердия, корня правой ЛВ и корня хвостовой вены (рис. 37.3). По сравнению с областями правого предсердия, прилегающими к корню правой черепной вены (правая черепная вена, преобладающая у многих видов млекопитающих, соответствует ВПВ у человека), плотность нервных волокон среди клеток кардиостимулятора, положительных по HCN4, составляет от трех до трех. в четыре раза выше. 9

Плотность нервных волокон и их фенотипы различаются между зонами SAN, и такая изменчивость зависит от вида. 8,20,21,38 Значительно больше нервных волокон распределено в центральной зоне человеческого SAN, окружающей узловую артерию, по сравнению с узловой периферией, включая периваскулярную иннервацию мелких артерий и артериол в миокарде предсердий. 3 Однако не было обнаружено значительных различий в общей процентной доле окрашенной области нервов, иммунореактивных в отношении PGP 9.5 между центральной и периферической узловыми областями сердца свиньи. 20

Данные электронной микроскопии убедительно демонстрируют, что все нервные волокна, идентифицированные в SAN мыши, состоят исключительно из немиелинизированных нервных волокон и включают аксоны с холинергическими и адренергическими нейротрансмиттерами. 9 Аксоны в немиелинизированных нервных волокнах имеют варикозное расширение вен с многочисленными круглыми, маленькими, прозрачными и несколькими пузырьками с плотным ядром. У ряда немиелинизированных нервных волокон есть аксоны, которые не полностью покрыты шванновскими клетками, а фрагмент их плазматической мембраны находится в прямом контакте с базальной пластинкой, окружающей все немиелинизированное нервное волокно (рис.37,4). Эти немиелинизированные нервные волокна имеют варикозное расширение вен и регулярно распространяются в непосредственной близости от кардиостимуляторов. 9 Плотность нервных волокон в отдельных зонах корня правой черепной вены (SVC, у человека) значительно выше, чем в соседних зонах предсердий, что хорошо коррелирует между соответствующими данными флуоресцентной и электронной микроскопии. Немиелинизированные нервные волокна с многочисленными варикозными узлами аксонов расположены преимущественно вблизи кардиостимуляторов.Ближайшие немиелинизированные нервные волокна расположены на расстоянии 0,06 мкм от кардиостимуляторов, но иногда некоторые из них находились на расстоянии 2 мкм или более от таких клеток. В SAN мыши среднее расстояние между клетками водителя ритма и немиелинизированными нервными волокнами составляет менее 0,5 мкм, 9 , тогда как в SAN морской свинки оно составляет всего около 80 нм. 40 Клетки SAN тесно связаны по крайней мере с одним немиелинизированным нервным волокном или аксоном, но большинство этих клеток обычно находятся в непосредственной близости от двух-трех немиелинизированных нервных волокон. 9

Нервные волокна, иммунореактивные по отношению к тирозингидроксилазе (TH), наблюдаются в крупных нервах, проходящих рядом с AChE-положительными нервами, расположенными в узловой ткани, но близко к границе с мускулатурой предсердий, а также на узловых поверхностях, прилегающих к обеим сторонам. SVC и конечный гребень. 20 TH иммунореактивность обнаруживается в значительно меньшей доле нервов и нервных волокон, чем для активности AChE, что составляет примерно 30% от общей узловой иннервации в сердцах свиней.Аксональные профили иммунореактивности TH распределяются по нервам, которые также обладают AChE-положительными волокнами. 20 TH-иммунореактивные нервы составляли 40–45% от общей иннервации SAN, как показывает иммунореактивность PGP 9.5 в сердце морской свинки; однако, в отличие от AChE-положительных нервов, большое количество TH-иммунореактивных нервов связано с периваскулярными сплетениями как внутри, так и вокруг SAN. 8 Сеть, богатая как холинергическими, так и адренергическими нервными волокнами и обладающая аксонами с большим количеством варикозных расширений, заполняет область SAN мыши.Холинацетилтрансфераза (ChAT) -иммунореактивные и TH-иммунореактивные нервные волокна одинаково распространены в SAN мыши. 9

Нейропептид Y (NPY) — иммунореактивные нервы распределены аналогично и занимают такую ​​же площадь, что и TH-иммунореактивные нервы. NPY-иммунореактивные нервные волокна представляют собой преобладающую пептидсодержащую субпопуляцию нервов в SAN и значительно выше, чем NPY-содержащие нервы в окружающем правом предсердии свиньи 20 и сердца морской свинки. 8 Исследования Steele and Choate 41 сердца морской свинки определили, что весь SAN плотно иннервируется симпатическими аксонами, большинство из которых иммунореактивны к NPY. Однако только несколько аксонов оказались иммунореактивными по отношению к TH. В сердце человека относительная плотность симпатических нервных волокон, иммунореактивных в отношении NPY и TH, значительно выше в центральной области SAN по сравнению с периферийной областью SAN. 3

После NPY другие преобладающие субпопуляции пептидергических нервов иммунореактивны по отношению к сенсорному пептидному веществу P (SP) и пептиду, связанному с геном кальцитонина (CGRP). 8,41 Соматостатин (SOM) -иммунореактивные нервы менее многочисленны, чем SP- и CGRP-содержащие нервы, и обладают четким характером распределения по сравнению с другими популяциями нервов. Вазоактивный кишечный пептид (VIP) — иммунореактивные нервы очень редки как в SAN, так и в окружающем правом предсердии. Нервные волокна, демонстрирующие иммунореактивность в отношении VIP, в зоне SAN свиней встречаются редко. При обнаружении эти волокна тесно связаны с мелкими кровеносными сосудами, в основном артериолами, в узловой ткани, а также, в меньшей степени, в миокарде предсердий. 20 В целом, эти нервы, по-видимому, представляют собой относительно незначительный компонент иннервации узлов синуса, демонстрируя процент окрашенной области в 10-40 раз меньше, чем у NPY- и TH-иммунореактивных нервов, соответственно. 3,8 Отдельные VIP- и SOM-иммунореактивные нервные волокна разбросаны по клеткам SAN, тогда как SP- и CGRP-иммунореактивные нервные волокна встречаются в основном в эпикардиальных нервах, а также окружают тела клеток в сердечных ганглиях. Разницы между областями нервов, окрашенных SP- и CGRP, не обнаружено. 3 Подавляющее большинство CGRP-иммунореактивной нервной ткани в сердце собаки находится рядом с SAN, где варикозные нервные процессы протекают в многочисленных крупных нервных пучках. 42 Иммунореактивность в отношении CGRP локализована в изолированных нервных волокнах внутри AChE-положительных нервов. CGRP-положительные нервные волокна занимают значительно меньший процент окрашенной площади, чем субпопуляция нервов, иммунореактивных к NPY, и составляют примерно 8% от общей нервной популяции.

РубрикаРазное

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *