Оскорбление 130 статья: Вернуть статью 130 (оскорбление) в Уголовный кодекс РФ
Является ли преступлением оскорбление (ст. 130 УК РФ)?
Увы, но в современном мире, полном стрессов и негативных настроений, практически невозможно укрыться от грубости. Нередко обидные слова, брошенные случайным прохожим, хмурым соседом или даже более близким знакомым, ранят душу и заставляют грустить. Но не стоит забывать: есть такие слова и поступки, которые можно простить другим людям, а есть такие, которые простить нельзя. Недаром когда-то в Уголовный кодекс РФ оскорбление было внесено в качестве уголовно наказуемого деяния – преступления. С принятием Федерального закона от 07.12.2011 г. № 420-ФЗ рассматриваемая статья 130 УК РФ «Оскорбление» утратила силу. Тем не менее, анализ оскорбления как преступления важен для глубинного понимания сути и принципов уголовного закона, стоящего на страже общественных и личностных интересов. Детальный разбор ст. 130 УК РФ до утраты ею силы будет также полезен всем тем, кто изучает историю отечественного уголовного права и интересуется перспективами совершенствования действующего закона.
Объективная сторона
В целях изучения теории представим, что названная статья 130 УК РФ все еще действует, и рассмотрим подробнее объективную сторону преступления под названием «Оскорбление». Это действия, состоящие в негативной оценке личности пострадавшего, причем такая оценка унижает честь и достоинство человека. Оскорбление может иметь место как при посторонних, так и наедине с жертвой. Более того, оно может осуществиться в заочном порядке, например, через письменное сообщение.
Чтобы признать какое-либо высказывание оскорблением, нужно, чтобы форма отзыва о личности пострадавшего являлась неприличной. Что это значит? Неприличная оценка неизбежно противоречит правилам межличностного общения, попирает общепринятые нормы морали и этики. Вследствие неприличного обращения с пострадавшим происходит незаконное унижение чести и достоинства. Необязательно, впрочем, высказывать оскорбление в лицо жертве: оно может быть высказано третьим лицам при условии передачи сказанного потерпевшему.
Следует отличать оскорбление от клеветы. Клевета не соответствует действительности, в то время как оскорбление (по сути своей, отрицательная оценка, высказанная вслух, выраженная поступком или зафиксированная на бумаге) может полностью соответствовать реальности. Для квалификации преступления этот аспект не особо важен; значение имеет неприличная форма отзыва, вредящая чести и достоинству оскорбленного человека.
Формы оскорбления
Уточним все формы, которые может принимать оскорбление (130, УК РФ):
- словесная;
- письменная форма;
- физические действия.
К физическим действиям приравниваются плевки, пощечины и другие одиночные удары, неприличные жесты и прочие оскорбительные телодвижения. Примечательно, что в отечественном уголовном законодательстве (ст. 130 УК РФ) физические действия никогда прямо не приравнивались к оскорблению, однако нельзя списывать их со счетов: по своему смыслу плевки в лицо и неприличные жесты представляют собой негативную оценку личности пострадавшего.
Квалификация
Решающим фактором в вопросе квалификации уголовно наказуемого деяния как оскорбления, согласно отмененной ст. 130 УК РФ, признается направленность умысла преступника. Его действия должны иметь одну цель – нарочитое унижение чести и достоинства жертвы.
Противоправные действия могут быть нацелены как на одного конкретного человека, так и на группу людей. Персональная адресация – важная составляющая оскорбления. Если отрицательная личностная оценка высказана неизвестному адресату и пострадавший как таковой отсутствует, произошедшее может быть квалифицировано как другое преступление, например хулиганство.
Состав преступления
Состав оскорбления признается формальным. Наказуемое деяние окончено в тот момент, когда совершены противоправные действия, направленные на конкретного адресата. Если же пострадавший отсутствует при совершении указанных действий, преступление признается уполномоченными органами оконченным с момента сообщения ему третьими лицами высказанных (или совершенных в иной форме) оскорблений.
Субъективная сторона
По смыслу отмененной статьи 130 УК РФ (оскорбление) субъективная сторона анализируемого преступления характеризуется всегда исключительно прямым умыслом. Судья при назначении наказания также может учитывать мотивы оскорбления.
Субъектом может быть любой человек при условии вменяемости и достижения на момент совершения уголовно наказуемых действий шестнадцатилетнего возраста.
Выводы
Является ли преступлением оскорбление (130 статья УК РФ)? Ответ однозначен: уже нет. Выиграла ли общественность от отмены таких статей Уголовного кодекса, как «Клевета» и «Оскорбление»? Пока неизвестно. Одноименные статьи перекочевали в Кодекс об административных правонарушениях, а «Клевета» и вовсе исчезла после принятия Федерального закона от 28.07.2012 г. № 141-ФЗ. Оскорбление же теперь наказывается простым административным штрафом и не влечет за собой судимости.
Насколько эти изменения способствуют правопорядку, покажет будущее.
Обращение граждан в суд в порядке частного обвинения
7214059476146442=»29″ align=»justify»> Правовой механизм уголовной ответственности за совершение преступлений, преследуемых в частном порядке, характеризуется неэффективностью, что определяет значительные затруднения в доступе граждан к правосудию, в том числе ввиду отсутствия информации о механизме осуществления своих прав путем подачи заявления непосредственно в суд.Согласно ч.2 ст.20 УПК РФ уголовное преследование в частном порядке осуществляется по преступлениям, предусмотренным ч.1 ст. 115 УК РФ (умышленное причинение легкого вреда здоровью), ч.1 ст. 116 УК РФ УК РФ (побои), ч.1 ст. 129 УК РФ (клевета) и ст. 130 УК РФ (оскорбление). Данные уголовные дела подсудны мировому судье и возбуждаются в отношении конкретного лица путем подачи потерпевшим или его законным представителем соответствующего заявления в суд.
Обладают правом возбуждения уголовного дела по делам данной категории и должностные лица органов предварительного расследования — в случаях когда заявление потерпевшего отсутствует, но преступление совершено в отношении лица, которое в силу зависимого или беспомощного состояния не может защитить свои права и законные интересы, а также преступление совершено лицом, данные о котором не известны.
По делам частного обвинения потерпевший наделен правом обращаться за защитой своих нарушенных прав, минуя стадию предварительного расследования, непосредственно в суд.
Заявителем по делам частного обвинения может быть только физическое лицо, которому причинен физический и (или) моральный вред.
От имени несовершеннолетнего потерпевшего заявление может быть подано его законными представителями (родителями), опекунами или попечителями.
В случае смерти заявителя уголовное дело частного обвинения может быть возбуждено путем подачи заявления его близким родственником в суд, если данные о лице, совершившем преступление, известны, или, при их отсутствии, в орган предварительного расследования.
В материалах должны содержаться документы (их копии), удостоверяющие право на представительство интересов несовершеннолетнего, недееспособного пострадавшего или удостоверяющего смерть лица, от имени которого подается заявление, и право на представительство его интересов.
Если заявление соответствует требованиям, предусмотренным ст. 318 ч.5 УПК РФ, уголовное дело возбуждается путем подачи заявления в суд. Статья 318 УПК РФ предусматривает, что заявление должно содержать:
1) наименование суда, в который оно подается;
2) описание события преступления, места, времени, а также обстоятельств его совершения;
3) просьбу, адресованную суду, о принятии уголовного дела к производству;
4) данные о потерпевшем, а также о документах, удостоверяющих его личность;
5) данные о лице, привлекаемом к уголовной ответственности;
6) список свидетелей, которых необходимо вызвать в суд;
7) подпись лица, его подавшего.
Заявление подается в суд с копиями по числу лиц, в отношении которых возбуждается дело частного обвинения.
С момента принятия судом заявления к своему производству, о чем выносится постановление, лицо, его подавшее, является частным обвинителем. Судебное разбирательство должно быть начато не ранее 3 и не позднее 14 суток со дня поступления в суд заявления.
Таким образом, выполнив требования уголовно-процессуального законодательства при обращении с заявлением в мировой суд в порядке частного обвинения о привлечении виновного к уголовной ответственности, гражданин имеет возможность защитить свои законные права и интересы в суде самостоятельно.
Федеральным законом от 07.12.2011 № 420-ФЗ была декриминализована ст. 130 Уголовного кодекса РФ (оскорбление) с введением за это правонарушение административной ответственности (ст. 5.61 КоАП РФ)
Федеральным законом от 07. 12.2011 № 420-ФЗ была декриминализована ст. 130 Уголовного кодекса РФ (оскорбление) с введением за это правонарушение административной ответственности (ст. 5.61 КоАП РФ). Анализ правоприменительной практики показывает, что данные правонарушения достаточно распространены. КоАП РФ предусматривает исключительное право прокурора на возбуждение дела об административном правонарушении, предусмотренном ст. 5.61 КоАП РФ.
Согласно ст. 5.61 КоАП РФ с объективной стороны оскорбление — это унижение чести и достоинства другого лица, выраженное в неприличной форме. Квалифицированные виды оскорбления предусмотрены ч. 2 и ч. 3 ст. 5.61 КоАП РФ.
Унижение чести и достоинства человека, как оскорбительное деяние, может быть совершено только в форме действия. Оскорбление в форме бездействия — невозможно. Неоказание должного и требуемого уважения и внимания, демонстративное неисполнение общепринятых правил вежливости не образуют состава оскорбления
Унижение чести и достоинства — это отрицательная оценка личности в обобщенном виде, направленная на ее дискредитацию, подрыв авторитета человека, как в глазах окружающих, так и в своих собственных, так как честь и достоинство — это нравственные категории, связанные с оценкой личности окружающими и самооценкой человека в его сознании конкретной личностью.
Однако по смыслу административного закона отрицательная оценка личности должна быть выражена исключительно в неприличной, то есть в открыто циничной, противоречащей общечеловеческим требованиям морали и принятой манере общения между людьми, форме, что является необходимым условием для данного состава административного правонарушения. Наличие унижения чести и достоинства, его степень (глубину) оценивает сам потерпевший, тогда как непристойность формы высказывания оценивается судом. Таким образом, оскорблением является исключительно неприличная отрицательная оценка потерпевшего, тогда как сама по себе отрицательная оценка, хотя глубоко затрагивающая самолюбие потерпевшего, но по своей форме не заключающая в себе характера неприличного обхождения не может считаться оскорблением. Например, утверждение, что сосед по лестничной клетке лишен таланта и некрасив, не заключает в себе состава анализируемого административного правонарушения.
Понятие «человеческое достоинство», так же как и «честь», определяется на основе этических норм. Данные понятия применимы только к физическому лицу. Оскорбление представляет собой разновидность психического насилия которая выражается в отрицательной оценке виновным личности гражданина подрывает репутацию последнего в глазах окружающих и наносит ущерб его самоуважению.
Оскорбление может быть выражено устно, например в виде ругательств или же письменно в виде адресованных гражданину записок или писем или сообщении неприличною содержания. Также оскорбление может выражаться и в физических действиях (например, плевок, пощечина). Такие действия унижают честь и достоинство человека, которые, соответственно, выступают объектом данного правонарушения. При этом для оскорбления не имеет значения, соответствует ли отрицательная оценка личности гражданина истинному положению дел. Факты, на которых основывается оскорбление, могут иметь место в действительности (например, аморальный образ жизни). В любом случае, если эта оценка выражалась в неприличной форме и при этом была воспринята адресатом, виновный может быть привлечен к административной ответственности.
Субъектами правонарушения по ст. 5.61 КоАП РФ являются граждане должностные лица, юридические лица. Субъективная сторона оскорбления характеризуется умышленной виной: виновный осознает, что наносит оскорбление другому лицу и желает совершить соответствующее деяние.
Для состава оскорбления не имеет значения то обстоятельство, соответствует ли отрицательная оценка личности потерпевшего действительности или нет, достаточно лишь, чтобы она была неприличной. В тех случаях, когда отрицательная оценка потерпевшего с объективной стороны не может быть признана по форме неприличной, в действиях лица отсутствует состав правонарушения.
Межрайонный прокурор К.В.Простаков
«С 01 января 2022 работа зоопарков, зоосадов, цирков без лицензии запрещается»
Законом «Об ответственном обращении с животными и о внесении изменений в отдельные законодательные акты Российской Федерации» установлено, что деятельность по содержанию и использованию животных в зоопарках, зоосадах, цирках, зоотеатрах, дельфинариях, океанариумах с 01. 01.2022 подлежит лицензированию.
30.12.2021 (просмотров: 190)
Внесены изменения в Гражданский кодекс Российской Федерации
Федеральным законом от 06.12.2021 N 402-ФЗ «О внесении изменений в статью 189 части первой Гражданского кодекса Российской Федерации» (далее – Федеральный закон) вносятся изменения в статью 189 Гражданского кодекса Российской Федерации в целях приведения её в соответствие с Федеральным законом от 1 июля 2021 года № 267-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодательные акты Российской Федерации».
30.12.2021 (просмотров: 200)
Новые виды доходов, из которых удержат алименты
Постановлением Правительства РФ от 02.11.2021 № 1908 «О перечне видов заработной платы и иного дохода, из которых производится удержание алиментов на несовершеннолетних детей, и о признании утратившими силу некоторых актов Правительства РФ», вступившим в силу с 11. 11.2021, принят новый перечень видов заработной платы и иных доходов, из которых производится удержание алиментов на несовершеннолетних детей.
30.12.2021 (просмотров: 203)
Наличие у госслужащих второго гражданства будет основанием для их увольнения
1 июля 2021 года перечень общих оснований прекращения служебного контракта, освобождения от замещаемой должности гражданской службы и увольнения с нее дополнится таким основанием, как наличие гражданства иностранного государства либо вида на жительство или иного документа, подтверждающего право на постоянное проживание гражданина на территории иностранного государства.
Журналисту «Комсомолки» Можейко предъявили обвинение — Газета.Ru
close
100%
Геннадий Можейко/vk. com
В Белоруссии было предъявлено обвинение журналисту недавно закрытого властями страны издания kp.by Геннадию Можейко. Об этом сообщает kp.ru.
Можейко обвиняют в нарушении ст. 130 УК РБ (Разжигание социальной вражды или розни) и ст. 369 УК РБ (Оскорбление представителя власти).
«Комсомольская правда» отмечает, что решение было вынесено следователем в последний момент — «когда истекали все процессуальные сроки». Согласно белорусским законам, обвинение должно быть предъявлено не позднее десяти суток после задержания.
Коллеги Можейко добавляют, что он до сих пор находится в СИЗО города Жодино в камере, где действует ковидный карантин. Адвокатам и родственникам журналиста запрещают и видеться с ним, и даже передавать посылки.
Ранее в Кремле выразили сожаление в связи с закрытием редакции «Комсомольской правды» в Белоруссии.
Как сообщили правоохранительные органы Белоруссии, Можейко был задержан в рамках возбужденного уголовного дела по части 3 статьи 130 (разжигание расовой, национальной или религиозной вражды или розни) и статьи 369 (оскорбление представителя власти) Уголовного кодекса Белоруссии.
Предположительно, задержание журналиста связано со статьей в газете о погибшем IT-менеджере Андрее Зельцере, при аресте которого был застрелен сотрудник КГБ. В материале знакомые Зельцера положительно отзывались о нем. После выхода статьи Министерство информации Белоруссии заблокировало доступ к сайту белорусской «Комсомольской правды».
В Белоруссии задержали более 20 человек за оскорбление погибших пилотов — РБК
На месте падения самолета Як-130 Вооруженных сил Белоруссии (Фото: Анатолий Мамшитов / ТАСС)
Белорусские силовики задержали более 20 человек за оскорбление погибших под Барановичами Брестской области пилотов Як-130. Об этом сообщает государственный телеканал «Беларусь1».
«Задержанные, позволившие себе оскорбительные комментарии, — это постоянные участники протестного движения, подписчики экстремистских Telegram-каналов, некоторые в прошлом судимые», — говорится в сюжете телеканала.
СК Белоруссии возбудил дело после крушения Як-130Их подозревают в разжигании социальной вражды» (ст. 130 УК). Максимальная мера наказания по данной статье — 12 лет лишения свободы.
Военный самолет Як-130 разбился 19 мая. В нем находились командир звена учебно-боевой эскадрильи 116-й штурмовой авиабазы майор Андрей Ничипорчик и летчик, лейтенант Никита Куканенко. Во время учебно-тренировочного полета они обнаружили неисправность воздушного судна. Пилоты отвели Як-130 в сторону от населенных пунктов и катапультировались, оба погибли.
В Белоруссии более 20 человек задержали за оскорбление погибших пилотов
https://ria.ru/20210527/zaderzhaniya-1734508212.html
В Белоруссии более 20 человек задержали за оскорбление погибших пилотов
В Белоруссии более 20 человек задержали за оскорбление погибших пилотов — РИА Новости, 27.05.2021
В Белоруссии более 20 человек задержали за оскорбление погибших пилотов
Белорусский государственный телеканал «Беларусь 1» сообщил, что более 20 человек задержаны в стране за оскорбление погибших под Барановичами Брестской области… РИА Новости, 27.05.2021
2021-05-27T22:17
2021-05-27T22:17
2021-05-27T22:34
в мире
белоруссия
брестская область
як-130
александр лукашенко
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdnn21. img.ria.ru/images/07e5/05/13/1733013957_0:293:3118:2047_1920x0_80_0_0_6282edcc1d7cd2f8c9ae66cecd9a2bf1.jpg
МИНСК, 27 мая – РИА Новости. Белорусский государственный телеканал «Беларусь 1» сообщил, что более 20 человек задержаны в стране за оскорбление погибших под Барановичами Брестской области пилотов Як-130, которые увели падающий самолет от населенного пункта.В мае под Барановичами при выполнении учебно-тренировочного полета разбился военный самолет Як-130, оба летчика погибли. У самолета отказала система управления, пилоты, обнаружив техническую неисправность, смогли увести самолет от населенного пункта, в сторону которого начала клониться траектория самолета. С помощью резервной системы они до последнего корректировали траекторию, самолет упал на небольшом участке между жилыми домами. Разлетевшимися обломками незначительно повреждены соседние дома, один житель госпитализирован с переломом предплечья. Иных жертв и разрушений нет. Президент Белоруссии Александр Лукашенко поручил КГБ найти людей, которые оставили в интернете негативные комментарии о погибших летчиках. «На данный момент по всей стране установлено более 20 человек, для которых подвиг героев стал поводом для хайпа», — было заявлено в эфире телеканала.В сюжете было отмечено, что Следственным комитетом возбуждено уголовное дело по статье об умышленных действиях, направленных на возбуждение социальной розни. В зависимости от обстоятельств совершения преступных действий по этой статье может грозить наказание вплоть до 12 лет лишения свободы.Все новости Белоруссии читайте на сайте Sputnik Беларусь >>
https://ria.ru/20210520/lukashenko-1733104671.html
https://radiosputnik.ria.ru/20210519/samolet-1732959437.html
белоруссия
брестская область
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2021
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria. ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/05/13/1733013957_389:0:3118:2047_1920x0_80_0_0_39c4ad72463da40aee20402e26e22d04.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
в мире, белоруссия, брестская область, як-130, александр лукашенко
Оскорбление личности — статья 130
Порог разговора об обиде и последствиях человека может быть одним случаем в жизни. Начнем с дословной передачи любопытного диалога.
— Татьяна! Зачем вы сломали дверь соседке Шуры?
«Почему она назвала меня дураком?»
«Значит, у вас есть справка психиатра!»
— Ну что, я ей не показывала, — ухмыляясь, девушка крупного телосложения с простым, но хитрым выражением лица.
Татьяна, безусловно, поступила неправильно в силу их незнания. А между тем в законе есть статья за оскорбление человека! Она должна написать заявление в суд и получить достойную компенсацию от бабушки, которая хоть и не имеет соответствующего сертификата, но не отличается по развитию от Татьяны, но даже не имеет чувства такта.
Ведь есть оскорбление человека, статья130. Некоторые могут усомниться в правильности моего предположения о том, что девушка с аттестатом может рассчитывать на победу в суде.Кажется, получается, что женщина Шура просто «называла вещи своими именами»?
Но нет, моя дорогая! Даже нетрезвого мужчину в вытрезвителе станции работники не имеют права называть «алкоголиком» или «пьяным», а по правилам обязаны обращаться к нему строго по имени и отчеству. Каждый гражданин России несет ответственность за оскорбление человека, и неважно, пьян он или отстает в умственном развитии.
Кстати, если вспомнить историю, с которой началась эта статья, можно выделить еще одну особенность законодательной статьи о оскорблениях. Даже говоря правду, но выражаясь в неприличной форме, человек совершает преступление. И особенно обидно оскорбление, которое наносится с указанием каких-либо физических недостатков человека.
Другое дело, что доказать оскорбление личности (статья 130) очень сложно — не всегда в нашей стране действует закон в полную силу. Поэтому процент людей, которых ежечасно обижают, крайне мал, и они решают обратиться в суд. И еще меньше процент выигравших спор… Ведь в ходе судебного разбирательства необходимы неопровержимые доказательства преступления, а предоставить истцу в суд крайне сложно.
Лично статья 130 признает оскорбление в отношении лица как нанесенное лично, так и в адрес другого лица. И если третье лицо еще может свидетельствовать о составе преступления в суде, то личная встреча вполне может пройти конфиденциально. Как в этом случае можно доказать оскорбление человека?
Преступлением также считается совершенное, если оскорбление нанесено по телефону, в Интернете, письменно: записки, телеграммы, письма, рисунки или даже символы или с участием средств массовой информации. Оскорбление человека по статье 130 считается преступлением, причем бессловесным, когда лицо, унижающее человеческое достоинство, использует неподобающие жесты или действия. Оскорбительные действия — плевать в сторону человека, срывать с него одежду, наливать жидкости. Практически такие действия не могут нанести реального вреда здоровью человека, но факт унижения достоинства здесь очевиден.
Уважайте себя и не допускайте оскорблений в свой адрес. А если все-таки произойдет, то нужно приложить все усилия, чтобы достойно наказать обидчика.
Примером правильного поведения может служить история, произошедшая в одном совхозе даже при советской власти. Молодой зоотехник зашел в бухгалтерию с жалобами на начисление заработной платы.
Главбух, привыкшая безнаказанно творить «нечистые» дела, в гневе прогнала посетителя. И даже в своей деревенской привычке она имела неосторожность выглянуть за дверь и крикнуть ей вслед: «Голубой цыпленок!».
Молодая женщина спокойно спросила: «Есть ли голубые куры? И почему она так обо мне сказала?». И с удовольствием объяснила, что голубая курица — она тонкая, в деревне такие не очень цитируются. Деревенская баба должна быть сильной и сильной, и останавливать лошадь, и при необходимости ставить ее в борозду.
Девушка покачала головой и сразу написала заявление в суд, в котором просила подписать подарок. Не все, конечно, согласились, но пара свидетелей нашлась. Возникает вопрос: почему зоотехник заинтересовался людьми, наблюдающими уродливую сцену о том, что означает словосочетание «голубая курица»? Да, тогда, чтобы привлечь внимание! И дать всем понять, что главный бухгалтер хотел оскорбить зоотехника.
В результате девушка получила достойную компенсацию за оскорбление, он был понижен в должности. И самое главное, это то, что с этого момента никто не пытался грубо говорить с посетителями.
Развитие цивилизованности в позднеимператорской России на JSTOR
Абстрактный Настоящая статья исследует судебные разбирательства по делу о порте, отклоняющиеся от места судебного разбирательства в поздней российской империи. Les paysans, considérés com extérieurs au domaine du droit, eurent de fait largement recours aux tribunaux locaux pour résoudre les полемика по вопросам, касающимся публичных оскорблений.Les paysans firent appel au droit écrit (статутное право, номинальное право по закону) и à la procédure des tribunaux locaux pour se défendre contre les abus verbaux et Physiques et pour élaborer des normes de civilité. Платное участие в судебных заседаниях волостных трибуналов и государственных органов власти и государственных органов власти, составляющее форум, пользующийся защитой личного достоинства, в противостоянии публичным мнениям, противоречащим официальным мнениям и властям. d’actes perturbateurs./// В статье исследуются судебные тяжбы по оскорблениям в сельских судах поздней царской России. Крестьяне, считавшиеся в России вне закона, широко использовали местные суды для разрешения споров по поводу гражданского поведения. Крестьяне в судебном процессе использовали статутное право и формализованные процедуры местных судов для защиты от словесных и физических оскорблений и для разработки идеалов общественного поведения.
Практика участия волостных судов связала сельских жителей с государственной властью и стала значимой площадкой для защиты личного достоинства, для публичного рассмотрения противоречивых мнений и для официальной оценки подрывных действий.
Из Китая в Америку через Палестину, Африку и европейские страны, Études Rurales исследует многие аспекты «сельской местности» по территориям, видам деятельности, образу жизни, политическим организациям, представлениям, убеждениям, наследию и перспективам на будущее. Благодаря вкладам авторов из разных слоев общества, обзор обращается к международной аудитории по всем дисциплинам (гуманитарным, социальным и естественным), относящимся к научным исследованиям, а также к исторической, философской и антропологической теории.В нашей ойкумене городские и сельские районы пересекаются. Люди обнаруживают сложные связи, которые они создали со своим окружением, и Земля становится всеобщей заботой. Чтобы удовлетворить потребность в понимании всех этих взаимосвязей, в каждом выпуске собраны разные точки зрения. Не поддаваясь ностальгическому возвращению к прошлогодним кампаниям, Études Rurales вносит свой вклад в коллективное изобретение нового представления о сельской местности.
Éditions de la ‘EHESS заключается в повышении осведомленности и распространении требовательных и инновационных исследований среди научного сообщества и любознательной аудитории социальных наук.В соответствии с экспериментальной традицией École des Hautes Études en Sciences Sociales, они участвуют в исследовании новых областей знаний и работают над интеллектуальным проектом социальных наук множеством способов, областей и периодов, которые организуют эти дисциплины. . Les Éditions de l’EHESS ont pour mission de faire connaître et diffuser, auprès de la communauté scientifique et d’un public curieux des Sciences sociales, des recherches exigeantes et novatrices. В соответствии с экспериментальной традицией Школы высоких исследований в области социальных наук, участие в исследованиях новых полей знаний и трудностей в интеллектуальном проекте социальных наук, во множестве образований и социальных наук. спокойные органические дисциплины.
Казахстан отменяет уголовную ответственность за клевету, продолжает препятствовать свободным СМИ — The Diplomat
РекламаПрезидент Казахстана Касым-Жомарт Токаев подписал закон о декриминализации диффамации в конце июня, что стало маленькой победой свободы прессы, которая по-прежнему сталкивается с серьезными препятствиями.
В первые четыре месяца 2020 года, по данным наблюдателя за СМИ Адил Соз, несколько журналистов предстали перед судом по обвинению в «клевете» по печально известной статье 130 Уголовного кодекса.В 2019 году «Адил соз» зафиксировал 26 судебных процессов над журналистами по обвинению в нарушении статьи 130. Представителям прессы и гражданским журналистам могут грозить крупные штрафы или тюремное заключение сроком до трех лет в случае признания их виновными.
Статья 130 неоднократно использовалась, чтобы заткнуть рот прессе и отговорить журналистов.
Харлем Дезир, представитель ОБСЕ по вопросам свободы СМИ, приветствовал решение о декриминализации диффамации.
Diplomat Brief
Еженедельный информационный бюллетень
NПолучите краткую информацию об истории недели и разработке историй для просмотра в Азиатско-Тихоокеанском регионе.
Получить информационный бюллетень«Слишком много журналистов подверглись уголовному преследованию или расследованию или стали жертвами крупных штрафов просто за выполнение своего долга по информированию граждан», — сказал Дезир.
Вам нравится эта статья? Нажмите здесь, чтобы подписаться на полный доступ. Всего 5 долларов в месяц.
В декабре прошлого года на заседании недавно сформированного Национального совета общественного доверия Токаев пообещал, что декриминализация клеветы станет предвестником волны реформ.
Однако важно помнить, что клевета — как клевета, так и клевета — по-прежнему является наказуемым правонарушением. Административные обвинения могут привести к значительным штрафам или тюремному заключению на 25 суток. В Уголовном кодексе есть и другие статьи «оскорбление» и «распространение заведомо ложной информации», которые могут быть использованы против прессы примерно так же, как «клевета».
Кроме того, в последние годы силы безопасности Казахстана показали, что они стремятся контролировать онлайн-общение и наказывать нарушения даже за пределами традиционной медиа-сферы.В данном случае распространение ложных слухов и оскорбление чести и достоинства Первого президента были ключевыми нарушениями, которые привели граждан к суду.
РекламаЗакон 2010 года, по сути, защищает бывшего президента Нурсултана Назарбаева и его семью от любых словесных или письменных нападок, которые подрывают его законодательно закрепленный статус лидера нации.
В редакционной статье Washington Post в 2011 году Назарбаев пообещал отменить уголовную ответственность за клевету.
«Мы, например, сделаем клевету гражданским, а не уголовным преступлением, чтобы поощрять свободу слова и привести нас в соответствие с передовой международной практикой», — написал Назарбаев.
Тем не менее, в новом Уголовном кодексе, принятом в 2015 году, предусмотрены более строгие меры наказания за клевету, а в августе 2019 года Назарбаев призвал правящую партию «Нур Отан» ужесточить наказание за клевету.
«Никто не давал разрешения на оскорбление», — сказал Назарбаев.
По данным НПО «Репортеры без границ», во время пандемии COVID-19 несколько журналистов выразили сожаление по поводу давления и были допрошены полицией.
Такая практика соответствует жесткой линии, применяемой против прессы во время акций протеста, число которых увеличилось после отставки Назарбаева в марте 2019 года.Журналистов часто задерживают до того, как они успевают добраться до места протеста, а прессу обычно снимают на видео и проверяют на наличие последних документов. В стране, где мало независимых СМИ, власти железной рукой борются и с гражданской журналистикой.
Вам нравится эта статья? Нажмите здесь, чтобы подписаться на полный доступ. Всего 5 долларов в месяц.
Несмотря на то, что декриминализация широко приветствовалась в Казахстане, размытые границы в законе между клеветой, оскорблением и «фейковыми новостями», по словам Адила Соз, позволят произвольно применять статьи гражданского и уголовного кодексов.
По совпадению, принятие нового закона в Казахстане произошло всего через несколько часов после того, как в Кыргызстане был принят скандальный закон о борьбе с дезинформацией.
Парламент Кыргызстана проголосовал за законопроект, направленный против цифрового инакомыслия. Законопроект вызвал протесты в Интернете и в автономном режиме, призывая президента Сооронбая Жээнбекова наложить вето на законопроект.
Реклама По мере того, как правительства в Центральной Азии догоняют новые информационные технологии, крайне важно контролировать их усилия по затыканию рта прессе, которой за последние десятилетия пришлось выдержать многочисленные атаки.
Несмотря на позитивный шаг по декриминализации диффамации, Казахстану еще предстоит пройти долгий путь, если правительство серьезно настроено ослабить ограничения и препятствия на пути к свободе прессы.
% PDF-1.3 % 1 0 объект > / Метаданные 699 0 R / Страницы 2 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 699 0 объект > поток uuid: afa588cd-3b91-4866-a995-f720e46e6234adobe: docid: indd: cb82becb-31bd-11dd-adbc-a0545dfустойчивый: pdf0810b850-3112-11dd-8798-ad92ebec8doccf1docc8docc8docc8docc8docdoc ReferenceStream299.99299.99 Inchesuuid: C0F2BC5F4454DC11A35C9CF28384C954uuid: 65D230131452DC11A9B3A9472EE84DFC


Астма и ожирение: эндотоксин — еще одно оскорбление, которое может усугубить травму? | Клиническая наука
Астма — воспалительное заболевание дыхательных путей, которым страдают 262 миллиона человек во всем мире [1], стоимостью 81 доллар США. 9 миллиардов в год [2], а в Европу — 19,3 миллиарда евро в год [3]. Соединенное Королевство вносит значительный вклад в европейские расходы, ежегодно выплачивая 4,9 миллиарда фунтов стерлингов, из которых 1,1 миллиарда фунтов стерлингов оплачивает Национальная служба здравоохранения (NHS) [3,4]. Таким образом, финансовое бремя для экономики здравоохранения очевидно, но поскольку астма в большинстве случаев не считается опасным для жизни заболеванием, агенты для облегчения симптомов были основной движущей силой, а новые методы лечения менее ожидаемы, чем другие хронические воспалительные заболевания низкой степени. болезни последних лет.Отчасти это может быть связано с меньшим общим финансированием исследований астмы, поскольку Национальный институт здравоохранения недавно сообщил, что на исследования астмы было выделено около 388 миллионов долларов по сравнению с миллиардами долларов финансирования в области сердечно-сосудистой системы (2,5 миллиарда долларов). исследования диабета (1,2 миллиарда долларов) и ожирения (1,1 миллиарда долларов) [5].
Несмотря на сокращение сопоставимого финансирования, астма может быть умышленным, опасным для жизни, пожизненным воспалительным заболеванием со значительным влиянием на качество жизни и экономику здоровья.
Астма может возникнуть, когда дыхательные пути человека переходят в состояние гиперчувствительности, описываемое как гиперчувствительность дыхательных путей (AHR), и возникает из-за повышенного производства медиаторов воспаления, включая гистамин и воспалительные цитокины, из которых лейкоциты (или лейкоциты; лейкоциты) являются источник. Этот AHR приводит к сужению бронхов, увеличению выработки слизи и к появлению таких симптомов, как кашель, хрипы, одышка и стеснение в груди.Несколько факторов могут увеличить риск развития астмы, например, генетика и образ жизни, а также различные триггеры окружающей среды и аллергены. Аллергены могут включать твердые частицы, такие как пыль, пылевые клещи, загрязнители, курение и пыльца.
Степень тяжести астмы может варьироваться от легкой до средней и тяжелой. Тяжелая астма, определяемая как неконтролируемая астма или требующая нескольких терапий для того, чтобы стать управляемой [6], может быть разделена на два воспалительных фенотипа в зависимости от воспалительной реакции, имеющейся у пациента.Тяжелые фенотипы опосредованы Т-хелперами 2 (Th3) и не опосредованы Th3, что указывает на то, присутствуют ли клетки Th3 как часть воспалительного ответа. Эти тяжелые фенотипы можно далее разделить на категории на основе иммунных клеток, присутствующих во время приступа астмы (рис. 1).
Рисунок 1
Фенотипы тяжелой астмы
Воспаление при тяжелой астме можно разделить на Th3 и Non-Th3.Воспаление Th3 может быть эозинофильным или смешанным гранулоцитарным и в основном связано с аллергической астмой и астмой с ранним началом. Воспаление, не связанное с Th3, является нейтрофильным или пауцигранулоцитарным, причем первое в основном связано с такими факторами образа жизни, как ожирение и курение. Воспаление Th3 хорошо реагирует на кортикостероиды, тогда как воспаление, не относящееся к Th3, плохо реагирует на кортикостероиды.
Рисунок 1
Фенотипы тяжелой астмы
Воспаление при тяжелой астме можно разделить на Th3 и Non-Th3.Воспаление Th3 может быть эозинофильным или смешанным гранулоцитарным и в основном связано с аллергической астмой и астмой с ранним началом. Воспаление, не связанное с Th3, является нейтрофильным или пауцигранулоцитарным, причем первое в основном связано с такими факторами образа жизни, как ожирение и курение. Воспаление Th3 хорошо реагирует на кортикостероиды, тогда как воспаление, не относящееся к Th3, плохо реагирует на кортикостероиды.
Два основных класса иммунных клеток, которые помогают охарактеризовать эти тяжелые фенотипы астмы, — это эозинофилы и нейтрофилы. Эозинофилы имеют двулопастное ядро и могут инициировать аллергический иммунный ответ, который приводит к AHR и гиперпродукции слизи при астме. Нейтрофилы — это самые распространенные лейкоциты, они имеют многодольчатое ядро и представляют собой тип фагоцитарных клеток, способных поглощать бактерии. При астме нейтрофилы способствуют хроническому воспалению за счет высвобождения провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин (IL) -8, IL-1β и фактор некроза опухоли α (TNFα).
Фенотип Th3 можно определить как эозинофильную астму, при которой наблюдается увеличение эозинофилов, или как смешанный гранулоцитарный, если наблюдается всплеск как эозинофилов, так и нейтрофилов (рис. 1).Фенотип, не связанный с Th3, связан с нейтрофильной астмой, в которой преобладают нейтрофилы, или является пауцигранулоцитарным, если нет увеличения ни эозинофилов, ни нейтрофилов. Из предыдущих исследований было установлено, что среди пациентов с астмой 41% являются эозинофильными, 40% — пауцигранулоцитарными, 16% — нейтрофильными и 3% — смешанными гранулоцитами [7]. Понимание типа лейкоцитов, которые активируются во время обострения, имеет решающее значение для обеспечения правильного лечения астмы для пациентов, поскольку 56% пациентов подпадают под фенотип, не связанный с Th3, который, как правило, хуже контролируется и плохо реагирует на лечения [8,9].Фенотип тяжелой астмы, не связанный с Th3, который возникает из-за нейтрофильного иммунного ответа, также связан с устойчивостью к кортикостероидам [10,11], кортикостероиды используются в качестве общей терапии для большинства случаев астмы.
В случаях, когда астму можно контролировать с помощью кортикостероидов и модификаторов лейкотриенов, лекарство смягчает воспалительную реакцию и устраняет бронхоспазм. В частности, лекарство уменьшает воспаление, подавляя активность лейкоцитов, таких как эозинофилы, что впоследствии приводит к снижению воспалительных цитокинов.Другие лекарства, такие как β-агонисты короткого и длительного действия, могут расслаблять гладкие мышцы дыхательных путей, расширяя дыхательные пути и обеспечивая заметное облегчение. Однако постоянное употребление этих препаратов может вызывать общие побочные эффекты (у 1 из 100 человек), включая мышечные судороги, учащенное сердцебиение, головные боли и чувство нестабильности, при этом следует отметить, что β-агонисты не всегда хорошо переносятся пациентами [12–14]. Поскольку современные методы лечения действуют преимущественно для уменьшения симптомов, существует очевидная необходимость в разработке новых методов лечения для уменьшения очага воспаления, а не для борьбы с возникающими симптомами.
Клиническое ожирение (ИМТ более 30 кг / м 2 ), по-видимому, является критическим фактором риска развития астмы как у детей, так и у взрослых [15,16]. В США 60% взрослых с тяжелой формой астмы страдают ожирением [16]. Кроме того, исследования продолжают подтверждать, что распространенность астмы среди взрослых выше у взрослых с ожирением (11,1%), чем у худых взрослых (7,1%), причем самая высокая распространенность наблюдается у женщин с ожирением (14. 6%) по сравнению с тучными мужчинами (7,1%) [17]. Кроме того, у тучных женщин чаще возникают обострения [18]. В сочетании с известным повышенным риском хронических воспалительных заболеваний у взрослых неевропейского происхождения отношение шансов (ОШ) развития астмы возрастает, если субъекты страдают ожирением, в зависимости от этнической принадлежности: афроамериканцев (ОШ: 2,9) и латиноамериканских мужчин (ОШ: 2,7). ) [19], индийские (OR: 1,92) и китаянки (OR: 2,1) [20,21].
Ожирение может увеличить риск астмы, так как с увеличением веса сама жировая ткань имеет повышенный ответ на воспалительные клетки и стимулы за счет активированных лейкоцитов и увеличения высвобождения адипокинов с помощью других медиаторов.Косвенно также предполагалось, что избыточное накопление висцерального жира в брюшной полости при ожирении может усугубить астму из-за того, что избыток жира вызывает повышенное давление на диафрагму, что, в свою очередь, сужает легкие [22,23].
Влияние ожирения на повышение риска астмы также наблюдается у детей, рожденных от матерей с ожирением, у которых младенцы подвергаются более высокому риску развития астмы, с OR 1,31–1,34 [24,25].Этот риск увеличивается, если прибавка в весе у ребенка продолжается в младенчестве, когда риск развития астмы поддерживается с аналогичным OR 1,30 [26, -, 28]. Распространенность астмы у детей увеличивается пропорционально изменению ИМТ [29], при этом у детей, страдающих ожирением, риск развития астмы в два раза выше, чем у детей, не страдающих ожирением [30].
Люди, страдающие астмой и ожирением, также имеют тенденцию к развитию более тяжелой астмы из-за наличия нейтрофильного воспаления и повышенной воспалительной реакции жировой ткани по сравнению с худыми людьми, страдающими астмой.Таким образом, по мере увеличения объема жировой ткани состав иммунных клеток в жировой ткани смещается от ответа Th3 к ответу Th2 / 17 [31] с повышенным присутствием нейтрофильного воспаления [32]. У людей с астмой и ожирением воспаление, по-видимому, в основном вызвано клеточным ответом Th2 / 17 [33, -, 35], что приводит к менее симптоматическому контролю кортикостероидными препаратами, поскольку они обычно нацелены на ответ Th3, что означает менее контролируемый обострения и более тяжелая астматическая реакция [32,36].В дополнение к вдыхаемым аллергенам, усиливающим этот иммунный ответ и воспаление при астме, ожирение может еще больше усугубить этот воспалительный ответ из-за повышенного уровня эндотоксина, отмеченного у пациентов с ожирением [37].
Помимо нескольких известных причин, которые напрямую влияют на функцию легких, таких как вдыхание раздражителей, включая пылевых клещей, пыльцу и загрязняющие вещества, свою роль, по-видимому, играют и другие in vivo медиаторы астмы.Как и у людей, страдающих астмой, у людей во время набора веса также наблюдается профиль основного системного воспаления. Эти провоспалительные цитокины, высвобождаемые из жировой ткани и называемые адипокинами [38], активируют врожденный иммунный ответ в адипоцитах, что приводит к дальнейшему воспалению [39, -, 41]. По мере увеличения объема жировой ткани в организме, как и при ожирении, возникает связанный провоспалительный профиль продуцируемых адипокинов. Эти адипокины могут иметь ряд системных клеточных и повреждающих воздействий на функциональные органы, в том числе на легочную ткань (Таблица 1).Таким образом, адипокины позволяют понять, как ожирение может влиять на астму и другие хронические заболевания.
Список влияния адипокинов на жировую ткань и клетки дыхательных путей
Адипокин . | Воздействие на жировую ткань . | Воздействие на клетки дыхательных путей . | Список литературы
.![]() |
---|---|---|---|
Лептин | Увеличивает липолиз Способствует адипогенезу Вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, включая IL-6 и TNFα | Вызывает бронходилатацию Увеличивает продукцию хемокинов, IL-8-1 — Eotax , IL-6 и CXCL10 | [42,43] |
Адипонектин | Увеличивает поглощение глюкозы жировыми клетками Повышает адипогенез и запасание липидов | Увеличивает высвобождение противовоспалительного цитокина IL-10 — Уменьшает высвобождение pro воспалительный IL-6 и TNFα | [44] |
IL-6 | Увеличивает секрецию лептина и липолиз Подавляет сигналы сытости, тем самым усиливая чувство голода | Стимулирует цилиогенез | [45,46] |
Подавляет секрецию адипонектина и индуцирует липолиз Активирует врожденный иммунный ответ Регулирует экспрессию ион PAI-1 | Повышает выработку муцина | [39,47, -, 49] | |
TNFα | Вызывает дисфункцию митохондрий Изменяет продукцию адипокина Вызывает липолиз Нарушает передачу сигналов инсулина | инфицированы Legionella pneumophila [50, -, 54] | |
Ангиотензин | Активирует Са 2+ сигнальных путей Стимулирует потемнение адипоцитов | Ангиотензин I превращается в ангиотензин I в легком | [|
Визфатин | Участвует в термогенезе коричневых адипоцитов и может снижать экспрессию UCP-1 при высоких концентрациях | Увеличивает продукцию муцина за счет активации пути NF-κB | [57,58] |
MCP-1 | Вызывает инсулинорезистентность и привлекает макрофаги | Повышает выработку муцина через прием CCR2 ptor | [59,60] |
TGF-β1 | Регулирует потемнение адипоцитов | Вызывает экспрессию PAI-1 в эпителиальных клетках дыхательных путей | [61,62] |
PAI-1 Вызывает воспаление | Вызывает AHR, воспаление и ремоделирование | [63,64] | |
IL-8 | Вызывает инсулинорезистентность через ингибирование фосфорилирования Akt | Повышает высвобождение Ca 2+ из гладкомышечных клеток дыхательных путей, приводит к сужению дыхательные пути | [65,66] |
IL-10 | Предотвращает дифференцировку адипоцитов и накопление липидов | Уменьшает воспаление дыхательных путей и гиперреактивность | [67,68] |
TN187 Индуцированная экспрессия TN-17α | TN-17α , IL-6, IL-1β, лептин и переносчик глюкозы 4Вызывает сужение бронхов и AHR | [69,70] | |
IL-1β | Ингибирует передачу сигналов инсулина и транспорт глюкозы Увеличивает липолиз Увеличивает воспаление | Участвует в миграции клеток дыхательных путей | [71,72] |
Адипокин
.![]() | Воздействие на жировую ткань . | Воздействие на клетки дыхательных путей . | Список литературы . |
---|---|---|---|
Лептин | Увеличивает липолиз Способствует адипогенезу Вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, включая IL-6 и TNFα | Вызывает бронходилатацию Увеличивает продукцию хемокинов, IL-8-1 — Eotax , IL-6 и CXCL10 | [42,43] |
Адипонектин | Увеличивает поглощение глюкозы жировыми клетками Повышает адипогенез и запасание липидов | Увеличивает высвобождение противовоспалительного цитокина IL-10 — Уменьшает высвобождение pro воспалительный IL-6 и TNFα | [44] |
IL-6 | Увеличивает секрецию лептина и липолиз Подавляет сигналы сытости, тем самым усиливая чувство голода | Стимулирует цилиогенез | [45,46] |
Подавляет секрецию адипонектина и индуцирует липолиз Активирует врожденный иммунный ответ Регулирует экспрессию ион PAI-1 | Повышает выработку муцина | [39,47, -, 49] | |
TNFα | Вызывает дисфункцию митохондрий Изменяет продукцию адипокина Вызывает липолиз Нарушает передачу сигналов инсулина | инфицированы Legionella pneumophila [50, -, 54] | |
Ангиотензин | Активирует Са 2+ сигнальных путей Стимулирует потемнение адипоцитов | Ангиотензин I превращается в ангиотензин I в легком | [|
Визфатин | Участвует в термогенезе коричневых адипоцитов и может снижать экспрессию UCP-1 при высоких концентрациях | Увеличивает продукцию муцина за счет активации пути NF-κB | [57,58] |
MCP-1 | Вызывает инсулинорезистентность и привлекает макрофаги | Повышает выработку муцина через прием CCR2 ptor | [59,60] |
TGF-β1 | Регулирует потемнение адипоцитов | Вызывает экспрессию PAI-1 в эпителиальных клетках дыхательных путей | [61,62] |
PAI-1 Вызывает воспаление | Вызывает AHR, воспаление и ремоделирование | [63,64] | |
IL-8 | Вызывает инсулинорезистентность через ингибирование фосфорилирования Akt | Повышает высвобождение Ca 2+ из гладкомышечных клеток дыхательных путей, приводит к сужению дыхательные пути | [65,66] |
IL-10 | Предотвращает дифференцировку адипоцитов и накопление липидов | Уменьшает воспаление дыхательных путей и гиперреактивность | [67,68] |
TN187 Индуцированная экспрессия TN-17α | TN-17α , IL-6, IL-1β, лептин и переносчик глюкозы 4Вызывает сужение бронхов и AHR | [69,70] | |
IL-1β | Ингибирует передачу сигналов инсулина и транспорт глюкозы Увеличивает липолиз Увеличивает воспаление | Участвует в миграции клеток дыхательных путей | [71,72] |
Помимо считающейся нормальной функции этих адипокинов при обычном гомеостазе, такой как насыщение, артериальное давление и регуляция глюкозы, эти факторы имеют функции, которые могут влиять на здоровье легочной ткани. Это происходит, когда баланс провоспалительных и противовоспалительных факторов, часто в основном получаемых из жировой ткани, смещается в сторону провоспалительного состояния. Предыдущие исследования показали, что у тучных людей с астмой циркулирует больше лептина и снижается уровень противовоспалительного адипокина, адипонектина, чем у худых людей, страдающих астмой [34,73, -, 75]. Это кажется важным, так как у пациентов с астмой лептин вызывает воспаление в фибробластах легких за счет увеличения выработки других провоспалительных хемокинов и цитокинов [42], которые в некоторой степени подавляются, когда пациент испытывает резистентность к лептину.Напротив, адипонектин может оказывать противовоспалительное действие на клетки дыхательных путей, способствуя высвобождению противовоспалительного цитокина IL-10 и ингибированию провоспалительных цитокинов IL-6 и TNFα [76]. Однако из-за сдвига уровней лептина и адипонектина у пациентов с ожирением и астмой адипокины могут опосредовать большее воспаление и AHR.
Известно, что на увеличение системного высвобождения провоспалительных факторов в сочетании с увеличением веса также влияет диета, которая может косвенно приводить к обострениям астмы.Понятно, что инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы связаны с тяжестью случаев астмы [29,77, -, 79]. Похоже, что циркулирующая глюкоза косвенно вызывает воспаление, поскольку гипергликемия вызывает окислительный стресс, который, в свою очередь, усиливает воспаление [80,81]. Этот воспалительный инсульт, вызванный гипергликемией, может сохраняться в течение длительного времени даже после того, как уровень глюкозы будет лучше контролироваться, благодаря «метаболической памяти», которая наблюдалась в таких клетках, как адипоциты [82]. Таким образом, гомеостаз глюкозы, по-видимому, представляет собой важный фактор в развитии тяжелой астмы и плохой функции легких, что может произойти, поскольку избыток глюкозы увеличивает уровни системного воспаления.
Кроме того, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, у лиц с астмой и метаболическим синдромом в форме сочетания ожирения, сахарного диабета 2 типа (СД2), гипертензии и / или гиперлипемии наблюдается снижение функции легких на 10%, в то время как у субъектов только астма снижает функцию на 6% [83]. Разница в 4% между двумя состояниями может быть незначительной, однако в сочетании с другими воспалительными тканевыми реакциями это может заметно усилить тяжесть астматической реакции.Хотя очевидно, что другие хронические воспалительные состояния могут усугубить астму, было высказано предположение, что одного только ожирения не всегда достаточно для повышения AHR, при этом в конкретном исследовании Карампатакиса и его сотрудников подчеркивается, что только субъекты с ожирением и нарушением глюкозы в крови контроль и / или инсулинорезистентность могут управлять AHR [78].
Однако понятно, что другие факторы, такие как холестерин, триглицериды и повышенное содержание свободных жирных кислот (СЖК), также могут вызывать воспаление [84,85], с устойчиво повышенными системными уровнями после приема пищи и когда проблемы эктопического отложения жира возникают при ожирении [86,87] ]. Эти липиды могут вызывать воспаление в жировой ткани, активируя врожденную иммунную систему через toll-подобные рецепторы (TLR) [82,88].
Сами TLR образуют часть репертуара рецепторов распознавания образов, кодируемых зародышевой линией (PRR), чтобы ощущать воспалительные факторы. Основные PRR включают TLR, Nod-подобные рецепторы (NLR), рецепторы, подобные гену 1 (RIG-I), индуцируемые ретиноевой кислотой, и лектины C-типа. TLR и NLR могут активироваться различными диетическими факторами в ответ на метаболический стресс, вызванный ожирением.Этот стресс может возникать из-за избытка питательных веществ, вызывая модификацию микробиоты кишечника и повышенную проницаемость кишечника, что может спровоцировать приток в кровоток различных микробиотических, связанных с патогенами молекулярных паттернов, которые активируют соответствующие им PRR во многих тканях. Было показано, что как TLR2, так и TLR4 чувствуют FFA; кроме того, церамиды, белки теплового шока и модифицированные ЛПНП также могут активировать TLR4. После активации TLR2 и TLR4 они могут передавать сигналы через MyD88-зависимые и MyD88-независимые пути для активации ядерного фактора κ-усилителя легкой цепи активированных B-клеток (NF-κB) и пути MAPK для ингибирования передачи сигналов инсулина через рецептор инсулина. субстрат (IRS) фосфорилирования серина и для индукции транскрипции провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-6, про-IL-1 и про-IL-18.Было показано, что питательные вещества, такие как длинноцепочечные насыщенные жирные кислоты, церамиды, модифицированные ЛПНП, высокие уровни глюкозы и кристаллы холестерина, активируют NLR-белок 3, возможно, за счет индукции активных форм кислорода (ROS). Затем NLRP3 собирается с адаптерным белком, пятнистым белком, связанным с апоптозом, содержащим домен рекрутирования каспазы (ASC) и каспазу-1 в мультипротеиновый комплекс, называемый инфламмасомой, который расщепляет неактивные предшественники про-ИЛ-1 и про-ИЛ-1. ИЛ-18 к активным формам ИЛ-1 и ИЛ-18 [89–94].Кроме того, было показано, что FFA непосредственно активируют инфламмасомы в клетках гладких мышц дыхательных путей, где длинноцепочечные FA активируют рецептор свободных жирных кислот 1 (FFAR1), что приводит к бронхоспазму и усилению симптомов астмы [86].
Исследования астмы также предполагают, что высокие уровни триглицеридов в сыворотке и холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) также связаны со случаями астмы среди детей и подростков с ожирением [29,34,95].Было установлено, что триглицериды и ХС-ЛПНП в сыворотке крови связаны со снижением функции легких у взрослых [96, -, 98].
Ожирение и диета могут способствовать усилению воспалительной реакции, что может привести к повреждению клеток и дисфункции легочной ткани. Однако похоже, что диета не может быть единственным фактором, влияющим на кишечник и опосредующим воспаление при астме, поскольку микробиота также может играть ведущую роль.
Эндотоксин, называемый липополисахаридом (ЛПС), представляет собой молекулу, состоящую из липида А, который закреплен на внешней мембране грамотрицательных бактерий и отвечает за токсическую активность, связанный с полисахаридом, который состоит из олигосахаридного ядра. и дистальный О-антиген [37]. Это каталитическая активность липида A компонента LPS, который похож по структуре на FFA, который способен активировать каскад врожденного иммунитета через TLR и опосредовать воспалительный ответ.Хотя эндотоксин преимущественно остается в кишечнике, эндотоксин также может проникать через слизистую оболочку кишечника с помощью нескольких различных механизмов (рис. 2). Эти механизмы могут возникать из-за прикрепления эндотоксина к хиломикронам, липопротеину, который обычно транспортирует СЖК [114], или из-за дисфункциональной и повышенной проницаемости кишечного барьера, что позволяет повышенным уровням бактериальных внеклеточных везикул, содержащих эндотоксин, попадать в кровоток [115]. Было показано, что некоторые расстройства здоровья, связанные с воспалением слабой степени, включают повышенную кишечную проницаемость, включая воспалительные заболевания кишечника, целиакию, ожирение, СД2 и астму [116, -, 121].
Рисунок 2
Неплотный барьер кишечника ведет к системному воспалению
У здоровых пациентов эпителий кишечника образует барьер, связанный белками с плотным соединением, включая клаудины, окклюдины и ZO-1, для предотвращения проникновения молекул из просвета кишечника в кровь. Однако при заболеваниях, включая астму и ожирение, плотные контакты могут стать слабыми, позволяя молекулам эндотоксина (ЛПС) проникать в систему кровообращения, что может вызвать иммунный ответ и воспаление.Это может происходить с помощью нескольких механизмов; во-первых, LPS может связываться с TLR-4, который активирует сигнальный путь NF-κB и увеличивает экспрессию воспалительных цитокинов. Во-вторых, когда LPS связывается с TLR-4, это также может приводить к сигнальному каскаду, который снижает экспрессию белков плотных контактов, ослабляя барьер кишечника и позволяя проходить большему количеству LPS. Наконец, ЛПС может транспортироваться в клетки кишечника с помощью хиломикронов, которые обычно переносят жир в печень и жировые ткани. ЛПС захватывается хиломикронами, они входят в клетку и упаковываются аппаратом Гольджи, прежде чем покинуть клетки и попасть в систему кровообращения через везикулы.
Рисунок 2
Непроницаемый барьер кишечника приводит к системному воспалению
У здоровых пациентов эпителий кишечника образует барьер, связанный белками с плотным контактом, включая клаудины, окклюдины и ZO-1, для предотвращения проникновения молекул в просвет кишечника в кровь. Однако при заболеваниях, включая астму и ожирение, плотные контакты могут стать слабыми, позволяя молекулам эндотоксина (ЛПС) проникать в систему кровообращения, что может вызвать иммунный ответ и воспаление.Это может происходить с помощью нескольких механизмов; во-первых, LPS может связываться с TLR-4, который активирует сигнальный путь NF-κB и увеличивает экспрессию воспалительных цитокинов. Во-вторых, когда LPS связывается с TLR-4, это также может приводить к сигнальному каскаду, который снижает экспрессию белков плотных контактов, ослабляя барьер кишечника и позволяя проходить большему количеству LPS. Наконец, ЛПС может транспортироваться в клетки кишечника с помощью хиломикронов, которые обычно переносят жир в печень и жировые ткани. ЛПС захватывается хиломикронами, они входят в клетку и упаковываются аппаратом Гольджи, прежде чем покинуть клетки и попасть в систему кровообращения через везикулы.
Помимо функциональных изменений, направленных на усиление поступления эндотоксина в кровоток, диета также может повысить уровень эндотоксина в кровотоке. Употребление еды с высоким содержанием насыщенных жиров привело к увеличению циркулирующего эндотоксина, что было отмечено у пациентов с хроническим воспалением низкой степени [122], а также у здоровых взрослых [123,124] и на моделях мышей [118]. Считается, что высвобождение хиломикронов, увеличивающееся при диетах с высоким содержанием жиров, приводит к увеличению постпрандиальных уровней эндотоксинов у лиц с ожирением после приема пищи с высоким содержанием жиров [125].Уровни ассоциированного эндотоксинового белка CD14 также увеличиваются во время пищеварения, что совпадает с постпрандиальным пиком IL-6 [126] и более широкой воспалительной реакцией.
Повышенный уровень циркулирующего эндотоксина может затем привести к усилению воспаления в жировой ткани из-за высвобождения провоспалительных цитокинов [127]. Эндотоксин может опосредовать воспалительный ответ через TLR-4 через активацию пути NF-κB (рис. 3).Экспрессия TLR-4 может быть увеличена самим эндотоксином [128]. Высвобождающиеся провоспалительные цитокины затем активируют врожденный иммунный ответ за счет привлечения макрофагов, нейтрофилов и Т-клеток [129]. Кроме того, эндотоксин может опосредовать функциональные изменения проницаемости плотных контактов через тот же путь NF-κB, активируя ген киназы легкой цепи миозина ( MLCK ), который затем снижает экспрессию белка плотных контактов, способствуя повышенной проницаемости кишечника [130, -, 132] .
Известно, что эндотоксин связан как с нейтрофильным, так и с эозинофильным воспалением дыхательных путей, AHR и устойчивостью к кортикостероидам при астме [133, -, 138], усиливая системные провоспалительные цитокины [115, 139].Кроме того, исследования показали, что эндотоксин способен увеличивать секрецию цитокина IL-13 Th3 и снижать чувствительность к лечению кортикостероидами [140]. Более того, было высказано предположение, что эндотоксин может вызывать изменение фенотипа астмы с эозинофильного на нейтрофильный [141], способствуя дифференцировке клеток CD4 + в клетки Th27, а не в клетки Th3 [142]. Таким образом, этот сдвиг может привести к резистентной к кортикостероидам, плохо контролируемой астме и усилению тяжести состояния.
Уровень эндотоксина в окружающей среде сам по себе может варьироваться, но обычно остается ниже 10 ЕС / м 3 в городских и сельских районах [143, -, 145]. При вдыхании в легкие он может повлиять на тяжесть астмы у пациента. Такие факторы, как сельское хозяйство и загрязнение воздуха, могут повышать уровень эндотоксинов в окружающей среде и связаны с респираторными заболеваниями [146, -, 148]. Считалось, что воздействие эндотоксина в раннем возрасте может защищать от развития аллергической астмы за счет подавления воспалительных механизмов Th3 [149, 150]. Однако недавние исследования, по-видимому, показывают, что у младенцев с повторяющимся хрипом повышен уровень эндотоксина в мокроте [151]. Кроме того, очевидное защитное действие эндотоксина, как было отмечено, теряется после младенчества, когда воздействие эндотоксина становится связанным с началом астмы в подростковом [152] и взрослом возрасте [153].
Также было показано, что клеточный ответ на эндотоксин зависит от структуры самой молекулы [154].Липид A обычно гекса- или пентаацилирован, причем гексаацилированная форма способна вызывать в 100 раз более высокий иммунный ответ [155]. Воздействие различных типов липида А также может зависеть от географического положения или климата [156]. Было замечено, что люди, живущие в городских районах, с большей вероятностью будут подвергаться воздействию пента-ацилированного липида А, содержащегося в пределах видов бактерий Bacteroidetes и Prevotella , и в результате они с меньшей вероятностью болеют астмой [157, 158].
Об изменениях кишечной проницаемости также сообщалось у пациентов с астмой [116, 117, 120, 159], однако причинно-следственная связь между кишечным эндотоксином, кишечной проницаемостью и респираторным воспалением еще предстоит полностью изучить. В конечном счете, текущие данные свидетельствуют о том, что и кишечное, и системное воспаление происходят из измененных паттернов микробиоты, где эндотоксин может приводить к усилению системной провоспалительной активации клеток и воспалению тканей [127, 160, 161].
Исходя из наших текущих знаний, из-за исключительной сложности микробиоты человека считается, что у каждого человека есть своя уникальная микробная подпись, на которую сильно влияют генетика, факторы окружающей среды и образ жизни. Это начинается до рождения и в момент рождения, когда измененное воздействие микробов в сочетании с уменьшением колонизации Bifidobacterium приводит к повышенному риску атопических и воспалительных заболеваний у младенцев, рожденных посредством кесарева сечения [99]. На эту колонизацию Bifidobacterium может дополнительно повлиять диета, при этом растительная диета связана с увеличением количества полезных штаммов Bifidobacterium и Lactobacillus , в то время как диета на основе животных больше связана с увеличением Bacteroides и Biophilia [100,101]. Кроме того, помимо диеты, старение само по себе изменяет разнообразие микробиоты у ключевых бактериальных родов, включая увеличение Bacteroides и Enterobacteriaceae и уменьшение Bifidobacterium [102].
Хотя микробиота кишечника может считаться центральным звеном микрофлоры всего тела, в организме человека существуют отдельные микробные сообщества, которые также важны [103]. Даже внутри тканей существует разнообразие [103], а также в различных областях кишечника, где, несмотря на прилегающую локализацию, например, в двенадцатиперстной и тощей кишке, уровни штаммов различаются [104]. Помимо разнообразия, взаимодействие этих сообществ может повлиять на наше здоровье, а также на реакцию пациентов на приступ астмы.Считается, что оптимальное сообщество здоровой бактериальной микробиоты должно быть разнообразным и хорошо сбалансированным. Уменьшение разнообразия и дисбаланс бактериальной микробиоты, называемый дисбиозом, может привести к чрезмерному росту грамотрицательных бактерий, что в конечном итоге приведет к увеличению выброса эндотоксина. Известно, что дисбактериоз per se вызывает воспалительную реакцию у хозяина и считается ключевым фактором в развитии хронического воспалительного заболевания кишечника, ожирения, СД2, сердечно-сосудистых заболеваний и астмы [105, -, 113].
Появляются доказательства того, что состав микробиоты дыхательных путей играет активную роль в выраженности гиперчувствительности бронхов [162] и воспалительного фенотипа [163, 164] у пациентов с астмой. Сообщается, что пациенты с астмой, как правило, имеют больше грамотрицательных видов бактерий в микробиоте дыхательных путей по сравнению с пациентами без астмы [109, 165]. Кроме того, наблюдается специфическое увеличение численности грамотрицательных бактерий рода Moraxella в носовой [166] и дыхательной микробиоте [151, 167, 168], что также связано с повышенным риском обострения.В то время как гены, связанные с биосинтезом эндотоксинов, также наблюдаются как повышенные в носовой микробиоте молодых людей с астмой по сравнению с теми, кто не страдает астмой [109]. Существует также специфическое увеличение грамотрицательного типа Proteobacteria , отмеченное в микробиоте дыхательных путей пациентов с астмой [165, 167, 169], при этом экспрессия генов, связанных с Th27, коррелирует с этим типом [170].
Хотя как эозинофильный, так и нейтрофильный фенотип астмы показывают увеличение грамотрицательных штаммов по сравнению со здоровыми людьми, нейтрофильный фенотип, как было показано, имеет меньшее бактериальное разнообразие и больше патогенных и условно-патогенных штаммов в дыхательных путях [163]. Также существует повышенная бактериальная нагрузка в нейтрофильном фенотипе, поэтому эти ассоциации усиливаются по сравнению с эозинофильным фенотипом [167]. Увеличение количества эндотоксин-продуцирующих грамотрицательных бактериальных штаммов в дыхательных путях было связано с устойчивостью к кортикостероидам при тяжелой астме из-за высокой активации пути NF-κB через активацию TLR-4 [133]. Взятые вместе, это говорит о том, что существует повышенный потенциал эндотоксина, полученного из дыхательных путей, для проникновения в кровоток и индукции воспаления из-за увеличения грамотрицательных штаммов, наблюдаемых у пациентов с астмой.
Микробиота кишечника при хронических воспалительных заболеваниях низкой степени тяжести связана с уменьшением бактериального разнообразия, что приводит к сдвигу в сторону большего количества грамотрицательных бактериальных штаммов и, следовательно, большей биодоступности эндотоксина, что может опосредовать обострение этих состояний [171, -, 174]. Хотя астма — это заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей, которое обостряется вдыхаемыми аллергенами и индивидуальными триггерами; есть данные, позволяющие предположить роль микробиоты кишечника в респираторных заболеваниях.Связь между микробиотой кишечника и дыхательными путями называется осью кишечник – легкие [175]. Текущие исследования показывают, что ранняя бактериальная колонизация (и ее разнообразие) кишечника влияет на то, разовьется ли у младенца астма [176, -, 181]. Было показано, что у детей с астмой наблюдается снижение пробиотических штаммов Bifidobacterium и Lactobacterium , с увеличением количества вредоносных штаммов, включая Escherichia coli, Helicobacter pylori, Streptococcus и Staphylococcus , что приводит к усилению воспаления [ 182].Уменьшение бактериального разнообразия кишечника в результате использования антибиотиков во время беременности или в раннем детстве также способствует этому повышенному риску [183,184].
В настоящее время существует ограниченное количество исследований, изучающих влияние микробиоты кишечника на риск астмы у взрослых, хотя недавнее пилотное исследование обнаружило корреляцию между условно-патогенными бактериальными штаммами, включая Prevotella , и плохой функцией легких у взрослых с астмой [185].
Исследования на мышах отражают важность воздействия разнообразных микробных сред в раннем возрасте, поскольку мыши, выращенные в среде, свободной от микробов, свободной от каких-либо бактерий, имели повышенный риск развития симптомов астмы и воспаления из-за активации Th3, что приводило к повышению уровня IL-4. производство ИЛ-5 [186].Несколько исследований на мышах с использованием ванкомицина для изменения микробиоты кишечника показали впоследствии при реколонизации, что больше грамотрицательных бактерий колонизирует кишечник, и что эти мыши имеют более высокий риск развития астмы [187, -, 189]. Эти исследования четко описывают связь между грамотрицательными бактериями и риском развития астмы с повышением доступности эндотоксина и, как таковая, возможность того, что воспаление, вызванное эндотоксином, может быть медиатором астмы. Эти исследования на людях и грызунах также подчеркивают, как использование антибиотиков может увеличить риск развития астмы.Таким образом, способность увеличивать разнообразие кишечной микробиоты с помощью диеты может быть важным методом снижения системного эндотоксина, уменьшения возникающего воспаления и улучшения состояния пациентов с астмой. Таким образом, изменение состава микробиоты путем стимулирования роста штаммов полезных бактерий может привести к уменьшению воспаления, вызванного штаммами вредоносных бактерий. Простой и относительно дешевый способ улучшить разнообразие микробиоты — это диета, и поэтому он может предлагать стратегию, отчасти, для уменьшения воспаления и возникающих симптомов астмы.
Природные методы лечения, которые изменяют микробиоту кишечника, такие как пре- и пробиотики, становятся все более доступными и завоевывают популярность и внимание средств массовой информации. Пробиотики включают доставку живых штаммов полезных бактерий в кишечник с целью улучшения здоровья хозяина [190]. Их можно употреблять с напитками на основе йогурта, таблетками или с ферментированными продуктами, такими как маринованные овощи, кимчи и соя.Пребиотик — это неперевариваемый углевод, который используется бактериями в кишечнике и изменяет состав микробиоты кишечника, стимулируя рост полезных штаммов, таких как Bifidobacteria и Lactobacilli [191]. Основными типами пребиотиков, которые обычно используются, являются инулины, группа полисахаридов и галактоолигосахариды (GOS), олигосахариды, связанные с галактозой, оба из которых являются типами волокон растительного происхождения.
Когда пребиотики метаболизируются бактериями, продуцируемые метаболиты могут оказывать благотворное влияние на хозяина и называются постбиотиками [192,193].Основными метаболитами являются короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), которые классифицируются как жирные кислоты с менее чем 6 атомами углерода, из которых наиболее распространены ацетат (C2), пропионат (C3) и бутират (C4) [194]. Количество SCFA, продуцируемых бактериями, варьируется в зависимости от используемого пребиотика, при этом GOS обеспечивает самую высокую скорость производства [195]. Исследования показали, что SCFAs обладают противовоспалительным действием [196, -, 198], поэтому считается, что пребиотики полезны за счет увеличения уровней SCFAs, продуцируемых бактериями.
SCFA активируют рецепторы свободных жирных кислот 2 (FFAR2) и FFAR3 (также обозначаемые как GPR43 и GPR41 соответственно). Оба рецептора экспрессируются в лейкоцитах, эндотелиальных клетках, гладких мышцах дыхательных путей и эпителиальных клетках, тогда как FFAR3 также экспрессируется в жировой ткани [199,200]. Экспрессия FFAR2 и FFAR3 у пациентов с астмой, по-видимому, увеличивается в течение 4 часов после приема пищи с высоким содержанием клетчатки [201]. FFAR3 по-разному действует на разные типы клеток, вызывая расширение сосудов в гладкомышечных клетках сосудов [202]. Интересно, что документально подтверждено, что у пациентов с астмой общее количество SCFAs снижено по сравнению со здоровыми людьми, что, как полагают, возникает из-за снижения метаболической активности SCFA-продуцирующих бактерий [203]. Примечательно, что снижение количества SCFA-продуцирующих Veillonella в течение нескольких месяцев после рождения было связано с развитием атопического хрипа позже в детстве [177, 178]. У младенцев с пониженным уровнем фекальных SCFAs также выше вероятность развития астмы и других атопических заболеваний в более позднем возрасте [204].Эти результаты также подтверждаются исследованиями на беременных мышах, показывающими, что уменьшение количества бактерий, продуцирующих SCFA, с помощью ванкомицина приводит к появлению у потомства тяжелых симптомов астмы [189]. Следовательно, увеличение SCFAs может быть потенциальной новой терапией астмы либо за счет диверсификации видов бактерий, либо за счет уменьшения вызванного эндотоксином воспаления, смягчая воспалительную реакцию, наблюдаемую у субъектов, страдающих астмой.
Дальнейшие исследования также предполагают, что SCFAs могут увеличивать экспрессию белков плотных контактов, включая ZO-1, клаудины и окклюдин, тем самым усиливая кишечный барьер [205, -, 209].Кроме того, было показано, что SCFAs ингибируют повреждение кишечника эндотоксином [208, 210].
Хотя исследования использования пребиотиков для уменьшения астмы ограничены, предыдущие исследования действительно предполагают, что они могут иметь положительные эффекты. В интервенционных испытаниях на людях с использованием инулина и бимуно-галактолигосахарида (B-GOS) у пациентов, перенесших астму или астму, вызванную физической нагрузкой, соответственно, оба пребиотика снижали как маркеры воспаления, так и AHR у участников [211, 212].Прежде чем можно будет сделать подробные выводы, необходимы более масштабные исследования, однако эти исследования вместе с несколькими исследованиями на мышах [213, -, 215] подчеркивают потенциал бифидогенного эффекта для облегчения симптомов астмы.
Пробиотики могут предоставить дополнительный вариант для смягчения бактериального дисбиоза у людей, страдающих хроническим воспалением средней степени тяжести и атопическими заболеваниями, где бактериальное разнообразие и уровни полезных бактериальных штаммов относительно низкие.Испытания пробиотических интервенций сложны и чреваты затруднениями, однако исследования, по-видимому, показывают, что они могут уменьшить воспаление у участников с СД2 [216], а также у здоровых людей [217], хотя на данный момент это, по-видимому, так в течение более длительных периодов вмешательства. а не острые исследования [218, 219]. Более того, конкретное использование Lactobacillus GG беременным женщинам, а затем их детям в течение 6 месяцев, продемонстрировало, что у детей был более низкий риск развития атопических заболеваний, включая астму [220].Последующие исследования подтвердили, что те же дети все еще подвергались более низкому риску атопического заболевания через 7 лет после первоначального исследования [221, 222], хотя не во всех таких исследованиях были получены аналогичные результаты [223, 224]. Потенциальная проблема с использованием пробиотиков заключается в том, что даже если бактерии достигают кишечника, если у них неадекватные источники пищи, такие как пищевые волокна, что может быть связано с плохим питанием хозяина, бактерии не колонизируются в достаточной степени, чтобы оказывать свое благотворное влияние. . Это говорит о том, что для достижения оптимальных результатов необходимо какое-то диетическое вмешательство, а также добавки с пробиотиками.Из этих исследований на сегодняшний день есть доказательства того, что Bifidobacterium и Lactobacillus особенно способны уменьшать вызванное эндотоксином воспаление и увеличивать экспрессию белков плотного соединения, тем самым улучшая кишечную проницаемость [225, -, 227].
Исследования также были направлены на совместное применение как пре-, так и пробиотиков, известных как синбиотики, для улучшения результатов лечения астмы. Было показано, что диетические вмешательства с использованием смеси инулина и пробиотиков уменьшают воспаление дыхательных путей у пациентов, страдающих астмой, в течение 4 часов после употребления [201]. Исследования на животных также сообщили об аналогичных результатах: синбиотический эффект снижает количество эозинофилов и нейтрофилов, воспаление [228] и улучшает кишечную проницаемость [229]. Однако были отмечены противоречивые сообщения о людях, где пре- и пробиотики, вводимые вместе, не имели синбиотического эффекта, хотя при раздельном применении они улучшали кишечную проницаемость [230].Это может быть связано с рядом факторов, включая конкуренцию между пробиотиками и устоявшимися бактериями за питательные вещества, или диетические привычки участников, не оптимальные для роста пробиотиков, поэтому в будущих исследованиях может потребоваться более контролируемая диета.
Изучение системного эндотоксина, в частности, показало, что его уровни снижаются после приема пре- или пробиотических добавок, однако эти исследования были ограничены здоровыми участниками [216, 231] и пациентами с хроническими метаболическими заболеваниями, включая ожирение и СД2 [232, -, 237] . В то время как исследования астмы еще не рассматривали терапевтическое снижение эндотоксина как метод уменьшения симптомов или ухудшения здоровья у таких пациентов. Таким образом, будущие исследования астмы, включая эндотоксин в качестве измерения, могут дать больше информации о роли эндотоксина как возбудителя воспаления и о том, как диетическое вмешательство может уменьшить это воспаление.
Эндотоксин может представлять собой постоянно присутствующий аллерген у людей с астмой, как в результате вдыхания эндотоксина, находящегося в окружающей среде, так и эндотоксина, полученного из сообществ микробиоты дыхательных путей и кишечника.Ответ на эндотоксин на всех уровнях, по-видимому, вызывает врожденный иммунный воспалительный ответ, который усугубляется сопутствующими заболеваниями, такими как ожирение. Также очевидно, что окружающая среда и диета влияют на системную доступность и патогенность эндотоксина при астме, что также может быть смягчено типом окружающей среды, диеты и диетических компонентов, которые модулируют микробиоту кишечника у людей. Это говорит о том, что эндотоксин по своему потенциальному действию на людей, страдающих астмой, представляет собой нечто большее, чем просто пылевого клеща.Вмешательство с диетическими терапевтическими средствами, такими как пре- или пробиотики, для прекращения вызванного эндотоксином системного воспаления может обеспечить эффективный путь для уменьшения тяжести астмы. В конечном итоге, проведенные на сегодняшний день исследования показывают, что эндотоксин может действовать как провоцирующий фактор хронического воспаления низкого уровня при астме и, как таковой, дает возможность воздействовать на этот аллерген непосредственно у людей, страдающих астмой, а не на возникающие симптомы, которые трудно контролировать. .
Законы Германии об антисемитских высказываниях, разжигающих ненависть, и отрицании Холокоста
В Германии жива тревожная история — как возрождение ультраправой идеологии, так и новые изменения в законах, направленных на борьбу с этим экстремизмом.
Документальный фильм «Фронтлайн» Немецкие неонацисты и ультраправые отслеживает недавний рост ультраправого насилия в стране, исследуя, как неонацистские группы используют интернет-платформы для вербовки и организации. Чтобы справиться с этим возрождением, немецкие власти обращаются к системе законов о разжигании ненависти, принятых Бундестагом, федеральным законодательным органом Германии, за 76 лет, прошедших с момента поражения Адольфа Гитлера, и которые продолжают развиваться сегодня.
Уголовный кодекс Германии запрещает публичное отрицание Холокоста и распространение нацистской пропаганды как вне Интернета, так и в Интернете.Это включает в себя распространение изображений, таких как свастики, ношение униформы СС и заявления в поддержку Гитлера.
Он также устанавливает строгие правила в отношении того, как компании, работающие в социальных сетях, должны модерировать и сообщать о ненавистнических высказываниях и угрозах. Эти законы о разжигании ненависти были ужесточены в прошлом году после трех террористических атак ультраправых в 2019 и в начале 2020 года, которые побудили власти Германии предупредить о росте экстремизма.
«Волны ненависти стали еще более агрессивными, чем до пандемии», — заявила министр юстиции Германии Кристин Ламбрехт в заявлении о новых правилах в апреле 2021 года.«Агитация очень часто бывает правой экстремистской, расистской и женоненавистнической. Это серьезная угроза для нашего демократического общества, когда на людей нападают из-за их имени или внешности или заставляют замолчать, потому что они выражают свое политическое, научное или социальное выражение ».
Законы Германии о разжигании ненависти и отрицании Холокоста резко контрастируют с законами Соединенных Штатов, где Первая поправка ограничивает роль правительства в ограничении свободы слова. Законы Германии о речи уходят корнями в ее историю и национальную самобытность, сказал Роберт Кан, профессор Университета Св.Томаса, изучающего немецкий закон о разжигании ненависти.
«Любой, кто отрицает Холокост, подрывает представление о Германии после 1945 года», — сказал Кан.
Власти Германии считают, что фашистские организации могут представлять собой реальную угрозу, вспоминая, как Гитлер использовал избирательную систему для получения влияния до тех пор, пока не получил власть полностью отменить демократию в стране. «Правый экстремизм — самая серьезная угроза, с которой мы сейчас сталкиваемся в Федеративной Республике Германии», — сказал Стефан Крамер, начальник разведки немецкой земли Тюрингия, в Немецкие неонацисты и ультраправые .
«Это опасно не только потому, что на тротуарах течет кровь», — сказал Крамер. «Это опасно еще и потому, что идет к корням дерева, потому что идет к демократической системе».
Ниже представлены основные законы, регулирующие разжигание ненависти и отрицание Холокоста в Германии.
Раздел 130Раздел 130 Уголовного кодекса Германии предусматривает уголовную ответственность за определенные виды языка вражды.
Закон запрещает подстрекательство к ненависти и оскорблениям, посягающим на человеческое достоинство в отношении людей по признаку их расовой, национальной, религиозной или этнической принадлежности.В послевоенной Германии он использовался для преследования расистских и антисемитских угроз и оскорблений и карался тюремным заключением на срок до пяти лет.
Раздел 130 не всегда был направлен против расизма и антисемитизма. Этот закон восходит к созданию немецкого уголовного кодекса в 1871 году и первоначально был сосредоточен на подстрекательстве к классовой войне как ответ на распространение коммунизма, сказал Кан. После волны скандалов, раскрывающих нацистское прошлое государственных чиновников Западной Германии в 1950-х годах, в закон были внесены поправки, направленные на пресечение подстрекательства к неонацистам.
«Это только послевоенное понимание гласит, что подстрекательство включает в себя высказывание чего-то о евреях», — сказал Джонатан Буш, профессор юридической школы Колумбийского университета, изучавший международное право, касающееся Холокоста.
Закон был расширен, чтобы прямо запретить отрицание Холокоста в 1994 году после того, как федеральный апелляционный суд отменил приговор ультраправому немецкому политику, который организовал лекцию, в которой убийство евреев газом в Освенциме было обманом. Наказывается лишением свободы на срок до пяти лет.
В интервью FRONTLINE Кристоф Хеббекер, федеральный прокурор Германии, специализирующийся на преступлениях на почве ненависти в Интернете, описал недавний случай, когда немецкая женщина была обвинена в подстрекательстве после публикации в российской социальной сети VK сообщения о том, что сирийских беженцев следует расстрелять. въезжая в Германию. «Она была в соответствующих группах; ее любимой книгой была Mein Kampf ; и она писала подобные и подобные сообщения », — сказал Хеббекер о женщине, ранее не имевшей судимости.По словам Хеббекера, она была осуждена и приговорена к 11 месяцам условно и штрафу.
Другие судебные преследования по статье 130 повлекли за собой сравнительно более суровые наказания. В 2007 году немецкий химик Гермар Рудольф, ранее работавший в Институте Макса Планка в Штутгарте, был признан виновным в отрицании Холокоста и приговорен к двум с половиной годам тюремного заключения.
Кроме того, немцам грозит до трех лет тюрьмы за «одобрение, прославление или оправдание» нацистского правления. Это положение было добавлено в 2005 году в ответ на рост крайне правых экстремистских демонстраций, согласно отчету британской организации за свободу слова Article 19.
Закон Германии также запрещает ряд личных оскорблений, от злонамеренных сплетен против частных лиц до клеветы против политиков. Как и Раздел 130, он восходит к XIX веку.
Один элемент закона — запрет на осквернение памяти погибших — был использован для суда над отрицателями Холокоста. Прокуратура может потребовать штраф или тюремное заключение сроком до двух лет за нарушения.
В одном хорошо известном деле 2007 года суд в Мангейме, Германия, признал Эрнста Цюндела, отрицателя Холокоста и издателя неонацистской пропаганды, виновным в посягательстве на память о погибших.Обвинение было частью более широкого дела о подстрекательстве, и Цюндел был приговорен к пяти годам тюремного заключения.
Дела об оскорблении могут рассматриваться только с согласия жертвы или ее семьи, если это лицо умерло.
Эти положения запрещают распространение онлайн и офлайн пропаганды, а также публичную демонстрацию или распространение «флагов, знаков различия, униформы, лозунгов и форм приветствия», принадлежащих политическим партиям и организациям, которые были признаны Федеральным конституционным судом неконституционными, например Нацисты и неонацисты.
В одном известном случае видеоигра Wolfenstein 3D , в которой нацисты выступают в качестве антагонистов, была запрещена в 1998 году за использование свастики и других нацистских изображений. Правительство изменило курс в 2018 году, решив, что видеоигры могут подпадать под исключение Раздела 86а для художественных, образовательных и журналистских работ.
Закон о защите прав в сети Самым последним дополнением к федеральным законам Германии о речи разрешается налагать большие штрафы на интернет-платформы, которые, как было установлено, не сообщают и не устраняют разжигание ненависти, террористические угрозы и эксплуатацию детей.
Согласно первоначальному закону о защите прав в сети, принятому в 2017 году, компании, работающие в социальных сетях, должны удалять такие сообщения — в большинстве случаев в течение 24 часов после получения жалобы. В 2019 году федеральное правительство Германии оштрафовало Facebook на 2 миллиона евро (около 2,3 миллиона долларов) за якобы занижение количества полученных жалоб.
Бундестаг еще больше ужесточил правила работы с социальными сетями в 2020 году после трех террористических атак в Германии, совершенных крайне правыми экстремистами в 2019 и начале 2020 года: убийство политика, выступающего за беженцев, Вальтера Любке; стрельба у синагоги в городе Галле в Йом Кипур; и массовый расстрел в Ханау.Во время терактов в Галле и Ханау убийцы радикализировались исключительно в Интернете. В ответ на это поправки 2020 года к Закону о защите прав в сети ужесточили наказания за онлайн-оскорбления и повысили требования к отчетности для компаний, работающих в социальных сетях.
Публичное одобрение серьезных преступлений, которые еще не были совершены, теперь может преследоваться по закону, что повышает вероятность обвинения людей в публикации или одобрении угрожающих сообщений в социальных сетях. А платформы, которые пресекают неонацистскую пропаганду, угрозы серьезного насилия или СМИ, изображающие сексуальное насилие, будут обязаны сообщать IP-адреса этих пользователей в федеральную полицию Германии в соответствии с положением, которое вступит в силу в 2022 году.
Закон вызвал возражения против вторжения в частную жизнь и нарушения свободы слова со стороны как левых, так и правых политических партий Германии, а также со стороны журналистских организаций и защитников интернет-свободы.
«Закон вызывает серьезную озабоченность по поводу свободы выражения мнений и права на неприкосновенность частной жизни в Интернете», — написал Дэвид Кэй, специальный докладчик ООН при Верховном комиссаре по правам человека, в заявлении, когда закон был первоначально предложен. «Короткие сроки в сочетании с вышеупомянутыми суровыми санкциями могут привести к тому, что социальные сети чрезмерно жестко будут регулировать выражения мнений — в частности, удалят законные выражения, не подпадающие под ограничения в соответствии с законодательством о правах человека, в качестве меры предосторожности во избежание наказания.”
утверждают, что обновления 2020 года необходимы для борьбы с экстремизмом и защиты прав людей, подвергающихся преследованиям, фанатизму и угрозам.
«Мы должны сделать больше для предотвращения распространения ненависти и клеветы в Интернете», — заявил в прошлом году «Политико» представитель Социал-демократической партии Германии.
Кан сказал, что закон доказал свою эффективность в принуждении платформ к удалению ненавистнического контента, но также может привести к цензуре нерегулируемых высказываний.
«Похоже, это довольно успешная модель ограничения свободы слова», — сказал Кан.«Штрафы, угрожающие компаниям в социальных сетях, заставляют их действовать».
Марта Гарсиа Алиага участвовала в написании статьи.
Смотреть Неонацисты и ультраправые в Германии целиком ниже.Дэн Глаун , бывший научный сотрудник Абрамса по журналистике, FRONTLINE / Columbia Journalism School Fellowships
Египет должен защитить право на оскорбление | Халед Диаб
Революция, похоже, заставила египетский режим очень быстро обидеться на всех этих неблагодарных надоедливых египтян.В апреле отважный блогер Майкел Набиль Санад был заключен в тюрьму на три года по смехотворному обвинению в «оскорблении военных», что является преступлением только для нашей разведки. Посты, из-за которых он попал в беду, включают один, в котором он утверждает, что «армия и люди никогда не были единой рукой», и другой, в котором временный режим обвиняется в «переработке того же старого дерьма», но на этот раз на фарфоровой тарелке.
В знак протеста против вынесенного ему приговора Санад объявил в тюрьме длительную голодовку. Теперь появляются сообщения о том, что его перевели в психиатрическую больницу, что вызвало суровое осуждение со стороны психиатрического сообщества Египта.Его друзья создали интересный блог, содержащий решительно откровенные писания Санада из тюрьмы.
Во время заключения Санада в тюрьму правозащитники предупреждали, что это создает «опасный прецедент», и их предупреждение, похоже, было обоснованным. С начала революции в январе около 12 000 гражданских лиц предстали перед военными судами, что превышает общее количество дел, возбужденных в эпоху Мубарака. И это несмотря на то, что одним из ключевых требований революции была отмена чрезвычайных законов, которые позволяют режиму исполнять такое краткое «правосудие».
Теперь гражданские суды Египта присоединились к египетским учреждениям, которые обвиняют блоггеров в преступлении. Айман Юсеф Мансур также получил три года, но на этот раз не за оскорбление военных полубогов, а за «оскорбление» ислама, «продвижение экстремистских идей» и «разжигание сектантства» в Facebook.
К сожалению, суд не предоставил абсолютно никаких подробностей о том, что именно написал Мансур, и мои неоднократные попытки раскопать его сочинения в Интернете привели меня только к пустой оболочке его страницы в Facebook.Но, судя по другому онлайн-контенту, который разозлил набожных египтян, я подозреваю, что, хотя страница Мансура могла вызвать оскорбление, особенно если она была атеистической, она, вероятно, не разжигала сектантство или fitna .
Хотя атеизм может быть таким же деспотичным, как и любая другая система верований, если он станет официальной религией репрессивного государства, как убедительно продемонстрировал Советский Союз, я никогда не слышал о каком-либо члене маргинализованного, непризнанного и забытого атеистического меньшинства Египта. призывая к «джихаду» или «крестовому походу» против верующих.
Например, многие египтяне проводят кампанию за удаление вызывающей споры сатирической страницы в Facebook, которая безжалостно высмеивает религию. Содержание страницы варьируется от юношеского и абсурдистского юмора — «Если придет пророк, который объявит« Ага, »[« О, черт »], я поверю в него»), до едкой политической сатиры и социальных комментариев, но все это скорее безвреден.
В одном посте, цитирующем различные надменные титулы Бога, такие как «Король королей», спрашивается, «страдает ли Бог манией величия или это всего лишь Муаммар Каддафи небесный».Другой пост, высмеивающий попытки Мубарака удержать власть, якобы делегируя свои полномочия своему начальнику разведки Омару Сулейману, сообщает: «Бог заявил … что он не намерен баллотироваться на второй божественный срок и что он передает все его силы ангелу Гавриилу «.
Конечно, я понимаю, почему в преимущественно религиозном обществе насмешки или насмешки над самыми фундаментальными убеждениями, которыми дорожат люди, могут вызвать гнев. Но попытки прекратить такие дебаты или заключить в тюрьму тех, кто придерживается противоположных взглядов, противоречат духу свободы, воплощенному в египетской революции. И даже для тех мусульман, которые не верят в современный секуляризм, ислам традиционно гарантирует свободу вероисповедания для всех. Это прописано, например, в конституции Медины и в давней традиции мусульманских обществ терпимости к критике и высмеиванию ислама.
Говоря более прагматично, в интересах каждого египтянина отказаться от расплывчатого законодательства, запрещающего «высмеивание или оскорбление» любой из авраамических конфессий. Хотя кажется, что закон предоставляет всем египтянам равные права, это справедливо только в том случае, если мы предположим, что все египтяне — мусульмане, христиане или евреи, но есть и те, кто принадлежат к другим религиям или ни к чему.Кроме того, есть те, кто придерживается альтернативных, более либеральных толкований своей веры, например, ученые, писатели и кинематографисты, против которых исламисты возбудили дела. И этот расплывчатый закон не только подарок ультраконсервативным исламистам, он также тщательно использовался бывшим режимом, чтобы заставить замолчать своих критиков.
И не только для предотвращения fitna , для которой закон, очевидно, предназначен, он может фактически разжечь огонь сектантства и раскола, создав новое поле битвы в судах.Это видно по тому, как некоторые консервативные христиане взяли на себя инициативу исламистов и тоже подают в суд дела против тех, кого они считают опорочившими их веру.
А кто определяет, что клеветническое? В некотором смысле само существование ислама и христианства можно рассматривать, с одной стороны, как взаимное оскорбление друг друга. В конце концов, независимо от того, какое уважение мусульмане испытывают к христианам и их вере, ислам в конечном итоге стал «корректором» отклонений, которые христианство явно заимствовало из «истинной веры», и бросил вызов некоторым фундаментальным христианским верованиям.Разве это не может быть истолковано как оскорбление?
Точно так же христианство все еще существует, потому что христиане не признают, что Мухаммед является истинным пророком, независимо от того, сколько христиан восхищаются и уважают его как человека, лидера и провидца.