На вершине систолы кровяное давление в правом желудочке достигает: Зинчук в в и др нормальная физиология м 2005 160 с 6

Сердечный цикл — обзор

Сердечный цикл

Сердечный цикл описывает явления давления, объема и кровотока в желудочках как функцию времени. Этот цикл одинаков как для левого, так и для правого желудочков, хотя есть различия во времени, которые связаны с различиями в последовательности деполяризации и уровнями давления в легочном и большом кругах кровообращения. Для простоты был описан сердечный цикл для левых отделов сердца во время одного удара (рис. 10).

Рисунок 10. Давление-поток, объем, электрокардиографические и фонокардиографические события, составляющие сердечный цикл.

Комплекс QRS на поверхностной ЭКГ свидетельствует о деполяризации желудочков. Сокращение ( систола ) начинается с задержкой примерно 50 мс и приводит к закрытию митрального клапана. Левый желудочек сокращается изоволюметрически до тех пор, пока давление в желудочке не превысит системное давление, что открывает аортальный клапан и приводит к выбросу желудочка.Выбухание митрального клапана в левое предсердие во время изоволюметрического сокращения вызывает небольшое повышение давления в левом предсердии (волна c ). Вскоре после начала выброса активность миокарда желудочков снижается, и давление в желудочках начинает снижаться. Давление в левом предсердии повышается во время систолы желудочков (волна против ), поскольку кровь возвращается в левое предсердие по легочным венам. Аортальный клапан закрывается, когда давление в левом желудочке падает ниже давления в аорте, и импульс кратковременно поддерживает прямой поток, несмотря на большее давление в аорте, чем в левом желудочке.Затем желудочковое давление экспоненциально снижается во время изоволюметрической релаксации, когда и аортальный, и митральный клапаны закрыты. Так начинается диастола желудочков. Когда давление в желудочках падает ниже давления в левом предсердии, митральный клапан открывается и начинается наполнение желудочков. Первоначально наполнение желудочка происходит очень быстро из-за относительно большого градиента давления между предсердием и желудочком. Желудочковое давление продолжает снижаться после открытия митрального клапана из-за продолжающейся релаксации желудочков; его последующее повышение (и снижение предсердного давления) замедляет наполнение желудочков. Раннему быстрому наполнению желудочков, особенно при низких конечно-систолических объемах, может способствовать всасывание желудочков, вызванное эластической тягой. Наполнение желудочков замедляется во время диастаза, когда предсердное и желудочковое давление и объем увеличиваются постепенно. За деполяризацией предсердий следует сокращение предсердий, повышение давления в предсердиях (волна и ) и вторая, поздняя фаза быстрого наполнения. Последующая деполяризация желудочков завершает цикл.

Фазы закрытия клапана и быстрого наполнения слышны с помощью стетоскопа, помещенного на грудную клетку, и могут быть зарегистрированы фонокардиографически после электронного усиления.Первый тон сердца, возникающий в результате кардиогемических колебаний при закрытии атриовентрикулярных (митрального, трехстворчатого) клапанов, предвещает систолу желудочков. Второй тон сердца, более короткий и состоящий из более высоких частот, чем первый, связан с закрытием полулунных клапанов (аортального и легочного) в конце выброса желудочка. Третий и четвертый тоны сердца представляют собой низкочастотные колебания, вызванные ранним быстрым наполнением и поздним диастолическим сократительным наполнением предсердий соответственно. Эти звуки можно услышать у нормальных детей, но у взрослых они обычно указывают на заболевание.

Альтернативное независимое от времени представление сердечного цикла получается путем построения графика мгновенного желудочкового давления и объема (Рисунок 11). Во время наполнения желудочков давление и объем увеличиваются нелинейно (фаза I). Мгновенный наклон кривой давление-объем (P-V) во время наполнения (d P / d V ) представляет собой диастолическую жесткость, а ее обратная величина (d V / d P ) представляет собой податливость. Таким образом, по мере увеличения объема камеры желудочек становится жестче.В нормальном желудочке оперативная податливость высока, потому что желудочек работает на плоской части диастолической кривой P-V. Во время изоволюметрического сокращения (фаза II) давление увеличивается, а объем остается постоянным. Во время выброса (фаза III) давление повышается и падает до тех пор, пока не будет достигнут минимальный размер желудочка. Максимальное отношение давления к объему (максимальная жесткость или эластичность активной камеры) обычно возникает в конце выброса. Далее следует изоволюметрическая релаксация (фаза IV), и когда давление в левом желудочке падает ниже давления в левом предсердии, начинается наполнение желудочков.Таким образом, конечная диастола находится в правом нижнем углу петли, а конечная систола — в верхнем левом углу петли. Диаграммы P-V левого желудочка могут иллюстрировать эффекты изменения преднагрузки, постнагрузки и инотропного состояния в интактном желудочке (см. ниже).

Рисунок 11. (а) Петля давление-объем (PV) левого желудочка, сегменты которой соответствуют событиям сердечного цикла: диастолическое наполнение желудочка по пассивной кривой PV (фаза I), изоволюметрическое сокращение (фаза II), выброс желудочков (фаза III) и изоволюметрическая релаксация (фаза IV). (b) желудочек выбрасывается до конечного систолического объема, определяемого пиковой изоволюметрической линией P-V; изоволюметрическое сокращение (большие стрелки) из-за различных конечно-диастолических объемов (преднагрузка).

Петля PV также может быть описана для предсердных событий (Hoit et al., 1994). Во время выброса желудочка опущение основания желудочка снижает давление в предсердии и, таким образом, способствует его наполнению. Наполнение предсердий из вен приводит к возникновению волны v на кривых предсердного и венозного давления. Когда митральный и трехстворчатый клапаны открываются, кровь, хранящаяся в предсердиях, вытекает в желудочки. Сокращение предсердий, обозначенное волной и на кривой предсердного давления, активно способствует наполнению желудочков. Полученная диаграмма P-V предсердий имеет форму восьмерки с V-образной петлей по часовой стрелке, представляющей пассивное заполнение и опорожнение предсердий, и A-петлей против часовой стрелки, представляющей активное сокращение предсердий.Таким образом, предсердия функционируют как резервуар и канал для венозного оттока (во время систолы и диастолы желудочков соответственно) и как бустерный насос для наполнения желудочков в конце диастолы.

Сердечный цикл

Сердечный цикл представляет собой гемодинамические и электрические изменения, происходящие в систолу и диастолу. Он имеет много фаз.

  Фазы сердечного цикла

1. Изоволюметрическое сокращение желудочков (а-б): Эта фаза знаменует собой начало систолы и начинается с появления комплекса QRS на ЭКГ и закрытия атриовентрикулярных клапанов в точке (а).При закрытых всех клапанах желудочек создает положительное давление без изменения своего объема (изоволюметрическое) для преодоления сопротивления полулунных клапанов, открывающихся в точке (b). Эта фаза обычно длится 6% сердечного цикла.
2. Быстрый выброс (b-c): Когда полулунные клапаны открываются в точке (b), происходит быстрый выброс крови из-за повышенной сократимости желудочков. Артериальное давление увеличивается, пока не достигнет максимума в точке (с). Эта фаза обычно длится 13% сердечного цикла.
3. Снижение выброса (c-d): Эта фаза знаменует собой начало реполяризации желудочков, о чем свидетельствует появление зубца Т на ЭКГ. Реполяризация приводит к быстрому снижению давления в желудочках и, следовательно, к уменьшению скорости выброса. Однако некоторый прямой поток крови продолжается вторично по отношению к остаточной кинетической энергии предыдущей фазы. Эта фаза обычно длится 15% сердечного цикла.
4. Изоволюметрическая релаксация (d-e): Когда желудочковое давление падает ниже диастолического аортального и легочного давления (80 мм рт. ст. и 10 мм рт. ст. соответственно), аортальный и легочный клапаны закрываются, производя второй тон сердца (точка d).Это знаменует собой начало диастолы. Желудочки создают отрицательное давление без изменения своего объема (изоволюметрия), так что давление в желудочках становится ниже давления в предсердиях. Эта фаза обычно длится 8% сердечного цикла.
5. Наполнение желудочков (е-а): Когда атриовентрикулярные клапаны открываются в точке (е), начинается наполнение желудочков. Начальное быстрое наполнение в основном усиливается за счет всасывания желудочков, которое возникает в результате раскручивания желудочков и возвращения каждого желудочкового мышечного волокна к его слабой длине.Давление в желудочках постепенно увеличивается, пока не сравняется с давлением в предсердиях и атриовентрикулярные клапаны не закроются (точка а). Эта фаза обычно длится 44% сердечного цикла.
6. Сокращение предсердий: Наконец, ближе к концу диастолы желудочков сокращение предсердий обеспечивает около 10% объема наполнения желудочков. Это представлено зубцом P на ЭКГ следующего цикла. Эта фаза обычно длится 14% сердечного цикла.

Звуки сердца

Нормальное давление в различных камерах сердца

Первый тон сердца (S1)  представляет собой закрытие атриовентрикулярных (митрального и трехстворчатого) клапанов, когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях в начале систолы (точка а). S1 обычно одиночный звук, потому что митральный и трикуспидальный клапаны закрываются почти одновременно. Клинически S1 соответствует пульсу.

Второй тон сердца (S2) соответствует закрытию полулунных (аортального и легочного) клапанов (точка d). S2 обычно разделен, потому что аортальный клапан (A2) закрывается раньше легочного клапана (P2). Давление закрытия (диастолическое артериальное давление) слева составляет 80 мм рт.ст. по сравнению с 10 мм рт.ст. справа. Это более высокое давление закрытия приводит к более раннему закрытию аортального клапана.Кроме того, более мускулистый и жесткий «менее податливый» левый желудочек (ЛЖ) опорожняется раньше, чем правый желудочек. Венозный возврат в правый желудочек (ПЖ) увеличивается во время вдоха из-за отрицательного внутригрудного давления, а Р2 задерживается еще больше, поэтому нормально, что расщепление второго тона сердца расширяется во время вдоха и сужается во время выдоха. Клинически это более заметно при низкой частоте сердечных сокращений.

Третий тон сердца (S3) представляет собой переход от быстрого к медленному наполнению желудочков в начале диастолы.S3 можно услышать у нормальных детей.

Четвертый тон сердца (S4) — это аномальный поздний диастолический тон, вызванный форсированным сокращением предсердий при снижении податливости желудочков.

Аномально широкое расщепление S2 может произойти в:

а) Объемная перегрузка ПЖ, такая как дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) и аномальное соединение легочных вен. В этих случаях расщепление обычно широкое и «фиксированное», без разницы между вдохом и выдохом из-за фиксированного объема ПЖ (см. раздел ДМПП)

b) обструкция оттока правого желудочка, такая как легочный стеноз (ПС)

c) Замедленная деполяризация ПЖ, например, полная блокада правой ножки пучка Гиса

Узкое расщепление S2 встречается в:

а) Легочная гипертензия, поскольку легочный клапан закрывается раньше из-за высокого легочного сопротивления

b) Аортальный стеноз легкой или средней степени тяжести, так как A2 задерживается

Может появиться один S2:

а) При отсутствии одного из полулунных клапанов, например, при атрезии легочного или аортального клапана и артериальном стволе

б) Если оба клапана закрываются одновременно, как при легочной гипертензии с равным легочным и аортальным артериальным давлением

c) Если оба клапана закрываются одновременно, как при одиночном желудочке с двойным выходом или при большом ДМЖП с одинаковым желудочковым давлением

d) Смещение легочного клапана кзади от грудной клетки, как при d-TGA

Парадоксальное расщепление S2 (P2 слышно раньше A2) происходит в:

а) Тяжелый аортальный стеноз

б) Блокада левой ножки пучка Гиса

В обоих случаях аортальный клапан (А2) закрывается после легочного клапана (Р2). Поскольку дыхание влияет только на P2, его действие при парадоксальном расщеплении противоположно нормальному, т. е. вдох вызывает узкое расщепление, а выдох вызывает широкое расщепление S2.

Шумы в сердце

Шумы — это дополнительные звуки, возникающие при турбулентном токе крови в сердце и сосудах. Шумы могут быть систолическими, диастолическими или непрерывными.

Классификация систолических шумов на основе их интенсивности

• I/VI: Едва слышно
• II/VI: Слабый, но хорошо слышимый
• III/VI: Громкий ропот без ощутимого дрожания
• IV/VI: Громкий ропот с ощутимым трепетом
• V/VI: Очень громкий шум, выслушиваемый легким стетоскопом на грудной клетке
• VI/VI: Очень громкий шум, который можно услышать без стетоскопа

Систолические шумы являются наиболее распространенными типами шумов у детей и в зависимости от времени их появления в систоле классифицируются на:

а) Систолические шумы изгнания (SEM, crescendo-decrescendo) возникают в результате турбулентного кровотока из-за обструкции (фактической или относительной) полулунных клапанов, путей оттока или артерий. Шум выслушивается вскоре после S1 (пульс). Интенсивность шума увеличивается по мере того, как больше крови проходит через обструкцию, а затем уменьшается (крещендо-декрещендо или ромбовидный). Невинные шумы являются наиболее частой причиной СЭМ (см. ниже). Другие причины включают стенозирующие поражения (аортальный и легочный стеноз, коарктация аорты, тетрада Фалло (TOF)) или относительный легочный стеноз из-за увеличения потока из ДМПП

 
Шум крещендо-декрещендо

б) Голосистолический шум (регургитация) начинается в начале S1 (пульс) и продолжается до S2.Примеры: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

  
Голосистолический шум

c) Декрещендо систолический шум является подтипом голосистолического шума, который может выслушиваться у пациентов с небольшими дефектами межжелудочковой перегородки. Во второй половине систолы небольшой ДМЖП может закрыться или стать настолько маленьким, что не позволит различимому току, и шум перестанет быть слышимым.

 
Шум декрещендо

Диастолические шумы обычно ненормальны и могут быть ранними, средними или поздними диастолическими.

Дополнительная информация: Примеры невинного шепота

• Ранние диастолические шумы сразу следуют за S2. Примеры: аортальная и легочная недостаточность.
• Среднедиастолические шумы (урчание) обусловлены усилением потока (относительный стеноз) через митральный (ДМЖП) или трикуспидальный клапаны (ДМПП).
• Поздние диастолические шумы обусловлены патологическим сужением атриовентрикулярных (АВ) клапанов.Пример: ревматический митральный стеноз. Трикуспидальный стеноз у детей встречается очень редко.

Непрерывные шумы выслушиваются как во время систолы, так и во время диастолы. Они возникают при наличии постоянного шунта между кровеносным сосудом высокого и низкого давления. Примеры: открытый артериальный проток (ОАП) и системные артериовенозные свищи. Это также может происходить при хирургических шунтах, таких как шунт Блэлока-Тауссига (BT) между аортой и легочной артерией.

Невинные шумы часто встречаются у детей и имеют следующие характеристики:

• Степень III или ниже по интенсивности
• В остальном нормальное кардиологическое исследование и нормальные сердечные тоны
• Отсутствие сопутствующих сердечных симптомов
• Изменение интенсивности в зависимости от положения тела (напр.г. громче в положении лежа)

Резюме шумов в сердце

Таблица, показывающая распространенные шумы в сердце, слышимые в разном возрасте
Сразу после рождения	ОАП или обструктивные поражения*
Вскоре после рождения (от нескольких часов до нескольких недель)	ДМЖП, ОАП, ППС (периферический легочный стеноз)
1-4 года	Невинные шумы, РАС
Подростковый	Невинный шум, HOCM или MVP/MR
*Обструктивные поражения включают АС, PS, коарктацию аорты, TOF и т. д.

21.3. Сердце и кровеносные сосуды млекопитающих – Концепции биологии – 1-е канадское издание

Глава 21. Кровеносная система

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Опишите строение сердца и объясните, чем сердечная мышца отличается от других мышц
• Опишите сердечный цикл
• Объяснить строение артерий, вен и капилляров и то, как кровь течет по телу

Сердце представляет собой сложную мышцу, которая перекачивает кровь по трем отделам кровеносной системы: коронарному (сосуды, обслуживающие сердце), легочному (сердце и легкие) и системному (системы организма), как показано на рисунке 21. .10. Коронарный кровоток, свойственный сердцу, принимает кровь непосредственно из магистральной артерии (аорты), идущей от сердца. Для легочного и системного кровообращения сердце должно перекачивать кровь в легкие или остальные части тела соответственно. У позвоночных легкие расположены относительно близко к сердцу в грудной полости. Более короткое расстояние для прокачки означает, что мышечная стенка на правой стороне сердца не такая толстая, как на левой стороне, которая должна иметь достаточное давление, чтобы перекачивать кровь до большого пальца ноги.

Какое из следующих утверждений о системе кровообращения неверно?

1. Кровь в легочной вене дезоксигенирована.
2. Кровь в нижней полой вене дезоксигенирована.
3. Кровь в легочной артерии дезоксигенирована.
4. Кровь в аорте насыщена кислородом.

Сердечная мышца асимметрична из-за расстояния, которое должна пройти кровь в легочном и большом кругах кровообращения. Так как правая сторона сердца посылает кровь в легочный контур, она меньше, чем левая сторона, которая должна посылать кровь по всему телу в большой круг, как показано на рисунке 21.11. У человека сердце размером со сжатый кулак; он разделен на четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Есть одно предсердие и один желудочек с правой стороны и одно предсердие и один желудочек с левой стороны. Предсердия — это камеры, которые получают кровь, а желудочки — это камеры, которые перекачивают кровь. Правое предсердие получает деоксигенированную кровь из верхней полой вены , которая дренирует кровь из яремной вены, идущей от головного мозга, и из вен, отходящих от рук, а также из нижней полой вены , которая дренирует кровь из вены, которые идут от нижних органов и ног.Кроме того, правое предсердие получает кровь из коронарного синуса, который отводит деоксигенированную кровь от самого сердца. Эта деоксигенированная кровь затем проходит в правый желудочек через атриовентрикулярный клапан или трехстворчатый клапан , клапан из соединительной ткани, который открывается только в одном направлении, чтобы предотвратить обратный ток крови. Клапан, разделяющий камеры с левой стороны сердечного клапана, называется двустворчатым или митральным клапаном. После заполнения правый желудочек перекачивает кровь через легочные артерии, минуя полулунный клапан (или легочный клапан), в легкие для реоксигенации.После того, как кровь проходит через легочные артерии, правые полулунные клапаны закрываются, предотвращая обратный ток крови в правый желудочек. Затем левое предсердие получает богатую кислородом кровь из легких через легочные вены. Эта кровь проходит через двустворчатый клапан или митральный клапан (атриовентрикулярный клапан на левой стороне сердца) в левый желудочек, где кровь откачивается через аорту , главную артерию тела, доставляя обогащенную кислородом кровь к органов и мышц тела.Как только кровь перекачивается из левого желудочка в аорту, аортальный полулунный клапан (или аортальный клапан) закрывается, предотвращая обратный ток крови в левый желудочек. Этот тип накачки называется двойной циркуляцией и встречается у всех млекопитающих.

Какое из следующих утверждений о сердце неверно?

1. Митральный клапан отделяет левый желудочек от левого предсердия.
2. Кровь проходит через двустворчатый клапан в левое предсердие.
3. И аортальный, и легочный клапаны являются полулунными клапанами.
4. Митральный клапан представляет собой атриовентрикулярный клапан.

Сердце состоит из трех слоев; эпикард, миокард и эндокард, показанные на рис. 21.11. Внутренняя стенка сердца имеет выстилку, называемую эндокардом . Миокард состоит из клеток сердечной мышцы, составляющих средний слой и основную часть сердечной стенки. Внешний слой клеток называется эпикардом , второй слой которого представляет собой мембранную многослойную структуру, называемую перикардом , который окружает и защищает сердце; это дает достаточно места для энергичного перекачивания, но также удерживает сердце на месте, чтобы уменьшить трение между сердцем и другими структурами.

Сердце имеет собственные кровеносные сосуды, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Коронарные артерии ответвляются от аорты и окружают наружную поверхность сердца наподобие короны. Они расходятся в капилляры, где сердечная мышца снабжается кислородом, а затем снова сходятся в коронарных венах , чтобы вернуть деоксигенированную кровь обратно в правое предсердие, где кровь будет реоксигенирована через легочный контур. Сердечная мышца погибнет без постоянного притока крови. Атеросклероз — закупорка артерии накоплением жировых бляшек. Из-за размера (узкости) коронарных артерий и их функции по обслуживанию самого сердца атеросклероз этих артерий может быть смертельным. Замедление кровотока и последующее кислородное голодание в результате атеросклероза вызывает сильную боль, известную как стенокардия , а полная закупорка артерий вызывает инфаркт миокарда : смерть сердечной мышечной ткани, широко известную как сердечный приступ.

Основное назначение сердца — перекачивать кровь по телу; это происходит в повторяющейся последовательности, называемой сердечным циклом. Сердечный цикл — это координация наполнения и опорожнения сердца кровью с помощью электрических сигналов, которые заставляют сердечные мышцы сокращаться и расслабляться. Человеческое сердце сокращается более 100 000 раз в сутки. В каждом сердечном цикле сердце сокращается ( систол ), выталкивая кровь и прокачивая ее по телу; затем следует фаза релаксации ( диастола ), когда сердце наполняется кровью, как показано на рисунке 21.12. Предсердия сокращаются одновременно, нагнетая кровь через атриовентрикулярные клапаны в желудочки. Закрытие атриовентрикулярных клапанов вызывает односложный звук «луп». После короткой задержки желудочки сокращаются одновременно, нагнетая кровь через полулунные клапаны в аорту и артерию, транспортирующую кровь в легкие (через легочную артерию). Закрытие полулунных клапанов производит односложный звук «дуп».

Насосная функция сердца является функцией клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу. Кардиомиоциты , показанные на рис. 21.13, представляют собой отличительные мышечные клетки, которые имеют поперечно-полосатую структуру, как скелетные мышцы, но сокращаются ритмично и непроизвольно, как гладкие мышцы; они соединены вставочными дисками исключительно с сердечной мышцей.Они самостимулируются в течение определенного периода времени, и изолированные кардиомиоциты будут биться, если обеспечить правильный баланс питательных веществ и электролитов.

Автономное сокращение клеток сердечной мышцы регулируется внутренним кардиостимулятором сердца, который использует электрические сигналы для определения времени сокращения сердца. Электрические сигналы и механические действия, показанные на рисунке 21.14, тесно взаимосвязаны. Внутренний водитель ритма начинается от синоатриального (СА) узла , который расположен у стенки правого предсердия. Электрические заряды спонтанно пульсируют из узла SA, заставляя два предсердия сокращаться в унисон. Импульс достигает второго узла, называемого атриовентрикулярным (АВ) узлом, между правым предсердием и правым желудочком, где он останавливается примерно на 0,1 секунды, прежде чем распространиться на стенки желудочков. Из АВ-узла электрический импульс поступает в пучок Гиса, затем в левую и правую ножки пучка Гиса, проходящие через межжелудочковую перегородку.Наконец, волокна Пуркинье проводят импульс от верхушки сердца вверх по миокарду желудочков, после чего желудочки сокращаются. Эта пауза позволяет предсердиям полностью опорожниться в желудочки до того, как желудочки выкачают кровь. Электрические импульсы в сердце производят электрические токи, которые проходят через тело и могут быть измерены на коже с помощью электродов. Эту информацию можно наблюдать в виде электрокардиограммы (ЭКГ) — записи электрических импульсов сердечной мышцы.

Концепция в действии

Посетите этот сайт, чтобы увидеть «кардиостимулятор» сердца в действии.

Артерии, вены и капилляры

Кровь от сердца разносится по телу сложной сетью кровеносных сосудов (рис. 21.15). Артерии отводят кровь от сердца. Главной артерией является аорта, которая разветвляется на крупные артерии, несущие кровь к различным конечностям и органам. К этим основным артериям относятся сонная артерия, несущая кровь к головному мозгу, плечевая артерия, несущая кровь к рукам, и грудная артерия, несущая кровь к грудной клетке, а затем в печеночную, почечную и желудочную артерии к печени, почкам. и желудка соответственно.Подвздошная артерия несет кровь к нижним конечностям. Главные артерии расходятся на мелкие артерии, а затем на более мелкие сосуды, называемые артериолами , чтобы проникнуть глубже в мышцы и органы тела.

Артериолы расходятся в капиллярные русла. Капиллярные русла содержат большое количество (от 10 до 100) из капилляров , которые разветвляются между клетками и тканями организма.Капилляры представляют собой трубки узкого диаметра, которые могут проходить через эритроциты по одному и являются местами обмена питательными веществами, отходами и кислородом с тканями на клеточном уровне. Жидкость также попадает в интерстициальное пространство из капилляров. Капилляры снова сходятся в венул , которые соединяются с малыми венами, которые, наконец, соединяются с крупными венами, по которым кровь с высоким содержанием углекислого газа возвращается к сердцу. Вены — это кровеносные сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу.Основные вены отводят кровь от тех же органов и конечностей, что и крупные артерии. Жидкость также возвращается к сердцу через лимфатическую систему.

Структура различных типов кровеносных сосудов отражает их функцию или слои. Стенки кровеносных сосудов формируются тремя отчетливыми слоями, или туниками (рис. 21.16). Первая оболочка представляет собой гладкую внутреннюю оболочку из эндотелиальных клеток, контактирующих с красными кровяными тельцами. Эндотелиальная оболочка переходит в эндокард сердца.В капиллярах этот единственный слой клеток является местом диффузии кислорода и углекислого газа между эндотелиальными клетками и эритроцитами, а также местом обмена посредством эндоцитоза и экзоцитоза. Движение веществ в месте расположения капилляров регулируется сужением сосудов , сужением сосудов и расширением сосудов, расширением сосудов; это важно для общей регуляции кровяного давления.

И вены, и артерии имеют еще две оболочки, окружающие эндотелий: средняя оболочка состоит из гладких мышц, а внешний слой состоит из соединительной ткани (коллаген и эластические волокна).Эластичная соединительная ткань растягивает и поддерживает кровеносные сосуды, а слой гладких мышц помогает регулировать кровоток, изменяя сосудистое сопротивление посредством вазоконстрикции и вазодилятации. Артерии имеют более толстую гладкую мускулатуру и соединительную ткань, чем вены, чтобы выдерживать более высокое давление и скорость свежеперекачанной крови. Вены имеют более тонкие стенки, так как давление и скорость кровотока намного ниже. Кроме того, вены структурно отличаются от артерий тем, что в них есть клапаны, препятствующие обратному току крови.Поскольку вены должны работать против силы тяжести, чтобы вернуть кровь к сердцу, сокращение скелетных мышц способствует току крови обратно к сердцу.

Резюме

Сердечная мышца перекачивает кровь по трем отделам кровеносной системы: коронарному, легочному и системному.Есть одно предсердие и один желудочек с правой стороны и одно предсердие и один желудочек с левой стороны. Накачка сердца является функцией кардиомиоцитов, отличительных мышечных клеток, которые имеют поперечно-полосатую структуру, как скелетные мышцы, но сокращаются ритмично и непроизвольно, как гладкие мышцы. Внутренний водитель ритма начинается в синоатриальном узле, который расположен у стенки правого предсердия. Электрические заряды пульсируют от узла SA, заставляя два предсердия сокращаться в унисон; затем импульс достигает атриовентрикулярного узла между правым предсердием и правым желудочком.Пауза в электрическом сигнале позволяет предсердиям полностью опорожниться в желудочки до того, как желудочки выкачают кровь. Кровь от сердца разносится по телу сложной сетью кровеносных сосудов; артерии отводят кровь от сердца, а вены возвращают кровь к сердцу.

Упражнения

1. Внутренний водитель ритма сердца работает:
   1. внутренний имплантат, который посылает электрический импульс через сердце
   2. возбуждение клеток сердечной мышцы в синоатриальном узле, за которым следует атриовентрикулярный узел
   3. возбуждение клеток сердечной мышцы в атриовентрикулярном узле с последующим синоатриальным узлом
   4. действие синуса
2. Во время систолической фазы сердечного цикла сердце ________.
   1. контракт
   2. расслабляющий
   3. сокращение и расслабление
   4. заполнение кровью
3. Кардиомиоциты похожи на скелетные мышцы, потому что:
   1. бьют невольно
   2. используются для поднятия тяжестей
   3. они ритмично пульсируют
   4. они полосатые
4. Чем артерии отличаются от вен?
   1. Артерии имеют более толстый слой гладкой мускулатуры, чтобы приспособиться к изменениям давления от сердца.
   2. Артерии несут кровь.
   3. Артерии имеют более тонкие слои гладких мышц и клапаны и перемещают кровь под действием скелетных мышц.
   4. Артерии тонкостенные и используются для газообмена.
5. Опишите сердечный цикл.
6. Что происходит в капиллярах?

Ответы

1. Б
2. А
3. Д
4. А
5. Сердце получает электрический сигнал от синоатриального узла, который вызывает сокращение клеток сердечной мышцы в предсердиях.Сигнал останавливается в атриовентрикулярном узле, прежде чем распространиться на стенки желудочков, так что кровь прокачивается через тело. Это систолическая фаза. Затем в диастолу сердце расслабляется и снова наполняется кровью.
6. Капилляры в основном обмениваются материалами с окружающей средой. Их стенки очень тонкие и состоят из одного или двух слоев клеток, по которым распространяются газы, питательные вещества и отходы жизнедеятельности. Они распределены в виде лож, сложных сетей, соединяющих артерии и вены.

Глоссарий

стенокардия

боль, вызванная частичной закупоркой коронарных артерий скоплением бляшек и недостатком кислорода в сердечной мышце

аорта

крупная артерия тела, отводящая кровь от сердца

артериолы

небольшой сосуд, соединяющий артерию с капиллярным руслом

артерия

кровеносный сосуд, отводящий кровь от сердца

атеросклероз

накопление жировых бляшек в коронарных артериях сердца

двустворчатый клапан

(также митральный клапан; левый атриовентрикулярный клапан) односторонний перепончатый лоскут между предсердием и желудочком в левой половине сердца

капиллярный слой

большое количество капилляров, которые сходятся, чтобы доставить кровь к определенному органу или ткани

капилляр

мельчайший кровеносный сосуд, обеспечивающий прохождение отдельных клеток крови и место диффузии кислорода и обмена питательными веществами

сердечный цикл

наполнение и опорожнение сердца кровью с помощью электрических сигналов, которые заставляют сердечную мышцу сокращаться и расслабляться

сердечный выброс

объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту, как произведение частоты сердечных сокращений на ударный объем

кардиомиоцит

специализированная клетка сердечной мышцы, имеющая поперечно-полосатую структуру, но непроизвольно сокращающаяся подобно гладкой мышце

коронарная артерия

сосуд, снабжающий ткань сердца кровью

коронарная вена

сосуд, который отводит кровь от ткани сердца обратно в камеры сердца

диастола

фаза расслабления сердечного цикла, когда сердце расслаблено и желудочки наполняются кровью

электрокардиограмма (ЭКГ)

запись электрических импульсов сердечной мышцы

эндокард

самый внутренний слой ткани сердца

эпикард

наружный слой ткани сердца

нижняя полая вена

дренирует кровь из вен, которые идут от нижних органов и ног

инфаркт миокарда

(также сердечный приступ) полная закупорка коронарных артерий и отмирание сердечной мышечной ткани

миокард

клетки сердечной мышцы, составляющие средний слой и основную массу стенки сердца

перикард

мембранный слой

, защищающий сердце; также часть эпикарда

полулунный клапан

перепончатый лоскут соединительной ткани между аортой и желудочком сердца (аортальный или полулунный клапаны легочной артерии)

синоатриальный (СА) узел

внутренний водитель ритма сердца; расположен у стенки правого предсердия

верхняя полая вена

отводит кровь из яремной вены, отходящей от головного мозга, и от вен, отходящих от рук

систола

фаза сокращения сердечного цикла, когда желудочки перекачивают кровь в артерии

трехстворчатый клапан

односторонний перепончатый лоскут из соединительной ткани между предсердием и желудочком в правой половине сердца; также известный как атриовентрикулярный клапан

сужение сосудов

сужение кровеносного сосуда

вазодилатация

расширение кровеносного сосуда

Звуки Сердца Обзор Темы | Узнай сердце

S1 Сердцебиение | Сердечный тон S2 | Сердечный тон S3 | Сердечный тон S4 | Дополнительные звуки сердца

Введение

Тоны сердца возникают при определенном сердечном событии, таком как закрытие клапана или напряжение сухожильных хорд.

Многие патологические состояния сердца можно диагностировать с помощью аускультации тонов сердца. Обратите внимание, что тоны сердца — это дискретные короткие слышимые события, возникающие по определенной причине, отличной от шумов в сердце. Шум возникает из-за турбулентности кровотока и иногда может охватывать всю систолу или диастолу.

Основными нормальными тонами сердца являются тоны сердца S1 и S2. Иногда S3 может быть нормальным, но может быть и патологическим. Тон сердца S4 почти всегда патологический. Тоны сердца можно описать по их интенсивности, высоте, локализации, качеству и времени в сердечном цикле.

Интенсивность:  Сердечные тоны могут быть описаны как усиленные (громкие), ослабленные (тихие) или отсутствующие.

Высота: Сердечные тоны можно охарактеризовать как высокие (лучше всего слышны с помощью диафрагмы стетоскопа).

Местоположение: Расположение сердечного тона может помочь определить этиологию. Стандартные посты прослушивания (аортальный, легочный, трехстворчатый и митральный) применимы как к звукам сердца, так и к шумам. Например, сердечный тон S1, состоящий из закрытия митрального и трехстворчатого клапанов, лучше всего выслушивается в трехстворчатом (левый нижний край грудины) и митральном (верхушка сердца) постах прослушивания.

Время: Время может быть описано как ранняя, средняя или поздняя систола или ранняя, средняя или поздняя диастола.

Хотя иногда используются такие термины, как «щелчок», «щелчок» или «стук», они не имеют определенного качества или значения. Они будут упоминаться в следующих разделах.

Первый тон сердца (S1)

Первый тон сердца возникает при закрытии митрального и трехстворчатого клапанов. Звук, возникающий при закрытии митрального клапана, обозначается буквой М1, а звук, возникающий при закрытии трехстворчатого клапана, обозначается буквой Т1.Тон М1 намного громче, чем тон Т1, из-за более высокого давления в левой половине сердца; таким образом, М1 иррадиирует во все посты прослушивания сердца (громче всего на верхушке), а Т1 обычно слышен только у левого нижнего края грудины. Это делает звук M1 основным компонентом S1.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: расщепленный сердечный тон S1 лучше всего выслушивается на посту прослушивания трехстворчатого клапана, поскольку Т1 намного мягче, чем М1.

Звук М1 появляется немного раньше Т1. Поскольку в норме митральный и трехстворчатый клапаны закрываются почти одновременно, обычно выслушивается только один сердечный тон.Однако примерно у 40-70% здоровых людей, а также при некоторых сердечных заболеваниях можно оценить «расщепленный звук S1». Это происходит, когда митральный клапан закрывается значительно раньше трехстворчатого клапана, что позволяет каждому клапану издавать отдельный слышимый звук. Вдох задерживает закрытие трехстворчатого клапана у здорового человека из-за увеличения венозного возврата, тем самым усиливая расщепление звука S1.

Раздвоенный тон S1 часто встречается при блокаде правой ножки пучка Гиса или желудочковой тахикардии/преждевременных сокращениях желудочков или ЖЭ с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса.При БПНПГ электрический импульс достигает левого желудочка раньше правого желудочка. Затем возникает диссинхрония, в результате чего левый желудочек сокращается раньше, чем правый желудочек, поэтому давление в ЛЖ повышается раньше, чем в правом желудочке.

Это задерживает закрытие трехстворчатого клапана, что приводит к расщеплению звука S1. Блокада левой ножки пучка Гиса оказывает противоположное влияние на S1. В этом случае электрический импульс достигает ПЖ раньше ЛЖ, поэтому давление в ПЖ повышается раньше, чем в ЛЖ.Это заставляет трехстворчатый клапан закрываться раньше, что приводит к полному перекрытию M1 и T1 и, таким образом, к отсутствию слышимого расщепленного звука S1.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: БПНПГ приводит к расширенному расщеплению S1, тогда как БЛНПГ приводит к отсутствию расщепления S1.

Четыре фактора влияют на интенсивность первого тона сердца. Поскольку часть M1 S1 намного громче, чем T1, важно обсудить только то, что влияет на интенсивность M1.

1. Толщина грудной клетки: Первый фактор — это толщина грудной клетки.У людей с ожирением будет мягкий S1, тогда как у более худых людей будет более интенсивный S1. Чем больше расстояние, разделяющее створки митрального клапана в начале систолы, тем громче S1; на это влияет продолжительность интервала PR на ЭКГ.


2. Длина интервала PR: Помните, что интервал PR представляет собой часть диастолы, а это означает, что более длинный интервал PR приведет к увеличению времени диастолического наполнения. По мере наполнения ЛЖ давление постепенно увеличивается.Это постепенное повышение давления приводит к медленному сближению створок митрального клапана. Поэтому при систоле желудочков на фоне длинного интервала PR створки будут разнесены на меньшее расстояние, а тон S1 будет мягче. Обратное также верно. Короткий интервал PR приводит к усилению S1, так как створки митрального клапана в начале систолы желудочков будут дальше друг от друга.

   CLINICAL PEARL: короткий интервал PR приводит к усилению S1, тогда как длинный интервал PR приводит к мягкому S1.



3. Подвижность створок клапана: Подвижность створок клапана является еще одним фактором, влияющим на интенсивность M1. При легком или умеренном митральном стенозе повышенное давление в левом предсердии приводит к более широкому расхождению подвижных частей створок митрального клапана, что приводит к усилению звука М1. При тяжелом или критическом митральном стенозе створки клапана настолько кальцифицированы и неподвижны, что тон М1 ослаблен или отсутствует.

   КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Мягкий или умеренный митральный стеноз приводит к громкому S1, в то время как тяжелый или критический митральный стеноз приводит к тихому S1.



4. Частота сокращений желудочков: Скорость сокращений желудочков также влияет на интенсивность S1. Чем быстрее частота сердечных сокращений и чем быстрее повышается давление в желудочках, тем громче звук S1. Таким образом, состояния с высоким потоком, такие как анемия, тиреотоксикоз или сепсис, могут привести к усилению S1. Кроме того, во время физической нагрузки или любой другой ситуации тахикардии S1 будет усиливаться.

Второй тон сердца (S2)

Второй тон сердца возникает при закрытии аортального и легочного клапанов.Звук, возникающий при закрытии аортального клапана, обозначается буквой А2, а звук, возникающий при закрытии легочного клапана, обозначается буквой Р2.

Тон А2 обычно намного громче, чем тон Р2 из-за более высокого давления в левой половине сердца; таким образом, А2 иррадиирует во все посты прослушивания сердца (самый громкий у правого верхнего края грудины), а Р2 обычно слышен только у левого верхнего края грудины. Следовательно, звук A2 является основным компонентом S2.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: расщепленный S2 лучше всего слышен на посту прослушивания клапана легочной артерии, так как P2 намного мягче, чем A2.

Как и тон сердца S1, тон S2 характеризуется расщеплением и интенсивностью. S2 физиологически расщеплен примерно у 90% людей. Тон сердца S2 может демонстрировать стойкое (расширенное) расщепление, фиксированное расщепление, парадоксальное (обратное) расщепление или отсутствие расщепления. Интенсивность тона сердца S2 снижается при усугублении аортального стеноза из-за неподвижности створок. При тяжелом аортальном стенозе компонент А2 может быть вообще не слышен.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: при тяжелой артериальной гипертензии громкий звук S2 может быть пролонгированным и невнятным, ложно имитируя расщепленный звук S2.

Физиологический сплит S2

Обычно А2 стоит непосредственно перед Р2, и комбинация этих звуков составляет S2. Физиологическое расщепление S2 происходит, когда звук A2 предшествует P2 на достаточно большом расстоянии, чтобы оба звука можно было услышать по отдельности. Это происходит во время вдоха, когда повышенный венозный возврат к правой стороне сердца задерживает закрытие легочного клапана (основной эффект), а уменьшенный возврат к левой стороне сердца ускоряет закрытие аортального клапана (незначительный эффект). дальнейшее разделение A2 и P2.Во время выдоха расстояние сужается, и расщепленный S2 уже не слышен.

Парадоксальный сплит S2

Парадоксальное расщепление S2 тона возникает, когда расщепление выслушивается на выдохе и исчезает на вдохе, что противоположно физиологическому расщеплению S2. Парадоксальное расщепление S2 возникает в любых условиях, которые задерживают закрытие аортального клапана, включая тяжелый аортальный стеноз и гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, или при наличии блокады левой ножки пучка Гиса.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Парадоксальный расщепленный звук S2 выслушивается при АС, HOCM или при наличии БЛНПГ.

Постоянное (расширенное) разделение S2

Стойкое (расширенное) расщепление происходит, когда и А2, и Р2 слышны в течение всего дыхательного цикла, и расщепление становится сильнее при вдохе (из-за увеличения венозного возврата) и менее выражено при выдохе. Это отличается от фиксированного расщепления S2, которое демонстрирует одинаковую степень расщепления на протяжении всего дыхательного цикла и поясняется ниже.

Любое состояние, вызывающее нефиксированную задержку закрытия легочного клапана или раннее закрытие аортального клапана, приведет к широкому расщеплению S2. Таким образом, стойкое расщепление S2 может наблюдаться при БПНПГ, легочной гипертензии или стенозе легочной артерии (отсроченная Р2) или тяжелой митральной регургитации/дефекте межжелудочковой перегородки (раннее закрытие А2).

БПНПГ вызывает задержку закрытия легочного клапана и, следовательно, задержку P2 без какого-либо влияния на A2. При тяжелой МР или в условиях ДМЖП А2 возникает рано.При митральной регургитации это связано с тем, что большая часть ударного объема левого желудочка поступает в левое предсердие, что приводит к более быстрому снижению давления в левом желудочке. При ДМЖП большая часть ударного объема поступает в правый желудочек, аналогично быстро снижая давление в левом желудочке. P2 не поражается при тяжелой МР или ДМЖП, если нет легочной гипертензии.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: стойкое (расширенное) расщепление S2 возникает на фоне блокады правой ножки или тяжелой МР.

Фиксированный разъем S2

Фиксированный расщепленный S2 является редкой находкой при кардиологическом исследовании; однако, когда он обнаружен, он почти всегда указывает на наличие дефекта межпредсердной перегородки.Фиксированный расщепленный S2 возникает, когда всегда есть задержка закрытия легочного клапана и нет дальнейшей задержки вдоха; сравните это с расширенным разделением S2, как описано выше.

Чтобы выяснить, почему ДМПП приводит к фиксированному расщеплению S2, мы должны учитывать присутствующую измененную сердечную гемодинамику, которая приводит к фиксированной задержке закрытия ЛВ. Во время вдоха, как обычно, увеличивается венозный возврат в правую часть сердца и, таким образом, увеличивается кровоток через ЛВ, задерживая его закрытие.Изменение у человека с РАС происходит во время выдоха. Когда человек выдыхается, давление в правом предсердии снижается, потому что венозный возврат уменьшается. Пониженное давление позволяет большему количеству крови аномально течь через ДМПП из левого предсердия с высоким давлением в правое предсердие, что в конечном итоге снова приводит к увеличению потока через легочный клапан — опять же, задерживая его закрытие.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Фиксированное расщепление S2 является патогномоничным признаком наличия РАС.

Третий тон сердца (S3)

Третий тон сердца, также известный как «желудочковый галоп», возникает сразу после S2, когда митральный клапан открывается, позволяя пассивно наполнить левый желудочек.Звук S3 на самом деле создается большим количеством крови, ударяющей по очень податливому ЛЖ.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Сердечный тон S3 возникает во время пассивного наполнения левого желудочка, когда кровь попадает в податливый ЛЖ.

Если LV не слишком растяжим, как у большинства взрослых, S3 не будет достаточно громким, чтобы его можно было аускультировать. S3 может быть нормальным явлением у детей, беременных женщин и хорошо тренированных спортсменов; однако тон сердца S4 почти всегда ненормальный.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Тон сердца S3 часто является признаком систолической сердечной недостаточности, однако иногда он может быть нормальным признаком.

S3 может быть важным признаком систолической сердечной недостаточности, поскольку в этом случае миокард обычно чрезмерно податлив, что приводит к дилатации ЛЖ; это видно на изображении ниже.

                   Нормальный ЛЖ и расширенный ЛЖ (присутствует S3)

S3 — низкий звук; это помогает отличить S3 от разделенного S2, который имеет высокий тон. Сердечный тон S3 должен исчезнуть при использовании диафрагмы стетоскопа и должен присутствовать при использовании звонка; обратное верно для расщепленного S2.Кроме того, тон S3 лучше всего слышен на верхушке сердца, тогда как расщепленный тон S2 лучше всего слышен на легочном посту прослушивания (левый верхний край грудины). Чтобы лучше слышать S3, пациент должен лежать на левом боку.

Четвертый тон сердца (S4)

Четвертый сердечный тон, также известный как «предсердный галоп», возникает непосредственно перед S1, когда предсердия сокращаются, чтобы направить кровь в ЛЖ. Если LV неуступчив, и сокращение предсердий заставляет кровь проходить через атриовентрикулярные клапаны, кровь ударяется о LV и вызывает S4.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Сердечный тон S4 возникает во время активного наполнения ЛЖ, когда сокращение предсердий нагнетает кровь в несоответствующий ЛЖ.

Таким образом, любое условие, создающее несоответствующий LV, вызовет S4, а любое условие, создающее чрезмерно совместимый LV, создаст S3, как описано выше.

Сердечный тон S4 может быть важным признаком диастолической СН или активной ишемии и редко является нормальным признаком. Диастолическая СН часто является результатом тяжелой гипертрофии левого желудочка или ГЛЖ, что приводит к нарушению релаксации (податливости) ЛЖ.В этой обстановке часто можно услышать S4. Кроме того, если у человека активно развивается ишемия миокарда, адекватный аденозинтрифосфат не может быть синтезирован, чтобы обеспечить высвобождение миозина из актина; следовательно, миокард не может расслабиться, и будет присутствовать S4.

Важно отметить, что если у пациента наблюдается мерцательная аритмия, предсердия не сокращаются, и тон сердца S4 невозможен.

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Тон сердца S4 часто является признаком диастолической СН и редко является нормальным признаком (в отличие от S3).

Как и S3, звук S4 низкий и лучше всего выслушивается на верхушке, когда пациент находится в положении лежа на левом боку. Ниже приведена сравнительная информация для S3 и S4.

S3 – «желудочковый галоп»

• Возникает в начале диастолы
• Возникает при пассивном наполнении ЛЖ
• Иногда может быть нормальным
• Требуется очень совместимый LV
• Может быть признаком систолической застойной сердечной недостаточности

S4 – «предсердный галоп»

• Возникает в конце диастолы
• Происходит во время активного наполнения ЛЖ
• Почти всегда ненормальный
• Требуется несовместимый LV
• Может быть признаком диастолической застойной сердечной недостаточности

Дополнительные звуки сердца

Существует несколько распространенных дополнительных тонов сердца, с которыми может столкнуться клиницист.К ним относятся звуки изгнания, которые возникают при легочном или АС, слышимые в начале систолы, «щелчки», которые слышны при пролапсе митрального или трикуспидального клапана, возникающие позже в систоле, а также «щелчки», «стуки» и «хлопки».

Щелчок систолического выброса:  Систолический щелчок выброса часто указывает на двустворчатый аортальный клапан. Этот тон выслушивается сразу после тона сердца S1. Обычно открытие аортального клапана не слышно; однако при двустворчатом аортальном клапане створки внезапно выгибаются перед открытием и создают систолический щелчок выброса.Щелчок может быть плохо слышен при наличии значительного АС.

Щелчок пролапса митрального клапана:  Пролапс митрального клапана вызывает среднесистолический щелчок, за которым обычно следует однородный высокий шум. На самом деле шум возникает из-за МР, сопровождающей ПМК; таким образом, он лучше всего слышен на верхушке сердца. ПМК реагирует на динамическую аускультацию. После резкого вставания преднагрузка снижается, и щелчок в систоле смещается раньше. При резком приседании преднагрузка увеличивается, а щелчок перемещается позже в систолу.

Щелчок при открытии:  В условиях рассеянного склероза повышенное давление открытия левого предсердия вызывает щелчок при открытии, когда створки митрального клапана внезапно напрягаются и выгибаются в ЛЖ в начале диастолы. Этот высокочастотный звук лучше всего слышен на верхушке.

Плюх опухоли: Плюх опухоли — это ранний диастолический низкий тон сразу после тона сердца S2. Это отличается от щелчка открытия при ревматическом стенозе митрального клапана, который имеет высокий тон.За хлопком опухоли может следовать низкочастотный диастолический шум. Если обструкция притока митрального клапана достаточно значительна, при физикальном обследовании будут присутствовать признаки застойной сердечной недостаточности.

Перикардиальный стук: Перикардиальный стук может присутствовать у пациентов с констриктивным перикардитом, так как раннее наполнение ЛЖ ограничено констриктивным процессом. Стук возникает раньше, чем тон сердца S3. что является отличительным фактором; это связано с тем, что сердечный тон S3 возникает из-за растяжения очень податливого левого желудочка, что занимает немного больше времени.

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (систолическая сердечная недостаточность)

Обзор темы

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF) возникает, когда левая половина вашего сердца не перекачивает кровь в организм так, как обычно.

Иногда ее называют систолической сердечной недостаточностью. Это связано с тем, что ваш левый желудочек недостаточно сильно сжимается во время систолы, которая является фазой вашего сердцебиения, когда ваше сердце качает кровь.

Что означает снижение фракции выброса?

Типы сердечной недостаточности основаны на измерении, называемом фракцией выброса.Фракция выброса показывает, сколько крови выбрасывается из желудочка при каждом сокращении. Левый желудочек сжимает и перекачивает часть (но не всю) крови из желудочка в ваше тело. Нормальная фракция выброса составляет более 55%. Это означает, что 55% всей крови в левом желудочке выбрасывается с каждым ударом сердца.

Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса возникает, когда мышца левого желудочка не работает так же хорошо, как в норме.Фракция выброса составляет 40% и менее. ^{сноска 1}

Количество крови, выкачиваемой из сердца, меньше, чем необходимо организму. Снижение фракции выброса может произойти из-за того, что левый желудочек увеличен и не может нормально качать кровь.

Примеры фракций выброса здорового сердца и сердца со сниженной фракцией выброса:

• Здоровое сердце с общим объемом крови 100 мл, которое перекачивает 60 мл, имеет фракцию выброса 60%.
• Сердце с увеличенным левым желудочком, которое имеет общий объем крови 140 мл и перекачивает 60 мл, имеет фракцию выброса 43%.

Чем это вызвано?

Существует множество различных проблем, которые могут вызвать сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса.

Постепенное поражение сердца

Ишемическая болезнь сердца вызывает постепенное поражение сердца с течением времени. Ишемия — это медицинский термин, обозначающий то, что происходит, когда сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода. Ишемия может возникать только время от времени, например, когда вы тренируетесь, и ваша сердечная мышца нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно. Ишемия также может быть постоянной (хронической), если ваши коронарные артерии настолько сужены, что они постоянно ограничивают приток крови к сердцу.Эта хроническая нехватка кислорода может постепенно повредить части вашей сердечной мышцы. Ваше сердце может постепенно терять способность перекачивать кровь по телу.

Хроническая ишемия может привести к тому, что сердечная мышца будет получать достаточно кислорода, чтобы оставаться в живых, но недостаточно кислорода для нормальной работы. Постоянный плохой приток крови к сердечной мышце снижает способность сердца сокращаться и заставляет его перекачивать меньше крови при каждом ударе. Чем меньше крови ваше сердце перекачивает вашему телу, тем меньше крови оно на самом деле перекачивает обратно к себе через коронарные артерии.Конечным результатом является то, что сердечная недостаточность усугубляет ишемию, которая, в свою очередь, усугубляет сердечную недостаточность.

Регургитация митрального клапана может постепенно привести к сердечной недостаточности. При этой проблеме митральный клапан не закрывается должным образом, и кровь просачивается обратно в левое предсердие, когда левый желудочек сокращается. Со временем левый желудочек сильнее перекачивает лишнюю кровь, которая вернулась к нему из левого предсердия. Желудок растягивается и становится больше, чтобы удерживать больший объем крови.Постепенное ослабление левого желудочка может вызвать сердечную недостаточность.

Высокое кровяное давление также может постепенно привести к сердечной недостаточности. Чтобы качать кровь против высокого кровяного давления, ваше сердце должно увеличивать давление внутри левого желудочка, когда оно качается. После многих лет напряженной работы по перекачиванию крови ваш желудочек может начать ослабевать. Когда это происходит, давление внутри ослабленного левого желудочка заставляет желудочек расширяться, растягивая сердечную мышцу. Этот повреждающий процесс называется дилатацией, и он снижает способность вашего сердца сильно сжиматься.Результат — сердечная недостаточность.

Внезапное повреждение сердца

сердечный приступ внезапное повреждение сердечной мышцы. Сердечный приступ может прервать приток крови к сердечной мышце, так что сердечная мышца перестанет получать кислород. Если ваша сердечная мышца остается без кислорода достаточно долго, сердечная мышца может умереть. Если сердечный приступ повреждает очень большую область сердечной мышцы, возможно, что способность вашего сердца перекачивать кровь будет внезапно ограничена до такой степени, что у вас разовьется сердечная недостаточность.Но это внезапное осложнение встречается не часто.

Если у вас обширный сердечный приступ с поражением большой площади сердечной мышцы, в конечном итоге у вас может развиться сердечная недостаточность, даже если она не возникает внезапно. Чаще всего это происходит после перенесенного сердечного приступа с поражением передней стенки сердца. После разрушения большой площади передней стенки процент крови, перекачиваемой с каждым ударом (фракция выброса), может быть значительно меньше. В результате сердце пытается изменить свою форму, чтобы максимизировать насосную эффективность, и этот процесс называется ремоделированием левого желудочка.Первоначально изменения в стенке сердца (миокарде) благоприятны. Однако со временем левый желудочек расширяется и увеличивается в размерах, что снижает способность сердца качать кровь.

Парадоксальный пульс | Европейское респираторное общество

Реферат

Систолическое артериальное давление обычно падает во время спокойного вдоха у здоровых людей. Парадоксальный пульс определяется как падение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт.ст. во время фазы вдоха. Парадоксальный пульс может наблюдаться при тампонаде сердца и в состояниях, когда перепады внутригрудного давления преувеличены или правый желудочек растянут, например, при тяжелой острой астме или обострении хронической обструктивной болезни легких.Как инспираторное уменьшение ударного объема левого желудочка, так и пассивная передача на артериальное дерево инспираторного снижения внутригрудного давления способствуют возникновению парадоксального пульса. При тампонаде сердца и острой астме бивентрикулярная взаимозависимость (последовательная и параллельная) играет важную роль в инспираторном снижении ударного объема левого желудочка.

Раннее выявление парадоксального пульса в отделении неотложной помощи может помочь быстро диагностировать тампонаду сердца.Измерение парадоксального пульса также полезно для оценки тяжести острой астмы, а также ее реакции на терапию. Недавняя разработка неинвазивных устройств, способных к автоматическому расчету и отображению изменения артериального давления или производных индексов, должна помочь улучшить оценку парадоксального пульса у постели больного.

Введение

Современное определение парадоксального пульса — это падение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. во время фазы вдоха 1 (рис.1). Парадокс, описанный Адольфом Куссмаулем в 1873 г., представлял собой «пульс одновременно слабый и нерегулярный, исчезающий при вдохе и возвращающийся при выдохе», несмотря на продолжающееся присутствие сердечного толчка в течение обеих фаз дыхания. Наейе, Д. Чемла, А. Фонк-Нордеграаф и А.Т. Dinh-XuanНомер 4 в этой серии

Регистрация артериального давления, измеренного с помощью артериального катетера, у больного с обострением обструкции дыхательных путей.Парадоксальный пульс проявляется при снижении систолического артериального давления >10 мм рт.ст. Обратите внимание, что артериальное пульсовое давление также снижается при вдохе, что свидетельствует о снижении ударного объема левого желудочка при вдохе. Серые области обозначают фазы вдоха (Insp). Стрелка указывает на амплитуду парадоксального пульса в этом примере (∼17 мм рт. ст.).

Парадоксальный пульс может наблюдаться при тампонаде сердца и в состояниях, когда перепады внутригрудного давления преувеличены или правый желудочек растянут, например, при тяжелой острой астме или обострении хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Нет единого мнения о механизме, лежащем в основе парадоксального пульса. Вполне вероятно, что несколько различных механизмов могут способствовать возникновению парадоксального пульса. Их соответствующее значение зависит от основной этиологии (таблица 1).

Взаимодействие сердца и легких при спонтанном дыхании

Чтобы понять сложные механизмы парадоксального пульса, мы сначала рассмотрим основные принципы взаимодействия сердца и легких во время спонтанного дыхания.

Самопроизвольный вдох связан со снижением внутригрудного давления (ВТД), повышением внутрибрюшного давления и увеличением объема легких, которые сложным образом нарушают кровообращение.Другим важным механизмом, который может играть роль во взаимодействии сердца и легких, является феномен бивентрикулярной взаимозависимости.

Инспираторное снижение ITP

Влияние на системный венозный возврат

Поскольку правое предсердие расположено в грудной клетке, вдох приводит к снижению давления в правом предсердии по сравнению с атмосферным. Поскольку давление в правом предсердии представляет собой противодавление системному венозному возврату, это должно привести к увеличению градиента давления системного венозного возврата ( i.е. среднее системное давление минус давление в правом предсердии) и ускорить кровоток к правому сердцу [2, 3]. В нормальных условиях и с учетом крутой части зависимости Франка-Старлинга (ударный объем по сравнению с преднагрузкой желудочков) увеличение преднагрузки желудочков связано с увеличением ударного объема (так называемое состояние зависимости от преднагрузки). Последнее явление объясняет увеличение ударного объема правого желудочка (УОБ) и кровотока в легочной артерии [2, 4], происходящее при вдохе в норме.Однако увеличение системного венозного возврата имеет свои ограничения: если давление в правом предсердии падает ниже атмосферного, системные вены спадаются при впадении в грудную клетку, что ограничивает кровоток 5. Следует отметить, что в случае предшествующего правожелудочкового расширение или дисфункция, правый желудочек может работать на плоской части своей кривой Франка-Старлинга, так что увеличение преднагрузки правого желудочка не будет вызывать увеличение RVSV (состояние независимости от преднагрузки).

Влияние на постнагрузку правого желудочка

Отрицательная ИТП при вдохе также может препятствовать постнагрузке правого желудочка. Действительно, давление вокруг правого желудочка (, т.е. ИТП) снижается, в то время как давление вокруг внутриальвеолярных сосудов (, т.е. альвеолярное давление) близко к атмосферному давлению в конце вдоха. Следовательно, правый желудочек, который должен выбрасывать кровь в альвеолярное артериальное русло, должен создавать более высокое давление ( i.е. трансмуральное давление) до того, как кровь достигнет альвеолярных сосудов. Таким образом, правый желудочек воспринимает это состояние как повышенное сопротивление своему выбросу 6. На самом деле это явление носит временный характер, поскольку в то же время повышенное приводящее давление между альвеолярными сосудами и левым предсердием (окруженным отрицательным ИТП) облегчает кровоток. в левое предсердие и, таким образом, приводит к уменьшению объема крови и давления в альвеолярных сосудах до тех пор, пока исходное давление не восстановится в этом новом устойчивом состоянии 6.Следует помнить, что ударный объем гораздо более чувствителен к увеличению постнагрузки правого желудочка, чем к увеличению постнагрузки левого желудочка у здоровых лиц.

Влияние на постнагрузку левого желудочка

Во время вдоха давление вокруг левого желудочка ( т. е. ITP) снижается, в то время как давление вокруг внегрудного артериального пространства остается постоянным. Поскольку левый желудочек должен выталкивать кровь во внегрудные артерии, он должен создавать более высокое давление ( i.е. трансмуральное давление) до того, как кровь сможет покинуть грудную клетку. Другими словами, снижение ИТП будет эквивалентно повышению артериального давления на аналогичную величину, и оба состояния ощущаются как повышенная постнагрузка левого желудочка. давления, в конечно-систолическом и конечно-диастолическом объемах левого желудочка, наблюдаются 8. Аналогичные эффекты были зарегистрированы у кардиохирургических пациентов 9 и у пациентов с ишемической болезнью сердца 8.Однако Brinker et al обнаружил снижение преднагрузки левого желудочка, а не увеличение постнагрузки левого желудочка. 10 с использованием двумерной эхокардиографии во время пробы Мюллера у здоровых мужчин.

Интересно, что в серии экспериментов на собаках Петерс и др. . [11, 12] продемонстрировали, что снижение ИТП, ограниченное диастолой, может уменьшить последующий ударный объем левого желудочка (LVSV) за счет снижения преднагрузки левого желудочка (см. ниже) 11, в то время как снижение ИТП, ограниченное систолой, может увеличить постнагрузку левого желудочка 12 .

В экспериментах на животных, Robotham et al . 13 наблюдали, что во время спонтанной вентиляции примерно в 80% случаев минимальный и максимальный интегрированные митральные потоки предшествовали соответствующим минимальным и максимальным интегрированным аортальным потокам. Это предполагает преобладание эффектов преднагрузки над эффектами постнагрузки при определении LVV 13.

Все эти результаты подчеркивают сложность анализа сердечно-легочных взаимодействий с дыханием и частично объясняют некоторые расходящиеся результаты, обнаруженные в литературе.

Инспираторное повышение внутрибрюшного давления

С правой стороны

При спонтанном вдохе внутрибрюшное давление увеличивается за счет активного опускания диафрагмы. Таката и др. . 14 предложили концепцию состояний абдоминальной сосудистой зоны, аналогичную состояниям легочной сосудистой зоны. В связи с этим, когда внутрисосудистый статус низкий, повышенное абдоминальное давление может вызвать коллапс нижней полой вены и, следовательно, уменьшить системный венозный возврат из нижней полой вены.Когда внутрисосудистый объем высок, феномена критического давления закрытия не наблюдается, поскольку давление, окружающее нижнюю полую вену, не превышает внутрипросветного давления. В этом состоянии повышенное внутрибрюшное давление повышает градиент системного венозного возврата. Таким образом, чистым эффектом повышенного внутрибрюшного давления при нормо- или гиперволемии является увеличение системного венозного возврата.

С левой стороны

Повышение внутрибрюшного давления во время вдоха увеличивает внутрипросветное давление в брюшной аорте и, таким образом, сопротивление выбросу левого желудочка, независимо от эффекта снижения ITP 15.

Инспираторное увеличение объема легких

Влияние на постнагрузку правого желудочка

Взаимосвязь между сопротивлением сосудов легких и объемом легких сложна.

С точки зрения последовательного расположения, легочный кровоток можно разделить на экстраальвеолярные сосуды и внутриальвеолярные сосуды 6. Инспираторное увеличение объема легких сдавливает просветы внутриальвеолярных сосудов, что приводит к экспоненциальному увеличению сопротивления внутриальвеолярных сосудов ( инжир.2). Напротив, увеличение объема легких вызывает экспоненциальное снижение сопротивления экстраальвеолярных сосудов от остаточного объема до общей емкости легких (рис. 2). Действительно, по мере увеличения объема легких увеличиваются радиальные интерстициальные силы, что приводит к расширению экстраальвеолярных сосудов. Таким образом, общее сопротивление легочных сосудов имеет форму буквы «U» с надиром, соответствующим объему легких, равному релаксационному объему или функциональной остаточной емкости 16 (рис. 2). У здоровых лиц отмечается незначительное увеличение сопротивления легочных сосудов во время спокойного вдоха.Этот эффект может быть более выражен во время обострений ХОБЛ или астматических приступов, когда объем легких в конце выдоха значительно превышает объем релаксации.

Взаимосвязь между легочным сосудистым сопротивлением и объемом легких (подробные пояснения см. в тексте). RV: остаточный объем; FRC: функциональная остаточная емкость; ОЛХ: общая емкость легких.

С точки зрения параллельного расположения, малое кровообращение распределяется по гравитационному градиенту перепада сосудисто-альвеолярного давления 6.Повышая транспульмональное давление (альвеолярное давление минус ITP), вдох может привести к тому, что большая часть малого круга кровообращения будет вести себя как зона Веста 2, особенно когда легочное венозное давление низкое. Это способствует увеличению легочного сосудистого сопротивления и постнагрузки на правый желудочек, особенно в случаях низкого объема крови 17.

Влияние на постнагрузку левого желудочка

Во время спонтанного вдоха сообщалось об уменьшении латерального размера перегородки левого желудочка, что соответствовало компрессии сердца в латеральном направлении 18.Однако Scharf и др. . 19 показали, что компрессионный эффект раздувания легких, вероятно, играет менее важную роль при спонтанном вдохе, чем при механической вентиляции с положительным давлением в конце выдоха.

Бивентрикулярная взаимозависимость

Бивентрикулярная взаимозависимость может возникать параллельно или последовательно.

Параллельная бивентрикулярная взаимозависимость

Два желудочка окружены плохо растяжимой мембраной — перикардом.Во время вдоха увеличение конечно-диастолического объема правого желудочка увеличивает окружающее перикардиальное давление по сравнению с ИТП. Это, в свою очередь, увеличивает давление в левом предсердии и, таким образом, уменьшает наполнение левого предсердия. Кроме того, если давление наполнения правого желудочка достаточно возрастает во время вдоха, перегородка смещается влево (рис. 3). Это приводит к снижению податливости левого желудочка, что еще больше ограничивает его наполнение. Наличие перикарда заметно увеличивает степень диастолического желудочкового взаимодействия 20.

Параллельная бивентрикулярная взаимозависимость. При некоторых патологических состояниях вдох приводит к выраженной дилатации правого желудочка (ПЖ). Поскольку расширение перикарда ограничено, это приведет к смещению межжелудочковой перегородки влево (стрелки) и, таким образом, к затруднению наполнения левого желудочка (ЛЖ). Это, в свою очередь, приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка во время вдоха.

бивентрикулярная взаимозависимость

Кровь, перекачиваемая из правого желудочка, проходит через малый круг кровообращения в левое предсердие.Таким образом, вызванные дыханием изменения RVV влияют на наполнение левого желудочка. Поскольку время легочного транзита велико (несколько секунд), ударный объем, максимальный во время вдоха на выходе из правого желудочка, может быть максимальным во время выдоха на выходе из левого желудочка, и , наоборот, . Вполне вероятно, что последовательное желудочковое взаимодействие, действующее при бивентрикулярной зависимости от преднагрузки (рис. 4), играет роль в изменениях пульсового давления и вариации LVV, наблюдаемых при спокойном спонтанном дыхании у нормальных субъектов 21.Однако это может быть иначе в случаях низкой частоты дыхания или изменения соотношения времени вдоха и выдоха. Кроме того, существует большая вариабельность времени легочного транзита даже у здоровых людей в состоянии покоя (между 5 и 10 с) 22. Время легочного транзита уменьшается при увеличении сердечного выброса и достигает своего минимального значения, когда сердечный индекс составляет ~8 л. ·min ⁻¹ ·m ⁻² 22. Время легочного транзита может увеличиваться при застойной сердечной недостаточности 23 или легочной гипертензии 24 независимо от величины сердечного выброса.По всем этим причинам трудно предсказать, какую роль играет серия желудочковых взаимодействий в возникновении респираторных вариаций LVV. Когда два желудочка находятся на 180° вне фазы дыхания, это может увеличить степень вариации LVV. Когда два желудочка находятся в фазе, изменение LVV из-за других механизмов может быть ослаблено или даже отсутствовать.

бивентрикулярная взаимозависимость. Вдох приводит к увеличению наполнения и ударного объема (УО) правого желудочка (ПЖ).Из-за длительного времени легочного транзита между правым желудочком и левым желудочком (ЛЖ) существует фазовая задержка, так что LVV максимальна во время выдоха. Все эти механизмы полностью работают в случаях бивентрикулярной зависимости от преднагрузки (, т.е. ПЖ и ЛЖ работают на крутой части их кривой Франка-Старлинга).

Механизмы парадоксального пульса

Респираторные изменения артериального давления при нормальных условиях дыхания

У здоровых лиц спокойный вдох приводит к снижению систолического артериального давления 25, что может быть связано либо с прямой передачей на артериальное дерево сниженного ИТП 26, либо со снижением LVV [27–30], либо, более наверное, оба.Как подробно описано выше, инспираторное снижение LVVS, которое связано с инспираторным увеличением кровотока в полой вене [3, 31], конечно-диастолического объема правого желудочка, RVSV и кровотока в легочной артерии [2, 3, 29], может быть результатом снижение преднагрузки левого желудочка или постнагрузки левого желудочка, или того и другого. Маловероятно, что небольшое снижение ИТД при спокойном вдохе у здоровых людей (около 5 мм рт. ст.) может привести к значительному снижению LVV, связанному с увеличением постнагрузки левого желудочка.В связи с этим было показано, что конечно-диастолический объем левого желудочка во время вдоха не увеличивается, а уменьшается [27, 28]. Снижение преднагрузки левого желудочка во время вдоха, которое, таким образом, является наиболее правдоподобным объяснением, может быть связано: либо с 1) последовательным взаимодействием желудочков (см. выше), в результате чего правый и левый желудочки сдвинуты по фазе на 180°; 2) уменьшение времени диастолы левого желудочка, связанное с учащением сердечных сокращений на вдохе; или 3) феномен параллельной желудочковой взаимозависимости.Однако маловероятно, что последний механизм имеет значение при отсутствии ограничения перикарда или перерастяжения правого желудочка во время нормального вдоха [32]. более податливым, чем левый желудочек [25, 33].

Поскольку в физиологических условиях инспираторное снижение ИТД низкое (<5 мм рт.ст.) и инспираторное снижение LVV небольшое (<10%) [4, 25], инспираторное снижение систолического артериального давления физиологически <10 мм рт.ст. ~5 мм рт.ст.) 25.

Парадоксальный пульс при тампонаде сердца

Тампонада сердца представляет собой патологическое состояние, при котором скопление жидкости в околосердечной сумке, окружающей сердце, вызывает повышение и уравновешивание давления в перикарде и камере сердца, снижение сердечного выброса и парадоксальный пульс.

Могут быть задействованы различные механизмы, приводящие к парадоксальному пульсу (таблица 1).

В этой ситуации ИТП снижается во время вдоха меньше, чем при острой астме, но, вероятно, больше, чем в норме.Поскольку давление в правом предсердии высокое на выдохе, снижение ИТП должно еще больше увеличивать кровоток в нижней полой вене, чем в нормальных условиях, поскольку ограничение потока в нижней полой вене ослабляется. Большое инспираторное увеличение кровотока в полой вене [31, 34] и наполнения правого желудочка должно приводить к значительному инспираторному увеличению RVV, что подтверждается экспериментальными [2, 34] и клиническими исследованиями [4, 25]. В экспериментальной модели тампонады сердца Shabetai et al .31 обнаружили, что когда венозный возврат в правое предсердие оставался постоянным на протяжении всего дыхательного цикла (правосердечный шунт), парадоксальный пульс больше не появлялся. Это подтверждает важную роль бивентрикулярной взаимозависимости (параллельной и/или последовательной) в развитии парадоксального пульса. В отличие от нормальных состояний, тампонада сердца должна быть связана с выраженным параллельным бивентрикулярным взаимодействием из-за ограничений пространства, вызванных ограничением перикарда. В соответствии с этим потенциальным механизмом Settle и др. .35, используя эхокардиографию, сообщили об увеличении размеров правого желудочка и уменьшении размеров левого желудочка во время вдоха. В каждом случае это было вызвано смещением межжелудочковой перегородки назад в сторону левого желудочка при вдохе. Как параллельные, так и последовательные бивентрикулярные механизмы взаимозависимости должны способствовать уменьшению наполнения левого желудочка и, следовательно, уменьшению LVV на вдохе, если левый желудочек зависит от преднагрузки. Рамачандран и др. .36 использовали модель сердечно-сосудистой и дыхательной системы человека, которая имитирует гемодинамические и респираторные изменения, клинически связанные с тампонадой. Они показали, что как параллельные, так и последовательные взаимодействия имеют равный и значительный вклад в респираторные вариации LVV и, следовательно, в парадоксальный пульс.

Парадоксальный пульс при острой астме

Наличие значительного инспираторного снижения ИТП и дыхание при большом объеме легких являются основными характеристиками, объясняющими возникновение парадоксального пульса при острой астме.

Значительное снижение ИТД во время вдоха (-30–-20 мм рт. ст.) 37 может влиять на систолическое артериальное давление как прямым (пассивная передача по артериальному дереву), так и косвенным (снижение LVV) механизмом. Жардин и др. . 37, изучая девять пациентов с острой астмой, сообщили о среднем снижении систолического артериального давления на вдохе на 41 мм рт.ст., артериального пульсового давления на 23 мм рт.ст. и диастолического артериального давления на 18 мм рт.ст. Снижение пульсового давления предполагает, что LVV уменьшается на вдохе, в то время как значительное снижение диастолического давления предполагает, что пассивная передача ИТП по артериальному дереву не играет второстепенной роли.

Далеко не факт, что парадоксальный пульс при острой астме является лишь преувеличением инспираторного снижения систолического артериального давления у здоровых людей. В обоих случаях давление в правом предсердии обычно невысокое на выдохе. Поскольку кровоток в нижней полой вене ограничен во время глубокого вдоха, когда давление в правом предсердии падает ниже атмосферного, увеличение системного венозного возврата, таким образом, не преувеличено. В то же время увеличивается постнагрузка на правый желудочек как за счет глубокого снижения ИТП (см. выше), так и за счет влияния раздувания легких на сопротивление легочных сосудов.Как подробно описано выше, при острой астме, когда функциональная остаточная емкость заметно увеличивается 38 , увеличение объема легких на вдохе должно приводить к увеличению сопротивления легочных сосудов. Последующее увеличение постнагрузки на правый желудочек было хорошо показано у семи пациентов с острым астматическим приступом 39 . Используя двухмерную эхокардиографию по короткой оси, Jardin et al . 40 измеряли значительное увеличение конечно-систолической и конечно-диастолической областей правого желудочка при вдохе 38, результаты, о которых не сообщалось у здоровых добровольцев.Более того, площадь инсульта правого желудочка и пульсовое давление в легочной артерии уменьшаются во время вдоха, что противоположно тому, что ожидается у нормальных субъектов 4. Однако в клиническом исследовании, включавшем больных астмой с гиперреактивностью бронхов на холодный воздух до и во время, сообщалось о различных результатах. бронхиальная провокация холодным воздухом, имитирующая астматический приступ 41. В этом исследовании объемы правого и левого желудочков и фракции выброса измерялись с помощью радионуклидной ангиографии во время вдоха и выдоха 41.Бронхиальная провокация вызывала парадоксальный пульс и изменения пищеводного давления (при измерении ИТП), которые были значительно больше, чем при спокойном дыхании 41. Эти изменения сопровождались уменьшением диастолического объема левого желудочка и LVV во время вдоха и увеличением этих переменных во время истечение; диастолический объем правого желудочка и RVSV продемонстрировали изменения, обратные наблюдаемым в левом желудочке 40. Хотя эти два клинических исследования [39, 41] выявили разные результаты в отношении RVSV во время вдоха, оба сообщали о заметном инспираторном увеличении конечно-диастолического объема правого желудочка. объема и предположил, что этот механизм отвечает за возникновение парадоксального пульса.Таким образом, вполне вероятно, что при острой астме повышенный системный венозный возврат и, предположительно, повышенная постнагрузка на правый желудочек во время вдоха приводят к перерастяжению правого желудочка на вдохе [39, 41] и, таким образом, к уменьшению наполнения левого желудочка [37, 41]. в то же время через параллельную бивентрикулярную взаимозависимость. Если левый желудочек зависит от преднагрузки, это может привести к снижению LVV на вдохе [37, 41]. Другие механизмы парадоксального пульса показаны в таблице 1.

Инспираторное увеличение постнагрузки левого желудочка может играть определенную роль. Хотя на правой стороне заметное снижение ИТП не вызывает преувеличенного увеличения преднагрузки правого желудочка из-за ограничения потока в нижнюю полую вену, это может привести к заметному увеличению постнагрузки левого желудочка. Даже если он существует, этот эффект трудно идентифицировать из-за вероятного преобладающего эффекта бивентрикулярной взаимозависимости.

может играть роль в развитии парадоксального пульса, поскольку два желудочка сдвинуты по фазе на 180°, если частота дыхания, отношение вдоха к выдоху и время легочного транзита в норме.Это может быть иначе в некоторых случаях во время острой астмы, например, если частота дыхания аномально низкая, а время легочного транзита уменьшено по сравнению с высоким сердечным выбросом.

Исследование пациентов с обструкцией дыхательных путей при нормальном дыхании и после короткого периода апноэ, Ruskin et al . 25 представили аргументы против большой роли бивентрикулярной взаимозависимости (последовательной или параллельной). Действительно, тот факт, что инспираторное уменьшение LVV после периода апноэ было идентичным по величине наблюдаемому при непрерывном дыхании, указывает на то, что любой вклад в связанные с дыханием изменения LVV за счет предшествующих изменений выброса правого желудочка во время непрерывного дыхания должен быть минимальным. 25.Они предположили, что инспираторное падение LVV во время вдоха является результатом преходящего инспираторного скопления крови в легочных венах с результирующим снижением наполнения левого желудочка 25.

Наконец, Squara и др. подняли вопрос об уменьшении объема. 42 в клиническом исследовании, проведенном у 10 пациентов с острой астмой и парадоксальным пульсом. Парадоксальный пульс уменьшился во время надувания военных противошоковых брюк (MAST) и вернулся к исходным значениям после сдувания MAST 41.Интерпретация этих результатов носит умозрительный характер. Первая возможность заключается в том, что инфляция MAST сделала сердце (правый желудочек и/или левый желудочек) независимым от преднагрузки, так что любое изменение конечно-диастолического объема правого или левого желудочка больше не приводило к параллельному изменению RVSV или LVVV. Вторая возможность заключается в том, что объемная нагрузка уменьшает протяженность зоны Веста 2 и, таким образом, степень инспираторного увеличения сопротивления легочных сосудов и постнагрузки правого желудочка и, следовательно, степень параллельной бивентрикулярной взаимозависимости.Хотя это исследование не указало с уверенностью на основной механизм парадоксального пульса при острой астме, оно ясно указывает на то, что прямая и пассивная передача сниженного ИТП на артериальную систему не может быть единственным механизмом.

Учитывая все эти расходящиеся результаты, трудно предложить уникальную теорию для объяснения парадоксального пульса во время острой астмы. Вероятно, задействовано несколько механизмов.

Парадоксальный пульс при обострении ХОБЛ

Механизмы парадоксального пульса при обострении ХОБЛ могут немного отличаться от таковых при острой астме.Во-первых, в отличие от астмы, давление в правом предсердии, как правило, высокое на выдохе у пациентов с ХОБЛ во время острого обострения, так что степень ограничения потока по полой вене во время последующего глубокого вдоха должна быть ослаблена. В связи с этим ожидается большое наполнение правого желудочка на вдохе. Кроме того, гиперинфляция легких и захват газа могут привести к положительному внутригрудному давлению на выдохе по отношению к развитию внутреннего положительного положительного давления в конце выдоха.Это должно привести к снижению системного венозного возврата и преднагрузки правого желудочка на выдохе, что, как ожидается, будет более выраженным при состояниях с низким центральным венозным давлением 43. Сочетание этих двух эффектов (снижение системного венозного возврата на выдохе и повышение системного венозного возврата при вдохе) должно приводить к заметному респираторному изменению системного венозного возврата и РВВС и, таким образом, к развитию парадоксального пульса за счет последовательной бивентрикулярной взаимозависимости. Кроме того, постнагрузка на правый желудочек должна возрастать во время вдоха (дыхание с большим объемом легких).Во время острого обострения ХОБЛ, когда правый желудочек уже может быть увеличен, сочетание повышенной преднагрузки правого желудочка и повышенной постнагрузки правого желудочка во время вдоха должно привести к заметному феномену параллельной бивентрикулярной взаимозависимости, как показано Settle et al. 32 при электрокардиографическом исследовании. Это может способствовать развитию парадоксального пульса при обострении ХОБЛ. Как и при острой астме, прямая передача снижения ИТП и увеличения постнагрузки левого желудочка во время вдоха может играть роль в развитии парадоксального пульса [26].

Парадоксальный пульс при других состояниях

Наконец, парадоксальный пульс редко может наблюдаться при массивной легочной эмболии, большом компрессионном плевральном выпоте, глубокой гиповолемии и атрезии трикуспидального клапана.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может функционировать должным образом. Термины «сердечная недостаточность» и «застойная сердечная недостаточность (ЗСН)» не означают, что сердце на самом деле «отказало» или остановилось, но означают, что одна или несколько камер сердца «не в состоянии» справиться с объемом протекающей крови. через них.

Сердечная недостаточность вызывается различными основными заболеваниями и проблемами со здоровьем.

Ваше состояние может затрагивать левую, правую или обе стороны сердца. Каждая сторона имеет две камеры:

• Предсердие или верхняя камера
• Желудок или нижняя камера

Любая из этих четырех камер может не справиться с объемом протекающей через нее крови.

Два типа сердечной дисфункции могут привести к сердечной недостаточности, в том числе:

• Систолическая сердечная недостаточность Это наиболее частая причина сердечной недостаточности, возникающая, когда сердце слабое и увеличенное.Мышца левого желудочка частично теряет способность сокращаться или сокращаться. В свою очередь, у него может не быть мышечной силы, чтобы перекачивать необходимое организму количество насыщенной кислородом и питательными веществами крови.
• Диастолическая недостаточность Мышца становится жесткой и частично теряет способность расслабляться. В результате пораженная камера с трудом наполняется кровью в период покоя, который происходит между каждым ударом сердца. Часто стенки сердца утолщаются, а размеры левой камеры могут быть нормальными или уменьшенными.

Левая сторона сердца имеет решающее значение для нормальной работы сердца и обычно именно здесь начинается сердечная недостаточность. Левое предсердие получает богатую кислородом кровь из легких и перекачивает ее в левый желудочек, самый большой и сильный насос сердца, который отвечает за снабжение кровью организма.

Пройдя через тело, кровь возвращается в правое предсердие, а затем направляется в правый желудочек, который перекачивает ее в легкие для пополнения кислородом.Когда правая сторона теряет насосную способность, кровь может вернуться в вены, пытаясь вернуть кровь к сердцу.

Правожелудочковая недостаточность может возникать изолированно, но обычно является результатом левосторонней недостаточности. Когда левый желудочек выходит из строя, жидкость скапливается в легких. В свою очередь, давление из-за избыточной жидкости может повредить правую часть сердца, поскольку оно работает, чтобы перекачивать кровь в легкие.

Сердечная недостаточность обычно представляет собой хроническое или длительное состояние, которое постепенно ухудшается. К тому времени, когда большинство людей замечают свои симптомы и обращаются к врачу, сердце «отказывает» мало-помалу в течение длительного времени.

Это хороший повод для регулярного медицинского осмотра. Во время обычного медицинского осмотра ваш врач может обнаружить признаки сердечной недостаточности задолго до того, как вы почувствуете симптомы. Сердечная недостаточность редко возникает внезапно, за исключением случаев серьезного сердечного приступа, серьезной проблемы с сердечным клапаном или периода серьезного высокого кровяного давления.