Осмотическое и онкотическое давление: Осмотическое и онкотическое давление

Осмотическое и онкотическое давление

Содержащиеся в плазме осмолиты (осмотически активные вещества), т.е. электролиты низкомолекулярных (неорганические соли, ионы) и высокомолекулярных веществ (коллоидные соединения, преимущественно белки) определяют важнейшие характеристики крови — осмотическоеионкотическоедавление. В медицинской практике эти характеристики важны не только по отношению к кровиperse(например, представление об изотоничности растворов), но и для реальной ситуацииinvivo(например, для понимания механизмов перехода воды через капиллярную стенку между кровью и межклеточной жидкостью [в частности механизмов развития отёков], разделённых эквивалентом полупроницаемой мембраны — стенкой капилляра). В этом контексте для клинической практики существенны и такие параметры, какэффективноегидростатическоеицентральноевенозноедавление.

 Осмотическоедавление() — избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от растворителя (воды) полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану (в условиях

invivoею является сосудистая стенка). Осмотическое давление крови может быть определено по точке замерзания (т.е. криоскопически) и в норме составляет 7,5 атм (5800 мм рт.ст., 770 кПа, 290 мосмоль/кг воды).

 Онкотическоедавление(коллоидно-осмотическое давление — КОД) — давление, которое возникает за счёт удержания воды в сосудистом русле белками плазмы крови. При нормальном содержании белка в плазме (70 г/л) КОД плазмы — 25 мм рт.ст. (3,3 кПа), тогда как КОД межклеточной жидкости значительно ниже (5 мм рт.ст., или 0,7 кПа).

 Эффективноегидростатическоедавление— разница между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст.

 Центральноевенозноедавление— давление крови внутри венозной системы (в верхней и нижней полых венах), в норме составляющее от 4 до 10 см водного столба. Центральное венозное давление снижается при уменьшении ОЦК и повышается при сердечной недостаточности и застое в системе кровообращения.

Движение воды через стенку кровеносного капилляра описывает соотношение (Старлинг):

Уравнение24–3

где: V — объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин; Kf — коэффициент фильтрации; P1 — гидростатическое давление в капилляре; P2 — гидростатическое давление в интерстициальной жидкости; P3 — онкотическое давление в плазме; P4 — онкотическое давление в интерстициальной жидкости.

Инфузионныерастворыиотёки

Понятие о изо-, гипер- и гипоосмотических растворах введено в главе 3 (см. раздел «Транспорт воды и поддержание клеточного объёма»). Солевые инфузионные растворы для внутривенного введения должны иметь то же осмотическое давление, что и плазма, т.е. быть изоосмотическими (изотоническими, например, так называемый физиологический раствор — 0,85% раствор хлорида натрия).

 Если осмотическое давление вводимой (инфузионной) жидкости выше (гиперосмотический, или гипертонический раствор), это приводит к выходу воды из клеток.

 Если осмотическое давление вводимой (инфузионной) жидкости ниже (гипоосмотический, или гипотонический раствор), это приводит к поступлению воды в клетки, т.е. к их набуханию (клеточный отёк)

Осмотическийотёк(накопление жидкости в межклеточном пространстве) развивается при повышении осмотического давления тканевой жидкости (например при накоплении продуктов тканевого обмена, нарушении выведения солей)

Онкотическийотёк(коллоидно-осмотический отёк), т.е. увеличение содержания воды в интерстициальной жидкости, обусловлен снижением онкотического давления крови при гипопротеинемии (в основном, за счёт гипоальбуминемии, так как альбумины обеспечивают до 80% онкотического давления плазмы).

Коллоидно-осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости

Обновлено: 01. 11.2022

Осмотическое давление — это связывающая способность водных раство­ров, зависящая от количества растворенных частиц, но не от природы рас­творенного вещества или растворителя. Осмотическое давление создается в тех случаях, когда раствор отделен от чистого растворителя мембраной, которая свободно проходима для растворителя, но непроницаема для растворенных веществ. Количество веществ в растворе принято обозначать в миллимолях на 1 л (ммоль/л).

Плазма крови представляет собой сложный раствор, содержащий ионы (Na + К + , Сl + , НСО₃ — и др.), молекулы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.) и протеины. Осмотическое давление плазмы равно сумме осмоти­ческих давлений содержащихся в ней ингредиентов (табл. 19.2).

Данные, приведенные в табл. 19.2, рассчитаны по уравнению Вант-Гоффа (Белавин Ю.И.). Уравнение справедливо для разбавленных раство­ров. В реальном растворе значения осмотического давления могут быть несколько меньше за счет межмолекулярных и межионных воздействий. В указанной таблице не учтены жиры и холестерин.

Общая концентрация плазмы составляет 285—295 ммоль/л. Осмотическое давление плазмы создается преимущественно диссоциированными электролитами, имеющими относительно высокую молекулярную кон­центрацию и незначительную молекулярную массу. Осмотическую кон­центрацию обозначают термином «осмолярность» — количество миллимолей, растворенных в 1 л воды (ммоль/л), или термином «осмоляльность» (ммоль/кг). Примерно 50 % осмотического давления плазмы обусловлено Na + и Сl + . Одновалентные ионы образуют в растворе количество осмолей, равное числу эквивалентов. Двухвалентные ионы образуют по два экви­валента, но по одному осмолю; 100 мг% глюкозы создают 5,5 ммоль/л, 100 мг% мочевины — 17,3 ммоль/л, белки плазмы — 1,5—2 ммоль/л.

Таблица 19.2.

Концентрация компонентов плазмы и создаваемое ими осмоти­ческое давление

Осмотическое давление, создаваемое высокомолекулярными коллоидными веществами, называется коллоидно-осмотическим давлением (КОД). В плазме этими веществами являются альбумины, глобулины и фибрино­ген. В норме КОД равно 25 мм рт.ст. (3,4 кПа) и может быть определено с помощью расчетов или прямым измерением онкометром (табл. 19.3).

КОД зависит от молекулярной массы растворенного вещества и его концентрации. Альбумины, концентрация которых в плазме равна 42 г/л (4,2 г%), имеют мол. м. 70 000, их доля в КОД плазмы составляет до 80 %. Глобулины, имеющие более высокую мол. м., чем альбумины, создают до 16—18 % общего КОД плазмы. Всего 2 % КОД плазмы создают белки свертывающей системы крови. КОД зависит от уровня белка плазмы, главным образом от уровня альбумина, и связано с волемией, осмолярностью и концентрацией Na + в плазме.

КОД играет важную роль в поддержании объема водных секторов и тургора тканей, а также в процессах транскапиллярного обмена. Имеется пря­мая зависимость между объемом плазмы и величиной КОД. Соотношение КОД и гидростатического давления определяет процессы фильтрации и реабсорбции. Снижение концентрации белков плазмы, особенно альбумина, сопровождается уменьшением объема крови и развитием отеков. Липоидо-растворимые вещества не обладают осмотической активностью.

Повышение осмолярности плазмы приводит к увеличению продукции антидиуретического гормона (АДГ) и вызывает ощущение жажды. Под влиянием АДГ меняется состояние гиалуроновых комплексов интерстициального сектора, повышается резорбция воды в дистальных канальцах почки и уменьшается мочеотделение. Образование АДГ закономерно увеличивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секорах. При повышении объема крови образование АДГ уменьшается.

Коллоидно-осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости

а) Белки плазмы создают коллоидно-осмотическое давление. В отдельной статье на сайте дана основная характеристика осмотического давления. Там подчеркивалось, что только те молекулы и ионы, которые не проходят через поры полупроницаемых мембран, участвуют в создании осмотического давления. Поскольку белки являются растворенными в плазме и тканевой жидкости компонентами, которые не проходят через поры капиллярной стенки, именно они ответственны за величину осмотического давления по обе стороны стенки капилляров. Чтобы отличать осмотическое давление, которое существует по обе стороны клеточной мембраны, от осмотического давления, которое существует по обе стороны стенки капилляра, последнее стали называть коллоидно-осмотическим давлением, или онкотическим давлением.

Капиллярное давление жидкости и коллоидно-осмотическое давление — силы, вызывающие движение жидкости через стенку капилляра в разных направлениях

Термин «коллоидноосмотическое давление» исторически возник из представления о том, что раствор белков является коллоидным раствором, хотя в действительности он является истинным молекулярным раствором.

б) Нормальная величина коллоидно-осмотического давления. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы крови здорового человека в среднем равно 28 мм рт. ст. Из них 19 мм рт. ст. создается молекулами растворенных белков, а 9 мм рт. ст. — благодаря эффекту Доннана за счет осмотического давления натрия, калия и других катионов, связанных с белками плазмы.

в) Влияние различных белков плазмы на коллоидно-осмотическое давление. Белки плазмы представляют собой смесь, содержащую альбумины (молекулярная масса которых составляет в среднем 69000), глобулины (молекулярная масса 140000), фибриноген (молекулярная масса 400000). Таким образом, 1 г глобулина содержит только половину числа молекул, которые составляют 1 г альбумина, а 1 г фибриногена содержит всего 1/6 числа молекул, составляющих 1 г альбумина. Величина осмотического давления зависит от числа молекул, растворенных в жидкости, а не от их массы. Далее в таблице приведены как концентрации разных белков в плазме крови (г/дл), так и вклад белка каждого типа в общее коллоидно-осмотическое давление плазмы (Ркопл).

Из таблицы видно, что около 80% общего коллоидно-осмотического давления плазмы создается альбуминами, 20% — глобулинами и ничтожно малая часть — фибриногеном. Таким образом, для поддержания динамического равновесия между жидкостью в капиллярах и тканях наиболее важное значение имеют альбумины.

Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости

Обычно размеры пор капиллярной стенки меньше, чем размеры белковых молекул, однако это справедливо не для всех пор, поэтому небольшое количество белков плазмы может проходить через стенку капилляра в интерстициальное пространство.

Общее содержание белков в 12 л интерстициальной жидкости организма немного больше, чем общее количество белков плазмы, но поскольку этот объем в 4 раза больше объема плазмы, концентрация белков интерстициальной жидкости составляет только 40% концентрации белков плазмы, т.е. примерно 3 г/дл. Легко рассчитать, что эта концентрация белков соответствует коллоидно-осмотическому (онкотическому) давлению 8 мм рт. ст.

Фильтрация жидкости через стенку капилляра. Факторы влияющие на движение жидкости через стенку капилляра

Гидростатическое давление в капиллярах способствует выходу воды и растворенных в ней веществ через стенку капилляров в интерстициальное пространство. И наоборот, осмотическое давление, создаваемое белками плазмы (так называемое коллоидно-осмотическое, или окотическое, давление) способствует движению жидкости из интерстициального пространства в кровь. Другими словами, коллоидно-осмотическое давление белков предотвращает уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, т.к. препятствует выходу ее в интерстициальное пространство.

Особое значение имеет лимфатическая система, которая возвращает в кровоток небольшое количество жидкости и белков, которые попали из крови в интерстиций. Далее в этой главе мы обсудим механизмы, которые контролируют как процесс фильтрации в капиллярах, так и лимфоотток, и таким образом регулируют соотношение объема плазмы и объема интерстициальной жидкости.

а) Четыре основных фактора определяют движение жидкости через стенку капилляра — гидростатические и коллоидноосмотические силы. На рисунке выше показано действие четырех основных сил, которые определяют, будет ли жидкость переходить из крови в интерстиций или, наоборот, из интерстиция в кровь. Эти силы назвали силами Старлинга в честь физиолога, который первым подчеркнул их важное значение.

1. Давление в капиллярах (Рк), которое способствует выходу жидкости из капилляров в межклеточное пространство.

2. Давление интерстициальной жидкости (Риж), которое способствует входу жидкости в капилляр, если оно положительное, и выходу жидкости из капилляра, если оно отрицательное.

3. Коллоидно-осмотическое давление плазмы в капилляре (Ркопл), которое способствует входу жидкости в капилляр.

4. Коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости (Ркоиж), которое способствует выходу жидкости из капилляров в межклеточное пространство.

Если сумма этих сил, создающих фильтрационное давление, положительная, то происходит фильтрация жидкости через стенку капилляров. Если сумма сил Старлинга отрицательная, то происходит реабсорбция жидкости из интерстициального пространства в капилляры. Величину фильтрационного давления (Рф) рассчитывают следующим образом:

Рф = Рк — Риж — Ркопл + Ркоиж.

Как будет сказано далее, фильтрационное давление в нормальных условиях имеет небольшую положительную величину, поэтому в большинстве органов происходит фильтрация жидкости через стенку капилляров в интерстициальное пространство. Кроме того, скорость фильтрации в тканях зависит от количества и размеров пор в стенке капилляров, а также от количества действующих капилляров. Все перечисленные факторы учитываются в виде коэффициента фильтрации (Кф). Коэффициент фильтрации определяет способность капиллярной стенки фильтровать жидкость при данной величине фильтрационного давления и выражается обычно в мл/мин на 1 мм рт. ст. фильтрационного давления.

Скорость фильтрации жидкости в капиллярах рассчитывают следующим образом:

Фильтрация = Кф х Рф.

В следующих статьях мы подробно обсудим каждый из факторов, влияющих на скорость фильтрации.

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г\л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре — наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины , альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком — секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Осмотическое и онкотическое давление

Содержащиеся в плазме осмолиты (осмотически активные вещества), т.е. электролиты низкомолекулярных (неорганические соли, ионы) и высокомолекулярных веществ (коллоидные соединения, преимущественно белки) определяют важнейшие характеристики крови — осмотическоеионкотическоедавление. В медицинской практике эти характеристики важны не только по отношению к кровиperse(например, представление об изотоничности растворов), но и для реальной ситуацииinvivo(например, для понимания механизмов перехода воды через капиллярную стенку между кровью и межклеточной жидкостью [в частности механизмов развития отёков], разделённых эквивалентом полупроницаемой мембраны — стенкой капилляра). В этом контексте для клинической практики существенны и такие параметры, как

эффективноегидростатическоеицентральноевенозноедавление.

 Осмотическоедавление() — избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от растворителя (воды) полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану (в условияхinvivoею является сосудистая стенка). Осмотическое давление крови может быть определено по точке замерзания (т.е. криоскопически) и в норме составляет 7,5 атм (5800 мм рт.

ст., 770 кПа, 290 мосмоль/кг воды).

 Онкотическоедавление(коллоидно-осмотическое давление — КОД) — давление, которое возникает за счёт удержания воды в сосудистом русле белками плазмы крови. При нормальном содержании белка в плазме (70 г/л) КОД плазмы — 25 мм рт.ст. (3,3 кПа), тогда как КОД межклеточной жидкости значительно ниже (5 мм рт.ст., или 0,7 кПа).

 Эффективноегидростатическоедавление— разница между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст.

 Центральноевенозноедавление— давление крови внутри венозной системы (в верхней и нижней полых венах), в норме составляющее от 4 до 10 см водного столба. Центральное венозное давление снижается при уменьшении ОЦК и повышается при сердечной недостаточности и застое в системе кровообращения.

Движение воды через стенку кровеносного капилляра описывает соотношение (Старлинг):

Уравнение24–3

где: V — объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин; Kf — коэффициент фильтрации; P1 — гидростатическое давление в капилляре; P2 — гидростатическое давление в интерстициальной жидкости; P3 — онкотическое давление в плазме; P4 — онкотическое давление в интерстициальной жидкости.

Инфузионныерастворыиотёки

Понятие о изо-, гипер- и гипоосмотических растворах введено в главе 3 (см. раздел «Транспорт воды и поддержание клеточного объёма»). Солевые инфузионные растворы для внутривенного введения должны иметь то же осмотическое давление, что и плазма, т.е. быть изоосмотическими (изотоническими, например, так называемый физиологический раствор — 0,85% раствор хлорида натрия).

 Если осмотическое давление вводимой (инфузионной) жидкости выше (гиперосмотический, или гипертонический раствор), это приводит к выходу воды из клеток.

 Если осмотическое давление вводимой (инфузионной) жидкости ниже (гипоосмотический, или гипотонический раствор), это приводит к поступлению воды в клетки, т.е. к их набуханию (клеточный отёк)

Осмотическийотёк(накопление жидкости в межклеточном пространстве) развивается при повышении осмотического давления тканевой жидкости (например при накоплении продуктов тканевого обмена, нарушении выведения солей)

Онкотическийотёк(коллоидно-осмотический отёк), т. е. увеличение содержания воды в интерстициальной жидкости, обусловлен снижением онкотического давления крови при гипопротеинемии (в основном, за счёт гипоальбуминемии, так как альбумины обеспечивают до 80% онкотического давления плазмы).

Читайте также:

  
• КТ, цистография при травме мочевого пузыря
  
• Закон Харди-Вайнберга при аутосомно-рецессивных болезнях
  
• Липома головы и шеи — лучевая диагностика
  
• Недостаточное питание
  
• КТ, МРТ при рануле

Разница между осмотическим давлением и онкотическим давлением

23 ноября 2015 г.

от администратора

3 минуты чтения

Основное отличие — осмотическое давление от онкотического давления

Осмос — это процесс чистого движения воды через полупроницаемую мембрану путем диффузии из-за градиента концентрации. Осмос является одним из ключевых процессов, происходящих в биологической системе, поскольку он напрямую влияет на содержимое клеток и уровень воды, перенося воду и другие молекулы через биологические мембраны. Осмотическое давление и онкотическое давление — два явления, возникающие из-за осмоса. Основное различие между осмотическим давлением и онкотическим давлением заключается в том, что осмотическое давление — это давление, необходимое для остановки чистого движения воды через проницаемую мембрану, которая разделяет растворитель и раствор , тогда как онкотическое давление — это вклад коллоидов в общую осмоляльность . В этой статье будет обсуждаться разница между осмотическим и онкотическим давлением.

Что такое осмотическое давление

Осмотическое давление определяется как давление, необходимое для прекращения чистого движения воды через проницаемую мембрану, разделяющую растворитель и раствор. Осмотическое давление раствора в основном зависит от количества растворенных веществ или частиц и степени ионизации. Таким образом, это называется коллигативным свойством. Осмотическое давление можно рассчитать по уравнению Вант-Гоффа, как показано ниже.

Осмотическое давление = n [(число частиц) x (концентрация/молекулярная масса)] x R (универсальная газовая постоянная) x T (абсолютная температура)

Осмотическое давление измеряется осмометром, который использует один или несколько коллигативные свойства раствора. В биологических системах контроль осмотического давления называется осморегуляцией. Осморегуляция является важным процессом, и в организме выработались различные механизмы гомеостаза для поддержания осморегуляции в организме. Растворы с одинаковым осмотическим давлением называются 9.0011 изосмотический . Если мы рассмотрим два раствора с разным осмотическим давлением, раствор с более высоким осмотическим давлением называется гиперосмотическим , тогда как раствор с более низким осмотическим давлением известен как гипоосмотический .

Что такое онкотическое давление

Вклад коллоидов в раствор в общую осмоляльность определяется как онкотическое давление. Следовательно, он также известен как коллоидно-осмотическое давление . Онкотическое давление можно измерить с помощью онкометра. В организме животных онкотическое давление в основном оказывают белки. В плазме крови и капиллярах на альбумин приходится около 75% общего онкотического давления. Онкотическое давление плазмы крови составляет около 25-28 мм рт.ст., что составляет около 0,5% от общего осмотического давления плазмы.

Фильтрация и реабсорбция в капиллярах

Разница между осмотическим и онкотическим давлением

Определение

Осмотическое давление – это давление, необходимое для прекращения чистого движения воды через проницаемую мембрану, разделяющую растворитель и раствор.

Онкотическое давление – вклад коллоидов в общую осмоляльность.

Измерено:

Осмотическое давление измеряется осмометром.

Онкотическое давление измеряется онкометром.

Фактор вклада

Количество растворенных веществ или частиц и степень ионизации определяют

осмотическое давление .

Онкотическое давление определяется количеством коллоидов в растворе.

Изображение предоставлено:

«Осмотическое давление» Нконопли – собственная работа. (Общественное достояние) через Wikimedia Commons 

«Капиллярный обмен 2108» колледжа OpenStax — анатомия и физиология, веб-сайт Connexions. 19 июня 2013 г. (CC BY 3.0) через Commons

Об авторе: admin

Просмотреть все сообщения

Вам также могут понравиться эти

Физиология, коллоидно-осмотическое давление — StatPearls

Alex Darwish; Форшинг Луи.

Информация об авторе

Последнее обновление: 15 мая 2022 г.

Введение

Перепады давления управляют движением жидкости через физиологические полупроницаемые мембраны, и двумя из этих сил являются гидростатическое/гидравлическое давление и осмотическое давление. Третий фактор – проницаемость капиллярных мембран. Будет происходить утечка воды и растворенных веществ в интерстициальное пространство, что приводит к интерстициальному отеку всякий раз, когда гидростатическое давление намного выше, чем осмотическое давление внутри внутрисосудистого пространства. Отек также возникает при утечке капилляров из-за нарушения целостности мембраны, например, при ожогах или анафилаксии.

Гидростатическое давление возникает из-за действия силы тяжести столба жидкости, тогда как гидравлическое давление относится к действию насоса. Вместе эти две силы способствуют артериальному давлению и движению жидкости в сосудистое пространство и из него.[1] Регуляция становится особенно важной на уровне капилляров, в той точке кровеносной системы, где существует проницаемость как для растворенных веществ, так и для воды.

Осмотическое давление зависит от избирательной проницаемости мембран. Возьмем два основных иона внеклеточной жидкости: Na+ и Cl-, которые могут быстро перемещаться между плазмой и интерстициальной жидкостью, что делает их неэффективными осмотическими агентами. Белки, напротив, в основном ограничены компартментом плазмы, что делает их эффективными осмотическими агентами, способными вытягивать воду из интерстициального пространства (где концентрация белка низкая) в компартмент плазмы (где концентрация белка высока). Эффективное осмотическое давление в этом примере, оказываемое белками плазмы на движение жидкости между двумя отсеками, представляет собой коллоидно-осмотическое давление или онкотическое давление плазмы.[2]

Клеточная

Хотя модель баланса фильтрации-реабсорбции является классической версией, недавние исследования показали, что она имеет ограничения в точном отображении микроциркуляции в большинстве тканей. Майкл и Филлипс бросили вызов традиционной модели, когда они использовали капилляры брыжейки лягушки, чтобы продемонстрировать, что абсорбция жидкости происходит временно, когда гидростатическое давление в капилляре (Pc) падает ниже онкотического давления плазмы (πc). Однако в стационарном состоянии динамика жидкости изменилась. Когда гидростатическое давление в капилляре (Pc) было ниже, чем онкотическое давление плазмы (πc) в этих условиях, абсорбция не происходила. Это свидетельство того, что капилляры в системах органов с низким давлением могут поглощать жидкость только временно, а не постоянно, сделало очевидным дополнительный фактор, влияющий на динамику, а именно взаимодействие между онкотическим давлением интерстиция и скоростью капиллярной фильтрации [3]. Существуют исключения, при которых результирующая абсорбция происходит в стационарном состоянии, как было показано в лимфатических узлах, перитубулярных капиллярах коры и восходящих прямых сосудах продолговатого мозга.

Механизм

Обсуждение движения жидкости через мембраны было бы неполным без обсуждения сил Старлинга. Кровяное давление в капилляре (примерно 36 мм рт.ст.), называемое капиллярным гидростатическим давлением (P), представляет собой направленную наружу силу фильтрации из плазменного пространства в интерстиций.[1] Противодействующая сила, означающая, что гидростатическое давление, оказываемое интерстицием (P) на капилляр, обычно близко к нулю, что делает его не способствующим чистому движению жидкости через капиллярные мембраны. Основная сила реабсорбции в этой системе исходит от коллоидно-осмотического давления внутри капилляра (π), обычно около 24 мм рт.ст., тогда как коллоидно-осмотическое давление интерстиция (πi), вытягивающего жидкость из сосудистой сети, обычно близко к нулю. В норме существует баланс между кровяным давлением в капилляре и коллоидно-онкотическим давлением плазмы, что приводит к постоянному объему сосудов в системе с течением времени. В действительности фильтрация превышает реабсорбцию примерно на 10%, при этом избыток не реабсорбированного фильтрата возвращается в сосудистую систему через лимфатические сосуды.[3] Последними участниками этой системы являются коэффициенты фильтрации (K), которые преобразуют перепады гидравлического давления в поток, и коэффициент отражения (σ), который относится к непроницаемости мембраны. Тогда уравнение Старлинга можно записать следующим образом:

Чистый поток жидкости через капиллярную стенку = (K) * [силы фильтрации — силы реабсорбции]

или

Чистый поток = (K) * [(P + π) — (P + π)]

P = артериальное давление, π = коллоидно-осмотическое давление; и нижние индексы: c = капилляр, i = интерстициальная жидкость

Эти силы изменяются по длине капилляра, причем наибольшие изменения происходят при артериальном давлении. На артериолярном конце капилляра артериальное давление составляет примерно 36 мм рт. ст. и падает примерно до 15 мм рт. ст. на венозном конце капилляра. Коллоидно-осмотическое давление на конце артериол остается относительно постоянным и составляет около 25 мм рт.0003

Важно отметить, что силы Старлинга описывают только движение воды через мембраны в сосудистой системе и механизм, лежащий в основе постоянства объема сосудов.

Сопутствующие испытания

Коллоидно-осмотическое давление можно рассчитать с помощью коэффициента Вант-Гоффа. Однако полезность этого расчета усложняется в аномальных физиологических условиях из-за нескольких факторов, включая отсутствие пропорциональных изменений в белке и солях, гетерогенность вовлеченных белков и взаимодействие между белками. Эта трудность требует непосредственного измерения коллоидно-осмотического давления в определенных ситуациях.

Одним из методов прямого измерения интерстициального коллоидно-осмотического давления является метод фитиля [4], который включает отбор проб интерстициального КС с помощью мультифиламентных нейлоновых фитилей, которые сначала промывают и пропитывают грунтовочным раствором, а затем вшивают в подкожную ткань исследования животных. По истечении определенного периода фитили вытягивают, а жидкость фитиля выделяют центрифугированием.

Другой метод измерения, называемый перекрестным методом, включает заливку фитилей несколькими растворами различной концентрации. COP в жидкости внутри фитиля увеличивается во время имплантации только в фитилях, заполненных жидкостью с более низкой концентрацией белка, чем ISF. Построив график COP жидкости для заливки в зависимости от COP жидкости фитиля после имплантации, можно построить линейный график с точкой пересечения двух, представляющих истинный COP интерстиция.

Клиническое значение

Нормальные колебания коллоидно-осмотического давления были предметом исследований. Например, среднее коллоидно-осмотическое давление составляет 21,1 мм рт. ст. у лиц моложе 50 лет и значительно ниже — 19,7 мм рт. ст. у лиц в возрасте от 70 до 89 лет.[5] У мужчин также был значительно более высокий COP, чем у женщин во всех возрастных группах.

Интенсивная терапия и застойная сердечная недостаточность

Интенсивная терапия — это состояние, при котором наблюдаются клинические проявления нарушения баланса жидкости, которые оказывают решающее влияние на результаты лечения пациентов. Отек легких, например, может возникнуть в результате снижения градиента между КД и давлением заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) — ДЗЛА в этом примере представляет собой внешнее гидростатическое давление в легочном сосудистом пространстве. Rackow показал, что чем больше снижение градиента COP-PAWP, тем больше увеличивается тяжесть отека легких [6]. Из этого они экстраполировали, что градиент COP-PAWP предсказывал смертность у пациентов с шоком, но не влиял на исходы у пациентов с отеком легких без шока.

При левожелудочковой недостаточности из-за значительного повышения конечно-диастолического объема и давления левого желудочка пропорционально увеличивается ДЗЛА, что приводит к снижению градиента КД-ДЗЛА. Попадание жидкости в интерстициальное пространство легких, т. е. отек легких. В таких обстоятельствах отечная жидкость будет больше в зависимых областях, потому что пациент испытывает усиление одышки в положении лежа (ортопноэ). Клинически это будет отличаться от других состояний отека, вторичных по отношению к снижению концентрации белка в плазме, что приводит к отеку во всех интерстициальных пространствах и, следовательно, к генерализованному клиническому отеку (анасарка).

Мы можем измерить коллоидно-осмотическое давление, чтобы лучше понять механизм отека легких при левожелудочковой недостаточности. Первичный инсульт, повышение давления наполнения левого желудочка, вызывает ряд контрреакций, направленных на восстановление баланса жидкости. Фильтрат, обедненный белком, проходит ультрафильтрацией через легочные капилляры, тем самым создавая более высокий КПД в плазме, который может частично уравновешивать накопленное повышенное гидростатическое давление. Лимфатическая система легких обеспечивает безопасный механизм удаления жидкости из воздушных пространств до тех пор, пока этот механизм не будет насыщен.[5]

Исследователи пытались манипулировать градиентом COP-PAWP, увеличивая COP плазмы с помощью инфузии альбумина как способ восстановления внутрисосудистого объема крови и обращения вспять потери жидкости в интерстиций. В конце концов, на альбумин приходится примерно 80% общего онкотического давления, оказываемого плазмой крови на интерстициальную жидкость. Согласно одному исследованию, вливание только альбумина может привести к улучшению у 40% пациентов в критическом состоянии, а добавление сильнодействующего мочегонного средства, такого как этакриновая кислота, улучшило этот процент до 70%.[5] Отсюда следует отметить, что инфузия альбумина сама по себе как средство коррекции водного баланса является чрезмерным упрощением физиологических концепций позвоночника, изложенных Старлингом. В игру вступают качество вовлеченных мембран, транскапиллярный выход альбумина после инфузии, изменения объема плазмы и другие факторы.

Гипоальбуминемические состояния

Гипоальбуминемия может проявляться клинически в результате нарушения всасывания альбумина (квашиоркор) или потери альбумина из кишечника (энтеропатия с потерей белка), нарушения синтеза белка в печени (хроническое заболевание печени) или потери белка через почки (нефротический синдром). ). В таких условиях коллоидно-осмотическое давление будет значительно снижено, что приведет к выходу воды и растворенных веществ в интерстициальное пространство из капилляров. Все это причины генерализованной анасарки в результате снижения коллоидно-осмотического давления.

Беременность

Беременность является еще одним физиологическим обстоятельством, при котором происходит перемещение жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, при этом роль КОД играет. Увеличение объема плазмы происходит при нормальной беременности, что объясняет снижение КОД при условии отсутствия соответствующего увеличения количества коллоидов. Объем эритроцитов также увеличивается во время беременности, хотя и меньше, чем объем плазмы, что вызывает снижение гематокрита в течение первого и второго триместра нормальной беременности. Ву и его коллеги непосредственно измерили общее содержание твердых веществ в сыворотке (STS) как маркер COP, поскольку основным компонентом STS является альбумин, основной коллоидный детерминант COP. Они обнаружили, что STS (и, следовательно, COP) постепенно снижались во время беременности до нижней точки между 30 и 34 неделями беременности и продолжали расти к сроку, следуя параболической тенденции квадратного уравнения. Сопоставление этого показателя со средним артериальным давлением указывает на направление движения жидкости на протяжении всей беременности.[7]

Диабет 1 типа

Повреждение микроциркуляторного русла является одним из многих физиологических изменений, происходящих при длительном диабете. Нарушение проницаемости капилляров для белков, в частности, приводит к изменению транскапиллярного коллоидно-осмотического градиента. У пациентов с длительно существующим диабетом 1 типа без нефропатии было снижено интерстициальное коллоидно-осмотическое давление с повышенным транскапиллярным осмотическим градиентом по сравнению со здоровыми субъектами. [8] Увеличение проницаемости микрососудов для белков само по себе должно увеличивать количество белка в интерстиции, тем самым увеличивая интерстициальное онкотическое давление. Считалось, что причиной противоположного результата в этом исследовании является повышенная чистая капиллярная фильтрация либо из-за повышенного коэффициента капиллярной фильтрации, либо из-за повышенного гидростатического капиллярного давления и, как следствие, лимфатического вымывания белков из интерстиция. Повышенный коллоидно-осмотический градиент между сосудистым пространством и интерстицием способствует сохранению объема плазмы и ограничивает развитие отека.[8]

Контрольные вопросы

• Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Джейкоб М., Чаппелл Д. Переоценка Старлинг: физиология микроциркуляции. Curr Opin Crit Care. 2013 авг; 19 (4): 282-9. [PubMed: 23743590]

2.

Крог А., Лэндис Э.М., Тернер А.Х. ДВИЖЕНИЕ ЖИДКОСТИ ЧЕРЕЗ КАПИЛЛЯРНУЮ СТЕНКУ ЧЕЛОВЕКА В ОТНОШЕНИИ К ВЕНОЗНОМУ ДАВЛЕНИЮ И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОМУ ДАВЛЕНИЮ КРОВИ. Джей Клин Инвест. 1932 января; 11(1):63-95. [Бесплатная статья PMC: PMC435798] [PubMed: 16694035]

3.

Levick JR, Michel CC. Жидкостный обмен в микрососудах и пересмотренный принцип Старлинга. Кардиовасц Рез. 2010 15 июля; 87 (2): 198-210.