Мышцы руки сокращаются благодаря импульсам поступающим в: Мышечная слабость

Содержание

🧬 Вся правда о EMS-тренировках

Спортивный врач GMS Clinic Сергей Хайкин дал интервью для журнала Women’s Health и рассказал, может ли тренировка в специальном костюме быть намного эффективнее обычной и не вредит ли электростимуляция здоровью.

Что такое EMS?

EMS расшифровывается как electric mio stimulation. И, несмотря на то что метод электростимуляции преподносится как инновационный и суперсовременный, придумали его еще в 1960-е для реабилитации травмированных спортсменов и космонавтов, у которых мышцы атрофировались в условиях невесомости. EMS-стимуляцию эффективно используют в медицине и сейчас.

«Но во время работы с травмами электростимуляция применяется фокусно — только на проблемном участке. Такие искусственные стимуляции мышц в острых фазах реабилитации или послеоперационного периода позволяют пациентам быстрее восстановиться», — поясняет Сергей Хайкин.

Использовать EMS для нужд здоровых людей действительно придумали недавно. Новые клубы с EMS-тренажерами появляются чуть ли не каждый день и пользуются огромной популярностью. Это неудивительно, ведь нам обещают, что всего полчаса EMS-тренировки равняются 5 часам, проведенным в зале, а за 20 минут сгорает около двух тысяч калорий.

Как это работает?

Во время тренировки на вас надевают специальный костюм со встроенными электродами и вы выполняете силовые и кардиоупражнения. Доктор Хайкин рассказывает, чем тренировка с электростимуляцией отличается от обычной: «Во время стандартных тренировок мышечные сокращения происходят благодаря электрическим импульсам, поступающим из головного мозга. А если добавить к этому дополнительную стимуляцию, то мышцы начнут сокращаться сильнее и в работу будут вовлекаться более глубокие мышечные слои».

Поэтому ощущения во время EMS-тренировки довольно странные — мышцы как будто живут своей жизнью и сокращаются не потому что вы, например, приседаете, а из-за внешней стимуляции, которую мозг не контролирует.

Безопасны ли EMS-тренировки?

Как и у любого вида физических нагрузок, у EMS-тренировок есть противопоказания.

Например, они не рекомендуются беременным и людям с кардиостимуляторами, неврологическими заболеваниями, онкологией и туберкулезом.

В любом случае даже абсолютно здоровому человеку лучше сначала проконсультироваться с врачом.

«Во время дополнительной электростимуляции значительно повышается креатинкиназа (фермент, повышающийся при повреждении мышечной ткани) и миоглобин (белок, из которого состоит мышечная ткань), что может привести к интоксикации и почечной недостаточности. Поэтому такие тренировки должны проходить под тотальным контролем квалифицированного врача. Как это, например, происходит в Израиле, где в 2017 году ввели обязательный медицинский контроль использования EMS в фитнес клубах», — говорит доктор Хайкин.

Действительно ли эффективна EMS-тренировка?

«Главные параметры, по которым оценивается эффективность любых интенсивных тренировок, — это мышечная сила и состав массы тела. Большинство исследований, во время которых сравнивалось полное отсутствие активности и EMS-стимуляция, показали, что эти значения улучшились», — говорит доктор Хайкин.

Что касается многочисленных исследований, которые проводили с активными людьми, сравнивая стандартную силовую или кардиотренировку с EMS, то здесь результаты далеки от рекламных. Выяснилось, что электростимуляция не влияет значительно на изменения силы мышц, их выносливость и параметры состава массы тела. «Более того, согласно данным немецкого исследования, опубликованного в журнале Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine от 2016 года, силовые показатели мышц и LBM (масса тела без учета жира) после обычной высокоинтенсивной тренировки были выше», — добавляет доктор Хайкин.

Получается, что EMS-тренировки — выход для тех, кто не способен активно тренироваться самостоятельно. Например, для пожилых людей, у которых произошла мышечная атрофия и уменьшилось количество мышечных волокон, или людей с выраженным ожирением и травмами, которым тяжело полноценно выполнять упражнения. А полностью здоровым людям нет смысла дополнять обычную тренировку EMS-стимуляцией.

Источник: whealth.ru

Рекомендации после имплантации электрокардиостимулятора

Ритмичный, последовательный, регулярный цикл сокращений и расслаблений сердца управляется электрическими импульсами. Эти импульсы возникают в особых клетках мышцы сердца, так называемых клетках проводящей системы. Очаги большого скопления этих клеток называют «узлами», а их разветвления, идущие вдоль мышечных волокон – «проводящими путями». Узлов проводящей системы два: синусовый и атрио-вентрикулярный, а путей — несколько. Особенность самих клеток, проводящих электрические импульсы, заключается в том, что они способны возбуждаться и передавать это возбуждение значительно быстрее, чем соседние клетки рабочего, сокращающегося миокарда, или сердечной мышцы. Поэтому они — проводники, указывающие путь другим, быстрее других понимающие, куда идти. В нормальном сердце вначале возбуждается верхний, синусовый узел. Импульс передается по проводящим путям стенок предсердий к нижнему, атрио-вентрикулярному узлу, а затем, по более тонким путям поступает к желудочкам, вызывая в ответ их сокращение — фаза систолы. Затем следует период паузы — диастола — и миокард готовится к принятию нового импульса. Частота таких импульсов — это частота сердцебиения и пульса. У новорожденных — 120–140 ударов в минуту, у более старших детей гораздо реже. Эти электрические импульсы легко регистрируются достаточно простыми приборами. Запись приборов называют электрокардиограммой.

Мы далеки от мысли научить вас ее читать: это дело профессионалов. Мы только хотим объяснить, что это такое, и для чего она делается. Электрокардиограмма дает возможность не только выявить нарушения нормального проведения импульса, но и определить, какие отделы сердца ненормально увеличены, какие постоянно работают с повышенной нагрузкой, каким образом они с ней справляются. Оно безболезненно и информативно.

Нам с вами остается только поражаться невероятному совершенству сердечно-сосудистой системы, которая при всей своей сложности, удивительно проста, логична и стройна. Однако, возникают ситуации, когда собственное сердце бьется неритмично — слишком медленно или нерегулярно. Проблема может быть врожденной – врожденная полная поперечная блокада сердца (при наличии порока сердца или без него), зачастую она диагностируется еще внутриутробно, на различных сроках беременности. Врачи пытаются медикаментозно воздействовать на нарушения ритма, иногда это лечение успешно, иногда нет. Раздел фетальной аритмологии (науки, которая занимается выявлением и лечением нарушений ритма у плода) еще очень молод, но уже доказанно эффективен и снижает процент неблагоприятного исхода беременности у мам с выявленными нарушениями ритма плода. По статистике полная блокада сердца выявляется у 1 из 20000 детей.

Существует и приобретенная полная поперечная блокада, причины ее могут быть различны, это может быть и особенность протекания порока сердца, и состояние после инфекционного заболевания сердца (миокардита), а также являться осложнением после сложной операции на сердце. Электрические импульсы при этом заболевании блокируются на пути из предсердий в желудочки. В этом случае другой участок желудочка берёт на себя функцию водителя ритма и заставляет сердце работать, но с меньшей частотой. Таким образом, камеры сердца имеют различные водители ритма и сокращаются независимо друг от друга: предсердия — часто, желудочки — редко. Что, безусловно, негативно отражается на гемодинамике в частности и на организме в целом.

В таком случае хирурги прибегают к вживлению (имплантации) искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора). С тех пор, как был успешно имплантирован первый ЭКС, более двух миллионов людей извлекли пользу из этого замечательного изобретения. ЭКС посылает электрические импульсы сердечной мышце. Электрические импульсы устанавливаются индивидуально и точно дозируются, заставляя сердце работать в диапазоне естественного ритма.

Система электростимуляции состоит из двух частей — блока ЭКС (собственно генератора импульсов) и электрода.

Блок ЭКС — маленький прибор весом 22–45 г и размером не более 55 мм. Он вмещает батарею, которая обеспечивает электрическую энергию для работы ЭКС и микросхему — мини-компьютер, заключенные в титановый корпус, что позволяет ЭКС долгое время находиться в теле ребенка без проявления отрицательной реакции со стороны организма. С помощью электрода — изолированного провода — электрический импульс от аппарата идет к сердцу и передает информацию относительно естественной активности сердца обратно в ЭКС. Электроды чрезвычайно гибки, чтобы противостоять скручиванию и изгибу, возникающим в результате сокращений самого сердца или движений тела. Другой конец устанавливается в правом желудочке или правом предсердии сердца или с наружной стороны сердца, в зависимости от вида имплантации. Электродов может быть один или два.

Имплантация электрокардиостимулятора

Электрокардиостимулятор можно имплантировать в эндокардиальном или миокардиальном варианте. При эндокардиальной имплантации сам ЭКС подшивается в левой подключичной области (обычно у детей старше 2–3 лет). Под ключицей (параллельно ей) выполняется небольшой разрез длиной 3–4 см, куда в ложе подкожной жировой клетчатке устанавливается блок ЭКС, а электрод по сосудам заводится в камеры сердца.

У новорожденных, а также при одновременном устранении порока сердца и лечении блокады, ЭКС может быть имплантирован миокардиально, то есть электрод прикрепляется к сердцу снаружи. Тогда блок ЭКС располагается в мышце живота или в брюшной полости.

Сразу после имплантации электрокардиостимулятор начинает вырабатывать электрические импульсы, которые заставляют сердечную мышцу сокращаться после возбуждения. Однако этот импульс рождается только в том случае, если в работе сердца возникает длительная пауза. В остальное время ЭКС работает в «ждущем режиме», тщательно отслеживая все сигналы естественного сердечного ритма.

В первые несколько суток ребенок может чувствовать умеренный дискомфорт в области разреза, капризничать. Поэтому после операции обычно назначают обезболивающие препараты. Вначале может быть ощущение тяжести. Но вскоре ребенок привыкает и забывает про него.

Обязательно сообщите врачу о следующих симптомах, которые вы можете наблюдать у ребенка — подергивание мышц в области ЭКС, неприятное ощущение толчков и пульсации в области желудка и печени, эпизоды выраженной икоты. Эти признаки требуют перепроверки (перепрограммирования) работы ЭКС, которое осуществляется дистанционно, неинвазивно, без разрезов, через наложение на кожу области ЭКС головки программатора — прибора, осуществляющего программирование. Во время сеансов проверки ЭКС оценивается его взаимодействие с сердцем и состояние батареи.

Замена электрокардиостимулятора

Конечно, любой ЭКС когда-либо надо менять, хотя точное время замены зависит от типа устройства и скорости истощения батареи питания, что в свою очередь зависит от многого. Большинство аппаратов служит более 7 лет. Благодаря программированию, устройство может эффективно работать намного дольше, чем без него. Это — одна из причин регулярного посещения врача-электрофизиолога.

Когда батарея начнет иссякать, ритм аппарата будет снижаться. ЭКС должен быть заменен, когда его ритм уменьшится до определенного значения. Реимплантация (замена) ЭКС продолжается гораздо меньше, чем первичная установка аппарата (примерно 1час). Разрез проводится там же, где и в первый раз, по рубцу. Вскрывается ложе аппарата (его капсула, образованная тканями организма за несколько лет) и извлекается устройство. Во время операции проверяется качество работы электрода, чтобы определить, необходимы ли новые. Если электроды функционируют хорошо, существующие электроды останутся в сердце и будут состыкованы с новым блоком ЭКС.

Через 1 месяц после выписки Вам надо приехать на контроль параметров электрокардиостимулятора. Вы должны сохранять паспорт ЭКС и электродов, всю медицинскую документацию, связанную с операцией по имплантации электрокардиостимулятора — выписной эпикриз, рекомендации и т.п. и иметь ее при себе во время консультативных осмотров. Всегда носите с собой паспорт на ЭКС вашего ребенка (он выдается в клинике, где он был имплантирован), в котором указаны модель и серийный номер вашего ЭКС и электродов, дата имплантации устройства.

Ребенок с имплантированным ЭКС может пользоваться любым видом транспорта и путешествовать на поезде, самолете, яхте. Не рекомендуется проходить через магнитные детекторы в аэропортах — аппарат может запустить «сигнал тревоги». Просто покажите диспетчеру или работнику таможни паспорт Вашего электрокардиостимулятора и они позволят Вашему ребенку обойти рамку.

ЭКС имеет специальный фильтр для того, чтобы исключить влияние внешних воздействий. Поэтому правильно эксплуатируемая домашняя и бытовая электротехника не влияет на работу ЭКС.

В течение 10 дней после операции старайтесь ограничивать ребенка в активных движениях рукой, на стороне которой имплантирован аппарат (при эндокардиальной его имплантации). Это необходимо для того, чтобы электрод не натягивался. Тогда кончик электрода надежно «прирастет» к сердцу, а вокруг аппарата сформируется капсула.

На приеме у врача, при посещении физиокабинета, стоматолога или вызывая бригаду «скорой помощи» всегда сообщайте медицинскому персоналу о наличии у Вас ЭКС. С надлежащими предупредительными мерами, наиболее распространенные медицинские манипуляции (зубные процедуры, рентгенография, флюороскопия, компьютерная томография, лазер, ультразвуковое исследование) безопасны и не будут влиять на Ваш ЭКС.

Однако, некоторые медицинские процедуры создают высокий уровень электромагнитного поля, которое может временно затруднять функционирование ЭКС. Не рекомендуется выполнять ЯМР-томографию, диатермию, литотрипсию. Консультируйтесь с Вашим врачом, чтобы взвесить риск и пользу этих процедур. Не выполняйте других физиотерапевтических манипуляций непосредственно на область электрокардиостимулятора. Лучевая терапия, радиоизотопные исследования способны постепенно вызывать разрушение корпуса ЭКС.

Помните, что четкое соблюдение рекомендаций, режима приема и дозирования лекарственных препаратов, указанных кардиологом ребенка, является важнейшим условием его выздоровления.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

262728293031 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Развитие ребенка в утробе матери

По дням

1-й день. Сперматозоид соединяется с яйцеклеткой. В результате образуется одна «большая» (размером меньше крупинки соли) клетка, которая содержит 46 хромосом, унаследованных от родителей (по 23 хромосомы от каждого). Оплодотворенная яйцеклетка несет всю генетическую информацию о будущем человеке: его поле, цвете глаз, кожи и волос, чертах лица.

3-9-й дни. Оплодотворенное яйцо опускается по маточной трубе в матку. Зародыш прикрепляется к ее стенке и вскоре начинает получать необходимые вещества для питания и кислород для дыхания с материнской кровью, которая поступает к нему через пуповину и ветвистый хорион (будущую плаценту).

10-14-й дни. Зародыш увеличивается на одну десятую, по сравнению со своим прежним размером.

20-й день. Начинается процесс закладки нервной системы.

21-й день. Начинает биться сердце.

28-й день. Формируются позвоночник и мышцы. На УЗИ видны руки, ноги, глаза, уши.

30-й день. За прошедший месяц эмбрион вырос в 10 тысяч раз и продолжает активно развиваться. Сердце прокачивает через кровеносную систему все возрастающее количество крови.

35-й день. На ручке малыша можно различить пальчики. Глаза темнеют, поскольку организм ребенка уже начал вырабатывать пигмент.

40-й день. С помощью специального прибора может обнаруживать и записывать сигналы, поступающие из мозга.

Первый триместр

6 недель. Печень начинает производить кровяные клетки, а мозг контролирует движения мышц и работу сердца.

7 недель. Веки начинают прикрывать глаза ребенка, защищая их от света и сухости (с 28-й недели малыш сможет по собственному желанию открывать и закрывать глаза). На этом же сроке беременности формируется внутреннее ухо младенца, развивается внешнее ухо, формируются челюсти, появляются зачатки зубов. Но самое главное — малыш начинает шевелиться. Однако мама не чувствует этого, поскольку ребенок еще слишком мал.

8 недель. Малыш подрос до 2,5 сантиметров. Он уже похож на взрослого человека. Сердце бьется, желудок вырабатывает желудочный сок, функционируют почки. Мышцы сокращаются под воздействием импульсов, поступающих от мозга. По крови ребенка можно определить его резус-принадлежность. Сформировались пальцы и суставы. Лицо малыша приобретает определенные черты, развивается мимика. Тело ребенка реагирует на прикосновение.

10 недель. Рост ребенка достигает 4 сантиметров, вес — приблизительно 2 граммов. В этот период у малыша начинают формироваться наружные и внутренние половые органы.

12 недель. Малыш растет. Время от времени он сосет пальчик. В период бодрствования ребенок энергично тренирует мышцы: поворачивает голову, загибает пальчики на руках и ногах, открывает и закрывает ротик. Малыш уже слышит и видит: если его начинают беспокоить резкие звуки, доносящиеся из внешнего мира, он пытается закрыть руками уши, и старается загородиться ладошкой от луча света, направленного в глаза. Если дотронуться до его ладошки, она сожмется в кулачок. Все эти движения осуществляются благодаря тому, что у малыша сформировался вестибулярный аппарат, который помогает ему ориентироваться в пространстве.

Второй триместр

16 недель. Ребенок весит примерно 150 граммов, его рост достигает 16-18 сантиметров. На головке появляются волосы, на лице — реснички и брови. Малыш открывает ротик, глотает, сосет, улыбается. В этот период начинает полноценно функционировать плацента, которая связывает его с мамой.

20 недель. Рост малыша достигает 30 сантиметров, у него появляются ноготки на пальцах рук и ног. Теперь мама чувствует его движения, так как время от времени он начинает заниматься физкультурой: отталкивается от одной стенки матки и доплывает до другой. Кроме того, ребенок может отреагировать на резкий звук или волнение матери прыжком, который воспринимается как активное шевеление. Если же малыш начинает икать, женщина ощущает слабые ритмичные толчки, идущие изнутри. В 20 недель врачи выслушивают сердцебиение малыша с помощью стетоскопа.

24 недели. Малыш уже может рассердиться. Это доказывает фотография ребенка в этом возрасте. На ней видны его сердитый взгляд, напряжение мышц вокруг глаз, сморщенные губки, видно, что он плачет, выражая свое недовольство. Кстати, чтобы отдохнуть ночью, малыш ложится спать и… видит сны. Ребенок весит около 500 граммов это немного, но он только начал набирать вес. Его кожа красная и морщинистая. Так как она еще очень нежна, малыш защищается от воздействия околоплодных вод специальной смазкой. К 24-й неделе беременности начинают функционировать жировые и потовые железы, созревают легкие ребенка. В них образуется пленка, которая не дает им склеиваться при дыхании. Если ребенок родится в это время и будет обеспечен необходимой заботой, он сможет выжить.

Третий триместр

28 недель. Ребенок весит около 1000 граммов, его рост достигает 35 сантиметров. У него уже развиты все органы чувств — эти данные подтверждаются исследованием биотоков мозга (ЭЭГ) еще не родившегося ребенка. Он начинает узнавать голос мамы. Малыш осуществляет первые элементарные дыхательные движения. Его кожа уплотняется (утолщается) и становится больше похожей на кожу новорожденного. Если на этом сроке беременности начнутся роды, то их назовут преждевременными, но врачи смогут помочь ребенку выжить.

32 недели. Ребенок весит около 2000 граммов, у него образуется подкожно-жировая клетчатка, ручки и ножки становятся пухленькими. Происходит закладка иммунной системы: малыш начинает получать от матери иммуноглобулины, которые защитят его от болезней в первые месяцы жизни. Объем околоплодных вод, окружающих ребенка, составляет один литр. Каждые три часа они полностью обновляются, поэтому малыш всегда плавает в «чистой» воде, которую можно безболезненно глотать.

34 недели. Малыш весит 1800-2100 граммов, его рост достигает 40-41 сантиметра. Ему становится тесно в матке: он уже не может перевернуться и чаще всего располагается головкой вниз. Его легкие окончательно созревают, и в случае преждевременных родов ребенок будет дышать самостоятельно. Однако подкожно-жировой слой пока развит слабо и плохо удерживает тепло.

36-38 недель. С девятого месяца беременности малыш ежедневно прибавляет в весе (до 14 граммов). В его печени накапливается железо, которое будет помогать кроветворению в первый год жизни. Пушок, покрывающий кожу ребенка (особенно плечи и спину), к сроку родов исчезает. Ребенок интенсивно растет, матка становится слишком тесной, поэтому его шевеления ощущаются более интенсивно.

Обычно в 38 недель его головка опускается ко входу в малый таз. Малыш уже готов к самостоятельной жизни и считает дни до рождения…

Роды

Роды , произошедшие на сроке 38-40 недель беременности, считаются своевременными. Обычно ребенок рождается с весом около 3000 граммов и более и ростом примерно 50 сантиметров. Едва родившись, он издает первый крик. Ребенок самостоятельно дышит, его сердце бьется, он активно двигает ручками и ножками.

Источники

  • Kadan G., Aral N. Effects of Mycotoxins on Child Development. // Curr Mol Pharmacol — 2020 — Vol — NNULL — p.; PMID:33319679
  • Stoye DQ., Blesa M., Sullivan G., Galdi P., Lamb GJ., Black GS., Quigley AJ., Thrippleton MJ., Bastin ME., Reynolds RM., Boardman JP. Maternal cortisol is associated with neonatal amygdala microstructure and connectivity in a sexually dimorphic manner. // Elife — 2020 — Vol9 — NNULL — p.; PMID:33228850
  • Kendal E. Unique benefits of ectogenesis outweigh potential harms. // Emerg Top Life Sci — 2019 — Vol3 — N6 — p.719-722; PMID:32915221
  • Kpewou DE., Poirot E., Berger J., Som SV., Laillou A., Belayneh SN., Wieringa FT. Maternal mid-upper arm circumference during pregnancy and linear growth among Cambodian infants during the first months of life. // Matern Child Nutr — 2020 — Vol16 Suppl 2 — NNULL — p.e12951; PMID:32835455
  • Lautarescu A., Craig MC., Glover V. Prenatal stress: Effects on fetal and child brain development. // Int Rev Neurobiol — 2020 — Vol150 — NNULL — p.17-40; PMID:32204831
  • Apostol AC., Jensen KDC., Beaudin AE. Training the Fetal Immune System Through Maternal Inflammation-A Layered Hygiene Hypothesis. // Front Immunol — 2020 — Vol11 — NNULL — p.123; PMID:32117273
  • Paglia L. Taste development and prenatal prevention. // Eur J Paediatr Dent — 2019 — Vol20 — N4 — p.257; PMID:31850766
  • de Souza RJ., Zulyniak MA., Stearns JC., Wahi G., Teo K., Gupta M., Sears MR., Subbarao P., Anand SS. The influence of maternal and infant nutrition on cardiometabolic traits: novel findings and future research directions from four Canadian birth cohort studies. // Proc Nutr Soc — 2019 — Vol78 — N3 — p.351-361; PMID:31140389
  • Altimier L., Phillips R. Neuroprotective Care of Extremely Preterm Infants in the First 72 Hours After Birth. // Crit Care Nurs Clin North Am — 2018 — Vol30 — N4 — p.563-583; PMID:30447814

Мышцы, их строение и значение

Сокращение мышц обеспечивает движение тела и удержание его в вертикальном положении. Вместе со скелетом мышцы придают телу форму. С деятельностью мышц связана функция отдельных органов: дыхания, пищеварения, кровообращения; мышцы гортани и языка участвуют в воспроизведении членораздельной речи.

В зависимости от строения мышцы делятся на гладкие (непроизвольные) и поперечно-полосатые (произвольные). Сокращение поперечно-полосатой мышечной ткани подчинено сознанию. В теле человека насчитывается около 600 скелетных мышц, что составляет 2/5 общей массы тела. Особый вид мышечной ткани — сердечная мышца, образованная поперечно-полосатыми мышечными волокнами, но сокращается она непроизвольно. Следовательно, функциональные особенности, строение и происхождение отличают мышцу сердца от других групп мышц.

Скелетная мышца покрыта плотной соединительно-тканной оболочкой. Она плотно соединена с мышечной тканью и препятствует ее чрезмерному растяжению. Между пучками волокон в мышце расположены кровеносные сосуды и нервы. На концах мышца переходит в сухожилие, обладающее большой прочностью, но в отличие от мышц не способное к сокращению. Сухожилия прикрепляются к двум соседним костям, соединенным суставом. При сокращении мышца приближает свободные концы костей друг к другу. Различают мышцы: короткие и толстые, находящиеся преимущественно в глубоких слоях около позвоночного столба; длинные и тонкие, расположенные на конечностях; широкие и плоские, сосредоточенные в основном на туловище.

По функции мышцы делятся на сгибатели, разгибатели, приводящие, отводящие, вращатели. Мышцы, движения которых сочетаются, например при сгибании, называются синергистами или содружественными, а мышцы, участвующие в противоположных действиях, — антагонистами. Мышцы-антагонисты не препятствуют деятельности мышц-синергистов: при сокращении сгибателей одновременно расслабляются разгибатели, что обеспечивает согласованность движений. Мышцы, сокращение которых вызывает движение конечности от тела, называются отводящими, а их антагонисты, приближающие конечность к телу, — приводящими. Мышцы-вращатели при своем сокращении вращают ту или иную часть тела (голову, плечо, предплечье).

В ответ на механические, химические и физические раздражения в мышцах возникает возбуждение, и они сокращаются. В целостном организме одиночного сокращения не наблюдается, так как к мышцам из центральной нервной системы поступает поток импульсов, раздражения следуют одно за другим, поэтому мышца отвечает длительным сокращением, которое называется тетаническим. При этом интервал между импульсами короче времени одиночного сокращения, и новое возбуждение в мышцах возникает раньше, чем закончилось предыдущее сокращение.

В живом организме мышцы никогда не бывают полностью расслаблены, даже в состоянии покоя они всегда находятся в некотором напряжении — тонусе. Тонус вызывается редкими импульсами, поступающими в мышцы из центральной нервной системы. Благодаря мышечному тонусу поддерживается устойчивость тела и его равновесие. В работающих мышцах интенсивный обмен веществ сопровождается освобождением и расходованием большого количества энергии. Только получая энергию, мышцы способны сокращаться. Энергия доставляется в результате происходящего в мышцах распада гликогена на глюкозу, а глюкозы — на молочную кислоту. Конечные продукты распада — диоксид углерода и вода, а также выделяющаяся энергия. В процессе расщепления глюкозы в мышечной ткани поглощается кислород и накапливается аденозинтрифосфат (АТФ), а его энергия служит источником энергии мышц. Транспортирует все эти вещества кровеносная система. При раздражении мышцы повышается проницаемость ее клеточной мембраны для ионов кальция (Са2+), которые устремляются внутрь мышечных волокон и активируют мышечный белок миозин. Последний представляет собой фермент, при его участии от АТФ отщепляется одна молекула фосфорной кислоты и освобождается энергия, идущая на сокращение мышцы. По окончании мышечного сокращения ионы кальция выводятся наружу и концентрация этого элемента выравнивается до исходной. Наряду с распадом АТФ в мышцах идет непрерывный процесс ресинтеза этого вещества.

Работа мышц носит рефлекторный характер. К мышцам подходят два вида нервных волокон: центростремительные, по которым возбуждение идет от рецепторов мышц в центральную нервную систему, и центробежные, проводящие возбуждение от нервной системы к мышце, в результате чего она сокращается в ответ на полученное раздражение. При напряженной мышечной работе посредством нервной регуляции усиливается функция дыхания и кровообращения, улучшается питание мышц и снабжение их кислородом.

Мышцы не могут работать беспрерывно. Длительная работа приводит к снижению работоспособности, что проявляется в мышечном утомлении. Процесс утомления прежде всего связан с нарушением передачи нервных импульсов, идущих от головного мозга: между нейронами, между двигательным нервом и мышцей, которая, не получая возбуждения, перестает сокращаться. При быстрых сокращениях в мышцах накапливаются продукты распада, препятствующие переходу нервного .возбуждения с нервного волокна на мышцу и затрудняющие их работу.

Большое значение в работе мышц имеет ритм: если перерывы между напряжением достаточны для отдыха мышц, утомление мало заметно, и, напротив, оно наступает быстро, если перерывы недостаточны для восстановления функции мышц. Во время отдыха продукты распада окисляются кислородом и удаляются из мышц вместе с кровью, их сократительная способность возобновляется. Мышечное утомление — нормальный физиологический процесс: с окончанием напряжения работоспособность мышц восстанавливается. В отличие от этого переутомление мышц является следствием глубокого нарушения функций организма, вызванного хроническим утомлением. Оно возникает при отсутствии условий для восстановления работоспособности организма, чему способствуют антигигиенические условия труда, нарушение питания и рационального режима труда и отдыха. И.М.Сеченов показал, что наиболее быстрое восстановление работоспособности мышц наступает не при полном покое, а при активном отдыхе.

В организме человека различают мышцы туловища, головы, верхних и нижних конечностей.

В области груди располагаются сильные мышцы, приводящие в движение плечевой пояс и верхние конечности. Другая группа коротких мышц принимает участие в движении грудной клетки при дыхании, поэтому эта группа мышц называется дыхательной мускулатурой. В области груди располагается большая грудная мышца. Сокращаясь, она вращает плечо, опускает поднятую руку. К группе дыхательных мышц относят наружные и внутренние межреберные мышцы. Наружные межреберные мышцы при сокращении поднимают ребра, а внутренние опускают их, и таким образом они участвуют в акте вдоха и выдоха. Куполообразная мышца — диафрагма — отделяет грудную полость от брюшной. Сокращаясь, диафрагмальная пластина опускается, и вертикальный размер грудной полости увеличивается, что способствует акту вдоха.

На задней стороне туловища располагаются мышцы спины, образующие две группы: поверхностные и глубокие. Первые, плоские и широкие, лежат под кожей. К ним относятся трапециевидная, широчайшая мышца спины, мышца, поднимающая лопатку, и др. Глубокие мышцы занимают все пространство между позвонками и углами ребер. Одни из них способствуют выпрямлению позвоночника, другие — повороту шеи, наклону го-ловы назад. Брюшную стенку составляют широкие мышцы: наружная и внутренняя косые, поперечная и прямая. Они образуют брюшной пресс. Одновременное сокращение всех мышц стенки живота обеспечивает напряжение брюшного пресса, что сопровождается надавливанием на внутренние органы брюшной полости и сжатием их, словно прессом.

Самая крупная мышца шеи — грудино-ключично-сосцевидная.

Мышцы головы подразделяются на две группы: жевательные и мимические. Собственно жевательная мышца начинается от нижнего края скуловой кости и прикрепляется к нижней челюсти; сокращаясь, она поднимает нижнюю челюсть, участвуя в пережевывании пищи. Мимические мышцы прикрепляются одним концом к костям черепа, другим — к коже лица. Благодаря им лицо человека выражает те или иные эмоции: гнев, горе, радость. Кроме того, они участвуют в акте речи, дыхания. На лбу расположены лобные мышцы, вокруг глазницы — круговая мышца глаз (способствует закрыванию век). Вокруг ротового отверстия находится круговая мышца рта.

Мускулатура верхних конечностей подразделяется на мышцы плечевого пояса (дельтовидная, большая и малая грудная), которые обеспечивают его подвижность, и мышцы свободной конечности. Они располагаются как на передней, так и на задней поверхности скелета руки. Мышцы передней группы при сокращении сгибают плечевой и локтевой суставы, а мышцы задней группы — разгибают эти суставы. Важнейшие мышцы свободной конечности — двуглавая мышца (сгибает предплечье) и трехглавая мышца (на задней поверхности плечевой кости), разгибающая плечо и предплечье. На передней поверхности предплечья находятся мышцы-сгибатели предплечья, кисти и пальцев, на задней — мышцы-разгибатели предплечья, кисти и пальцев.

Мышцы нижних конечностей подразделяются на мышцы тазового пояса и свободной конечности. К мышцам таза относятся подвздошно-поясничная мышца и три ягодичные. Подвздошно-поясничная мышца сгибает бедро, а при неподвижной конечности — позвоночник в поясничном отделе. Самая крупная из ягодичных мышц — большая ягодичная (разгибает бедро). На задней поверхности бедра выделяются полусухожильная, полуперепончатая и двуглавая мышцы. Они перекидываются через тазобедренный и коленный суставы и, совместно сокращаясь, сгибают голень в коленном суставе, разгибая при этом бедро.

На передней поверхности бедра лежит четырехглавая мышца бедра. Начинается она четырьмя головками и прикрепляется к передней поверхности большой берцовой кости. Сокращаясь, эта мышца разгибает голень. На передней поверхности голени находятся мышцы-разгибатели стопы и пальцев, на задней стороне — их сгибатели. Важнейшие из них — икроножная и камбалообразная. Обе мышцы заканчиваются ахилловым сухожилием, которое прикрепляется к пяточному бугру. Икроножная мышца поднимает пятку при ходьбе и принимает участие в поддержании тела в вертикальном положении.

Сегментарные механизмы формирования мышечного спазма, спастичности и хронизации боли

Опубликовано в:
«ВРАЧ» »» 5/2012

А. Баринов, кандидат медицинских наук
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Обсуждаются вопросы взаимосвязи патогенеза боли и мышечного спазма, роль дефицита ГАМК в развитии спондилогенных болевых синдромов.
Предлагается патогенетически обоснованный подход к лечению хронической боли и мышечно-тонических синдромов.

Ключевые слова: γ-ригидность, порочный круг «боль-спазм-боль», ГАМК-рецепторы, Баклосан.

Segmental mechanisms of muscle spasm, spasticity, and pain chronification
A. Barinov, MD
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Muscle tension in nociceptive pain syndromes is common in clinical practice and is a defensive reflex on the one hand and a pathological mechanism of pain chronification on the other.

Key words: spasticity, GABA receptors, Baclosan, muscle tone, nociceptive afferentation.

Одним из главных двигательных расстройств является спастичность — повышение мышечного тонуса, возникающее в результате поражения кортикоспинальных путей. Спастичность выражается в сопротивлении пассивному движению, зависящему от его скорости, и связана с растормаживанием тонических сегментарных рефлексов растяжения, афферентная часть дуги которых начинается от проприорецепторов мышц (аннулоспиральных окончаний мышечных веретен и органов растяжения Гольджи) и, проходя по хорошо миелинизированным А-ß-волокнам (афференты Iа) в задние рога спинного мозга, моносинаптически возбуждает гомонимные и синергичные α-мотонейроны передних рогов спинного мозга; в результате возникает сокращение скелетных мышц (экстрафузальных волокон). Этот рефлекс появляется в ответ на растяжение мышечных волокон и служит механизмом обратной связи для поддержания длины мышц (рис. 1).

Рис. 1. Сегментарный рефлекс растяжения

Экстрафузальные мышечные волокна в покое имеют неизменную длину. Сегментарный рефлекс растяжения поддерживает эту длину постоянной — как только мышца растягивается, растягиваются и мышечные веретена — рецепторы растяжения, держащие под контролем длину мышцы. Аннулоспиральные нервные окончания (рис. 2) немедленно отвечают на растяжение мышцы афферентацией по быстропроводящим Iа-волокнам в α-мотонейроны спинного мозга, а оттуда через быстропроводящие эфферентные α1-волокна импульс идет к экстрафузальной мускулатуре, в результате мышца сокращается и ее первоначальная длина восстанавливается. Любое растяжение мышцы незамедлительно запускает в действие этот механизм регуляции длины.

Большие α-мотонейроны переднего рога сопровождаются более мелкими γ-мотонейронами. γ-Мотонейроны находятся под контролем нисходящих путей оральных отделов ЦНС в составе пирамидного, ретикулоспинального и вестибулоспинального трактов. Тонкие немиелинизированные γ-волокна идут от γ1-мотонейронов к интрафузальным (фузимоторным) мышечным волокнам. Последние значительно тоньше обычных (экстрафузальных) мышечных волокон и образуют мышечные веретена. Импульсы, производимые γ1-мотонейронами, приводят к сокращению интрафузальных мышечных волокон в районах обоих полюсов веретена, тем самым вызывая натяжение его экваториальной части. Это изменение тотчас регистрируется аннулоспиральными окончаниями, и их потенциалы действия, идущие по быстропроводящим Iа-волокнам в α-мотонейроны, увеличивают тонус мышцы (рис. 3).

Нисходящая пирамидная активация α1-мотонейронов приводит к произвольному сокращению мышцы. Сегментарная активация α1-мотонейронов афферентацией из аннулоспиральных окончаний мышечных веретен приводит к непроизвольному сокращению соответствующей мышцы. Активность мышечных веретен произвольно и непроизвольно контролируется нисходящими центральными влияниями, регулирующими активность сегментарных γ1-мотонейронов, которые исходят из облегчающих и супрессорных зон мозга. Нисходящая супрасегментарная активация γ1-мотонейронов обусловливает сокращение интрафузальных мышечных волокон, что вызывает снижение порога возбудимости рецепторов растяжения: даже малое напряжение мышцы влечет активацию рецепторов растяжения с последующей рефлекторной активацией α1-мотонейронов и непроизвольным сокращением мышцы.

Электрическая стимуляция облегчающих зон мозга у декортицированных животных увеличивает ригидность. Стимуляция супрессорных зон вызывает противоположный эффект. Облегчающие зоны могут оказывать активирующее действие на спинной мозг по таким нисходящим путям, как вестибулоспинальный и руброспинальный тракты, или опосредованно — через нисходящую эфферентную импульсацию от латеральной ретикулярной формации, т.е. через латеральный ретикулоспинальный тракт. Латеральная ретикулярная формация — это образование, похожее по форме на карандаш, простирающееся через продолговатый мозг вверх до таламуса. Ретикулярная формация имеет связи с большинством сенсорных систем. Ее эфферентные сигналы направляются вверх к полушариям мозга по восходящим путям и вниз к спинальным мотонейронам по нисходящим путям, где они служат главным источником растормаживания мотонейронов, особенно γ-мотонейронов. Клетки латеральной ретикулярной формации находятся в состоянии постоянной активности. Как следствие этого, она является источником непрерывного облегчения сегментарных тонических рефлексов.

В отличие от облегчающих зон все супрессорные зоны головного мозга действуют не прямо на спинной мозг, а опосредованно — через нейроны медиальной ретикулярной формации. Медиальная и латеральная ретикулярные формации не похожи друг на друга ни анатомически, ни функционально. Медиальная ретикулярная формация представляет собой группу рассеянных по стволу мозга скоплений нервных клеток; она проецируется на спинной мозг как главный источник супраспинального торможения сегментарных мотонейронов и является общим конечным путем супрессорных зон мозга. Нейроны медиальной ретикулярной формации в отличие от латеральных ретикулярных нейронов не обладают фоновой активностью. Они запускаются и управляются импульсами от супрессорных зон головного мозга и только благодаря этому способны оказывать тормозное действие на сегментарные γ-мотонейроны, обеспечивающие регуляцию длины мышцы и мышечного тонуса (рис. 3; 4).

При повреждении супрессорных зон медиальные ретикулярные нейроны не функционируют и мотонейроны спинного мозга «освобождаются» от торможения, навязанного в норме супрессорными зонами. Это устранение нисходящего торможения приводит к дисбалансу управляющей системы, когда эффект облегчающих импульсов больше не компенсируется конкурирующими тормозными воздействиями. Следствием этой несбалансированности становится ригидность. Выключение одной из супрессорных зон вызывает временную ригидность; устранение 2 и более зон — длительную. Последняя проявляется в виде триады двигательных симптомов, которые позволяют определить наличие спастичности:

  1. гиперактивность фазных рефлексов на растяжение;
  2. гиперактивность тонических рефлексов на растяжение;
  3. клонусы.
Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом как произвольно, так и непроизвольно, однако существует и дублирующая регуляторная система на сегментарном уровне (рис. 4-6) и эта регуляция важна для нормального осуществления каждого произвольного движения. Эфферентное воздействие γ-мотонейронов делает произвольные движения более плавными, «настраивает» в соответствии с решаемой задачей.

В нормальной двигательной деятельности активность α- и γ-мотонейронов сопряжена. Импульсы, нисходящие от центров головного мозга по независимым параллельным путям (пирамидному и ретикулоспинальному и др.), возбуждают α- и γ-мотонейроны в соответствующих пропорциях и в норме продуцируют плавные координированные движения. При повреждении кортикоспинального тракта этот баланс изменяется, что может привести к гиперактивности γ-мотонейронов и, соответственно, к активации мышечных веретен. В итоге возбуждаются гомонимные и синергичные α-мотонейроны и возникает гипертонус или спастичность скелетных мышц. Спастичность, которая уменьшается или уничтожается разрывом γ-веретенной петли, известна как γ-ригидность. Большинство клинических случаев спастичности имеет значительный γ-компонент.

Понятия «спастичность» и «ригидность» — не синонимы. Ригидность может возникать вследствие поражения как пирамидной, так и экстрапирамидной систем, а спастичность — всегда признак пирамидной недостаточности.
Основной симптом спастичности — увеличение (по сравнению с нормой) сопротивления мышц растяжению. Величина сопротивления зависит от скорости движения. У пациентов со спастичностью может наблюдаться клинический феномен — медленно производимое пассивное движение не приводит к сопротивлению, в то время как при быстром пассивном движении сопротивление четко ощущается в начале движения (симптом «складного ножа»). В ригидных же мышцах напряжение присутствует всегда — как в исходном состоянии, так и при их растяжении. Проявлением спастичности в этом случае будет слишком быстрое (по сравнению с нормой) сокращение напряженных мышц при увеличении скорости растяжения.

Рис. 2. Аннулоспиральное нервное окончание мышечного веретена

Рис. 3. Круг обратной связи при поддержании длины мышцы

Рис. 4. Кольцо обратной связи для поддержания тонуса мышцы

Несмотря на широкое распространение γ-ригидности, не всякая спастичность опосредуется исключительно через γ-веретенную петлю. Изолированное поражение пирамидного тракта, например, при временной ишемии спинного мозга может «освобождать» от супрасегментарного тормозного контроля вместо γ-мотонейронов только α-мотонейроны. При этих условиях именно последние становятся местом патологической гиперактивности, и разрыв (при дорсальной ризотомии на уровне соответствующих сегментов) или ингибирование (например, агонистами γ-аминомасляной кислоты — ГАМК, рис. 7) γ-веретенной петли не будет приводить к уменьшению спастичности. Спастичность, сохраняющаяся при разрыве γ-петли, обозначается как α-ригидность. Ригидность мышц с выраженными симптомами спастичности обозначается как γ-ригидность, а спинальная ригидность без спастики называется α-ригидностью. В большинстве случаев спинальная ригидность, если она не является чистой α-ригидностью, носит смешанный характер.

При рутинном клиническом исследовании спастичность имеет следующие черты:

  • рефлекс на растяжение мышц, который в норме скрыт, становится очевидным;
  • пороги вызывания сухожильных рефлексов снижаются;
  • ответ мышцы при ударе по сухожилию возрастает. Может быть вызван клонус;
  • на удар по сухожилию одной мышцы отвечает не только она, но и соседние;
  • тонические рефлексы на растяжение (т.е. сопротивление пассивному передвижению конечности) тоже усиливаются.
В рутинной клинической практике, помимо повышения тонуса мышц конечностей, связанного с пирамидной недостаточностью, особого внимания заслуживает повышение тонуса паравертебральной и перикраниальной мускулатуры при хронических спондилогенных болевых синдромах, а также околосуставных мышц при патологии суставов. Именно поэтому целесообразно более подробно рассмотреть вопросы контроля тонуса мышц. Сегментарный контроль тонуса мышцы осуществляется системой, в которой измерительными устройствами являются сухожильные органы Гольджи — рецепторы тонуса мышц (рис. 8).

Эти органы ответственны за напряжение гомонимных мышц, вызванное как сознательным, так и рефлекторным сокращением. Они посылают тормозящие импульсы, которые передаются по быстропроводящим Ib-волокнам через вставочные нейроны на α2-мотонейроны. Основной задачей рецепторов Гольджи являются измерение степени напряжения мышц на основании поступающих в них сигналов и поддержание мышечного тонуса в физиологических пределах — в состоянии готовности к сокращению или расслаблению (см. рис. 4).

Многие мышечные веретена имеют, помимо первичных (аннулоспиральных рецепторов растяжения), еще и вторичные окончания, известные под названием «цветущая ветка». Эти окончания реагируют на изменение тонуса, их афферентация проводится к мотонейронам, контролирующим мышцы (агонисты и антагонисты) по тонким волокнам II типа, связанным со вставочными нейронами, образующими собственную нейрональную систему спинного мозга (см. рис. 5), способную осуществлять реципрокное воздействие.

Рис. 5. Сегментарный контроль возбудимости мотонейронов

Рис. 6. Моносинаптический рефлекс и полисинаптическое тормозное воздействие на мышцы-антагонисты

Так, при активации мышц-сгибателей происходит синхронное подавление активности соответствующих антагонистов — мышц-разгибателей. Вставочные нейроны передают на мотонейроны, отвечающие за сокращение мышц-антагонистов, тормозящие импульсы, что обеспечивает их реципрокное расслабление в момент сокращения агонистов (см. рис. 6). В противном случае сокращение агонистов приводило бы к мгновенному последующему сокращению антагонистов, что сделало бы любое движение невозможным или, по крайней мере, затруднительным. Собственно, это и наблюдается при спинальной ригидности.

Напряжение мышц при болевых синдромах является, с одной стороны, защитным рефлексом, а с другой — патологическим механизмом хронизации боли. Известно, что мышечно-тонические синдромы при длительном течении приводят к патологическим изменениям в спазмированной мышце — образованию локальных участков фиброза («курковых» или «триггерных» зон), служащих основой хронического миофасциального болевого синдрома. Возникновение защитных сгибательных рефлексов (рис. 9) связывают с патологически усиленной афферентной ноцицептивной импульсацией, которая приводит к дисбалансу возбуждающих и тормозных влияний на мотонейроны. Процесс может развиваться в пределах спинального сегментарного уровня, но возможно вовлечение и других иерархических супрасегментарных уровней, но только низшего порядка. Возникает вопрос: каким образом сенсорная афферентация вызывает дизрегуляцию мышечного тонуса с преобладанием возбуждающих влияний на мотонейроны и является ли возбуждение тонического защитного рефлекса патофизиологической основой мышечно-тонического синдрома?

Традиционные представления о порочном круге «боль — спазм — боль» в последнее время подвергаются критическому переосмыслению. Показано, что механизм защитного сгибательного рефлекса работает лишь при острой боли и непродолжительное время. Более того, экспериментальные исследования на здоровых добровольцах с использованием игольчатой электромиографии не подтвердили наличия мышечной гиперактивности в ответ на продолжительную болевую стимуляцию. Это может свидетельствовать о более сложном механизме возникновения патологического мышечного спазма, чем простое «переключение» ноцицептивной афферентации на γ-мотонейроны заинтересованного сегмента. Связь повышения тонуса и электромиографической активности паравертебральной мускулатуры с эмоционально-личностными изменениями (повышенный уровень тревоги и катастрофизации), зафиксированная у пациентов с хроническими спондилогенными болевыми синдромами, является отражением супрасегментарных процессов, приводящих к растормаживанию лимбикоретикулоспинальных активирующих воздействий на γ-мотонейроны передних рогов спинного мозга. В формировании стойкого гипертонуса мышц (мышечно-тонического синдрома) при острых и хронических болевых синдромах большое значение придается недостаточности тормозных кортико-лимбических и лимбико-ретикулярных влияний и общему дефициту ГАМК — нейротрансмиттера, осуществляющего тормозное действие как на супрасегментарном, так и на сегментарном уровне, которое опосредуется вставочными интернейронами через рецепторы ГАМК-А и ГАМК-B на постсинаптических мембранах γ-мотонейронов переднего рога (см. рис. 7).

Рис. 7. Торможение возбудимости γ2-мотонейронов переднего рога, обеспечивающих поддержание постоянного тонуса мышц за счет натяжения интрафузальных волокон мышечных веретен

Рис. 8. Сухожильный орган Гольджи – рецептор напряжения мышцы

Рис. 9. Полисинаптический защитный флексорный рефлекс

Механизм действия ГАМК на пре- и постсинаптические мембраны зависит от типа взаимодействующих рецепторов. ГАМК-А-рецепторы представляют собой регулируемые ионотропные каналы, селективно пропускающие ионы хлора внутрь клетки. Они участвуют в подавлении быстрых (<100 мс) потенциалов действия нейрона за счет повышения проницаемости мембран для ионов хлора, повышения разницы электрических потенциалов мембран внутри и вне клетки (гиперполяризуют мембраны), препятствуя возникновению потенциала действия нейрона, что приводит к снижению возбудимости нервных клеток, в частности, γ-мотонейронов передних рогов (это обусловливает миорелаксирующее действие ГАМК и агонистов), или ноцицепторов второго и третьего порядков (обезболивающее действие), а также лимбической системы (транквилизирующее действие).

Рис. 10. Различия ГАМК-А- и ГАМК-В-рецепторов

Рис. 11. Строение канала хлора

Рис. 12. Регуляция активности ноцицепторов задних рогов

В отличие от ионотропных ГАМК-А-рецепторов ГАМК-B-рецепторы являются метаботропными, т.е. оказывают не прямое, а опосредованное действие на ионные каналы посредством активации G-белка, ингибирующего фермент аденилилциклазу, что приводит к торможению выделения внутриклеточного мессенджера циклического аденозинмонофосфата (ЦАМФ) и снижению фосфорилирования кальциевых каналов, их закрытию, подавлению входа кальция в клетку и снижению возбудимости нейронов за счет гиперполяризации мембраны в конце потенциала действия. Таким образом, метаботропные ГАМК-В-рецепторы подавляют медленные (>100 мс) мембранные потенциалы. Кроме того, ГАМК-В-рецепторы обладают способностью открывать калиевые каналы, что также приводит к гиперполяризации нейрона и подавлению развития потенциала действия и высвобождения нейротрансмиттеров на пресинаптических мембранах. Селективными агонистами ГАМК-В-рецепторов являются баклофен, фенибут, γ-гидроксибутират, лезогаберан. Антагонистами — саклофен и факлофен. Наиболее часто в клинической практике для торможения активности γ-мотонейронов при лечении спастичности и мышечно-тонических синдромов применяется производное хлорфенилмасляной кислоты баклофен (Баклосан), являющийся структурным аналогом ГАМК.

Агонистами ГАМК-А-рецепторов являются бензодиазепины, этиловый спирт и барбитураты, нейростероиды (прегненолон, дигидроэпиандростерон, синтезируемые глиальными клетками периферической и центральной нервной системы) и пентилэнететразол, соединяющиеся с соответствующими сайтами субъединиц канала хлора и модулирующие его активность (рис. 11). Ранее выделялся 3-й тип рецепторов — ГАМК-С, который также является каналом хлора, не чувствительным, однако, к перечисленным агонистам. В настоящее время предлагается рассматривать его как особый подтип ГАМК-А-рецептора, состоящего из 3 изоформ ρ-субъединиц, обладающих аффинитетом к цисамино-кротоновой кислоте, помимо ГАМК. Существует множество изоформ α-, β-, δ-, ε-, π-, θ- и ρ-субъединиц канала хлора, определяющих чувствительность канала к тем или иным агонистам. Каждый канал состоит из 5 субъединиц, комбинация которых и определяет аффинитет той или иной группы нейронов к воздействию различных ГАМК-агонистов и антагонистов.

Таким образом, посредством ионотропных хлорных каналов либо метаботропных кальциевых каналов ГАМК оказывает тормозное воздействие в различных отделах центральной нервной системы. И не последнюю роль в подавлении мышечного спазма играют сегментарные ГАМКергические влияния на уровне заднего рога. В задних рогах спинного мозга среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, наиболее важная роль в активации последних отводится возбуждающим аминокислотам, а также субстанции Р, нейрокинину А и кокальцигенину. Возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) содержатся более чем в 1/2 нейронов спинномозговых ганглиев и высвобождаются из их центральных пресинаптических терминалей в задних рогах спинного мозга под действием афферентных ноцицептивных импульсов. Возбуждающие аминокислоты взаимодействуют с несколькими подтипами глутаматных рецепторов. Это прежде всего N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторы, α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовая кислота (AMPA)-рецепторы, а также метаботропные глутаматные рецепторы (mGluR). Считается, что реализация физиологических реакций, в том числе болевых (например, защитный рефлекс отдергивания), при выделении глутамата опосредуется через AMPA-рецепторы, в то время как NMDA-рецепторы обеспечивают развитие длительной гиперактивности (сенситизации) ноцицептивных нейронов, формы нейрональной пластичности, лежащей в основе развития патологической боли. Нейропластичность по своей сути является процессом образования новых межнейронных взаимодействий (сродни процессу обучения). Их формирование осуществляется с помощью синаптических и несинаптических механизмов. В условиях недостаточности торможения ГАМКергическими интернейронами (рис. 12) облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходят активация ранее неактивных синапсов и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Дизрегуляционные процессы затрагивают не только первичное ноцицептивное реле в задних рогах спинного мозга, но и распространяются на вышележащие структуры системы болевой чувствительности. Контроль проведения ноцицептивных импульсов в ЦНС со стороны антиноцицептивных структур головного мозга при неврогенных болевых синдромах становится неэффективным. В этих условиях снижается обезболивающий потенциал центральных анальгетиков, поэтому для лечения таких болевых синдромов необходимы средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических ноцицепторах и гипервозбудимых нейронах ЦНС.

Сегментарное подавление возбудимости осуществляется за счет выделения тормозных аминокислот (ГАМК и глицина), а также нейропептида энкефалина. В пресинаптическом торможении участвуют опиоидные рецепторы, ГАМК-А- и ГАМК-В-рецепторы, а в постсинаптическом торможении — оба ГАМК-рецептора и глициновые рецепторы. Активируются тормозные интернейроны афферентацией по быстропроводящим А-ß-волокнам (суставно-мышечной, тактильной и вибрационной чувствительности), осуществляя «окружающее торможение» нейронов широкого динамического спектра в задних рогах спинного мозга. Этот процесс описан Р. Мелзаком и П. Уоллом как «воротный контроль» боли. Утрата сегментарных тормозных влияний при повреждении соматосенсорных афферентов или дефицит тормозных медиаторов (ГАМК, глицин) при глутаматиндуцированном апоптозе тормозных интернейронов на фоне длительной интенсивной ноцицептивной афферентации приводит к развитию центральной сенситизации ноцицепторов задних рогов спинного мозга, а также супрасегментарных ноцицептивных структур. Подобные процессы на уровне передних рогов спинного мозга и ретикулоспинального тракта приводят к «растормаживанию» γ-мотонейронов с развитием стойкого спазма заинтересованных мышечных групп, что можно рассматривать, как аналог центральной сенситизации.

В итоге возможности ГАМКергических препаратов, в частности Баклосана, воздействующего на процессы сегментарной и супрасегментарной патологической гиперактивности, в терапии самых разнообразных форм болевого синдрома достаточно обширны. Однако для их успешной реализации необходимо помнить о строго индивидуальной дозировке данного препарата, разработке персональных дозовых схем и курсов его назначения для каждого конкретного больного в зависимости от клинического ответа и переносимости лечения. Именно максимальная индивидуализация терапии является наиболее действенным путем профилактики возможного развития побочных эффектов. Баклосан представлен в виде таблеток по 10 и 25 мг, наличие 2 дозовых форм позволяет эффективно комбинировать различные дозовые схемы и курсы, способствует индивидуализации терапии и, в итоге, повышает комплаенс в процессе лечения. Необходимо отметить, что Баклосан, хотя и не является препаратом последнего поколения, тем не менее, еще не раскрыл все свои возможности. Доказана эффективность данного препарата в лечении некоторых форм невропатической боли (тригеминальная невралгия), головных болей (головная боль напряжения с вовлечением перикраниальной мускулатуры), абстинентных синдромов в наркологии. Дальнейшее изучение его механизмов действия и клинической эффективности, внедрение новых лекарственных форм будут способствовать расширению сферы применения Баклосана в неврологической практике.

Список использованной литературы

  1. Алексеев В.В., Баринов А.Н. и др. Боль. — Рук-во для врачей и студентов. -Под ред. Н.Н. Яхно / М.: МедПресс. — 2009; 302 с.
  2. Игонькина С.И. Роль ГАМКергического торможения в механизмах центральной невропатической боли // Рос. журн. боли. — 2012; 1: 18-9.
  3. Разумов Д.В., Подчуфарова Е.В. Невроортопедическая и электрофизиологическая характеристика паравертебральных мышц при хронических скелетно-мышечных болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации // Боль. — 2009; 3: 66-7.
  4. Разумов Д.В., Подчуфарова Е.В. Роль болевого поведения в формировании инвалидизации у пациентов с хронической болью в спине // Рос. мед. журн. — 2010; 3: 11-8.
  5. Arendt-Nielsen L., Graven-Nielsen T. Muscle Pain: Sensory Implications and Interaction With Motor Control // Clin. J. Pain. — 2008; 24 (4): 32-40.
  6. Barnard E., Skolnick P., Olsen R. et al. Sub-types of α-aminobutyric acidA receptors: classification on the basis of sub-unit structure and receptor function. Int. Union Pharmacol. XV // Pharmacol. Rev. — 1998; 50: 291-313.
  7. Froestl W. Chemistry and Pharmacology of GABAB Receptor Ligands. GABAReceptor Pharmacology — A Tribute to Norman Bowery // Adv. Pharmacol. -2010; 58: 19-62.
  8. Graven-Nielsen T., Jansson Y., Segerdahl M. et al. Experimental pain by ischaemic contractions compared with pain by intramuscular infusions of adenosine and hypertonic saline // Eur .J. Pain. — 2003; 7: 93-102.
  9. Johansson H., Sojka P. Pathophysiological mechanisms involved in genesis and spread of muscular tension in occupational muscle pain and in chronic musculoskeletal pain syndromes: a hypothesis // Med. Hypotheses. — 1991; 35: 196-203.
  10. Oppenheim W. Selective posterior rhizotomy for spastic cerebral palsy: a review // Clin. Orthop. Relat. Res. — 1990; 20: 253-61.
  11. Svensson P., Graven-Nielsen T., Matre D. et al. Experimental muscle pain does not cause long-lasting increases in resting electromyographic activity // Muscle Nerve. — 1998; 21: 1382-9.
  12. Veiersted K., Westgaard R., Andersen P. Electromyographic evaluation of muscular work pattern as a predictor of trapezius myalgia // Scand. J. Environ Health. — 1993; 19: 284-90.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Почему боль так сложно измерить и облегчить?

  • Джон Уолш
  • BBC Future

Автор фото, Getty Images

Как ни удивительно, но нам порой довольно сложно объяснить, что именно мы чувствуем, когда нам причиняют боль. Именно поэтому врачи разрабатывают новые способы оценки и лечения сильной боли, о которых и рассказывает обозреватель BBC Future.

Одной майской ночью моя жена проснулась, села в кровати и сказала: «У меня ужасно болит вот здесь». Она пощупала свой живот и скривилась от боли.

«Кажется, у меня что-то серьезное», — пожаловалась она. Еще толком не проснувшись, я заметил, что на часах было два часа ночи. Я попросил ее описать болевые ощущения. «Как будто что-то постоянно в меня вгрызается», — ответила она.

Час спустя ей стало хуже. «Сейчас стало еще больнее, — сказала она, просто ужас. — Можешь позвонить врачу?».

К счастью, семейный врач ответил на звонок в три часа утра, выслушал ее рассказ о симптомах и заключил: «Возможно, это аппендицит. Вам его удаляли?». Оказалось, что нет.

«Аппендицит исключать нельзя, — сказал он, — но если бы все было серьезно, вам было бы намного больнее. Идите в больницу утром, а сейчас выпейте парацетамол и постарайтесь уснуть».

Не прошло и получаса, как все повторилось. Она проснулась в третий раз, но боль была уже настолько мучительной и нестерпимой, что она просто кричала, словно ведьма, которую сжигают на костре.

Утешать ее и тянуть время больше не имело смысла. Я вызвал такси, быстро натянул на себя одежду, надел на нее халат, и мы поспешили в больницу Святой Марии. На часах было почти 4 утра.

Медсестра в приемном покое ткнула иголкой в запястье моей жены и спросила: «Больно? А так? А вот так?» и заключила: «Впечатляет. У вас очень высокий болевой порог».

Причиной боли оказался панкреатит.

Ей назначили курс антибиотиков и месяц спустя сделали операцию по удалению желчного пузыря.

«Это минимально инвазивная хирургическая операция, — беззаботно сказал хирург, — поэтому вы придете в норму очень быстро. Некоторые пациенты после операции чувствуют себя настолько хорошо, что едут домой на автобусе».

Однако его оптимизм оказался преждевременным. Моей прелестной жене с ее удивительно высоким болевым порогом пришлось остаться в больнице на ночь, а на следующий день она вернулась домой, накачанная обезболивающими. Когда их действие прошло, ее просто скручивало от боли.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

В руке находятся одни из самых густых скоплений нервов в организме человека

В период восстановления после операции, глядя на то, как она кривилась, стискивала зубы и лишь иногда позволяла себе вскрикнуть, пока долгий курс ибупрофена и кодеина не помог ей победить боль, я задавал себе различные вопросы.

Самый главный из них звучал так: «Может ли хоть кто-то из врачей уверенно рассуждать о боли?» И семейный врач, и хирург делали замечания и предположения, которые мне показались излишне осторожными, обобщенными, некомпетентными и даже потенциально опасными.

Я также заинтересовался тем, есть ли какие-либо термины, которые могут помочь врачу понять, какую именно боль испытывает его пациент.

Я вспомнил, как мой отец, в 1960-х годах работавший терапевтом в государственной клинике на юге Лондона, рассказывал о том, какие красочные описания симптомов боли ему приходилось слышать: «словно на меня кто-то со степлером напал», «словно у меня по спине бегают кролики», «словно в моем пенисе кто-то раскрыл коктейльный зонтик…»

По его словам, лишь немногие из этих описаний соответствовали симптомам, перечисленным в медицинских учебниках. Так как же ему следовало поступать? Строить догадки и прописывать всем аспирин?

Мне хотелось узнать, как боль понимают в медицинской среде, какими словами называют то, что невозможно увидеть и измерить, просто выслушав субъективное мнение пациента, и что можно вылечить только при помощи производных опия, которые использовались еще в Средневековье.

Во многих странах мира основным клиническим методом исследования боли является Макгилловский болевой опросник, созданный в 1970-х годах двумя учеными из Университета Макгилла — доктором Рональдом Мелзаком и доктором Уорреном Торгерсоном. Он до сих пор является одним из наиболее распространенных средств измерения боли.

Мелзак начал записывать слова, которые пациенты использовали, чтобы описать боль, и разделил их на три группы: сенсорные (в том числе «жар», «давление», «пульсация» или «биение»), аффективные (связанные с эмоциями, в том числе «изматывающая», «тошнотворная», «изнурительная» или «пугающая») и, наконец, оценочные (связанные с опытом, от «раздражающей» и «надоедливой» до «ужасной», «невыносимой» и «мучительной»).

К сожалению, все эти слова звучали так, будто герцогиня жалуется на бал, не оправдавший ее ожиданий. Тем не менее, именно эта болевая матрица Мелзака легла в основу Макгилловского болевого опросника.

Пациенту вслух зачитывают список эпитетов, описывающих боль, а он говорит, подходит ли каждое слово к тому, что он испытывает. Если да, то ему необходимо определить, насколько сильное это ощущение.

Затем врачи ставят отметки в соответствующих графах и подсчитывают результат, который может выражаться либо в числах, либо в процентах, и впоследствии используют его для того, чтобы понять, дало ли лечение желаемый результат.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Женщинам, имеющим опыт рождения ребенка, любая другая боль часто кажется относительно слабой

Более современным вариантом является шкала оценки качества боли, разработанная в рамках Национальной инициативы по контролю боли.

Пациентов просят по шкале от 1 до 10 оценить, насколько «сильной» или «острой», «горячей», «тупой», «холодной», «чувствительной», «приглушенной», «щекотной» и т.д. их боль была в течение последней недели.

Проблема подобного подхода заключалась в неточности шкалы от 1 до 10, где 10 — это «самое сильное болевое ощущение, которое вы можете себе вообразить». Как пациент может представить себе самую худшую боль и присвоить собственной боли порядковый номер?

Среднестатистический представитель британского среднего класса, никогда не участвовавший в боевых действиях, вряд ли вообразит что-то худшее, чем зубная боль или травма, полученная при игре в теннис, в то время как рожавшие женщины любую другую боль могут оценить всего на 3 или 4.

Один мой друг, писатель, специализирующийся на Первой мировой войне, обратил мое внимание на мемуары Стюарта Клойта «Викторианский сын» (1972), где автор рассказывает о времени, проведенном в полевом госпитале.

Он удивляется силе духа раненых солдат: «Я слышал, как парни на своих койках плачут от слабости, но они никогда не просили ничего, кроме воды или сигареты. Единственным исключением был мужчина с пробитой насквозь рукой. Мне кажется, что это самая болезненная рана из возможных, ведь когда мышцы руки сокращаются, сухожилия растягивают плоть, словно дыба».

Стивен Макмэйгон из организации London Pain Consortium, созданной в 2002 году с целью проведения международных исследований в области боли, скептически относится к опросникам для количественного измерения боли.

«При попытке измерить боль возникает множество проблем, — говорит он. — Мне кажется, что увлечение цифрами — это чрезмерное упрощение. Боль не одномерна. Она характеризуется не только интенсивностью, но и многими другими факторами — насколько она опасна, насколько эмоционально тяжела, как она влияет на способность сосредоточиться».

«Я думаю, что стремление измерить боль в первую очередь свойственно регулирующим органам — им кажется, что это необходимо для того, чтобы понять, насколько эффективным является то или иное лекарство», — добавляет он.

Боль может быть острой или хронической. Острая боль — это временное или единичное ощущение дискомфорта, которое, как правило, подлежит лечению медикаментами. Хроническая боль не проходит со временем и становится неприятным спутником человека, с которым ему приходится мириться.

У пациентов с хронической болью вырабатывается резистентность к лекарствам, и поэтому для них необходимо подбирать другие способы лечения.

«Я бы сказал, что от 55 до 60 процентов наших пациентов страдают от боли в пояснице», — говорит Аднан Аль-Кайси, возглавляющий Центр лечения боли и нейромодуляции при лондонской больнице Гайс энд Сент-Томас — крупнейшего в Европе учреждения, чья деятельность посвящена изучению и устранению боли.

«Причина этого проста: мы не обращаем внимания на потребности нашего организма, на то, как сидим, стоим, ходим и так далее. Мы часами сидим за компьютером, тем самым сильно нагружая небольшие суставы в пояснице», — объясняет он.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Болевые ощущения передаются нервными клетками от конечностей к спинному мозгу, а из него поступают в головной мозг

По подсчетам Аль-Кайси, за последние 15-20 лет число случаев хронической поясничной боли существенно возросло, а «убытки из-за потерянных рабочих дней оцениваются в 6-7 миллиардов фунтов стерлингов».

Кроме того, в клинике лечат сильные хронические головные боли и полученные в результате несчастных случаев травмы, влияющие на нервную систему.

Пользуются ли они до сих пор Макгилловским болевым опросником? «К сожалению, да, — говорит Аль-Кайси. — Это субъективный метод измерения. Но боль может усилиться из-за домашней ссоры или проблем на работе, поэтому мы стараемся выяснить, какой образ жизни ведет человек, как он спит, как он ходит и стоит, какой у него аппетит. Дело не только в состоянии пациента, но и в его окружении».

Трудность состоит в том, чтобы эту информацию превратить в научные данные. «Мы сотрудничаем с Рэймондом Ли, возглавляющим кафедру биомеханики в Университете Саут Бэнк, чтобы выяснить, можно ли объективно измерить степень нарушения здоровья пациента, вызванную болью», — рассказывает он.

«Они пытаются разработать инструмент, что-то наподобие акселерометра, который даст точное представление о том, насколько активно человек может двигаться, и подскажет причину боли на основании того, как он сидит или стоит. Мы очень хотим найти новый способ оценки боли, а не просто спрашивать у людей, насколько сильна их боль», — поясняет Аль-Кайси.

В клинике также бывают пациенты с симптомами, намного худшими, чем боль в пояснице. Аль-Кайси рассказывает об одном пациенте — назовем его Картер — страдавшем от невралгии подвздошно-пахового нерва — ужасного заболевания, вызывающего сильную жгучую и колющую боль в паху.

«Ему сделали операцию в области яичек и повредили подвздошно-паховый нерв. Боль была невыносимой: при обращении к нам он принимал четыре или пять видов лекарств, в том числе опиаты в очень высокой дозировке, противосудорожные препараты, опиоидные пластыри, плюс парацетамол и ибупрофен. Его жизнь перевернулась, он рисковал потерять работу», — так описывает состояние пациента Аль-Кайси.

Этот случай стал одним из крупнейших успехов Аль-Кайси.

С 2010 года больница Гайс энд Сент-Томас предлагает взрослым пациентам, чью хроническую боль не удалось вылечить в других клиниках, четырехнедельный курс лечения в стационаре.

Пациенты покидают привычную им среду, и их осматривают врачи различных специализаций, включая психологов, физиотерапевтов, а также специалистов в области охраны труда и ухода за больными. Затем они коллективно разрабатывают программу обучения пациента стратегиям борьбы с болью.

Многие из этих стратегий связаны с нейромодуляцией. Этот термин очень распространен в кругах специалистов по лечению боли.

Говоря простым языком, нейромодуляция — это отвлечение мозга от постоянной обработки болевых сигналов, поступающих от периферической нервной системы. Иногда для этого применяются хитроумные технологии с использованием электрического тока.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Воздействие на нервные окончания спинного мозга слабым электрическим током при помощи имплантируемого устройства может помочь в облегчении хронической боли

«Мы были первым в мире центром, применившим технологию стимуляции спинного мозга, — с гордостью говорит Аль-Кайси. — Мы посылаем слабые электрические разряды к спинному мозгу, вставляя проводник в эпидуральное пространство. Напряжение достигает всего одного-двух вольт, поэтому пациент чувствует только легкое покалывание в той области, которая до этого у него болела».

«Пациент не чувствует ничего, кроме снижения боли. Это неивазивный метод — как правило, мы отпускаем пациентов домой в тот же день», — добавляет он.

Когда на Картера, того самого парня с болью в паху, не подействовали другие методики лечения, Аль-Кайси решил попробовать собственный метод.

«Мы подвергли его так называемой стимуляции спинномозгового узла, — говорит Аль-Кайси. — Он перевозбуждает спинной мозг и отправляет импульсы в него и в головной мозг. Через десять дней, по собственной оценке пациента, боль снизилась на 70%».

«По электронной почте я получил от него очень приятное письмо, в котором говорилось, что я изменил его жизнь, что боли больше нет, а он возвращается к нормальной жизни. Он сказал, что ему удалось сохранить работу и брак, и он хочет снова заняться спортом. Это невероятный результат, и добиться его другими методами невозможно», — рассказывает Аль-Кайси.

По словам Ирен Трейси, возглавляющей Департамент клинической нейробиологии им. Наффилда при Оксфордском университете, самым последним достижением в области оценки боли стало понимание того, что хроническая боль — это отдельное явление.

«Мы всегда думали, что хроническая боль — это та же острая, только длящаяся очень долго, — объясняет она. — Если это действительно так, то стоит только устранить причину острой боли, и хроническая тоже пройдет. Это оказалось далеко от истины».

«Сейчас мы рассматриваем хроническую боль как сдвиг в другое место, с другими механизмами, в том числе изменениями в экспрессии генов, выработке химических веществ, нейрофизиологии и работе нейронов. Теперь мы совершенно по-новому смотрим на хроническую боль. Это новое слово в области лечения боли», — говорит Трейси.

Журналисты окрестили Трейси «королевой боли». Несмотря на это прозвище, в жизни она выглядит совершенно не устрашающе: это энергичная, приветливая женщина пятидесяти лет с горящими глазами и невероятно быстрой речью.

О боли она говорит со знанием дела. Она без проблем может определить «сильнейшую боль», которая согласно Макгилловскому болевому опроснику потянет на 10 баллов: «У меня трое детей, и сейчас мои 10 баллов очень отличаются от 10 баллов до родов. В моем понимании эта шкала претерпела существенные изменения».

Но как она объясняет, что такое сильнейшая боль, тем, кто никогда не рожал? «Я говорю: «Представьте, что вашу руку резко зажало дверью машины — это и есть 10».

По ее словам, совсем недавно был совершен прорыв в понимании взаимосвязи мозга и боли. Нейровизуализация помогает связать субъективную боль с ее объективным восприятием.

«Она заполняет пробел между тем, что вы видите, и тем, что вам говорят. Благодаря ей мы можем объяснить, почему пациенту больно, хотя источника боли не видно ни на рентгеновском снимке, ни где-нибудь еще. Мы помогаем открыть правду и доказать, что человек действительно испытывает боль, хотя ему никто не верит».

Тем не менее просто «увидеть», как боль светится и пульсирует на экране, нельзя.

«Используя визуализацию мозга, мы многое узнали о нейросетях мозга и принципах их функционирования, — говорит она. — Однако это не средство измерения боли. Это инструмент, который дает нам поразительную картину анатомии, физиологии и нейрохимии организма и может рассказать нам о причинах боли и способах ее устранения».

По ее словам, доступ к мозгу человека можно получить при помощи довольно простых механических способов — таких как проводник Аль-Кайси для стимуляции спинного мозга.

«Сейчас существуют устройства, которые закрепляются на голове и позволяют манипулировать различными частями мозга. Их можно носить как шапочки для купания. Это портативные и этически приемлемые устройства для стимуляции мозга. Они легки в использовании, а клинические исследования доказывают, что они эффективны для устранения последствий инсультов и для реабилитации».

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Жгучая боль, возникающая после инфекции опоясывающего герпеса, может быть невыносимой

Ученые из Лаборатории исследования человеческой боли при Стэнфордском университете, штат Калифорния, изучают индивидуальные реакции на боль, чтобы сделать лечение более адресным.

Центр был основан в 1995 году человеком с говорящей фамилией Мартином Ангстом (слово angst в переводе с англ. языка означает «страх», «тревога», «беспокойство» — bbcrussian) из департамента анестезиологии.

Его первые исследования были связаны с поиском надежных методов количественного измерения боли. Затем Ангст, совместно с помощником с не менее говорящей фамилией Мартой Тингл (слово tingle в переводе с англ. языка означает «пощипывание», «покалывание», «жжение» — bbcrussian), он начал изучать вопросы фармакологии опиатов, например, как быстро у человека развивается привыкание к медицинским препаратам.

В лаборатории проводились исследования нескольких видов боли, в том числе мигрени, фибромиалгии, лицевой боли, но самое крупное из них было посвящено боли в спине.

Национальные институты здравоохранения США выделили грант размером 10 млн долларов на изучение альтернативных безмедикаментозных способов лечения боли в пояснице.

К ним относятся ментальные практики, акупунктура, когнитивно-поведенческая терапия и нейронная обратная связь. Возможно, кому-то этот набор методов покажется чисто калифорнийским, но лаборатория относится к ним очень серьезно и привлекает к исследованию массу пациентов, чтобы создать обширную базу данных.

Отличительной чертой процесса оценки является то, что измеряется и психологическое состояние пациентов: по определенной шкале определяют уровень депрессии, тревожности, гнева, физического функционирования, поведения при боли, а также влияния боли на их жизнь. Эту информацию врачи планируют использовать для разработки индивидуальных методов лечения.

Лабораторию исследования человеческой боли возглавляет Шон Мэкки, профессор анестезиологии, периоперационной и болевой медицины и нейробиологии в Стэндфордском университете.

«Бывает так, что человек, стремясь избавиться от боли, совершает суицид, — говорит он. — Ужасны и случаи постгерпетической невралгии, возникающей после инфекции опоясывающего герпеса и сопровождающейся жгучей болью. Еще можно вспомнить кластерную головную боль — некоторые пациенты подумывали о том, чтобы просверлить себе череп, лишь бы избавиться от нее», — рассказывает он.

Отвечая на вопрос о своих крупнейших успехах, он говорит о простых решениях. «В самом начале своей карьеры основное внимание я уделял очевидной стороне боли — то есть тем участкам, где она возникала. Я прибегал к медицинским вмешательствам, и одним пациентам становилось лучше, а другим — нет. Поэтому я стал прислушиваться к их страхам и тревогам и работать с ними, и в итоге начал концентрироваться на мозге», — говорит Мэкки.

«Как-то раз ко мне пришла девушка с ужасным жжением в руке. Рука постоянно была опухшей. Любое прикосновение к ней казалось невыносимым», — говорит он.

Мэкки заметил, что на руке у нее есть шрам от операции по лечению туннельного синдрома запястья. Предположив, что именно в этом кроется проблема, он сделал укол ботокса, мышечного релаксанта, на месте шрама.

«Неделю спустя она пришла ко мне, крепко обняла и сказала: впервые за два года я смогла взять на руки свою дочь. Я не могла этого сделать с момента ее рождения». Припухлости как не бывало. Я сделал вывод, что дело не только в части тела и не только в мозге. Дело и в том, и в другом.

Как удивительно обнаружить, что, после столетий лечения боли при помощи опиатов, мозг может составить серьезную конкуренцию морфию.

15.4: Сокращение мышц — Biology LibreTexts

Сокращение мышц

Как начинается сокращение скелетных мышц

За исключением рефлексов, все сокращения скелетных мышц происходят в результате сознательного усилия, исходящего из мозга. Мозг посылает электрохимические сигналы через соматическую нервную систему моторным нейронам, которые иннервируют мышечные волокна (чтобы узнать, как функционируют мозг и нейроны, см. Главу Нервная система) .Одиночный мотонейрон с несколькими окончаниями аксона может иннервировать несколько мышечных волокон, заставляя их сокращаться одновременно. Связь между окончанием аксона моторного нейрона и мышечным волокном происходит в месте нервно-мышечного соединения . Это химический синапс, в котором двигательный нейрон передает сигнал мышечным волокнам, чтобы инициировать сокращение мышц.

Процесс передачи сигнала в нервно-мышечном соединении показан на рисунке \ (\ PageIndex {2} \).Последовательность событий начинается, когда потенциал действия инициируется в теле клетки двигательного нейрона, и потенциал действия распространяется вдоль аксона нейрона к нервно-мышечному соединению. Как только потенциал действия достигает конца конца аксона, он вызывает нейромедиатор ацетилхолин (ACh) из синаптических пузырьков в конце аксона. Молекулы ACh диффундируют через синаптическую щель и связываются с рецепторами мышечных волокон, тем самым инициируя сокращение мышц. Сокращение мышц инициируется деполяризацией сарколеммы, вызванной проникновением ионов натрия через натриевые каналы, связанные с рецепторами ACh.

Рисунок \ (\ PageIndex {2} \): Эта диаграмма представляет последовательность событий, которые происходят, когда мотонейрон стимулирует сокращение мышечного волокна. Потенциал действия движется вниз по t-канальцам и возбуждает саркоплазматический ретикулум, который высвобождает кальций. Связанный с тропонином кальций вызывает конформационные изменения саркомера. Следовательно, взаимодействие толстых и тонких нитей саркомера приводит к сокращению мышц.

В мире возбудимых мембран все происходит очень быстро (подумайте, как быстро вы сможете щелкнуть пальцами, как только решите это сделать).Сразу после деполяризации мембраны она реполяризуется, восстанавливая отрицательный мембранный потенциал. Между тем, ACh в синаптической щели расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (AChE). ACh не может повторно связываться с рецептором и повторно открывать его канал, что может вызвать нежелательное расширенное возбуждение и сокращение мышц.

Распространение потенциала действия по сарколемме входит в Т-канальцы . Чтобы потенциал действия достиг мембраны SR, в сарколемме есть периодические инвагинации, называемые Т-канальцы («Т» означает «поперечный»).{++} \) в саркоплазме, которая инициирует сокращение мышечного волокна его сократительными единицами, или саркомерами.

Рисунок \ (\ PageIndex {3} \): Узкие Т-канальцы позволяют проводить электрические импульсы. Функции SR регулируют внутриклеточные уровни кальция. Две терминальные цистерны (где увеличенный SR соединяется с Т-канальцем) и один Т-канальец составляют триаду — «тройку» мембран с мембранами SR с двух сторон и Т-канальцем, зажатым между ними.

Муфта возбуждения-сжатия

Хотя термин сцепление возбуждения-сокращения сбивает с толку или пугает некоторых студентов, он сводится к следующему: чтобы скелетное мышечное волокно могло сокращаться, его мембрана должна сначала быть «возбуждена» — другими словами, ее нужно стимулировать, чтобы вызвать возбуждение. потенциал действия.{++} \) взаимодействует с защитными белками, тропонином и комплексом тропомиозина, заставляя их отодвигаться в сторону, так что сайты связывания актина доступны для прикрепления головками миозина. Затем миозин тянет актиновые нити к центру, укорачивая мышечные волокна.

Рисунок \ (\ PageIndex {4} \): Тропомиозин Тропониновый комплекс экранирует перекрестные мосты на актине. Миозин может связываться с актином только тогда, когда этот комплекс удаляется с помощью ионов кальция.

В скелетных мышцах эта последовательность начинается с сигналов соматического моторного отдела нервной системы.Другими словами, этап «возбуждения» в скелетных мышцах всегда запускается сигналом нервной системы.

Теория сокращения мышц со скользящей нитью

Как только мышечное волокно стимулируется двигательным нейроном, актин и миозиновые белковые нити в волокнах скелетных мышц скользят друг мимо друга, вызывая сокращение. Теория скользящей нити — наиболее широко распространенное объяснение того, как это происходит. Согласно этой теории, сокращение мышц — это цикл молекулярных событий, в которых толстые миозиновые филаменты многократно прикрепляются к тонким актиновым филаментам и притягивают их, так что они скользят друг по другу.Нити актина прикреплены к Z-дискам, каждый из которых отмечает конец саркомера. Скольжение нитей сближает Z-диски саркомера, таким образом укорачивая саркомер. Когда это происходит, мышца сокращается.

Рис. \ (\ PageIndex {5} \): верхняя диаграмма показывает расслабленный саркомер, а нижняя диаграмма — сжатый саркомер. Обратите внимание на диски z, зону h и линию M. В сокращенном саркомере зона H уменьшается по сравнению с расслабленным саркомером, потому что волокна актина (зеленовато-желтая двойная спираль) движутся к линии M.

Велоспорт Crossbridge

Перекрестный мостик — это последовательность молекулярных событий, лежащих в основе теории скользящей нити. Есть много выступов из толстых миозиновых нитей, каждая из которых состоит из двух миозиновых головок (вы можете увидеть выступы и головки на рисунках \ (\ PageIndex {5} \) и \ (\ PageIndex {3} \)). Каждая головка миозина имеет сайты связывания для АТФ (или продуктов гидролиза АТФ: АДФ и P и ) и актина. Тонкие актиновые филаменты также имеют участки связывания для миозиновых головок — поперечный мостик образуется, когда миозиновая головка связывается с актиновыми филаментами.

Процесс переключения между мостами показан на рисунке \ (\ PageIndex {6} \). Цикл поперечного мостика начинается, когда миозиновая головка связывается с актиновой нитью. ADP и P и также связаны с головкой миозина на этой стадии. Затем силовой удар перемещает актиновую нить внутрь к центру саркомера, тем самым укорачивая саркомер. В конце силового удара АДФ и P i высвобождаются из миозиновой головки, оставляя миозиновую головку прикрепленной к тонкой нити, пока другой АТФ не свяжется с миозиновой головкой.Когда АТФ связывается с головкой миозина, он заставляет головку миозина отделяться от актиновой нити. АТФ снова расщепляется на АДФ и P , и высвобождаемая энергия используется для перемещения миозиновой головки в «взведенное» положение. Оказавшись в этом положении, миозиновая головка может снова связываться с актиновой нитью, и начинается еще один цикл поперечного мостика.

Рисунок \ (\ PageIndex {6} \): Велосипедный переход между мостами

Характеристика: Биология человека в новостях

Интересные и обнадеживающие фундаментальные исследования сокращения мышц часто появляются в новостях, потому что сокращения мышц участвуют во многих различных процессах и расстройствах организма, включая сердечную недостаточность и инсульт.

  • Сердечная недостаточность — хроническое заболевание, при котором клетки сердечной мышцы не могут сокращаться с достаточной силой, чтобы клетки тела могли в достаточной мере снабжаться кислородом. В 2016 году исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета определили новую потенциальную цель для разработки лекарств, увеличивающих силу сокращений сердечной мышцы у пациентов с сердечной недостаточностью. Исследователи UT обнаружили ранее не идентифицированный белок, участвующий в сокращении мышц. Минимальное количество белка отключает «тормоз» сердца, поэтому оно более энергично перекачивает кровь.На молекулярном уровне белок влияет на кальциево-ионный насос, который контролирует сокращение мышц. Этот результат, вероятно, приведет к поиску дополнительных таких белков.
  • A Инсульт возникает, когда сгусток крови застревает в артерии головного мозга и перекрывает приток крови к части мозга. Повреждение от сгустка будет уменьшено, если гладкие мышцы, выстилающие мозговые артерии, расслабятся после инсульта, потому что артерии будут расширяться и обеспечивать больший приток крови к мозгу.В недавнем исследовании, проведенном в Медицинской школе Йельского университета, исследователи определили, что мышцы, выстилающие кровеносные сосуды в головном мозге, действительно сокращаются после инсульта. Это сужает сосуды, снижает приток крови к мозгу и, по-видимому, способствует необратимому повреждению мозга. Обнадеживающий вывод из этого открытия заключается в том, что он предлагает новую цель для терапии инсульта.

Приобретенная нейромиотония — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ
Адамс Р.Д., Виктор М., Роппер А.А., ред.Принципы неврологии. 6-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 1997: 1490-93.

Bennett JC, Plum F, ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. W.B. Saunders Co., Филадельфия, Пенсильвания; 1996: 2170.

ОБЗОР СТАТЕЙ
Arimura K, Sonoda Y, Watanabe O, et al. Синдром Исаака как калиевая каналопатия нерва. Мышечный нерв. 2002; Приложение 11: S55-58.

Гутманн Л., Либелл Д., Гутманн Л. Когда миокимия-нейромиотония? Мышечный нерв. 2001; 24: 151-53.

Винсент А.Понимание миотонии. Мышечный нерв. 2000; 23: 655-57.

Lawson K. Есть ли роль открывателей калиевых каналов в нарушениях нейрональных ионных каналов? Эксперт Opin Invest Drugs, 2000; 9: 2269-80.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Винсент А., Петтингилл П., Петтингилл Р., Ланг Б., Берч Р., Уотерс П., Кирнан М.С. Связь богатого лейцином белка, инактивированного глиомой 1, связанного с контактином белка 2 и антител к контактину 2, с клиническими особенностями и болью, сообщаемой пациентами, при приобретенной нейромиотонии.JAMA Neurol. 2018 1 декабря; 75 (12): 1519-1527.

Ното Y, Саймон Н.Г., Селби А., Гарг Н., Сибуя К., Шахрисайла Н., Кирнан М.С. Генерация эктопических импульсов при синдромах повышенной возбудимости периферических нервов и боковом амиотрофическом склерозе. Клиническая нейрофизиология. 2018; 129 (5): 974-80.

Кирнан М.С., Вучич С., Чеа BC и др. Боковой амиотрофический склероз. Ланцет. 2011; 377: 942-955.

Vucic S, Cheah BC, Yiannikas C, Vincent A и Kiernan M. Кортикомотонейональная функция и повышенная возбудимость при приобретенной нейромиотонии.Мозг. 2010: 133; 2727-2733.

Имам I, Эдвардс, С. и Ханеманн, CO. Приобретенная нейромиотония после инфекции верхних дыхательных путей: описание случая. Журнал дел. 2009: 2: 7982.

Gonzelez G, Barros G, Russi ME, Nunez A и Scavone C. Приобретенная нейромиотония в детстве: клинический случай и обзор. Ped Neurol. 2008: 38; 61-63.

Вернино С, Леннон В.А. Ионный канал и полосатые антитела определяют континуум аутоиммунной нервно-мышечной гипервозбудимости. Мышечный нерв. 2002; 26: 702-07.

Daube JR. Миокимия и нейромиотония. Мышечный нерв. 2001; 24: 1711-12.

Лигуори Р., Винсент А., Кловер Л. и др. Синдром Морвана: поражение периферической и центральной нервной системы, а также сердечная недостаточность антителами к калиевым каналам, управляемым при помощи канала. Мозг. 2001; 124: 2417-26.

Hayat GR, Kulkantrakorn K, Campbell WW, et al. Нейромиотония: аутоиммунный патогенез и ответ на иммуномодулирующую терапию. J Neurol Sci. 2000; 181: 38-43.

Nakatsuji Y, Kaido M, Sugai F, et al.Синдром Исаакса успешно лечится иммуноадсорбционным плазмаферезом. Acta Neurol Scand. 2000; 102: 271-73.

Алесси Дж., Де Рек Дж., Де Блеккер и др. Успешное лечение иммуноглобулином у пациента с нейромиотонией. Clin Neurol Neurosurg. 2000; 102: 173-75.

Van den Berg JS, van Engelen BG, Boerman RH, et al. Приобретенная нейромиотония: превосходство плазмообмена над высокими дозами внутривенного иммуноглобулина. J Neurol. 1999; 57: 623-25.

ИНТЕРНЕТ
NINDS Информационная страница о синдроме Исаака.Последнее обновление 2019-03-27. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Isaacs-Syndrome-Information-PageAccessed. По состоянию на 13 февраля 2020 г.

Hasan SM, D’Adamo MC. Эпизодическая атаксия, тип 1. 9 февраля 2010 г. [Обновлено 1 ноября 2018 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2020 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK25442/ По состоянию на 13 февраля 2020 г.

ДВИГАТЕЛИ И МЫШЦЫ


МОТОРНЫЕ БЛОКИ

Изображение, сделанное студентом BYU-I Нейтом Шумейкером Весна 2016

Моторные нейроны, которые иннервируют волокна скелетных мышц, называются альфа-моторными нейронами.Когда альфа-мотонейрон входит в мышцу, он разделяется на несколько ветвей, каждая из которых иннервирует мышечное волокно (обратите внимание на это на изображении выше). Один альфа-мотонейрон вместе со всеми мышечными волокнами, которые он иннервирует, является двигательной единицей. Размер двигательной единицы коррелирует с функцией мышцы. В мышцах, задействованных с тонким, скоординированным управлением, двигательные единицы очень маленькие, с 3-5 мышечными волокнами на мотонейрон. Мышцы, контролирующие движение глаз, и мышцы рук имеют относительно небольшие двигательные единицы.С другой стороны, в мышцах, участвующих в более мощных, но менее скоординированных действиях, таких как мышцы ног и спины, двигательные единицы большие, с тысячами мышечных волокон на мотонейрон.

МЫШЦЫ

Название: Файл: 1012 Muscle Twitch Myogram.jpg; Автор: OpenStax College; Сайт: https: //commons.wikimedia.org/wiki/File: 1012_Muscle_Twitch_Myogram.jpg; Лицензия: этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 Непортированная лицензия.

Когда потенциал действия движется вниз по двигательному нейрону, это приводит к сокращению всех мышечных волокон, связанных с этим двигательным нейроном. Сокращение, вызванное единичным потенциалом действия, называется мышечным сокращением . Одно мышечное сокращение состоит из трех компонентов. Латентный период , или фаза задержки, фаза сокращения , и фаза релаксации .Латентный период — это короткая задержка (1-2 мс) с момента, когда потенциал действия достигает мышцы, до тех пор, пока в ней не будет наблюдаться напряжение. Это время, необходимое кальцию для диффузии из SR, связывания с тропонином, перемещения тропомиозина из активных центров, образования поперечных мостиков и устранения любого ослабления, которое может быть в мышце. Фаза сокращения — это когда мышца генерирует напряжение и связана с циклическим движением поперечных мостов, а фаза расслабления — это время, когда мышца возвращается к своей нормальной длине.Длина подергивания варьируется между разными типами мышц и может составлять от 10 мс (миллисекунд) до 100 мс (подробнее об этом позже).

Если мышечное сокращение — это всего лишь одно быстрое сокращение, за которым немедленно следует расслабление, как мы можем объяснить плавное непрерывное движение наших мышц, когда они сокращаются и перемещают кости в большом диапазоне движений? Ответ заключается в порядке срабатывания моторных агрегатов. Если все двигательные единицы задействуются одновременно, вся мышца быстро сокращается и расслабляется, производя очень резкие движения.Вместо этого, когда мышца сокращается, двигательные единицы запускаются асинхронно, то есть одна сокращается, а затем через долю секунды другая сокращается, прежде чем первая успевает расслабиться, а затем другая срабатывает и так далее. Таким образом, вместо быстрых, резких движений все сокращение мышц происходит очень плавно и контролируется. Даже когда мышца находится в состоянии покоя, происходит случайная активация двигательных единиц. Это случайное срабатывание отвечает за то, что известно как мышечный тонус . Итак, мышца никогда не расслабляется полностью, даже когда спит.Однако, если нейрон мышцы разрезан, не будет «мышечного тонуса», и это называется вялым параличом. Есть несколько преимуществ мышечного тонуса: во-первых, он устраняет «слабину» мышцы, так что, когда ее просят сократиться, она может немедленно начать создавать напряжение и двигать конечностью. Если вы когда-либо буксировали автомобиль, вы знаете, что произойдет, если вы не ослабите буксирный трос перед тем, как начать тянуть. Второе, что делает мышечный тонус — сдерживает атрофию мышцы .

ВИДЫ СОКРАЩЕНИЙ МЫШЦ

Сокращения мышц описываются на основе двух переменных: силы (напряжение) и длины (укорачивания).Когда напряжение в мышце увеличивается без соответствующего изменения длины, сокращение называется изометрическим сокращением (iso = то же самое, metric = длина). Изометрические сокращения важны для сохранения осанки и стабилизации сустава. С другой стороны, если длина мышцы изменяется, а напряжение мышц остается относительно постоянным, то сокращение называется изотоническим сокращением (тоническое = напряжение). Кроме того, изотонические сокращения можно классифицировать в зависимости от того, как изменяется длина.Если мышца вызывает напряжение, и вся мышца укорачивается, то это концентрическое сокращение . Примером может служить поднятие тяжести с талии на плечо; мышца двуглавой мышцы, используемая для этого движения, подвергнется концентрическому сокращению. Напротив, при опускании веса с плеча на талию бицепс также будет генерировать силу, но мышца будет удлиняться, это эксцентрическое сокращение . Эксцентрические сокращения замедляют движение сустава.Кроме того, эксцентрические сокращения могут генерировать больше силы, чем концентрические. Подумайте о большой коробке, которую вы снимаете с верхней полки шкафа. Вы можете полностью контролировать его, используя эксцентрические сокращения, но когда вы пытаетесь вернуть его на полку, используя концентрические сокращения, вы не можете создать достаточно силы, чтобы поднять его обратно. Силовые тренировки, включающие как концентрические, так и эксцентрические сокращения, по-видимому, увеличивают мышечную силу больше, чем просто концентрические сокращения.Однако эксцентрические сокращения вызывают большее повреждение (разрыв) мышцы, что приводит к большей болезненности мышц. Если вы когда-либо бегали по склону в длительном забеге, а на следующий день испытывали болезненность в четырехглавой мышце, вы знаете, о чем мы говорим.

Размер мышц определяется количеством и размером миофибрилл, которые, в свою очередь, определяются количеством белков миофиламентов. Таким образом, тренировки с отягощениями вызовут каскад событий, которые приведут к выработке большего количества белков.Часто это происходит из-за небольших микротрещин в мышечных волокнах и вокруг них. Если разрыв происходит на уровне миофибрилл, мышца будет реагировать увеличением количества белков, таким образом укрепляя и увеличивая мышцу — явление, называемое гипертрофией. Считается, что этот разрыв является причиной болезненных ощущений в мышцах, которые мы испытываем после тренировки. Как упоминалось выше, заживление этих небольших разрывов приводит к увеличению мышечных волокон, но также приводит к увеличению количества соединительной ткани в мышцах.Когда человек «набухает» от силовых тренировок, значительный процент увеличения размера мышцы происходит за счет увеличения количества соединительной ткани. Следует отметить, что тренировки на выносливость не приводят к значительному увеличению размера мышц, но повышают их способность вырабатывать АТФ в аэробных условиях.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИЛУ СОКРАЩЕНИЙ МЫШЦ

Очевидно, что наши мышцы способны генерировать различные уровни силы во время сокращения всей мышцы.Некоторые действия требуют гораздо большей генерации силы, чем другие; подумайте о том, чтобы брать карандаш в руки, а не брать ведро с водой. Возникает вопрос: как можно создать разные уровни силы?

Суммирование или рекрутирование нескольких моторных единиц : Ранее упоминалось, что все моторные единицы в мышце обычно не срабатывают одновременно. Один из способов увеличить количество генерируемой силы — увеличить количество двигательных единиц, которые активируются в данный момент.Мы говорим, что набирается больше моторных единиц . Чем большую нагрузку мы пытаемся переместить, тем больше моторных единиц активируется. Однако даже при создании максимально возможной силы мы можем использовать только около 1/3 всех наших двигательных единиц за один раз. Обычно они стреляют асинхронно, чтобы создать максимальную силу и предотвратить утомление мышц. Когда волокна начинают утомляться, их заменяют другими, чтобы сохранить силу. Однако бывают случаи, когда в экстремальных обстоятельствах мы можем задействовать еще больше моторных единиц.Вы слышали истории о том, как матери снимали машины с детей, возможно, это не совсем выдумка. Посмотрите следующий ролик, чтобы увидеть, насколько удивительным может быть человеческое тело. Набор мышц. (Доступна транскрипция видео)

Заголовок: 1013_Sumutation_Tetanus.jpg; Автор: OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]:67/Anatomy-&-Physiology; Лицензия: эта работа лицензирована Университетом Райса в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License (3.0).

Суммирование волн: Напомним, что мышечное сокращение может длиться до 100 мс, а потенциал действия длится всего 1-2 мс. Кроме того, при мышечном сокращении отсутствует рефрактерный период, поэтому его можно повторно стимулировать в любое время. Если бы вы стимулировали одну двигательную единицу с прогрессивно более высокими частотами потенциалов действия, вы бы наблюдали постепенное увеличение силы, создаваемой этой мышцей. Это явление называется суммированием волн .В конце концов частота потенциалов действия станет настолько высокой, что у мышцы не будет времени расслабиться между последовательными стимулами, и она останется полностью сокращенной, состояние, называемое столбняком . По сути, при высокой частоте потенциалов действия некогда удалять кальций из цитозоля. Таким образом, максимальная сила создается при максимальном задействовании и частоты потенциала действия, достаточной для того, чтобы вызвать столбняк.

Заголовок: 1011_Muscle_Length_and_Tension.jpg; Автор: OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]:67/Anatomy-&-Physiology; Лицензия: эта работа лицензирована Университетом Райса в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License (3.0).

Начальная длина саркомера: экспериментально было продемонстрировано, что начальная длина саркомера влияет на величину силы, которую может создать мышца. Это наблюдение связано с перекрытием толстых и тонких нитей.Если начальная длина саркомера очень короткая, толстые нити уже будут давить на Z-диск, и нет возможности для дальнейшего укорачивания саркомера, и мышца не сможет генерировать столько силы. С другой стороны, если мышца растянута до такой степени, что миозиновые головки больше не могут контактировать с актином, тогда снова будет генерироваться меньшая сила. Максимальная сила создается, когда мышца растягивается до точки, позволяющей каждой миозиновой головке контактировать с актином и , саркомер имеет максимальное расстояние для сокращения.Другими словами, толстые нити находятся на самых концах тонких нитей. Эти данные были получены экспериментально с использованием мышц лягушки, которые были разрезаны и растянуты между двумя стержнями. Неповрежденные мышцы нашего тела обычно не растягиваются слишком далеко за пределы своей оптимальной длины из-за расположения мышечных прикреплений и суставов.

Однако вы можете провести небольшой эксперимент, который поможет вам увидеть, как теряется сила, когда мышца находится в очень коротком или очень растянутом положении.В этом эксперименте будут задействованы мышцы, которые помогут вам прижать подушечку большого пальца к подушечкам пальцев. Эти мышцы почти полностью растягиваются, когда вы вытягиваете руку и запястье. Когда ваше запястье втягивается в максимальное разгибание, попробуйте прижать большой палец к пальцам. Видишь, как он слаб? Теперь постепенно согните запястье обратно в прямое или нейтральное положение. Вы должны почувствовать, как ваша щепотка усиливается. Теперь согните локоть и запястье. Когда запястье максимально согнуто, мышцы, которые вы используете для сжатия, находятся почти в самом укороченном положении.Попробуйте ущипнуть еще раз. Он должен быть слабым. Но, опять же, когда вы вытягиваете запястье обратно в нейтральное положение, вы должны чувствовать, что щипок становится сильнее.

ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ ДЛЯ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦ

Основным источником энергии для сокращения мышц является АТФ. Напомним, что каждый цикл миозиновой головки требует молекулы АТФ. Умножьте это на все миозиновые головки в мышце и количество циклов, которые каждая головка завершает каждое подергивание, и вы можете начать видеть, сколько АТФ необходимо для работы мышц.Подсчитано, что каждый день мы сжигаем примерно весь вес нашего тела в АТФ, поэтому становится очевидным, что нам необходимо постоянно восполнять этот важный источник энергии. Для сокращения мышц есть четыре способа, которыми наши мышцы получают АТФ, необходимый для сокращения.

  1. Цитозольный АТФ : Этот АТФ представляет собой «плавающий» пул АТФ или пул, который присутствует и доступен в цитоплазме. Этот АТФ не требует кислорода (анаэробно) для его образования (потому что он уже есть) и доступен немедленно, но недолго.Он обеспечивает достаточно энергии для нескольких секунд максимальной активности в мышцах — не лучший источник для длительного сокращения. Тем не менее, для глазных мышц, которые постоянно быстро сокращаются, но на короткие периоды времени, это отличный источник.
  2. Креатинфосфат : Когда цитозольные запасы АТФ истощаются, клетка обращается к другому быстрому источнику энергии, креатинфосфату. Креатинфосфат — это высокоэнергетическое соединение, которое может быстро передавать свой фосфат молекуле АДФ для быстрого пополнения АТФ без использования кислорода.Для этого требуется фермент креатинкиназа, фермент, расположенный на М-линии саркомера. Креатинфосфат может несколько раз пополнить запас АТФ, этого достаточно, чтобы увеличить мышечное сокращение примерно до 10 секунд. Креатинфосфат — самая широко используемая добавка для тяжелоатлетов. Хотя были продемонстрированы некоторые преимущества, большинство из них очень малы и ограничиваются исключительно селективными видами деятельности.
  3. Гликолиз : Гликолиз, как следует из названия, представляет собой расщепление глюкозы.Основным источником глюкозы для этого процесса является гликоген, который хранится в мышцах. Гликолиз может функционировать в отсутствие кислорода и, как таковой, является основным источником производства АТФ во время анаэробной активности. Этой серии химических реакций будет уделено основное внимание в следующем разделе. Хотя гликолиз происходит очень быстро и может обеспечить энергией интенсивную мышечную активность, его можно поддерживать примерно в течение минуты, прежде чем мышцы начнут утомляться.
  4. Аэробное или окислительное дыхание : Перечисленные выше механизмы могут поставлять АТФ, возможно, чуть более чем на минуту, прежде чем наступит усталость.Очевидно, что мы задействуем мышечную активность, которая длится намного дольше минуты (например, ходьба, бег трусцой или езда на велосипеде). Эти действия требуют постоянного снабжения АТФ. Когда требуются непрерывные поставки АТФ, клетки используют метаболические механизмы, расположенные в митохондриях, которые используют кислород. Обычно мы называем эти процессы аэробным метаболизмом или окислительным метаболизмом. Используя эти аэробные процессы, митохондрии могут поставлять достаточно АТФ для питания мышечных клеток в течение нескольких часов.Обратной стороной аэробного метаболизма является то, что он медленнее, чем анаэробные механизмы, и недостаточно быстр для интенсивной активности. Однако для умеренных уровней активности он отлично работает. Хотя глюкоза также может использоваться в аэробном метаболизме, предпочтительным питательным веществом являются жирные кислоты. Как описано ниже, медленно сокращающиеся и быстро сокращающиеся окислительные волокна способны использовать аэробный метаболизм

УСТАЛОСТЬ

Когда мы думаем об утомлении скелетных мышц, мы часто используем слово «утомляемость», однако физиологические причины утомления значительно различаются.На простейшем уровне усталость используется для описания состояния, при котором мышца больше не может оптимально сокращаться. Чтобы упростить обсуждение, мы разделим усталость на две широкие категории: Центральная усталость и периферическая усталость . Центральная усталость описывает неприятные ощущения, возникающие в результате усталости, ее часто называют «психологической усталостью». Было высказано предположение, что центральная усталость возникает из-за факторов, выделяемых мышцами во время упражнений, которые сигнализируют мозгу о том, что он «чувствует» усталость.Психологическая усталость предшествует периферической усталости и возникает задолго до того, как мышечные волокна перестают сокращаться. Один из результатов обучения — научиться преодолевать психологическую усталость. Во время тренировок мы узнаем, что эти чувства не так уж плохи и что мы можем продолжать работать, даже когда чувствуем дискомфорт. По этой причине элитные спортсмены нанимают тренеров, которые подталкивают их и заставляют преодолевать психологическую усталость.

Периферическое утомление может возникнуть в любом месте между нервно-мышечным соединением и сократительными элементами мышцы.Его можно разделить на две подкатегории: низкочастотная, (марафонский бег) и высокочастотная, (круговая тренировка) усталость. Высокочастотная усталость возникает из-за нарушения возбудимости мембраны в результате дисбаланса ионов. Возможные причины — неадекватное функционирование насоса Na + / K + , последующая инактивация каналов Na + и нарушение каналов Ca 2+ . Мышцы могут быстро восстанавливаться, обычно в течение 30 минут или меньше, после частой усталости.Низкочастотная усталость коррелирует с нарушением высвобождения Ca 2+ , вероятно, из-за проблем сокращения связи возбуждения. Гораздо труднее оправиться от низкочастотной усталости, которая занимает от 24 до 72 часов.

Кроме того, существует множество других факторов, способствующих утомлению, к ним относятся: накопление неорганических фосфатов, накопление ионов водорода и последующее изменение pH, истощение гликогена и дисбаланс K + . Обратите внимание, что факторы, которых нет в списке, — это АТФ и молочная кислота, которые не вызывают усталости.Реальность такова, что мы до сих пор точно не знаем, что вызывает усталость, и в настоящее время этой теме посвящено много исследований.

ТИПЫ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Классически волокна скелетных мышц можно разделить на категории в зависимости от скорости их сокращения и устойчивости к утомлению. Эти классификации находятся в процессе пересмотра, но основные типы включают:

  1. Медленно сокращающийся окислительный (тип I) мышечных волокон,
  2. Быстро сокращающийся окислительно-гликолитический (Тип IIA) мышечных волокон и
  3. Быстросокращающиеся гликолитические (тип IIX) волокон.

Быстро сокращающиеся (тип II) волокна развивают натяжение в два-три раза быстрее, чем медленные (тип I). Скорость сжатия волокна зависит от того, сколько времени требуется для завершения цикла поперечного моста. Эта вариабельность связана с различными разновидностями молекул миозина и тем, насколько быстро они могут гидролизовать АТФ. Напомним, что именно головка миозина расщепляет АТФ. Быстро сокращающиеся волокна обладают более быстрой способностью к АТФазе (расщепление АТФ на АДФ + Р и ).Быстро сокращающиеся волокна также очень быстро перекачивают ионы Ca 2+ обратно в саркоплазматический ретикулум, поэтому эти клетки имеют гораздо более быстрые сокращения, чем более медленные. Таким образом, быстро сокращающиеся волокна могут завершать множественные сокращения намного быстрее, чем медленно сокращающиеся. Полный список того, как мышечные волокна различаются по способности противостоять утомлению, см. В таблице ниже:

Медленное окисление (Тип I) Быстросокращающийся окислитель (тип IIA) Гликолитик с быстрым сокращением (тип IIX)
Миозин-АТФазная активность медленное быстро быстро
Размер (диаметр) малый средний большой
Продолжительность сокращения длинный короткий короткий
Работа насоса SERCA медленное быстро быстро
Усталость стойкое стойкое легко утомляемый
Использование энергии аэробный / окислительный оба анэробный / гликолитический
плотность капилляров высокая средний низкий
митохондрии высокие числа средние числа низкие номера
Цвет красный (содержат миоглобин) красный (содержат миоглобин) белый (без миоглобина)

В скелетных мышцах человека соотношение различных типов волокон различается от мышцы к мышце.Например, икроножная мышца теленка содержит примерно половину медленных и половину быстрых волокон, в то время как более глубокая икроножная мышца, камбаловидная мышца, преимущественно медленно сокращается. С другой стороны, мышцы глаза преимущественно быстро сокращаются. В результате икроножная мышца используется при спринте, а камбаловидная мышца важна для стояния. Кроме того, у женщин соотношение медленных и быстрых сокращений выше, чем у мужчин. «Предпочтительным» типом волокон для спортсменов-спринтеров является быстро сокращающийся гликолитик, который действует очень быстро, однако у большинства людей процент этих волокон очень низкий, <1%.Биопсия мышц одного спринтера мирового класса показала, что 72% быстро сокращающихся волокон и 20% относятся к типу IIX. Святой Грааль мышечных исследований заключается в том, чтобы определить, как изменить волокна скелетных мышц с одного типа на другой. Похоже, что типы мышечных волокон эмбриологически определяются типом нейрона, который иннервирует мышечное волокно. По умолчанию мышца выглядит медленной, волокна типа I. Если мышца иннервируется маленьким нейроном, это мышечное волокно будет оставаться медленным, тогда как большие миленированные волокна индуцируют быстрые изоформы.Кроме того, частота импульсов нейрона также изменяет тип мышечного волокна. Исследования показывают, что у людей есть подтипы волокон, составляющих менее 5% мышц, которые иннервируются дважды и позволяют переключаться между медленным и быстрым. Как правило, похоже, что генетика определяет тип возникающей иннервации и последующие типы мышечных волокон, и что тренировка может немного изменить соотношения из-за двойной иннервации мышц. Однако, поскольку <5% имеют двойную иннервацию, генетика будет играть гораздо большую роль в ваших типах волокон, чем ваша тренировка.

** Вы можете использовать кнопки ниже, чтобы перейти к следующему или предыдущему чтению в этом модуле **

Распечатать эту страницу

Muscle Tone — обзор

2.2.3 Эндотелий сосудов

Эндотелий сосудов — это клеточный монослой, выстилающий поверхность кровеносных сосудов и выполняющий жизненно важные функции, включая тонус гладких мышц сосудов, ангиогенез и защитные реакции хозяина. 87 Это полупроницаемый барьер, который контролирует транспорт макромолекул и жидкостей между кровью и интерстициальным пространством, тем самым обеспечивая гомеостаз тканевой жидкости.

Молекулы могут пересекать эндотелий сосудов либо между отдельными клетками (параклеточный путь), либо через клетки посредством активного механизма (трансцитоз) (рис. 14.3). В качестве альтернативы, небольшие молекулы могут диффундировать через клетки под действием градиентов концентрации. 35

Рисунок 14.3. Трансэпителиальная доставка. Наномедицины могут проникать через эпителий либо через трансцитоз (через клетки), либо через параклеточный (между клетками) путь. Небольшие молекулы, такие как свободные лекарства, также могут диффундировать через клетки (трансклеточный путь).

Перепечатано из Ref. 14. Авторские права 2011 с разрешения Elsevier.

Как правило, большая часть эндотелия сплошная (мышцы, кожа, легкие, жир, соединительная ткань и нервная система) и представляет собой плотные соединения, которые оставляют зазор между эндотелиальными клетками размером всего около 3 нм (см.88). 89 Напротив, некоторые непатологические ткани обнаруживают фенестрированный эндотелий (железы, почки и слизистая оболочка кишечника) с зазорами менее 100 нм. 90 Прерывистый эндотелий с порами> 100 нм обнаруживается в печени, селезенке и костном мозге. 90 Следовательно, эти ткани допускают пассивную экстравазацию наноносителей из кровотока в них. С другой стороны, межклеточные плотные контакты между сосудистыми эндотелиальными клетками в головном мозге являются особенно ограничительными и могут даже уменьшать поток небольших молекул через гематоэнцефалический барьер.Читателям предлагается ознакомиться с последними обзорами для получения более подробной информации. 91–93

Парацеллюлярный транспорт наноносителей через плотные контакты между отдельными клетками затруднен, когда эндотелий непрерывен. Однако сообщалось, что некоторые дендримеры способны разрушать и открывать плотные контакты для облегчения параклеточного (а также трансклеточного) транспорта. 94,95

Однако, если тканевая мишень данного наномедицина находится за пределами сосудистой стенки, она должна иметь способность проходить через эндотелий.Трансклеточный транспорт молекул в везикулах (трансцитоз) через клетки является альтернативным подходом к достижению этой цели, так как из-за предельного размера пассивной диффузии большинство наноносителей не могут проникнуть путем диффузии (см. Обзор 96). Фактически, большие молекулы, такие как белки плазмы с размером> 3 нм, могут использовать этот путь. Альбумин, например, транспортируется с использованием кавеол-опосредованного пути, 87 , поскольку эндотелиальные клетки особенно богаты этими липидными рафтами. Кавеолы ​​- это мембранные впячивания в форме колб, которые могут отщепляться от просветной мембраны, несущей молекулы, пересекать клетку и разряжать их на другой стороне слоя эндотелиальных клеток.

Размер и заряд наноносителей влияют на параклеточный и трансклеточный транспорт, как было продемонстрировано для AuNP in vitro . 97 Нейтральные и отрицательно заряженные покрытые полимером наночастицы размером 5 нм показали значительно более высокую транслокацию, чем положительные или более крупные наночастицы. В дополнение к размеру наноносителя форма также влияет на время циркуляции и экстравазацию: несферические носители остаются преимущественно вблизи эндотелия, а не в центре кровеносного сосуда, и, следовательно, легче экстравазируются или быстрее выходят в более мелкие капилляры. . 98

Более того, клетки эндотелия сосудов играют важную роль в нескольких заболеваниях, связанных с острым воспалением (см. Ссылку 99). Медиаторы воспаления, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEFG или VEFG-A), индуцируются, изменяя организацию межклеточных фенестраций плотного соединения и увеличивая проницаемость сосудов и экстравазацию белков плазмы. 100,101 Дерегулированное ремоделирование сосудов и рост сосудов (аберрантный ангиогенез) возникают при многих патологиях, включая рост и метастазирование опухолей, а также при многих воспалительных и аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, атеросклероз и псориаз, среди прочих. 102 Следовательно, эндотелий сосудов сам становится важной мишенью для доставки лекарств. Для усиления связывания наноносителей с эндотелием можно использовать лиганды, распознающие молекулы эндотелия, экспонируемые в пораженных участках. Например, Р- и Е-селектины, молекула-1 адгезии сосудистых клеток и молекула-1 межклеточной адгезии (ICAM-1) нацелены на молекулы, экспрессируемые в эндотелии. 103,104

После экстравазации, чтобы достичь клеток, наномедицины должны пересечь интерстиций , пространство между клетками и тканями и окруженное клеточными мембранами и стенками кровеносных сосудов.На перенос носителя в интерстиции влияют физиологические и физико-химические свойства интерстициального пространства (т.е. давление, размер, заряд, структура, состав), а также физико-химические свойства носителя. 105 Интерстиций опухоли сильно отличается от интерстиция здоровых тканей, поскольку нежелательное накопление сосудистого содержимого в опухоли, вызванное протекающей сосудистой сетью и дисфункциональными лимфатическими сосудами, приводит к интерстициальной гипертензии (IFP) (см.106). Высокий IFP опухоли по сравнению с окружающими тканями приводит к чистому потоку жидкости от ядра высокого давления к периферии опухоли, что может препятствовать межуточному транспорту носителей к клеткам во внутренних частях. 107 Было разработано несколько стратегий для уменьшения опухолевого IFP, включая нормализацию сосудистой сети опухоли путем ингибирования ангиогенных факторов роста, 108 снижение давления набухания внеклеточного матрикса с использованием ферментов, разрушающих гиалуронан, и снижение сосудистого сопротивления с никотинамидом, среди прочего (см.106,109).

Мышечные веретена — Physiopedia

Оригинальный редактор — Бо Хеллинкс

Ведущие участники Таня Аппельманс , Адам Валлели Фаррелл , Люсинда Хэмптон , Лаура Ричи , Видия Ачарья , Ойеми Скотт Силло , Ойеми Скотт Силло , Боцк Томас , WikiSysop , Ким Джексон , Ванда ван Никерк и Рэйчел Лоу

Почти каждая мышца содержит мышечные веретена.Эти чувствительные сенсорные рецепторы информируют центральную нервную систему (ЦНС) об изменениях длины отдельных мышц и скорости растяжения. С помощью этой информации ЦНС вычисляет положение и движение наших конечностей в пространстве, что является требованием для управления моторикой, поддержания осанки и стабильной походки. Ответы мышечных веретен на изменение длины также играют важную роль в регулировании сокращения мышц, активируя двигательные нейроны через рефлекс растяжения, чтобы сопротивляться растяжению мышц [1] [2] .

Изображение 1: Мышечное веретено (расположено в мышечном животе)

Хотя органы сухожилия Гольджи, суставные рецепторы и другие сенсорные системы также вносят вклад в проприоцепцию, мышечные веретена являются наиболее важными проприорецепторами.

  • Мышечные веретена являются наиболее часто встречающимися органами чувств в скелетных мышцах и присутствуют почти в каждой мышце.
  • Плотность мышечных веретен в большой мышечной массе, однако, мала, поэтому их довольно трудно обнаружить.По приблизительным оценкам, на все человеческое тело приходится примерно 50 000 мышечных веретен (что интересно, у людей в лицевых мышцах в основном отсутствуют мышечные веретена). [3]

Два важных проприорецептора, которые играют роль в гибкости, — это мышечное веретено и орган сухожилия Гольджи (GTO), которые вместе рефлекторно работают, регулируя жесткость мышц.

Функцию GTO можно рассматривать как противоположную мышечному веретену, которое служит для сокращения мышц.Когда GTO стимулируется, он заставляет связанную с ней мышцу расслабляться, прерывая ее сокращение. [4]

Мышечные веретена — небольшие сенсорные органы удлиненной формы, участвующие в проприоцепции.

Изображение 2: Мышечное веретено млекопитающих, показывающее типичное положение в мышце (слева), нейронные связи в спинном мозге (в центре) и увеличенное схематическое изображение (справа). Веретено — это рецептор растяжения с собственным двигателем, состоящий из нескольких интрафузионных мышечных волокон.Сенсорные окончания первичной афферентной (группа Ia) и вторичной (группа II) афферентной спирали вокруг неконтрактильных центральных частей интрафузальных волокон. Гамма-мотонейроны активируют интрафузальные мышечные волокна, изменяя скорость возбуждения в состоянии покоя и чувствительность афферентов к растяжению.

  • Состоит из нескольких модифицированных мышечных волокон, заключенных в оболочку из соединительной ткани [6] .
  • Модифицированные волокна называются интрафузальными волокнами. Эти волокна ориентированы параллельно обычным, производящим энергию экстрафузальным мышечным волокнам.
  • Множество иннервируются и названы в соответствии с расположением ядер ядерным мешком или волокнами ядерной цепи.
  • Длина внутрифузальных мышечных волокон у человека составляет до 8 мм. Каждое мышечное веретено содержит в среднем 8–20 (человеческих) интрафузальных волокон. При диаметре от 8 до 25 мкм [30] интрафузальные мышечные волокна намного тоньше, чем экстрафузальные мышечные волокна [3]

Представьте мышечное веретено, как если бы оно было спиралью (или намотанной вокруг) мышечных волокон около живота мышцы; по мере того, как мышца удлиняется или растягивается, она тянет за веретено, заставляя его терять спиралевидную форму, а также растягиваться.Это сигнализирует мышце о сокращении (после чего спираль восстанавливает свою форму), в свою очередь, защищая мышцу от перенапряжения. Этот процесс называется рефлексом растяжения.

Когда мышца, связанная с мышечным веретеном, быстро растягивается, веретено может вызвать две вещи:

  • Он может дать сигнал своей мышце к сокращению, чтобы она не зашла слишком далеко и слишком быстро в растяжении. Стимуляция рефлекторного сокращения мышц называется растяжением или миотическим рефлексом [1] .
  • Он может подавлять противоположную мышцу, то есть антагонист растягиваемой мышцы, чтобы предотвратить ее сокращение, так что он не может способствовать дальнейшему растяжению (то есть реципрокному торможению).

В конечном итоге мышечное веретено предупреждает мозг о том, что близлежащие суставы и мягкие ткани могут быть растянуты слишком далеко. Это важные концепции для понимания телесного осознания (также известного как проприоцепция и кинестетическое осознавание) [4] .

Шпиндели, таким образом, показывают степень, в которой мышца должна быть активирована, чтобы преодолеть заданное сопротивление. По мере увеличения нагрузки мышца растягивается в большей степени, и задействование мышечных веретен приводит к большей активации мышцы. Мышцы, которые выполняют точные движения, имеют множество веретен на единицу массы, что помогает обеспечить точный контроль их сократительной активности [6] .

[7]

Пример

Простым примером активности мышечного веретена является рефлекс коленного рефлекса (рефлекс надколенника), внезапное толкающее движение голени в ответ на резкий удар по сухожилию надколенника, которое находится чуть ниже коленной чашечки [6] .Постукивание по сухожилию группы мышц-разгибателей колена ниже надколенника растягивает волокна мышечного веретена. Это вызывает активацию экстрафузионных мышечных волокон в той же мышце. Коленный рефлекс происходит из-за того, что эти волокна активно укорачиваются. Это, в свою очередь, укорачивает интрафузальные волокна и вызывает прекращение их разряда [6] .

См. Рефлексы

Нарушения функции мышечного веретена [править | править источник]

Могут возникнуть проблемы с функционированием мышечного веретена.Поражение верхнего двигательного нейрона может привести к потере супраспинального торможения. Нарушение базальных ганглиев может вызвать чрезмерную супраспинальную активацию [8] . Если есть проблема с мышечным веретеном, это может проявляться в виде аномального мышечного тонуса, такого как спастичность (зависящее от скорости увеличение сопротивления пассивному растяжению, которое вызывает преувеличенные сухожильные рефлексы, называемые гиперрефлексией) [9] . Есть несколько причин спастичности, связанных с мышечным веретеном:

  • Сверхактивный вход от гамма-мотонейронов или повышенная возбудимость в центральном синапсе могут проявляться как спастичность.Обычно это происходит из-за повреждения коры и потери тормозных импульсов.
  • Спастичность может быть вызвана проблемами с ячейками renshaw. Клетки Реншоу представляют собой интернейроны, которые стимулируются альфа-двигательным нейроном, а затем, посредством механизма обратной связи, подавляют альфа-мотонейрон, вызывая аутоингибирование. [10] Проблемы с клетками renshaw приводят к потере ингибирования альфа-мотонейронов, поэтому они просто продолжают активироваться.
  • Спастичность может возникать из-за потери соответствующего пресинаптического торможения афферента Ia. [11]
  • Это также может быть результатом нервно-связанных или структурных изменений мышечных волокон. [8]

Часто считается, что дисфункция, вызванная инсультами и двигательными нарушениями, такими как мышечная дистрофия, также влияет на функцию мышечных веретен. Например, известно, что удары вызывают слабость, потерю ловкости и повышенную рефлекторную реакцию на проприоцептивные и кожные раздражители из-за проблем с гамма-двигательной системой. Однако текущие исследования показывают, что гамма-моторная система не отвечает за недостатки скелетно-моторной системы.Было обнаружено, что скорость разряда мышечных веретен у пациентов с инсультом была такой же, как у нормальных субъектов. Не было разницы в рефлекторном ответе на периферические афферентные сигналы или в ответе на супраспинальный драйв [12] .

На структурном уровне мышечные веретена у пожилых людей обладают меньшим количеством интрафузальных волокон, увеличенной толщиной капсулы и некоторыми веретенами с признаками денервации. Вместе с проприоцептивной системой в целом с возрастом происходят значительные структурные и функциональные изменения, и эти изменения согласуются с постепенным снижением проприоцептивной функции у пожилых людей и животных [3] .

Нарушение проприоцепции, в некоторых случаях связанное с измененной морфологией мышечного веретена, было зарегистрировано как вторичный эффект при многих заболеваниях. [3] например, мышечная дистрофия характеризуется дегенерацией волокон скелетных мышц. Исследования, изучающие влияние дегенерации на интрафузальные волокна, показали, что проприоцептивная функция мышечных веретен сохраняется при мышечной дистрофии. Исследования подтвердили, что пациенты с мышечной дистрофией воспринимали пассивные движения и испытывали иллюзорные движения, аналогичные тем, которые воспринимаются здоровыми людьми с точки зрения направления и скорости движения.Они также обнаружили, что пациенты с мышечной дистрофией могли реагировать схожими характеристиками пространственных и временных движений по сравнению с нормальными субъектами [13] .

  1. 1.0 1.1 Grünewald R.A., Yoneda Y., Shipman J.M., Sagar H.J. Идиопатическая фокальная дистония: нарушение афферентной обработки мышечного веретена. Мозг. 1997; 120: 2179-2185. Уровень доказательности: А2.
  2. ↑ Proske U., Candevia S.C. Кинеастетические чувства. Журнал физиологии.2009; 17: 4139-4146. Уровень доказательности: A1
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Крегер С., Уоткинс Б. Функция мышечного веретена в здоровой и больной мышце. Скелетные мышцы. 2021 Dec; 11 (1): 1-3. Доступно: https: //skeletalmusclejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13395-020-00258-x (дата обращения 17.5.2021)
  4. 4,0 4,1 ACE Гольджи, органы сухожилий и мышечные веретена, объяснение Доступно по адресу: https: // www.acefitness.org/fitness-certifications/ace-answers/exam-preparation-blog/5336/golgi-tendon-organs-and-muscle-spindles-explained/ (дата обращения 17.05.2021)
  5. ↑ https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/28/Muscle_spindle_model.jpg/450px-Muscle_spindle_model.jpg
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 Клиническая спортивная медицина Брукнера П. Брукнера и Хана. Норт-Райд: Макгроу-Хилл; 2012 г.
  7. ↑ https://www.youtube.com/watch?v=442UbX9qeLk
  8. 8.0 8,1 https://kin450-neurophysiology.wikispaces.com/Muscle+Spindle
  9. ↑ Молодой RR. Спастичность: обзор. Неврология. 1994 ноя; 44 (11 приложение 9): S12-20.
  10. ↑ Thomas RC, Wilson VJ. Точная локализация клеток Renshaw с помощью новой техники маркировки. Природа. 1965 10 апреля; 206 (4980): 211-3.
  11. ↑ Мукерджи А., Чакраварти А. Механизмы спастичности — для клинициста. Границы неврологии. 2010; 1.
  12. ↑ Уилсон Л. Р., Гандевия СК, Инглис Дж. Т., Грейсис Дж. М., Бурк Д.Активность мышечного веретена пораженной верхней конечности после одностороннего инсульта. Мозг: журнал неврологии . 1999; 122: 2079-2088.
  13. ↑ Ciscar ER, Trefouret S, Aimonetti JM, Attarian S, Pouget J, Roll JP. Сохраняется ли проприоцептивная функция мышечного веретена при мышечных дистрофиях? Исследование вибрации сухожилий мышц. Мышцы и нервы. 2004; 29 (6): 861-866.

нервной системы человека | Описание, развитие, анатомия и функции

Пренатальное и постнатальное развитие нервной системы человека

Почти все нервные клетки или нейроны генерируются во время пренатальной жизни, и в большинстве случаев после этого они не заменяются новыми нейронами.Морфологически нервная система впервые появляется примерно через 18 дней после зачатия в результате образования нервной пластинки. Функционально он появляется с первым признаком рефлекторной активности во втором пренатальном месяце, когда стимуляция прикосновением к верхней губе вызывает реакцию отдергивания головы. Многие рефлексы головы, туловища и конечностей могут появиться на третьем месяце.

В процессе своего развития нервная система претерпевает значительные изменения, чтобы достичь своей сложной организации.Чтобы произвести примерно 1 триллион нейронов, присутствующих в зрелом мозге, в течение всей пренатальной жизни необходимо генерировать в среднем 2,5 миллиона нейронов в минуту. Это включает формирование нейронных цепей, содержащих 100 триллионов синапсов, поскольку каждый потенциальный нейрон в конечном итоге связан либо с выбранным набором других нейронов, либо с конкретными целями, такими как сенсорные окончания. Более того, синаптические связи с другими нейронами устанавливаются в определенных местах на клеточных мембранах целевых нейронов.Совокупность этих событий не считается исключительным продуктом генетического кода, поскольку генов просто не хватает, чтобы объяснить такую ​​сложность. Скорее, дифференцировка и последующее развитие эмбриональных клеток в зрелые нейроны и глиальные клетки достигается двумя наборами влияний: (1) специфическими подмножествами генов и (2) стимулами окружающей среды внутри и вне эмбриона. Генетические влияния имеют решающее значение для развития нервной системы в упорядоченной и временной последовательности.Клеточная дифференцировка, например, зависит от серии сигналов, регулирующих транскрипцию, процесса, в котором молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) дают начало молекулам рибонуклеиновой кислоты (РНК), которые, в свою очередь, выражают генетические сообщения, контролирующие клеточную активность. Влияния окружающей среды, происходящие от самого эмбриона, включают клеточные сигналы, которые состоят из диффузных молекулярных факторов ( см. Ниже Развитие нейронов). К факторам внешней среды относятся питание, сенсорный опыт, социальное взаимодействие и даже обучение.Все это важно для правильной дифференциации отдельных нейронов и тонкой настройки синаптических связей. Таким образом, нервная система требует постоянной стимуляции на протяжении всей жизни для поддержания функциональной активности.

Развитие нейронов

На второй неделе внутриутробной жизни быстро растущая бластоциста (связка клеток, на которую делится оплодотворенная яйцеклетка) превращается в так называемый эмбриональный диск. Эмбриональный диск вскоре приобретает три слоя: эктодерму (внешний слой), мезодерму (средний слой) и энтодерму (внутренний слой).Внутри мезодермы растет хорда, осевой стержень, который служит временным позвоночником. И мезодерма, и хорда выделяют химическое вещество, которое заставляет соседние недифференцированные клетки эктодермы утолщаться вдоль того, что станет дорсальной средней линией тела, образуя нервную пластинку. Нервная пластинка состоит из нервных клеток-предшественников, известных как нейроэпителиальные клетки, которые развиваются в нервную трубку ( см. Ниже Морфологическое развитие). Затем нейроэпителиальные клетки начинают делиться, диверсифицироваться и давать начало незрелым нейронам и нейроглии, которые, в свою очередь, мигрируют из нервной трубки в свое окончательное местоположение.Каждый нейрон образует дендриты и аксон; аксоны удлиняются и образуют ветви, концы которых образуют синаптические связи с выбранным набором целевых нейронов или мышечных волокон.

человеческое эмбриональное развитие

Развитие человеческого эмбриона на 18-й день, на стадии диска или щита, показано на (слева) трехчетвертном виде и (справа) в поперечном сечении.

Британская энциклопедия, Inc. Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Замечательные события этого раннего развития включают упорядоченную миграцию миллиардов нейронов, рост их аксонов (многие из которых широко распространяются по всему мозгу) и формирование тысяч синапсов между отдельными аксонами и их целевыми нейронами.Миграция и рост нейронов зависят, по крайней мере частично, от химических и физических воздействий. Растущие концы аксонов (называемые конусами роста), по-видимому, распознают и реагируют на различные молекулярные сигналы, которые направляют аксоны и нервные ветви к их соответствующим целям и устраняют те, которые пытаются синапсировать с неподходящими целями. Как только синаптическая связь установлена, клетка-мишень высвобождает трофический фактор (например, фактор роста нервов), который необходим для выживания нейрона, синапсирующегося с ней.Сигналы физического наведения участвуют в наведении контактов или миграции незрелых нейронов по каркасу из глиальных волокон.

В некоторых регионах развивающейся нервной системы синаптические контакты изначально не точны или стабильны, а затем следует упорядоченная реорганизация, включая устранение многих клеток и синапсов. Нестабильность некоторых синаптических связей сохраняется до тех пор, пока не наступит так называемый критический период, до которого влияние окружающей среды играет значительную роль в правильной дифференцировке нейронов и в тонкой настройке многих синаптических связей.После критического периода синаптические связи становятся стабильными и вряд ли будут изменены под влиянием окружающей среды. Это говорит о том, что на определенные навыки и сенсорную деятельность можно повлиять во время развития (включая послеродовую жизнь), а для некоторых интеллектуальных навыков эта способность к адаптации предположительно сохраняется в зрелом и позднем возрасте.

Обзор, Макроанатомия, Микроскопическая анатомия

Моторная единица состоит из клетки переднего рога, его моторного аксона, мышечных волокон, которые он иннервирует, и связи между ними (нервно-мышечное соединение).Клетки переднего рога расположены в сером веществе спинного мозга и, таким образом, технически являются частью ЦНС. В отличие от двигательной системы тела афферентных сенсорных волокон лежат вне спинного мозга, в ганглиях задних корней.

Нервные волокна за пределами спинного мозга соединяются, образуя передние (вентральные) моторные корешки и задние (дорсальные) корешки чувствительных корешков. Передний и задний корешки объединяются, образуя спинномозговой нерв. Тридцать из 31 пары спинномозговых нервов имеют передний и задний корешки; С1 не имеет сенсорного корня.

Спинномозговые нервы выходят из позвоночника через межпозвонковое отверстие. Поскольку спинной мозг короче позвоночного столба, чем дальше спинной нерв каудальнее, тем дальше отверстие от соответствующего сегмента спинного мозга. Таким образом, в пояснично-крестцовой области нервные корешки из нижних сегментов спинного мозга спускаются в позвоночный столб почти вертикальной связкой, образуя конский хвост. Сразу за межпозвонковым отверстием спинномозговые нервы разветвляются на несколько частей.

Ветви шейных и пояснично-крестцовых спинномозговых нервов анастомозируют по периферии в сплетения, а затем разветвляются на нервные стволы, которые заканчиваются на расстоянии до 1 мкм в периферических структурах.Межреберные нервы сегментарные.

Термин «периферический нерв» относится к части спинномозгового нерва, дистальнее нервных корешков. Периферические нервы — это пучки нервных волокон. Их диаметр колеблется от 0,3 до 22 мкм. Клетки Шванна образуют тонкую цитоплазматическую трубку вокруг каждого волокна и дополнительно оборачивают более крупные волокна многослойной изолирующей мембраной (миелиновой оболочкой).

Периферические нервы имеют несколько слоев соединительной ткани, окружающих аксоны, с эндоневрием, окружающим отдельные аксоны, периневрием, связывающим аксоны в пучки, и эпиневрием, связывающим пучки в нерв.Кровеносные сосуды (vasa vasorum) и нервы (nervi nervorum) также находятся внутри нерва. Нервные волокна в периферических нервах имеют волнистую форму, так что длина периферического нерва может быть растянута вдвое, прежде чем напряжение будет напрямую передано нервным волокнам. В нервных корнях гораздо меньше соединительной ткани, а отдельные нервные волокна в корнях прямые, что приводит к некоторой уязвимости.

Периферические нервы получают коллатеральные артериальные ветви от соседних артерий.Эти артерии, которые способствуют анастомозу vasa nervorum, с артериальными ветвями, входящими в нерв выше и ниже, чтобы обеспечить непрерывное кровообращение по ходу нерва.

Отдельные нервные волокна имеют широкий диапазон диаметров и также могут быть миелинизированными или немиелинизированными. Миелин в периферической нервной системе происходит из клеток Шванна, а расстояние между узлами Ранвье определяет скорость проводимости. Поскольку определенные условия преимущественно влияют на миелин, они, скорее всего, будут влиять на функции, опосредованные самыми большими, самыми быстрыми и наиболее сильно миелинизированными аксонами.

Сенсорные нейроны в некоторой степени уникальны: у них есть аксон, который простирается к периферии, и другой аксон, который простирается в центральную нервную систему через задний корешок. Тело клетки этого нейрона расположено в ганглии заднего корешка или в одном из сенсорных ганглиев сенсорных черепных нервов. И периферический, и центральный аксон прикрепляются к нейрону в одной и той же точке, и эти сенсорные нейроны называются «псевдоуниполярными» нейронами.

Прежде чем сенсорный сигнал может быть передан в нервную систему, он должен быть преобразован в электрический сигнал в нервном волокне.Это включает в себя процесс открытия ионных каналов в мембране в ответ на механическую деформацию, температуру или, в случае ноцицептивных волокон, сигналы, испускаемые поврежденной тканью. Многие рецепторы становятся менее чувствительными при продолжении раздражения, и это называется адаптацией. Эта адаптация может быть быстрой или медленной, при этом быстро адаптирующиеся рецепторы специализируются на обнаружении изменяющихся сигналов.

В коже существует несколько структурных типов рецепторов. Они попадают в категорию инкапсулированных или неинкапсулированных рецепторов.Неинкапсулированные окончания включают свободные нервные окончания, которые представляют собой просто периферический конец сенсорного аксона. В основном они реагируют на ядовитые (болевые) и тепловые раздражители. Некоторые специализированные свободные нервные окончания вокруг волос реагируют на очень легкое прикосновение; Кроме того, некоторые свободные нервные окончания контактируют со специальными клетками кожи, называемыми клетками Меркеля.

Эти клетки (диски) Меркеля представляют собой специализированные клетки, которые высвобождают передатчик на периферические сенсорные нервные окончания. Инкапсулированные окончания включают тельца Мейснера, тельца Пачини и окончания Руффини.Капсулы, окружающие инкапсулированные окончания, изменяют характеристики реакции нервов. Большинство инкапсулированных рецепторов предназначены для осязания, но тельца Пачини очень быстро приспосабливаются и, следовательно, специализируются на обнаружении вибрации. В конечном счете, интенсивность стимула кодируется относительной частотой генерации потенциала действия в сенсорном аксоне.

Помимо кожных рецепторов, мышечные рецепторы участвуют в обнаружении растяжения мышц (мышечное веретено) и мышечного напряжения (органы сухожилия Гольджи).Мышечные веретена расположены в брюшках мышц и состоят из интрафузальных мышечных волокон, которые расположены параллельно большинству волокон, составляющих мышцу (т. Е. Экстрафузионных волокон). Концы интрафузальных волокон сокращаются и иннервируются гамма-мотонейронами, в то время как центральная часть мышечного веретена прозрачна и обернута сенсорным нервным окончанием, аннулоспиральным окончанием. Это окончание активируется растяжением мышечного веретена или сокращением интрафузальных волокон (см. Раздел V).Органы сухожилия Гольджи расположены в мышечно-сухожильном соединении и состоят из нервных волокон, переплетенных с коллагеновыми волокнами в мышечно-сухожильных соединениях. Они активируются сокращением мышцы (напряжением мышц).

Как симпатическая, так и парасимпатическая части вегетативной нервной системы имеют 2-нейронный путь от центральной нервной системы к периферическому органу. Следовательно, ганглии вставлены в каждый из этих путей, за исключением симпатического пути к надпочечному (надпочечниковому) мозговому веществу.Надпочечный мозг в основном функционирует как симпатический ганглий. Два нервных волокна в этом пути называются преганглионарными и постганглионарными. На уровне вегетативных ганглиев нейротрансмиттером обычно является ацетилхолин. Постганглионарные парасимпатические нейроны также выделяют ацетилхолин, в то время как норэпинефрин является постганглионарным передатчиком для большинства симпатических нервных волокон. Исключением является использование ацетилхолина для симпатической передачи к потовым железам и мышцам, выпрямляющим пили, а также к некоторым кровеносным сосудам в мышцах.

Симпатические преганглионарные нейроны расположены между T1 и L2 в боковом роге спинного мозга. Таким образом, симпатии получили название «грудопоясничный отток». Эти преганглионарные висцеральные двигательные волокна покидают спинной мозг в переднем нервном корешке и затем соединяются с симпатической цепью через белые коммуникативные ветви. Эта цепочка связанных ганглиев проходит по бокам позвонков от головы до копчика. Эти аксоны могут синапсировать с постганглионарными нейронами в этих паравертебральных ганглиях.В качестве альтернативы преганглионарные волокна могут проходить непосредственно через симпатическую цепь, чтобы достичь превертебральных ганглиев вдоль аорты (через внутренние нервы).

Кроме того, эти преганглионарные препараты могут проходить сверху или снизу через межганглионарные ветви симпатической цепи, достигая головы или нижних пояснично-крестцовых областей. Симпатические волокна могут попасть во внутренние органы одним из двух путей. Некоторые постганглионарные препараты могут покидать симпатическую цепь и следовать по кровеносным сосудам к органам.В качестве альтернативы преганглионарные волокна могут проходить непосредственно через симпатическую цепь и попадать в брюшную полость в виде чревных нервов. Эти синапсы в ганглиях расположены вдоль аорты (чревные, аортекоренальные, верхние или нижние брыжеечные ганглии) с постганглионарными. И снова постганглионарные препараты следят за кровеносными сосудами.

Симпатические постганглионарные вещества из симпатической цепи могут возвращаться в спинномозговые нервы (через серые коммуникативные ветви) и распространяться в соматические ткани конечностей и стенок тела.Например, соматический ответ на активацию симпатической нервной системы приведет к потоотделению, сужению кровеносных сосудов кожи, расширению сосудов в мышцах и пилоэрекции. Повреждение симпатических нервов головы приводит к небольшому сужению зрачка, легкому птозу и потере потоотделения на этой стороне головы (так называемый синдром Хорнера). Это может произойти на любом участке нервного пути, включая верхний грудной отдел позвоночника и нервные корешки, верхушку легкого, шею или сонное сплетение постганглионарных больных.

Парасимпатические нервы возникают от черепных нервов III, VII, IX и X, а также от крестцовых сегментов S2-4. Поэтому их назвали «краниосакральным оттоком». Парасимпатики в синапсе III черепного нерва в цилиарном ганглии участвуют в сужении зрачков и аккомодации для зрения вблизи. Парасимпатики в синапсе VII черепного нерва в крылонебно-небном ганглии (слезотечение) или подчелюстном ганглии (слюноотделение), а парасимпатики в синапсе IX черепного нерва в слуховом ганглии (слюноотделение из околоушной железы).

Блуждающий нерв проходит длинный путь, снабжая органы грудной клетки и брюшной полости до уровня дистального отдела поперечной ободочной кишки, синапсируя ганглии внутри стенок органов. Тазовые парасимпатики, которые выглядят как внутренние тазовые нервы, активируют сокращение мочевого пузыря, а также питают нижние органы брюшной полости и тазовые органы.

Физиология

Миелиновая оболочка усиливает проводимость импульсов.