Микробиология вирусы классификация: Страница не найдена |

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

3456789

17181920212223

24252627282930

31      

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Фев

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Виды микробиологических лабораторий и их специфика — Статья в Екатеринбурге

В медицинских микробиологических лабораториях исследуют различные патогенные для человеческого организма микроорганизмы.  

К ним относятся:

  • ПБА (патогенные биологические агенты).
  • Вирусы.
  • Бактерии.
  • Грибы.
  • Простейшие.
  • ГМО.
  • Токсины.
  • Гельминты и т.д.

По типу выполняемых исследований лаборатории делятся на диагностические, производственные и научно-исследовательские.

По типу исследуемых микроорганизмов, лаборатории могут быть бактериологическими, вирусологическими, микологическими и протозоологическими.

Для работы в таких учреждениях могут быть допущены только квалифицированные специалисты, а условия исследований должны обеспечивать безопасность персонала, а также невозможность утечки патогенной флоры за пределы лаборатории.

Группы возбудителей

Они делятся на 4 группы:

  • Группа I. Вызывают сильно опасные инфекции (чума, натуральная оспа, лихорадка Ласса или Эбола и т.д.).
  • Группа II. Высококонтагиозные вирусы и бактерии – холера, сибирская язва, сыпной тиф, бешенство и т. д.
  • Группа III. Инфекции, выделенные в отдельные нозологические формы – возбудители коклюша, столбняка, туберкулеза, полиомиелита, гриппа и т.д.
  • Группа IV. Возбудители инфекций бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной  природы – менингиты, пневмонии, отравления острого характера и т.д.

Лаборатории по группам риска

По этому параметру лаборатории делятся на такие виды:

  • Особого режима. Это максимально изолированные объекты для которых характерен высокий индивидуальный и общественный риск.
  • Режимные. Это изолированные объекты с высоким индивидуальным, но низким общественным риском.
  • Базовые. Основные лаборатории, в которых существует умеренный индивидуальный и ограниченный общественный риск.
  • Базовые. Лаборатории с низким уровнем опасности.

Бактериологические лаборатории по виду выполняемых функций делятся на объекты:

  • В составе ЛПУ.
  • В составе комитетов Госсанэпиднадзора.
  • Лаборатории в высших учебных заведениях.
  • Проблемные и отраслевые объекты в НИИ.
  • Специализированные лаборатории по контролю распространения опасных инфекций.
  • Специализированные лаборатории для контроля отдельных инфекций.

Требования к лабораториям высоких групп опасности (III и IV)

Лаборатории высокой опасности должны быть размещены в отдельном здании. При планировке должны быть обеспечены два выхода – для персонала и доставки биологического материала. Лаборатории, расположенные в вузах, а также лаборатории в НИИ и на предприятиях по производству медпрепаратов могут иметь только один выход.

В зависимости от производственной мощности рассчитывается количество необходимых помещений. Для каждого помещения разрабатывается набор необходимых инженерных коммуникаций, обеспечивающих эффективность и удобство работы персонала. В каждой лаборатории должны быть предусмотрены чистые и грязные зоны.

Каждая из этих зон имеет свои особенности:

  • Грязная зона. В ней размещаются помещения для приема и регистрации поступающего для исследований материала, проводится аналитическая работа и серологические исследования. В таких помещениях должна быть предусмотрена возможность герметичного закрытия дверей и окон. В приточно-вытяжную вентиляцию обязательно устанавливают фильтры тонкой очистки. Мебель, стены, потолок, пол должны быть выполнены из материалов, которые устойчивы к частой санитарной обработке.
  • Чистая зона. В ее состав входят помещения для работы с документами, гардероб, подсобные помещения, санузел для персонала, комнаты для подготовки материалов к исследованиям. В этом отсеке можно работать с неживым биоматериалом.

Правила проведения исследований в лабораториях

Работать в таких лабораториях может персонал, имеющий высшее или среднее специальное образование. Сотрудники допускаются к работе только после прохождения инструктажа по правилам работы с ПБА, который проводится ежегодно. Весь персонал должен состоять на диспансерном учете. Для исследований в лабораториях может использоваться только сертифицированное оборудование, имеющее технический паспорт, прошедшее аттестацию.

Перед заходом в грязную зону и работы в ней, обязательно проводится проверка качества посуды, приспособлений, инструмента. Применяемые в работе приспособления одноразового типа должны находиться в закрытых герметичных упаковках. Недопустимо оставлять рабочее место без надзора до завершения цикла исследований. Дети или домашние животные ни в коем случае не допускаются в эту зону.

После окончания работ все биологические материалы, которые исследовались, должны быть убраны в специализированные хранилища. Остатки материала на используемой посуде или инструменте не вытирается самостоятельно, а собирается и передается для обработки в автоклаве. Сливать отходы в канализацию категорически запрещено. По окончании работ обязательно проводится обработка рук санитарно-гигиеническими средствами.

Стоматологический факультет. Вопросы к экзамену по микробиологии, вирусологии – микробиологии полости рта

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ДЛЯ ЭКЗАМЕНА

 

Раздел «Общая микробиология»

 

  1. Предмет, задачи, разделы микробиологии, ее связь с другими науками.
  2. Основные этапы развития микробиологии. Микробиологические школы России.
  3. Классификация микроорганизмов. Различия между эукариотами, прокариотами и вирусами.
  4. Классификация бактерий. Принципы современной систематики и номенклатуры, основные таксономические единицы. Понятие о виде, варианте, культуре, популяции, штамме.
  5. Методы микроскопии. Микроскопический метод диагностики инфекционных заболеваний.
  6. Методы окраски микробов и их отдельных структур.
  7. Морфология и химический состав бактерий. Протопласты, сферопласты, L – формы бактерий.
  8. Ультраструктура бактерий.
  9. Спорообразование у бактерий. Патогенные спорообразующие микробы.
  10. Капсулы у бактерий. Методы их обнаружения.
  11. Жгутики и включения у бактерий. Методы их обнаружения.
  12. Питание бактерий. Источники основных элементов. Классификация бактерий по типам питания. Основные различия между ауто – и гетеротрофами, сапрофитами и паразитами. Факторы роста. Механизмы транспорта питательных веществ в бактериальную клетку.
  13. Классификация бактерий по источнику получения энергии. Основные различия между фото – и хемотрофами, аэробами и анаэробами. Питательные среды и методы, применяемые для  культивирования анаэробов.
  14. Рост и размножение бактерий. Кинетика размножения бактериальной популяции.
  15. Морфология и ультраструктура риккетсий. Морфология и ультраструктура хламидий. Патогенные виды.
  16. Морфология и ультраструктура спирохет. Классификация, патогенные виды. Методы выделения.
  17. Морфология и ультраструктура микоплазм. Патогенные для человека виды.
  18. Систематика и номенклатура вирусов. Принципы современной классификации вирусов.
  19. Эволюция и происхождение вирусов. Основные отличия вирусов от бактерий.
  20. Морфология, ультраструктура и химический состав вирусов. Функции основных химических компонентов вируса.
  21. Репродукция вирусов. Основные фазы репродукции вирусов. Методы индикации вирусов в исследуемом материале.
  22. Вирусологический метод диагностики. Методы культивирования вирусов.
  23. Культуры клеток. Классификация клеточных культур. Питательные среды для культур клеток. Методы индикации вирусов в культуре клеток.
  24. Морфология, ультраструктура и химический состав фагов. Этапы репродукции фагов. Различия между вирулентными и умеренными фагами.
  25. Распространение фагов в природе. Методы обнаружения и получения фагов. Практическое использование фагов.
  26. Бактериологический метод диагностики инфекционных заболеваний.
  27. Питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам.
  28. Ферменты бактерий, их классификация. Принципы конструирования питательных сред для изучения ферментов бактерий.
  29. Основные принципы культивирования бактерий. Культуральные свойства бактерий.
  30. Принципы и методы выделения чистых культур аэробных и анаэробных бактерий.
  31. Микрофлора тела человека в различные возрастные периоды. Роль микробов – постоянных обитателей тела человека в физиологических процессах. Понятие о дисбактериозе, его классификация, проявления и методы лечения. Пробиотики, пребиотики.
  32. Нормальная микрофлора полости рта. Состав. Значение.
  33. Кариес зубов. Теории возникновения. Роль микроорганизмов в развитии кариеса.
  34. Пульпит, периодонтит, пародонтит. Роль микрофлоры в развитии этих заболеваний.
  35. Влияние на микробы физических, химических и биологических факторов.
  36. Стерилизация. Дезинфекция. Асептика. Антисептика. Определение понятий. Методы и средства их реализации.
  37. Методы стерилизации питательных сред и лабораторной посуды.
  38. Генетические методы диагностики инфекционных заболеваний: полимеразная цепная реакция.
  39. Основные группы антимикробных химиопрепаратов, применяемых в терапии и профилактики инфекционных болезней.
  40. Антибиотики. Классификация. Механизмы действия антибиотиков на микробную клетку.
  41. Механизмы устойчивости микробов к лекарственным препаратам. Пути преодоления устойчивости. Методы определения чувствительности микробов к антибиотикам. Основные критерии эффективности антибиотикотерапии. Осложнения при антибиотикотерапии. Принципы рациональной антибиотикотерапии.

 

Раздел «Инфекция и иммунитет»

 

  1. Типы взаимодействия между микро – и макроорганизмами. Патогенность и вирулентность. Факторы вирулентности. Количественное определение вирулентности. Аттенуация. Количественное определение вирулентности.
  2. Микробные токсины и их свойства.
  3. Динамика развития и периоды инфекционного процесса. Формы инфекций в зависимости от источника, числа инфицирующих агентов, от остроты течения и продолжительности пребывания микробов в организме, от локализации и путей распространения возбудителей, от интенсивности распространения заболеваемости.
  4. Роль макроорганизма, внешней среды и социальных факторов в возникновении, течении и исходе инфекционного процесса.  Определение понятий «заболеваемость», «летальность» и «смертность» при инфекционных заболеваниях.
  5. Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний. Цели его применения.
  6. Понятие об иммунитете. Классификация противоинфекционного иммунитета. Основные отличия и механизмы естественного (врожденного) и приобретенного иммунитета.
  7. Роль неспецифических гуморальных и клеточных факторов защиты в противоинфекционном иммунитете.
  8. Местный иммунитет полости рта.
  9. Приобретенный иммунитет: клеточный и гуморальный.
  10. Антигенная структура бактериальной клетки: О -,  К -, Н – антигены.
  11. Антитела (иммуноглобулины), их структура. Классы иммуноглобулинов, их функции.
  12. Сероиндикация инфекционных заболеваний. Определение. Серологические реакции, применяемые для сероиндикации, их компоненты и учет.
  13. Серологическая диагностика инфекционных заболеваний. Определение. Серологические реакции, применяемые для серодиагностики, их компоненты и учет.
  14. Методы иммунодиагностики инфекционных заболеваний: сероиндикация, сероидентификация, серодиагностика.
  15. Антитоксины. Применение антитоксических сывороток в диагностике, профилактике и лечении инфекционных заболеваний.
  16. Реакция агглютинации. Цели ее использования в иммунодиагностике.
  17. Реакция латекс-агглютинации. Цели ее использования в иммунодиагностике.
  18. Реакция коагглютинации. Цели ее использования в иммунодиагностике.
  19. Реакция непрямой гемагглютинации. Цели ее использования в иммунодиагностике.
  20. Реакция преципитации. Цели ее использования в иммунодиагностике.
  21. РСК. Методика постановки, компоненты реакции и ее учет.
  22. ИФА. Цели его использования в диагностике инфекционных заболеваний.
  23. РГА, РТГА в диагностике вирусных инфекций.
  24. РН в диагностике вирусных инфекций.
  25. РГАдс., РТГАдс. в диагностике вирусных инфекций.
  26. Диагностические сыворотки. Классификация. Получение. Применение.
  27. Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия. Типы вакцин, их получение и применение.
  28. Серопрофилактика и серотерапия инфекционных заболеваний. Определение. Классификация лечебно-профилактических сывороток. Методы изготовления и применения сывороток и иммуноглобулинов.
  29. Использование кожных аллергических проб в диагностике инфекционных заболеваний.

 

Раздел «Частная микробиология»

 

  1. Холерные вибрионы. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  2. Шигеллы. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  3. Сальмонеллы. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  4. Клебсиеллы. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  5. Клостридии. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  6. Стафилококки. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  7. Стрептококки. Классификация. Свойства. Заболевания. Эпидемиология и патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  8. Менингококки. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  9. Гонококки. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  10. Иерсинии. Классификация. Свойства. Чума. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  11. Возбудитель сибирской язвы. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  12. Бруцеллы. Классификация. Свойства. Заболевание, вызываемое ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  13. Возбудитель туляремии. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  14. Коринебактерии дифтерии. Классификация. Свойства. Заболевание, вызываемое ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  15. Микобактерии туберкулеза. Классификация. Свойства. Заболевание, вызываемое ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Туберкулез полости рта.
  16. Трепонемы. Лептоспиры. Боррелии. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Сифилис полости рта.
  17. Урогенитальные инфекции, вызываемые хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами, гарднереллами. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  18. Риккетсии. Классификация. Свойства. Заболевания, вызываемые ими. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  19. Вирус гриппа. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  20. Вирус парагриппа. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  21. Вирусы кори, паротита. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  22. Вирус бешенства. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  23. Вирусы полиомиелита. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  24. Вирус клещевого энцефалита. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  25. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  26. Герпесвирусы. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  27. Онкогенные вирусы. Общая характеристика и классификация. Механизмы вирусного канцерогенеза.
  28. ВИЧ. Классификация. Свойства. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

 

 

Вирус — все статьи и новости

Следуй простым правилам и ты поможешь остановить коронавирус:

  • Мой руки как можно чаще
  • Прикрывайся локтем при кашле
  • Как можно реже трогай лицо
  • Старайся соблюдать дистанцию
  • Будь дома, если можешь

Вирус — это неклеточная форма жизни, которая распространяет инфекцию на клетки живых организмов, включая бактерии. Термин возник от латинского слова virus, обозначающего «яд». Происхождение вирусов является одной из нераскрытых тайн биологии. Число подробно изученных вирусов доходит до пяти тысяч, однако считается, что их реальное количество превышает миллион.

Вирус представляет из себя молекулу ДНК или РНК, защищенную белковой оболочкой-капсидой, в некоторых случаях — липидной оболочкой. Несмотря на наличие генетического материала, вне живой клетки вирусы размножаться не могут. Их размер составляет меньше одной сотой части средней бактерии, поэтому их так сложно исследовать. Наука, которая занимается изучением вирусов, называется вирусологией.

Самая распространенная классификация видов вируса зависит от типа генетического материала, то есть выделяют вирусы ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Большая часть вирусов относится ко второму классу. Существуют и вирусы-исключения, содержащие оба типа нуклеиновой кислоты. Другой способ классификации, который в 1971 году предложил Дэвид Балтимор, рассматривает также количество цепочек нуклеиновой кислоты (одна или две) и способ ее репликации (синтез в ядре, на рибосомах или в цитоплазме).

Перенос вирусов может осуществляться различными путями: от одного организма другому при непосредственном контакте, при контакте с естественными выделениями или воздушно-капельным путем. Некоторые вирусы могут поразить широкий круг живых организмов, другие — только определенный вид. Вирусы человека переносят огромное множество инфекций, начиная от довольно безобидной простуды и заканчивая такими заболеваниями, как бешенство и СПИД.

Большой вклад в изучение вирусов внес отечественный микробиолог Дмитрий Иосифович Ивановский. В 1892 году он обнаружил, что именно неклеточная форма жизни является причиной мозаичной болезни табака, и стал первооткрывателем вирусов. Термин впервые употребил в 1898 году его последователь, голландский микробиолог Мартин Бейеринк. На протяжении следующего столетия ученые открывали новые виды вирусов и выращивали их внутри живых клеток. В 2002 году американские ученые впервые создали синтетический вирус, переносящий полиомиелит.

Изображение: qimono/Pixabay

Пять важнейших открытий вирусологии | Статьи

О том, каким образом ученые обнаружили вирусы, как устроены эти «белковые контейнеры», кто такие фаги, как создавалась первая вакцина и откуда в нашей ДНК 8% их генов, рассказывает научно-популярный журнал «Кот Шрёдингера».

Справка «Известий»

Совместный проект научно-популярного журнала «Кот Шрёдингера» и «Известий»: каждые выходные на портале будут представлены самые интересные тексты известного научно-популярного журнала «Кот Шрёдингера»

Как обнаружили вирусы

Самая суть

Вирусы открыл русский ученый, спасая табак от мозаики.

История открытия

В отличие от бактерий, которых еще в 1676 году описал основатель научной микроскопии Антони ван Левенгук, вирусы в световой микроскоп видны не были (в современный световой микроскоп крупные вирусы увидеть можно. — «КШ»). А электронный создали лишь спустя 40 лет после открытия вирусов. Как же их вообще удалось заметить? Благодаря табаку, точнее, его болезни, которая была страшной проблемой для фермеров.

Вирус табачной мозаики под микроскопом

Фото: commons.wikimedia.org

Некротические пятна на листьях табака резко снижали урожай, а главное, из таких листьев не получалось сделать сигары. Производители с подобным положением дел мириться не могли и спонсировали исследования патологии. В 1886 году немецкий агроном Адольф Майер доказал, что «мозаичное заболевание табака», как он окрестил эту напасть, легко передается с соком растения, а значит, тут замешан инфекционный агент. Поскольку прогревание при 80 ºС обеззараживало исходный биоматериал (Пастер, напомним, уже изобрел пастеризацию), Майер решил, что возбудитель болезни — бактерия.

Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт зараженных листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

Фото: commons.wikimedia.org

Дмитрий Иосифович Ивановский

Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам ученый думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал свое открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

Спустя шесть лет голландский микробиолог Мартин Бейеринк, не зная поначалу о работе Ивановского, провел серию аналогичных экспериментов. То, что патоген проходит сквозь бактериальный фильтр и не может, подобно бактериям, размножаться в питательной среде, привело Бейеринка к выводу, что перед ним новый, неизвестный науке инфекционный агент. Ученый окрестил его «вирусом» (от лат. virus — яд), повторно введя это слово в научный оборот: прежде оно использовалось для обозначения всего агрессивного и токсичного.

Фото: commons.wikimedia.org

Мартин Бейеринк в своей лаборатории в 1921 году

Вирус табачной мозаики стал нашим проводником в абсолютно новую область биологии — вирусологию. И в знак признания особых заслуг перед человечеством (вирус табачной мозаики до сих пор любим вирусологами: на его основе легко делать вакцины. Одну из них — от COVID-19 — сейчас разрабатывают на биологическом факультете МГУ им. М.В. Ломоносова. — «КШ») был первым среди вирусов исследован на электронном микроскопе.

Что мы знаем сегодня

Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом ученые до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьезные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А еще у них нет собственного обмена веществ — для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.

Впрочем, большинство ученых склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

Как устроены вирусы

Самая суть

Вирус — это генетическая инструкция в белковом контейнере. Расшифровать строение вирусов удалось, превращая их в кристаллы.

История открытия

К началу 1930-х годов всё еще оставалось непонятным, что такое вирус и как он устроен. И по-прежнему не было микроскопа, в который его можно было бы разглядеть. В числе прочих высказывалась гипотеза, что вирус — это белок. А структуру белков в то время изучали, преобразуя их в кристаллы. Если бы вирус удалось кристаллизовать, то его строение можно было бы изучать методами, разработанными для исследования кристаллов.

Фото: commons.wikimedia.org

Розалинд Франклин с микроскопом. 1951 год

В 1932 году Уэнделл Мередит Стэнли отжал сок из тонны больных листьев табака и воздействовал на него разными реагентами. После трех лет опытов он получил белок, которого не было в здоровых листьях. Стэнли растворил его в воде и поставил в холодильник. Наутро вместо раствора он обнаружил игольчатые кристаллы с шелковистым блеском. Стэнли растворил их в воде и натер полученным раствором здоровые листья табака. Через некоторое время они заболели. Эти опыты открыли ученым путь к получению и изучению чистых препаратов вируса, а самому Стэнли принесли Нобелевскую премию.

Структуру вируса расшифровала Розалинд Франклин — та самая «леди ДНК», которая впервые получила четкую рентгенограмму структуры ДНК и умерла за четыре года до вручения Нобелевки за это невероятно важное открытие. Рассматривая вирус табачной мозаики в рентгеновских лучах, Розалинд поняла, что он представляет собой белковый контейнер, к внутренним стенкам которого прикреплена спираль РНК.

Что мы знаем сегодня

Постепенно накопились данные, позволившие разработать классификации вирусов. Выяснилось, что вирусы различаются по типу молекул ДНК или РНК, на которых записана их генетическая программа. Другое различие — по форме белкового контейнера, который называется капсид. Бывают спиральные, продолговатые, почти шарообразные капсиды и капсиды сложной комплексной формы. Многие капсиды имеют ось симметрии пятого порядка, при вращении вокруг которой пять раз совпадают со своим первоначальным положением (как у морской звезды).

«Короны» вируса SARS-Cov-2

Фото: Global Look Press

У некоторых вирусов капсид заключен в дополнительную оболочку, суперкапсид, которая состоит из слоя липидов и специфичных вирусных белков. Последние часто формируют выросты-шипы — ту самую «корону» коронавируса. Вирусы с такой оболочкой называют «одетыми», а без нее — «голыми».

Необходимость кристаллизовать вирусы для их изучения отпала лишь недавно с появлением атомных силовых микроскопов и лазеров, генерирующих сверхкороткие импульсы.

Кто такие фаги

Самая суть

Большая часть вирусов — «пожиратели бактерий», хоть никого и не жрут. Фаг может убить бактерию, а может сделать из нее зомби. Для нас это хорошо.

История открытия

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями — так думали врачи еще в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя 20 лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д’Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ «бактериофагами», в переводе с греческого — «пожирателями бактерий». Он пришел к выводу, что бактериофаги — вирусы, паразитирующие на бактериях.

Фото: commons.wikimedia.org

Феликс Д’Эрелль

Сейчас их нередко зовут просто фагами. Эти вирусы прикрепляются к стенкам бактерий и впрыскивают в них свой генетический материал. Попав внутрь, генетическая программа вируса запускает производство новых вирусов. В итоге одни ферменты бактерии создают копии вирусного генома, другие — строят по вшитым в него инструкциям белки, третьи — собирают мириады клонов. Порабощенная фагом бактерия превращается в фабрику по созданию его клонов, которые могут выходить наружу вместе с метаболитами или «взрывать» бактериальную клетку. Так или иначе полчища клонов освобождаются и отправляются заражать всё новые бактерии.

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезет и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму — профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретет новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание ученых. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году. Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д’Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллезный, синегнойный, протейный и другие фаги.

Фото: commons.wikimedia.org

Адсорбция бактериофагов на поверхности бактериальной клетки

Западные ученые отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В последнее время интерес к фагам стал возрождаться. Невероятная адаптивность позволила бактериям развить устойчивость к антибиотикам, в результате чего появились супербактерии, резистентные ко всем видам лекарств. Ежегодно от болезней, вызванных такими патогенами, умирает около 700 тыс. человек. И фаги могут нам помочь. Главный недостаток бактериофагов — они умеют атаковать только конкретные виды бактерий, поэтому, чтобы справиться со всеми, с кем необходимо, требуется разработка широкого спектра фагов.

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы — самые распространенные биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тыс. видов вирусов, но ученые предполагают, что их миллионы.

Как создали первую вакцину

Самая суть

Вакцинация — одно из величайших изобретений человечества, благодаря которому многие смертельные заболевания остались в истории. Но почему слово «вакцина» происходит от слова «корова»?

История открытия

Главное событие в истории вакцинации произошло в конце XVIII века, когда английский врач Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для предотвращения оспы натуральной — одного из самых страшных заболеваний в истории, смертность от которого тогда достигала полутора миллионов человек в год.

Коровья оспа передавалась дояркам, протекала легко и оставляла на руках маленькие шрамы. Сельские жители хорошо знали, что переболевшие коровьей оспой не болеют человеческой, и эта закономерность стала отправной точкой для исследований Дженнера.

Фото: commons.wikimedia.org

Эдвард Дженнер

Хотя идея была не нова: еще в Х веке врачи придумали вариоляцию — прививку оспенного гноя от заболевшего к здоровому. На Востоке вдыхали растертые в порошок корочки, образующиеся на местах пузырьков при оспе. Из Китая и Индии эта практика расходилась по миру вместе с путешественниками и торговцами. А в Европу XVIII века вариоляция пришла из Османской империи: ее привезла леди Мэри Уортли-Монтегю — писательница, путешественница и жена британского посла. Так что самому Дженнеру оспу привили еще в детстве. Вариоляция действительно снижала смертность в целом, но была небезопасна для конкретного человека: в 2% случаев она приводила к смерти и иногда сама вызывала эпидемии.

Но вернемся к коровам. Предположив близкое родство вирусов коровьей и натуральной оспы, Дженнер решился на публичный эксперимент. 14 мая 1796 года он привил коровью оспу здоровому восьмилетнему мальчику, внеся экстракт из пузырьков в ранки на руках. Мальчик переболел легкой формой оспы, а введенный через месяц вирус настоящей оспы на него не подействовал. Дженнер повторил попытку заражения через пять месяцев и через пять лет, но результат оставался тем же: прививка коровьей оспы защищала мальчика от оспы натуральной.

Эдвард Дженнер прививает восьмилетнего Джеймса Фиппса от оспы. 1796 год

Фото: commons.wikimedia.org

Дженнеру потребовались годы, чтобы убедить коллег-врачей в необходимости вакцинации, — и эпидемии оспы в Европе наконец были остановлены. Идеи Дженнера развивал великий Луи Пастер: он ввел термин «вакцина» (от латинского vacca — корова), описал научную сторону вакцинации, создал вакцины против сибирской язвы, бешенства, куриной холеры и убедил мир, что прививки необходимы для предотвращения многих болезней.

Что мы знаем сегодня

В 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о полном устранении натуральной оспы. Это первое заболевание, которое победили с помощью массовой вакцинации.

После прививки в организме вырабатывается такой же иммунитет, как после перенесенного заболевания. При этом даже не нужно встречаться с живым патогеном. Обычно в вакцинах содержится его часть, например поверхностный белок, или сам вирус, но ослабленный или убитый. Такой агент, его называют антигеном, учит иммунную систему распознавать его как врага и уничтожать в будущем. В следующий раз, когда в организм попадет настоящий вирус или бактерия, специфичные антитела — иммунные белки — «подсветят» его для клеток иммунной системы, которые тут же мобилизуются и уничтожат патоген.

Сейчас существует более сотни вакцин, защищающих от 40 вирусных и бактериальных заболеваний. Иммунизация спасает миллионы жизней, поэтому наши дети не умирают от столбняка, поцарапавшись на улице.

Современные вакцины, прошедшие все стадии клинических испытаний, безопасны — они могут вызвать сильную иммунную реакцию у некоторых людей, но никак не тяжелую форму болезни с летальным исходом или тем более эпидемию.

Как вирусы поселились в нашей ДНК

Самая суть

В геноме человека затаились древние вирусы. Они составляют более 8% нашей ДНК. И мы им многим обязаны.

История открытия

В 1960-х годах ученые поняли, что некоторые вирусы могут вызывать рак. Одним из них был вирус птичьего лейкоза, угрожавший всему птицеводству. Вирусологи выяснили, что он относится к группе так называемых ретровирусов, внедряющих свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Такая ДНК будет производить новые копии вируса, но если вирус по ошибке встроился не в то место ДНК, клетка может стать раковой и начать делиться. Вирус птичьего лейкоза оказался очень странным ретровирусом. Ученые находили его белки в крови совершенно здоровых куриц.

Курица с саркомой, с которой начались исследования, выявившие, что некоторые вирусы могут вызывать рак

Фото: nplus1.ru

Робин Вайс, вирусолог из Университета Вашингтона, первым понял, что вирус мог интегрироваться в ДНК курицы, стать ее неотъемлемой и уже неопасной частью. Вайс и его коллеги обнаружили этот вирус в ДНК многих пород кур. Отправившись в джунгли Малайзии, они изловили банкивскую джунглевую курицу, ближайшую дикую родственницу домашней, — она несла в ДНК тот же вирус! Когда-то давно иммунная система куры-предка сумела подавить вирус, и, обезвреженный, он стал передаваться по наследству. Ученые назвали такие вирусы эндогенными, то есть производимыми самим организмом.

Вскоре выяснилось, что эндогенных ретровирусов полно в геномах всех групп позвоночных. А в 1980 году их обнаружили и у человека.

Что мы знаем сегодня

Согласно данным исследователей из Мичиганского университета, на долю эндогенных ретровирусов приходится более 8% нашего генома. При этом обнаружены далеко не все вирусные последовательности, которые осели в геноме человека. Искать их сложно: они встречаются у одного и отсутствуют у другого.

Фото: commons.wikimedia.org

Злокачественные клетки, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. В качестве носителя этот вирус использует ДНК

Некоторые эндогенные вирусы остаются опасными, но большинство уже неспособно запустить вирусную программу и захватить мир. До недавнего времени их считали «генетическим мусором». Но оказалось, что порой интеграция вирусов в ДНК ведет к появлению полезных генетических программ. Например, многие участки ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врожденном иммунитете, являются ретровирусами. А недавно российские ученые обнаружили у человека эндогенный ретровирус, регулирующий работу мозга и отсутствующий у других приматов, — получается, мы обязаны вирусам какими-то важнейшими своими особенностями! Правда, этот же вирус, возможно, привел к возникновению шизофрении.

Друзья или враги нам эндогенные ретровирусы, сказать сложно, потому что нет уже деления на нас и них, — мы соединились в одно существо.

Биологи в корне пересмотрели классификацию вирусов // Смотрим

Учёные договорились отныне классифицировать вирусы по-новому. Новый подход лучше отражает разнообразие этих форм жизни, позволяет отслеживать их эволюцию и облегчает их исследование.

Учёные договорились отныне классифицировать вирусы по-новому. Новый подход лучше отражает разнообразие этих форм жизни, позволяет отслеживать их эволюцию и облегчает их исследование. К тому же он больше похож на классификацию клеточных организмов, чем ранее принятое деление.

Подробности изложены в научной статье, опубликованной в журнале Nature Microbiology Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV). В состав большой группы, работавшей над новой классификацией, входят и российские учёные.

Во время пандемии COVID-19, пожалуй, нет смысла напоминать о важности исследования вирусов. Но для биологов эти объекты важны не только потому, что некоторые из них опасны для человека.

Являясь одной из главных причин смертности для многих биологических видов, вирусы фактически управляют целыми экосистемами. Кроме того, здоровый живой организм, будь то животное, растение или даже гриб, тоже носит в себе незваных гостей, и их взаимодействие с хозяином только изучается. Наконец, эти крошечные паразиты могут переносить ДНК от одного вида к другому, превращая эволюционное древо в запутанную сеть с горизонтальными связями.

Биологическая классификация вирусов зародилась в середине XX века. В 1996 году, после десятилетий работы исследователей со всего мира в этой области, ICTV утвердил её современный вариант. Он включает пять рангов: вид, род, подсемейство, семейство и порядок. Однако новым открытиям всё чаще становится тесно в этих рамках.

«Всего известно около шести тысяч видов вирусов. Однако открытие новых видов в последние годы нарастает лавинообразно благодаря внедрению методов высокопроизводительного секвенирования», – объясняет первый автор статьи Александр Горбаленя, профессор факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ имени М. В. Ломоносова и бывший вице-президент ICTV.

Накопленная статистика показывает, что генетическое разнообразие вирусов очень велико. Оно сравнимо с разнообразием клеточных форм жизни или даже превосходит его.

Поэтому после нескольких лет интенсивных обсуждений ICTV представил новую классификацию вирусов. К пяти прежним рангам добавлены десять новых. Теперь полная система ранжирования выглядит так: вид, род, подрод, подсемейство, семейство, подпорядок, порядок, подкласс, класс, подтип, тип, подцарство, царство, поддомен и домен (он же надцарство).

Прежняя и новая классификация вирусов. Цифрами показано количество групп, выделенных на том или ином уровне иерархии на данный момент.

Легко заметить, что восемь из десяти новых рангов более общие, чем порядок. Они были введены, чтобы охватить самые эволюционно далёкие друг от друга ветви виросферы.

Также очевидно, что новая схема очень напоминает классификацию клеточных форм жизни. В ней выделены в общем те же ранги. Например, каждый из нас относится к виду людей разумных, роду людей, подсемейству гоминин, семейству гоминид, подотряду (аналог подпорядка) обезьян (человек не только произошёл от обезьян, он и есть обезьяна!), отряду (аналог порядка) приматов, подклассу настоящих зверей (поэтому можно смело говорить своему начальнику, что он настоящий зверь!), классу млекопитающих, подтипу позвоночных, типу хордовых, подцарству многоклеточных животных, царству животных, поддомену униконтов и домену эукариот. Вирусы теперь можно классифицировать столь же подробно.

«Теперь вирусы можно группировать на всём диапазоне уровня их сходства, используя компьютерные методы сравнительной геномики и принципы, установленные для клеточных организмов Карлом Линнеем и Чарльзом Дарвином», – резюмирует Горбаленя.

Классификация вирусов SARS-CoV, Эбола и простого герпеса-1 по новой системе.

Новые ранги классификации только что введены и едва начали заполняться. Так, пока выделен только один конкретный, имеющий собственное название и признаки, домен вирусов – Riboviria.

Это отнюдь не значит, что все известные вирусы относятся именно к нему. Например, человеческий вирус простого герпеса-1 (ВПГ-1) явно не подпадает под критерии принадлежности к Riboviria. Но учёные пока не готовы сформулировать признаки домена, к которому относится ВПГ-1, и дать ему название.

Аналогично, пока не выделены никакие конкретные поддомены, царства и подцарства вирусов. Но уже ясно, например, что виновник текущей пандемии SARS-CoV-2 и вирус Эбола, вероятно, относятся к разным царствам, хотя и одному домену (как животные и грибы). Зато, скажем, классов выделено уже шесть.

Благодаря наличию рангов такого уровня новая система гораздо лучше отражает степень эволюционного родства разных вирусов, чем прежняя, где самым общим рангом был порядок. В самом деле, было бы нелепо оборвать классификацию клеточных форм жизни на уровне отрядов и не принимать во внимание, что у человека гораздо больше сходства и родства с лошадьми, чем с лягушками и тем более грибами. Теперь наступило время создать иерархию такого масштаба и для вирусов.

«Например, SARS-CoV, относящийся к тому же виду, что и SARS-CoV-2, и вирус Эбола настолько же далеки друг от друга, как человек и дрожжи в таксономии клеточных форм жизни. Такое сравнение стало возможным только в рамках новой ранговой структуры», – подчёркивает Горбаленя.

К слову, ранее «Вести. Наука» (nauka.vesti.ru) писали о том, что гигантские вирусы могли быть прародителями всего живого. Говорили мы и о том, как древо жизни разрослось на двадцать новых ветвей.

Ученые предложили новую систему классификации вирусов

https://ria.ru/20200427/1570644749.html

Ученые предложили новую систему классификации вирусов

Ученые предложили новую систему классификации вирусов — РИА Новости, 27.04.2020

Ученые предложили новую систему классификации вирусов

Профессор факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ Александр Горбаленя в составе международного коллектива ученых предложил новую классификацию вирусов,… РИА Новости, 27.04.2020

2020-04-27T18:06

2020-04-27T18:06

2020-04-27T18:06

распространение коронавируса

открытия — риа наука

коронавирусы

вирус эбола

коронавирус covid-19

коронавирус в россии

коронавирус sars

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21. img.ria.ru/images/07e4/04/0a/1569869806_0:506:2048:1658_1920x0_80_0_0_f6d61d12bfa559e86b28ce1336e79c7b.jpg

МОСКВА, 27 апр — РИА Новости. Профессор факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ Александр Горбаленя в составе международного коллектива ученых предложил новую классификацию вирусов, сообщает пресс-служба МГУ имени М.В. Ломоносова.Уточняется, что новая ранговая структура вирусной классификация поможет в дальнейших исследованиях происхождения и эволюции вирусов, а также будет способствовать сближению таксономий вирусов и клеточных форм жизни. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Microbiology 27 апреля.Поясняется, что вирусы вызывают инфекционные заболевания, как например коронавирус SARS-CoV-2, приведший к пандемии COVID-19. По этому признаку SARS-CoV-2 относится к группе опасных для здоровья человека, куда входят еще десятки других вирусов. Однако имеется и другая классификация вирусов, не имеющая отношения к осложнениям вирусных инфекций и включающая все известные вирусы. Эта классификация разрабатывается Международным комитетом по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) с целью отразить эволюцию вирусов.»После интенсивных обсуждений в течение нескольких лет международная группа ведущих вирусологов, включающая профессора МГУ и представляющая ICTV, объявила о принципиальных изменениях структуры классификации вирусов. Ученые могут теперь классифицировать вирусы в рамках иерархической структуры, сходной с теми, которые используются для клеточных организмов (животные, растения, грибы, эубактерии и архебактерии), несмотря на то, что вирусы не представлены на дереве жизни», — говорится в сообщении.Поясняется, что таксономия — это систематическое упорядочивание организмов в кластеры на основании их общих характеристик и в рамках многоуровневой иерархической классификации, а также систематическая номенклатура этих кластеров. В таксономии, иерархические уровни известны как ранги, а кластеры как таксоны.Новая структура таксономии вирусов расширена на десять рангов, добавленных к существовавшим до сих пор пяти рангам (вид, род, подсемейство, семейство, и порядок). Восемь из десяти новых рангов введены для систематизации далеких эволюционных связей вирусов, которые не учитывались в вирусной таксономии со дня ее основания.Авторы полагают, что новая система может быть полезна медицинскому сообществу и широкой общественности.»Хотя все эти вирусы (вирус простого герпеса, Эболы, SARS-CoV — ред.) способны вызывать инфекционные заболевания людей, они сильно различаются генетически и таксономически. Например, SARS-CoV, входящий в один вид с SARS-CoV-2, и вирус Эболы настолько же далеки друг от друга, как человек и дрожжи в таксономии клеточных форм жизни. Такое сравнение стало возможным только в рамках новой ранговой структуры», — цитирует пресс-служба Горбаленя.

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/04/0a/1569869806_0:314:2048:1850_1920x0_80_0_0_5c53aa7dd3ddedb7ba632dc15bc9b68b.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

открытия — риа наука, коронавирусы, вирус эбола, коронавирус covid-19, коронавирус в россии, коронавирус sars

МОСКВА, 27 апр — РИА Новости. Профессор факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ Александр Горбаленя в составе международного коллектива ученых предложил новую классификацию вирусов, сообщает пресс-служба МГУ имени М. В. Ломоносова.

Уточняется, что новая ранговая структура вирусной классификация поможет в дальнейших исследованиях происхождения и эволюции вирусов, а также будет способствовать сближению таксономий вирусов и клеточных форм жизни. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Microbiology 27 апреля.

19 марта 2020, 14:44ИнфографикаНасколько опасен коронавирус: заразность, летальность и группы риска

Инфографика

ПосмотретьПоясняется, что вирусы вызывают инфекционные заболевания, как например коронавирус SARS-CoV-2, приведший к пандемии COVID-19. По этому признаку SARS-CoV-2 относится к группе опасных для здоровья человека, куда входят еще десятки других вирусов. Однако имеется и другая классификация вирусов, не имеющая отношения к осложнениям вирусных инфекций и включающая все известные вирусы. Эта классификация разрабатывается Международным комитетом по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) с целью отразить эволюцию вирусов.

«После интенсивных обсуждений в течение нескольких лет международная группа ведущих вирусологов, включающая профессора МГУ и представляющая ICTV, объявила о принципиальных изменениях структуры классификации вирусов. Ученые могут теперь классифицировать вирусы в рамках иерархической структуры, сходной с теми, которые используются для клеточных организмов (животные, растения, грибы, эубактерии и архебактерии), несмотря на то, что вирусы не представлены на дереве жизни», — говорится в сообщении.

21 марта 2020, 07:57ИнфографикаТак победим: как остановить коронавирус

Инфографика

Посмотреть

Поясняется, что таксономия — это систематическое упорядочивание организмов в кластеры на основании их общих характеристик и в рамках многоуровневой иерархической классификации, а также систематическая номенклатура этих кластеров. В таксономии, иерархические уровни известны как ранги, а кластеры как таксоны.

Новая структура таксономии вирусов расширена на десять рангов, добавленных к существовавшим до сих пор пяти рангам (вид, род, подсемейство, семейство, и порядок). Восемь из десяти новых рангов введены для систематизации далеких эволюционных связей вирусов, которые не учитывались в вирусной таксономии со дня ее основания.

23 апреля 2020, 10:43Распространение коронавирусаГолыми руками не возьмешь: чего боится новый коронавирус

Инфографика

Посмотреть

Авторы полагают, что новая система может быть полезна медицинскому сообществу и широкой общественности.

«Хотя все эти вирусы (вирус простого герпеса, Эболы, SARS-CoV — ред.) способны вызывать инфекционные заболевания людей, они сильно различаются генетически и таксономически. Например, SARS-CoV, входящий в один вид с SARS-CoV-2, и вирус Эболы настолько же далеки друг от друга, как человек и дрожжи в таксономии клеточных форм жизни. Такое сравнение стало возможным только в рамках новой ранговой структуры», — цитирует пресс-служба Горбаленя.

Коронавирус под микроскопом© REUTERS / NIAID

Новая коронавирусная инфекция была зафиксирована в Китае в конце 2019 года.

1 из 9

Новая коронавирусная инфекция была зафиксирована в Китае в конце 2019 года.

© REUTERS / NIAID

За несколько месяцев болезнь распространилась более чем на 140 стран.

2 из 9

За несколько месяцев болезнь распространилась более чем на 140 стран.

© REUTERS / NIAID

Всемирная организация здравоохранения признала вспышку COVID-19 пандемией.

3 из 9

Всемирная организация здравоохранения признала вспышку COVID-19 пандемией.

© REUTERS / NIAID

Ученые из многих стран мира приступили к разработке вакцины от коронавируса.

4 из 9

Ученые из многих стран мира приступили к разработке вакцины от коронавируса.

© REUTERS / NIAID

В России уже создали три прототипа вакцины, а также препарат для лечения COVID-19.

5 из 9

В России уже создали три прототипа вакцины, а также препарат для лечения COVID-19.

© REUTERS / NIAID

Однако появления готовой вакцины стоит ждать не ранее чем через год, предупреждали в Минздраве.

6 из 9

Однако появления готовой вакцины стоит ждать не ранее чем через год, предупреждали в Минздраве.

© REUTERS / NIAID

При этом отечественные ученые уже расшифровали геном коронавируса.

7 из 9

При этом отечественные ученые уже расшифровали геном коронавируса.

8 из 9

Накануне американские медики опубликовали первые результаты испытаний вакцины.

© REUTERS / NIAID

В процессе разработки ученые руководствовались опытом борьбы с вирусами SARS и MERS.

9 из 9

В процессе разработки ученые руководствовались опытом борьбы с вирусами SARS и MERS.

1 из 9

Новая коронавирусная инфекция была зафиксирована в Китае в конце 2019 года.

2 из 9

За несколько месяцев болезнь распространилась более чем на 140 стран.

3 из 9

Всемирная организация здравоохранения признала вспышку COVID-19 пандемией.

4 из 9

Ученые из многих стран мира приступили к разработке вакцины от коронавируса.

5 из 9

В России уже создали три прототипа вакцины, а также препарат для лечения COVID-19.

6 из 9

Однако появления готовой вакцины стоит ждать не ранее чем через год, предупреждали в Минздраве.

7 из 9

При этом отечественные ученые уже расшифровали геном коронавируса.

8 из 9

Накануне американские медики опубликовали первые результаты испытаний вакцины.

9 из 9

В процессе разработки ученые руководствовались опытом борьбы с вирусами SARS и MERS.

Классификация вирусов — Вирусология

  • Вирусы представляют собой небольшие облигатные внутриклеточные паразиты, которые по определению содержат геном либо РНК, либо ДНК, окруженный защитной белковой оболочкой, кодируемой вирусом.
  • Вирусы варьируются от структурно простых и мелких парвовирусов и пикорнавирусов до крупных и сложных поксвирусов и герпесвирусов.
  • Вирусы классифицируются на основе морфологии, химического состава и способа репликации.
  • Вирусы, поражающие человека, в настоящее время сгруппированы в 21 семейство, отражающее лишь небольшую часть спектра множества различных вирусов, диапазон хозяев которых простирается от позвоночных до простейших и от растений и грибов до бактерий.

Следующие свойства были использованы в качестве основы для классификации вирусов.

  • Морфология вириона, включая размер, форму, тип симметрии, наличие или отсутствие пепломеров и наличие или отсутствие мембран.
  • Свойства генома вируса, включая тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), размер генома в тысячах оснований (т.п.н.) или тысячных парах оснований (т.п.н.), скрученность (одинарная или двойная), линейная или кольцевая, смысл (положительный, отрицательный, амбисенс ), сегментов (количество, размер), последовательность нуклеотидов, содержание G + C и наличие особенностей (повторяющиеся элементы, изомеризация, 5′-концевой кэп, 5′-концевой ковалентно связанный белок, 3′-концевой поли(А) тракт).
  • Организация генома и репликация, включая порядок генов, количество и положение открытых рамок считывания, стратегию репликации (паттерны транскрипции, трансляции) и клеточные сайты (накопление белков, сборка вириона, высвобождение вириона).
  • Свойства белка вируса, включая количество, размер и функциональную активность структурных и неструктурных белков, аминокислотную последовательность, модификации (гликозилирование, фосфорилирование, миристилирование) и особую функциональную активность (транскриптаза, обратная транскриптаза, нейраминидаза, активность слияния).
  • Антигенные свойства.
  • Физико-химические свойства вириона, в том числе молекулярная масса, плавучая плотность, стабильность рН, термическая стабильность и чувствительность к физическим и химическим агентам, особенно к эфиру и детергентам.
  • Биологические свойства, включая круг естественных хозяев, способ передачи, отношения переносчиков, патогенность, тропность тканей и патологию.

На основе наличия генетического материала
  • Вирусы — это маленькие неживые паразиты, которые не могут размножаться вне клетки-хозяина.
  • Вирус состоит из генетической информации — ДНК или РНК — покрытой белком.
  • Соответственно, они классифицируются как ДНК-вирусы и РНК-вирусы.
  • Нуклеиновая кислота может быть одноцепочечной или двухцепочечной, кольцевой или линейной, сегментированной или несегментированной.

ДНК-вирусы

  • Как следует из названия, ДНК-вирусы используют ДНК в качестве своего генетического материала.
  • Некоторыми распространенными примерами ДНК-вирусов являются парвовирус, папилломавирус и герпесвирус.
  • ДНК-вирусы могут поражать как людей, так и животных и могут вызывать как легкие симптомы, так и очень серьезные проблемы со здоровьем.

РНК-содержащие вирусы

ДНК-РНК вирусы

  • РНК-опухолевые вирусы, называемые лейковирусами и вирусами Рауса, обычно содержат как ДНК, так и РНК в качестве генетического материала.

На основании наличия ряда нитей

Он обнаружен в вирусах оспы, бактериофагах Т2, Т4, Т6, Т3, Т7 и Lamda, вирусах герпеса, аденовирусах и т. д.

Встречается у бактериофагов φ, X, 74 бактериофагов.

Он был обнаружен внутри вирусного капсида у реовирусов животных, а также у вирусов раневой опухоли и вирусов карликовости риса у растений.

Он обнаружен в большинстве РНК-вирусов, например: вирус табачной мозаики, вирус гриппа, полиомиелита, бактериофаг MS-2, вирус птичьего лейкоза.

На основании наличия конверта
  • Оболочка представляет собой липидсодержащую мембрану, окружающую некоторые вирусные частицы.Он приобретается во время созревания вируса в процессе почкования через клеточную мембрану
  • Гликопротеины, кодируемые вирусом, экспонируются на поверхности оболочки. Эти выступы называются пепломерами.

Вирус с оболочкой

  • ДНК-вирусы: Герпесвирусы, поксвирусы, гепаднавирусы
  • РНК-вирусы: Флавивирус, вирус Тога, коронавирус, гепатит D, ортомиксовирус, парамиксовирус, рабдовирус, буньявирус, филовирус
  • Ретровирусы

Вирус без оболочки

  • ДНК-содержащие вирусы — парвовирус, аденовирус и паповавирус.
  • РНК-вирусы- Пикорнавирус, вирус гепатита А и вирус гепатита Е.

Классификация вирусов по структуре капсида
  • Голый икосаэдр: Вирус гепатита А, полиовирусы
  • Икосаэдрический с оболочкой : вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса, вирус краснухи, вирус желтой лихорадки, ВИЧ-1
  • Оболочечные спиральные: Вирусы гриппа, паротита, кори, бешенства
  • Голая спираль : Вирус табачной мозаики
  • Комплекс со многими белками: некоторые имеют комбинации икосаэдрической и спиральной структур капсида. Герпесвирусы, вирус оспы, вирус гепатита В, бактериофаг Т4.

На основе формы вирусов
  • Большинство вирусов животных имеют примерно сферическую форму, за некоторыми исключениями.
  • Вирус бешенства: Пулевидная форма
  • Вирус Эбола: Нитевидной формы
  • Поксвирус: Кирпич
  • Аденовирус: Форма космического корабля

Классификация вирусов на основе структуры
  1. Кубический вирус: Они также известны как вирус икосаэдрической симметрии

Напр.Вирус Рео, вирус Пикорна.

  1. Спиральный вирус: Они также известны как вирус спиральной симметрии

Напр. Парамиксовирус, ортомиксовирус.

  1. Вирус радиальной симметрии: например. Бактериофаг.
  2. Сложный вирус: например. Вирус оспы.

В зависимости от типа хоста

Вирус можно классифицировать по типу носителя. Они:

  1. Вирусы животных
  2. Вирусы растений
  3. Бактериофаг

Вирусы животных

Вирусы, которые заражают клетки животных и живут внутри них, включая человека, называются вирусами животных.Например; вирус гриппа, вирус бешенства, вирус эпидемического паротита, полиовирус и др. Их генетическим материалом является РНК или ДНК.

Вирусы растений

Вирусы, поражающие растения, называются вирусами растений. Их генетический материал представляет собой РНК, которая остается заключенной в белковую оболочку. Некоторыми вирусами растений являются вирус табачной мозаики, вирус картофеля, вирус желтой свеклы, вирус желтой репы и т. д.

Бактериофаги

Вирусы, поражающие бактериальные клетки, известны как бактериофаги или пожиратели бактерий. Они содержат ДНК в качестве генетического материала. Существует множество разновидностей бактериофагов. Обычно каждый вид бактериофага атакует только один вид или только один штамм бактерий.

Классификация вирусов на основе пути передачи
  1. Вирус, передающийся воздушно-капельным путем:

Например, свиной грипп, риновирус       

  1. Вирус передается фекально-оральным путем:

Напр.Вирус гепатита А, вирус полиомиелита, ротавирус

  1. Вирус, передающийся половым путем:

Напр. Ретро вирус

  1. Вирус, передающийся при переливании крови:

Напр. Вирус гепатита В, ВИЧ

  1. Зоонозный вирус:

Вирус, передающийся при укусах инфицированных животных;

Напр. Вирус бешенства, альфа-вирус, вирус Flavi

Классификация вирусов на основе свойств репликации и места репликации
  1. Репликация и сборка в цитоплазме хозяина:
  • Все РНК-вирусы реплицируются и собираются в цитоплазме клетки-хозяина, кроме вируса гриппа
  1. Репликация в ядре и сборка в цитоплазме хозяина:
  • Вирус гриппа, вирус оспы
  1. Репликация и сборка в ядре хозяина:
  • Все ДНК-вирусы реплицируются и собираются в ядре клетки-хозяина, за исключением вируса оспы.
  1. Репликация вируса через промежуточное соединение двухцепочечной ДНК:
  • Все ДНК-вирусы, ретровирусы и некоторые РНК-вирусы, вызывающие опухоли, реплицируются через двуцепочечную ДНК в качестве промежуточных продуктов.
  1. Репликация вируса через интермедиат одноцепочечной РНК :
  • Все РНК-вирусы, кроме Reo-вируса и РНК-вирусов, вызывающих опухоли.

Балтиморская классификация вирусов

  • Наиболее часто используемая система классификации вирусов была разработана лауреатом Нобелевской премии биологом Дэвидом Балтимором в начале 1970-х годов.
  • В дополнение к различиям в морфологии и генетике, упомянутым выше, Балтиморская классификационная схема группирует вирусы в соответствии с тем, как мРНК продуцируется во время репликативного цикла вируса.
  • Вирусы группы I содержат двухцепочечную ДНК (дцДНК) в качестве своего генома. Их мРНК продуцируется путем транскрипции почти так же, как и клеточная ДНК.
  • Вирусы группы II содержат одноцепочечную ДНК (оцДНК) в качестве генома. Они превращают свои одноцепочечные геномы в промежуточное соединение двухцепочечной ДНК до того, как может произойти транскрипция в мРНК.
  • Вирусы группы III используют дцРНК в качестве своего генома. Нити расходятся, и одна из них используется в качестве матрицы для генерации мРНК с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы, кодируемой вирусом.
  • Вирусы группы IV имеют одноцепочечную РНК в качестве своего генома с положительной полярностью. Положительная полярность означает, что геномная РНК может служить непосредственно в качестве мРНК. Промежуточные продукты двухцепочечной РНК, называемые репликативными промежуточными продуктами, образуются в процессе копирования геномной РНК.Из этих промежуточных звеньев образуются множественные полноразмерные нити РНК отрицательной полярности (комплементарные геномной РНК с положительной нитью), которые затем могут служить матрицами для продукции РНК с положительной полярностью, включая как полноразмерные геномные РНК, так и более короткие. вирусные мРНК.
  • Вирусы группы V содержат геномы одноцепочечной РНК с отрицательной полярностью, что означает, что их последовательность комплементарна мРНК. Как и в случае с вирусами группы IV, промежуточные соединения дцРНК используются для создания копий генома и получения мРНК.В этом случае геном с отрицательной цепью может быть преобразован непосредственно в мРНК. Кроме того, создаются полноразмерные положительные цепи РНК, которые служат матрицами для производства генома с отрицательной цепью.
  • Вирусы группы VI имеют диплоидные (две копии) геномы одноцепочечных РНК, которые необходимо преобразовать с помощью фермента обратной транскриптазы в двухцепочечную ДНК; затем дцДНК транспортируется в ядро ​​клетки-хозяина и встраивается в геном хозяина. Затем мРНК может быть получена путем транскрипции вирусной ДНК, интегрированной в геном хозяина.
  • Вирусы группы VII имеют частичный геном двухцепочечной ДНК и образуют промежуточные соединения одноцепочечной ДНК, которые действуют как мРНК, но также преобразуются обратно в геном двухцепочечной ДНК с помощью обратной транскриптазы, необходимой для репликации генома.

Каталожные номера
  1. Брукс, Г. Ф., Джавец, Э., Мельник, Дж. Л., и Адельберг, Э. А. (2010). Джавец, Мельник и медицинская микробиология Адельберга. Нью-Йорк: McGraw Hill Medical.
  2. Пария SC (2012). Учебник микробиологии и иммунологии.(2-е изд.). Индия: Эльзевир Индия.
  3. Шастри А.С. и Бхат С.К. (2016). Основы медицинской микробиологии. Нью-Дели: Медицинское издательство Jaypee Brothers.
  4. Триведи П.С., Панди С. и Бхадаурия С. (2010). Учебник микробиологии. Издатели указателей; Первое издание
  5. Левинсон, В. (2014). Обзор медицинской микробиологии и иммунологии (тринадцатое издание). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. Чикаго
  6. Коуэн, М. Келли. Герцог, Дженнифер. (2013) Основы микробиологии: клинический подход Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill
  7. https://en.wikiversity.org/wiki/Classification_of_the_viruses
  8. https://www.kullabs.com/classes/subjects/units/lessons/notes/note-detail/1542
  9. https://www. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21523/
  10. https://sciencing.com/ Differentiating-rna-dna-viruses-4853.html
  11. http://www.virology.ws/2012/07/19/a-dna-virus-with-the-capsid-of-an-rna-virus/
  12. https://www.quora.com/What-are-examples-of-DNA-and-RNA-viruses
  13. http://www.onlinebiologynotes.com/classification-of-virus/
  14. https://www.researchgate.net/publication/50410801_Structure_and_Classification_of_Viruses

7.9: Классификация вирусов — LibreTexts по биологии

Как классифицируются вирусы?

Частично по форме. На этой картинке изображен бактериофаг, вирус, поражающий бактерии. Обратите внимание на характерную форму. Этот вирус имеет сложную форму.

Классификация вирусов

Подобно системам классификации клеточных организмов, классификация вирусов является предметом постоянных дискуссий.Во многом это связано с природой вирусов, которые не являются живыми организмами по классическому определению, но и не обязательно неживыми. Следовательно, вирусы не вписываются четко в систему биологической классификации клеточных организмов, как это делают растения и животные.

Классификация вирусов основана главным образом на характеристиках вирусных частиц, включая форму капсида , тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, двухцепочечная (дц) или одноцепочечная (оц)) внутри капсида, процесс репликация, их организмы-хозяева или тип заболевания, которое они вызывают.В приведенной ниже таблице перечислены такие характеристики, как форма капсида, наличие оболочки и заболевания, которые могут вызывать вирусы.

Вирусы

Вирус Family Вирус Конверт капсида формы нуклеиновых кислот Болезнь
Аденовирусы аденовирус Нет икосаэдральными дц инфекции верхних дыхательных путей
Парвовирусы Parvovirus Нет икосаэдральными одноцепочечной пятая болезнь, парвовируса собак
герпесвирусов простого герпеса, вирус ветряной оспы, вирус Эпштейна-Барр Да ICOSahedral герпес герпес герпес
реовирусов ротавирус Нет икосаэдральными дсРНК гастроэнтерит
ретровирусов ВИЧ, HTLV-I Да Комплекс оцРНК ВИЧ / СПИД, лейкемия
ортомиксовирусы вирусы гриппа Да Винтовая оцРНК гриппа (грипп)
вирус рабдовирусы Бешенство Да Спиральные оцРНК Бешенство
Коронавирусы коронавирус Да Комплекс оцРНК простуда, тяжелый острый респираторный синдром (SARS)
Cystoviruses Cystovirus Да икосаэдрические дцРНК инфицирует Pseudomonas bacteri a

Резюме

  • Вирусы можно классифицировать по форме капсида, наличию или отсутствию оболочки и типу нуклеиновой кислоты.

Обзор

  1. Опишите классификацию вирусов.
  2. В чем разница между вирусами семейства Herpesvirus и семейства Retrovirus?
  3. Какие четыре типа нуклеиновых кислот могут присутствовать в вирусе?
  4. Приведите пример болезни, вызываемой представителем ортомиксовирусов.
  5. Приведите пример заболевания, вызванного ретровирусом.

9.3B: Балтиморская классификация вирусов

  1. Последнее обновление
  2. Сохранить как PDF
  1. Ключевые моменты
  2. Ключевые термины

Балтиморская классификация группирует вирусы в семейства в зависимости от их типа генома.

Цели обучения

  • Перечислите характеристики вирусов, полезные для Балтиморской классификации

Ключевые моменты

  • Нуклеиновая кислота вирусного генома ( ДНК или РНК ), многоцепочечность (одноцепочечная или двухцепочечная), смысл и метод репликации определяют его класс.
  • Другие классификации определяются заболеванием, вызываемым вирусом, или его морфологией.
  • Вирусы могут быть помещены в одну из семи групп.

Основные термины

  • геном : Полная генетическая информация (либо ДНК, либо, в некоторых вирусах, РНК) организма, обычно выражаемая количеством пар оснований.

Классификация вирусов — это процесс присвоения вирусам названий и помещения их в таксономическую систему. Подобно системам классификации, используемым для клеточных организмов, классификация вирусов является предметом постоянных дискуссий и предложений. В основном это связано с псевдоживой природой вирусов, то есть они представляют собой неживые частицы с некоторыми химическими характеристиками, сходными с характеристиками жизни. Таким образом, они не вписываются в установленную систему биологической классификации клеточных организмов.

Балтиморская классификация (впервые определена в 1971 г.) — это система классификации, которая относит вирусы к одной из семи групп в зависимости от комбинации их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), многоцепочечности (одноцепочечной или двухцепочечной), смысла и метода. репликации. Названные в честь Дэвида Балтимора, биолога, лауреата Нобелевской премии, эти группы обозначаются римскими цифрами и различают вирусы в зависимости от способа их репликации и типа генома.Другие классификации определяются болезнью, вызванной вирусом, или его морфологией, ни одна из которых не является удовлетворительной из-за того, что разные вирусы либо вызывают одно и то же заболевание, либо выглядят очень похоже. Кроме того, вирусные структуры часто трудно определить под микроскопом.

Рисунок: Классы вирусов : Балтиморская классификация вирусов

Классификация вирусов в соответствии с их геномом означает, что все вирусы в данной категории будут вести себя сходным образом, что дает некоторое представление о том, как проводить дальнейшие исследования. Вирусы могут быть помещены в одну из семи следующих групп:

  1. I: вирусы двухцепочечной ДНК (например, аденовирусы, герпесвирусы, поксвирусы)
  2. II: вирусы одноцепочечной ДНК (+)смысловая ДНК (например, парвовирусы)
  3. III: вирусы дцРНК (например, реовирусы)
  4. IV: (+) вирусы оцРНК (+) смысловая РНК (например, пикорнавирусы, тогавирусы)
  5. V: (-) вирусы ssRNA (-) смысловая РНК (например, ортомиксовирусы, рабдовирусы)
  6. VI: ssRNA-RT вирусы (+)смысловая РНК с промежуточной ДНК в жизненном цикле (e.г. ретровирусы)
  7. VII: вирусы двухцепочечной ДНК-ОТ (например, гепаднавирусы)

Вирусы – Общая микробиология

Поскольку у вирусов отсутствуют рибосомы (и, следовательно, рРНК), их нельзя классифицировать по схеме трехдоменной классификации вместе с клеточными организмами. В качестве альтернативы доктор Дэвид Балтимор разработал схему классификации вирусов, которая фокусируется на связи между вирусным геномом и тем, как он производит свою мРНК. Балтиморская схема распознает семь классов вирусов.

ДНК-вирусы

Класс I: дцДНК ДНК-вирусы

с геномом двухцепочечной ДНК, такие как бактериофаги T4 и лямбда, имеют геном точно такой же, как у клетки-хозяина, которую они заражают. По этой причине многие ферменты хозяина могут быть использованы для репликации и/или продукции белка. Поток информации следует традиционному пути: двухцепочечная ДНК → мРНК → белок, при этом ДНК-зависимая РНК-полимераза продуцирует мРНК, а рибосома-хозяин продуцирует белок.Репликация генома, dsDNA → dsDNA, требует ДНК-зависимой ДНК-полимеразы либо из вируса, либо из клетки-хозяина.

дцДНК.

Вирус часто использует стратегии контроля экспрессии генов, чтобы гарантировать, что определенные вирусные продукты производятся в определенные моменты репликации вируса. В случае T4 РНК-полимераза хозяина связывается с вирусной ДНК и начинает транскрибировать ранние гены сразу после введения ДНК в клетку. Один из ранних вирусных белков модифицирует РНК-полимеразу хозяина, так что она больше не будет распознавать промоторы хозяина, в дополнение к переходу к транскрипции генов для вирусных белков средней стадии.Дальнейшая модификация (катализируемая вирусными белками средней стадии) дополнительно модифицировала РНК-полимеразу, так что она будет распознавать вирусные гены, кодирующие белки поздней стадии. Это обеспечивает упорядоченное производство вирусных белков.

Репликация нескольких вирусов с двухцепочечной ДНК приводит к образованию конкатемеров , где несколько вирусных геномов связаны друг с другом за счет коротких одноцепочечных участков с концевыми повторами. Когда геном упакован в капсид, вирусная эндонуклеаза разрезает конкатемер до нужной длины.

Существует несколько вирусов животных с геномами двухцепочечной ДНК, например вирусы оспы и аденовирусы. Вирусы герпеса имеют несколько примечательных особенностей, таких как связь нескольких членов с раком и способность вирусов оставаться в латентной форме внутри своего хозяина. Продуктивная инфекция приводит к взрывной вирусной популяции, гибели клеток и развитию признаков болезни, во время которой происходит инфицирование нейронов. В нейронах развивается латентная инфекция , что позволяет вирусу оставаться незамеченным в хозяине.Если вирусный геном реактивируется, возникает продуктивная инфекция, приводящая к повторной репликации вируса и появлению признаков болезни.

Класс II: одноцепочечная ДНК

Поток информации для вирусов с одноцепочечной ДНК, таких как парвовирусы, будет по-прежнему в определенной степени следовать традиционному пути: ДНК → мРНК → белок. Но вирусный геном может либо иметь ту же последовательность оснований, что и мРНК ( плюс-цепь ДНК ), либо быть комплементарным мРНК ( минус-цепь ДНК ).В первом случае цепь ДНК, комплементарная вирусному геному, должна быть произведена первой, образуя двухцепочечную репликативную форму (RF) . Это можно использовать как для производства вирусных белков, так и в качестве матрицы для копий вирусного генома. Для ДНК-вирусов с минус-цепью геном можно использовать непосредственно для производства мРНК, но все равно необходимо будет сделать комплементарную копию, которая послужит шаблоном для копий вирусного генома.

оцДНК.

Репликативная форма может быть использована для репликации по катящемуся кругу , где надрезается одна цепь и для удлинения свободного 3′-конца используются репликативные ферменты.По мере того как вокруг кольцевой ДНК синтезируется комплементарная цепь, 5′-конец отслаивается, что приводит к смещению цепи, которая продолжает расти в длину.

Репликация с катящимся кругом.

Класс VII: ДНК-содержащие вирусы, использующие обратную транскриптазу

Гепаднавирусы содержат геном ДНК, который частично является двухцепочечным, но содержит одноцепочечный участок. После проникновения в ядро ​​клетки ферменты клетки-хозяина используются для заполнения пробела комплементарными основаниями, образуя замкнутую петлю двухцепочечной ДНК. Генная транскрипция дает РНК плюс-цепи, известную как прегеном , а также вирусный фермент обратную транскриптазу , РНК-зависимую ДНК-полимеразу . Прегеном используется в качестве матрицы для обратной транскриптазы для получения геномов ДНК с минус-цепью, а небольшой фрагмент прегенома используется в качестве праймера для получения двухцепочечной области геномов.

РНК-содержащие вирусы

Класс III: дцРНК

Двухцепочечные РНК-вирусы инфицируют бактерии, грибы, растения и животных, например, ротавирус, вызывающий диарею у людей.Но клетки не используют дцРНК ни в одном из своих процессов, и у них есть системы для уничтожения любой дцРНК, обнаруженной в клетке. Таким образом, вирусный геном в форме дцРНК должен быть скрыт или защищен от клеточных ферментов. В клетках также отсутствуют РНК-зависимые РНК-полимеразы , необходимые для репликации вирусного генома, поэтому вирус должен сам обеспечивать этот фермент. Вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза действует как транскриптаза для транскрипции мРНК, а также как репликаза для репликации РНК-генома.

дцРНК.

Для ротавируса вирусный нуклеокапсид остается интактным в цитоплазме, а события репликации происходят внутри, что позволяет дцРНК оставаться защищенной. Информационная РНК транскрибируется с минус-цепи генома РНК, а затем транслируется рибосомой хозяина в цитоплазму. Вирусные белки агрегируют, образуя новые нуклеокапсиды вокруг РНК-реплиазы и плюс-цепи РНК. РНК с минус-цепью затем синтезируется РНК-репликазой внутри нуклеокапсида, еще раз обеспечивая защиту генома дцРНК.

Класс IV: +ssRNA

Вирусы с плюс-цепью РНК, такие как вирус полиомиелита, могут использовать свой геном непосредственно в качестве мРНК с трансляцией рибосомой хозяина, происходящей, как только несегментированный вирусный геном проникает в клетку. Один из экспрессированных вирусных генов дает РНК-зависимую РНК-полимеразу (или РНК-репликазу), которая создает РНК с минус-цепью из генома с плюс-цепью. РНК с минус-цепью можно использовать в качестве матрицы для большего количества РНК с плюс-цепью, которые можно использовать в качестве мРНК или в качестве геномов для вновь образующихся вирусов.

Трансляция генома полиовируса дает полипротеин , большой белок с протеазной активностью, который расщепляется на три меньших белка. Дополнительная активность расщепления в конечном итоге дает все белки, необходимые для образования капсида, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.

Формирование полипротеина, разрезанного на несколько более мелких белков, иллюстрирует одну из возможных стратегий решения проблемы, с которой сталкиваются многие вирусы +ssRNA, — как генерировать несколько белков из несегментированного генома +ssRNA? Другие возможности включают:

  • субгеномная мРНК – во время трансляции части вирусной РНК могут быть пропущены, что приводит к получению белков, отличных от белков, полученных из вирусной РНК целиком.
  • рибосомный сдвиг рамки считывания – рибосома «читает» мРНК группами по три нуклеотида или кодона, которые транслируются в одну аминокислоту. Если рибосома начинается с нуклеотида № 1, то это одна открытая рамка считывания ( ORF ), что приводит к одному набору аминокислот. Если бы рибосома двинулась вперед, где нуклеотид 2 является начальным нуклеотидом, это была бы ORF #2, что привело бы к совершенно другому набору аминокислот. Если бы рибосома снова двинулась вперед, где нуклеотид 3 является начальным нуклеотидом, это была бы ORF#3, что привело бы к совершенно другому набору аминокислот.Некоторые вирусы имеют вирусные гены, которые преднамеренно перекрываются в разных ORF, что приводит к продукции разных белков из одной мРНК.
  • механизм считывания – вирусный геном может иметь стоп-кодоны, встроенные по всей последовательности. Когда рибосома достигает стоп-кодона , она может либо остановиться, завершив аминокислотную последовательность, либо игнорировать стоп-кодон, продолжая строить более длинную цепочку аминокислот. Вирусы с механизмом считывания приобретают множество белков, имея стоп-кодоны, которые периодически игнорируются. Иногда эта функция сочетается со сдвигом рамки считывания рибосом, что приводит к образованию еще большего разнообразия вирусных белков.

Класс V: -ssRNA

РНК-вирусы с минус-цепью включают многие представители, характерные для человека, такие как вирус гриппа, вирус бешенства и вирус Эбола. Поскольку геном РНК-вирусов с минус-цепью нельзя использовать непосредственно в качестве мРНК, вирус должен нести РНК-зависимую РНК-полимеразу внутри своего капсида. При попадании в клетку-хозяин РНК плюс-цепи, генерируемые полимеразой, используются в качестве мРНК для продукции белка.Когда необходимы вирусные геномы, РНК с положительной цепью используются в качестве матрицы для создания РНК с отрицательной цепью.

-ssРНК.
Класс VI: +ssRNA, ретровирусы

Несмотря на то, что геном ретровируса состоит из +ssРНК, он не используется в качестве мРНК. Вместо этого вирус использует свою обратную транскриптазу для синтеза части одноцепочечной ДНК, комплементарной вирусному геному. Обратная транскриптаза также обладает активностью рибонуклеазы , которая используется для деградации нити РНК гибрида РНК-ДНК.Наконец, обратная транскриптаза используется в качестве ДНК-полимеразы для создания комплементарной копии одноцепочечной ДНК с получением молекулы двуцепочечной ДНК. Это позволяет вирусу вставлять свой геном в форме двухцепочечной ДНК в хромосому хозяина, образуя провирус . В отличие от профага, провирус может оставаться латентным неопределенное время или вызывать экспрессию вирусных генов, что приводит к образованию новых вирусов. Иссечение провируса не происходит для экспрессии гена.

+ssРНК, ретровирусы.

Другие инфекционные агенты

Вироиды

Вироиды представляют собой небольшие кольцевые молекулы одноцепочечной РНК, в которых отсутствует белок.Эти инфекционные молекулы связаны с рядом болезней растений. Поскольку ssRNA очень восприимчива к ферментативной деградации, вироидная РНК имеет обширное комплементарное спаривание оснований, в результате чего вироид принимает конфигурацию шпильки, устойчивую к ферментам. Для репликации вироидов используется растительная РНК-полимераза с активностью РНК-репликаза.

Прионы

Прионы — это инфекционные агенты, в которых полностью отсутствуют нуклеиновые кислоты любого типа, поскольку они полностью состоят из белка.С ними связаны самые разные заболевания, в первую очередь у животных, хотя обнаружен прион, поражающий дрожжи (!). Заболевания включают губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота (ГЭКРС или «коровье бешенство»), болезнь Крейтцфельда-Якоба у людей и скрепи у овец.

Прионовый белок обнаружен в нейронах здоровых животных ( PrPC или PrPC Cellular ) с особой вторичной структурой. Патогенная форма ( PrPSC или прионовый белок Scrapie ) имеет другую вторичную структуру и способна преобразовывать PrPC в патогенную форму.Накопление патогенной формы вызывает разрушение головного мозга и нервной ткани, что приводит к таким симптомам болезни, как потеря памяти, нарушение координации и, в конечном итоге, смерть.

Прионы. Джоаннамазель в английской Википедии [CC BY-SA 3.0], через Wikimedia Commons

Ключевые слова

Балтиморская схема, класс I, класс II, класс III, класс IV, класс V, класс VI, класс VII, ДНК-зависимая РНК-полимераза, ДНК-зависимая ДНК-полимераза, конкатемер, продуктивная инфекция, латентная инфекция, плюс-цепочечная ДНК /+ДНК, минус-цепочка ДНК/-ДНК, двухцепочечная ДНК, одноцепочечная ДНК, репликативная форма (РФ), репликация по катящемуся кругу, прегеном, обратная транскриптаза, РНК-зависимая ДНК-полимераза, дцРНК, РНК-зависимая РНК-полимераза, транскриптаза, репликаза, плюс-цепь РНК/+оцРНК, минус-цепь РНК/-оцРНК, полипротеин, субгеномная мРНК, рибосомный сдвиг рамки считывания, открытая рамка считывания (ORF), механизм считывания, стоп-кодон, ретровирус, рибонуклеаза, провирус, вироид, прион , PrPC/Prion Protein Cellular, PrPSC/Prion Protein Scrapie.

Учебные вопросы

  1. Что такое Балтиморская система классификации? Какие вирусные характеристики он использует? Как каждая вирусная группа производит белки и реплицирует свой геном? Откуда берутся необходимые компоненты? (вирус или клетка-хозяин) Какие модификации необходимы для вирусов с геномом, отличным от клетки-хозяина?
  2. Какую стратегию используют вирусы двухцепочечной ДНК для контроля экспрессии генов? Что такое конкатемеры? Что такое продуктивные и латентные инфекции?
  3. Что такое репликативная форма? Что такое репликация по катящемуся кругу? В чем преимущество этих вирусных механизмов?
  4. Что такое прегеном? Что такое обратная транскриптаза? Какую роль он играет для вирусов класса VII?
  5. С какими проблемами сталкиваются вирусы дцРНК? Как они преодолевают эти проблемы? Что такое транскриптаза? Что такое репликаза?
  6. Как геном используется вирусами класса IV +ssRNA? Каковы стратегии, используемые этими вирусами для создания множества белков из несегментированного генома?
  7. Какие шаги необходимы для вирусов –ssRNA?
  8. Чем ретровирусы, как вирусы +ssRNA, отличаются от вирусов класса IV? Что такое рибонуклеаза? Что такое провирус?
  9. Что такое вироид? Что такое прион? Как эти агенты вызывают заболевание? Как они воспроизводятся?
Исследовательские вопросы (НЕОБЯЗАТЕЛЬНО)
  1. Почему ученые изначально так сопротивлялись идее о том, что прионы лишены какой-либо нуклеиновой кислоты?

вирусов | Что такое микробиология?

Вирусы — самые маленькие из всех микробов. Говорят, что они настолько малы, что 500 миллионов риновирусов (вызывающих простуду) могут поместиться на булавочной головке. Они уникальны тем, что живы только и способны размножаться внутри клеток других живых существ. Клетка, в которой они размножаются, называется клеткой-хозяином.

Вирус состоит из ядра генетического материала, либо ДНК, либо РНК, окруженного защитной оболочкой, называемой капсидом, который состоит из белка. Иногда капсид окружен дополнительной колючей оболочкой, называемой оболочкой.Вирусы способны прикрепляться к клеткам-хозяевам и проникать внутрь них.

© CDC / Научная фотобиблиотека

частиц вируса гриппа h4N2, цветная трансмиссионная электронная микрофотография (ПЭМ). Каждый вирус состоит из нуклеокапсида (белковой оболочки), который окружает сердцевину из генетического материала РНК (рибонуклеиновой кислоты). Нуклеокапсид окружен липидной оболочкой, содержащей гликопротеиновые шипы гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (Н). Эти вирусы были частью пандемии гонконгского гриппа 1968-1969 годов, в результате которой во всем мире погибло около миллиона человек. Вирусы h4N2 способны заражать птиц и млекопитающих, а также людей. Они часто вызывают более тяжелые инфекции у молодых и пожилых людей, чем другие штаммы гриппа, и могут привести к увеличению числа госпитализаций и смертей.

Вирусы существуют только для того, чтобы создавать больше вирусов. Вирусная частица прикрепляется к клетке-хозяину, прежде чем проникнуть в нее. Затем вирус использует механизмы клетки-хозяина для репликации собственного генетического материала. После завершения репликации вирусные частицы покидают хозяина либо почковавшись, либо вырвавшись из клетки (лизис).

Почкование

Когда новообразованная вирусная частица прижимается к плазматической мембране клетки-хозяина, часть ее прилипает к ней. Плазматическая мембрана окружает вирус и становится вирусной оболочкой. Вирус высвобождается из клетки. Этот процесс медленно расходует клеточную мембрану хозяина и обычно приводит к гибели клетки.

Лизис

Вирусные частицы вырываются из клетки-хозяина во внеклеточное пространство, что приводит к гибели клетки-хозяина. Как только вирус вырвался из клетки-хозяина, он готов проникнуть в новую клетку и размножаться.

  • Микробиология сегодня: арбовирусы и их переносчики

    Microbiology Today August 2019 рассматривает некоторые вирусы, передающиеся членистоногими, и членистоногие-переносчики, которые их переносят.

  • Возникающие зоонозные заболевания

    В этом информационном бюллетене описываются растущие угрозы общественному здравоохранению и экономике, создаваемые возникающими зоонозными заболеваниями.

  • Полиомиелит

    Полиомиелит — серьезная вирусная инфекция, которая может вызвать паралич. Он был ликвидирован в большинстве стран мира благодаря эффективной вакцинации, в то время как продолжающиеся кампании по вакцинации ведут к его исчезновению в горстке стран, где он все еще сохраняется, особенно в Афганистане, Нигерии и Пакистане.

  • Корь

    Корь — это вирусное заболевание, передающееся через вдыхание вирусных частиц при кашле и чихании инфицированных.Болезнь атакует иммунную систему как у детей, так и у взрослых. Примерно в 1 из 15 случаев развиваются осложнения, которые варьируются от легкой инфекции уха до энцефалита.

  • Бактериофаг – злейший враг бактерий?

    Бактериофаги состоят из белков и генома ДНК или РНК, который может быть очень простым, содержащим четыре гена, или сложным, с сотнями генов. Фаги заражают, вводя свой геном в бактерии, что нарушает нормальный цикл репликации бактерий.

  • Вирус бешенства: можно ли лечить неизлечимое?

    Ежегодно от бешенства умирает около 59 000 человек. Обычно заражение происходит после укуса инфицированного животного, бешенство почти всегда приводит к летальному исходу у непривитых людей. Как только появляются симптомы, у инфицированного человека практически нет надежды, и в настоящее время нет доступных вариантов лечения.

 

Вирусология – обзор, классификация, болезни

Обзор, классификация, болезни – клинические, ветеринарные


Определение: Что такое вирусология?

По сути, вирусология — это раздел микробиологии, который занимается изучением вирусов (а также различных вирусоподобных частиц), их характеристик, классификации, а также взаимоотношений с их соответствующими хозяевами.

По сравнению с другими организмами в микробиологии, вирусы очень уникальны и отличаются своими характеристиками (в отношении размножения, структуры и т. д.), которые отличают их друг от друга.

Учитывая, что вирусы имеют медицинское и ветеринарное значение, вирусология все больше становится одной из наиболее важных дисциплин микробиологии, которая позволяет исследователям не только находить способы лечения болезней, которые они вызывают, но и использовать их в фармацевтических целях. .

 

Некоторые из общих характеристик вируса включают:

  • Может воспроизводиться (посредством синтеза и сборки) только в живых клетках репродукции
  • Не являются клетками. Это бесклеточные частицы, лишенные нормальных клеточных органелл и цитоплазмы
  • Очень маленькие по сравнению с другими одноклеточными организмами

 

* как «частицы» в большинстве книг, потому что они не считаются «живыми» клетками.

*  Это паразиты, репликация которых полностью зависит от живых клеток.


Классификация вирусов

В соответствии с системой, предложенной в 70-х годах Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV), была предоставлена ​​классификация (наименование): : Virales

  • Семья: Viride
  • Подсемейство: Virinae
  • Род: Virinae
  • : Вирус
  • Subgenus: Virus
  • 1

    Кроме этой системы классификации, вирусология также классифицирует вирусы на основе следующих характеристик:


    Природа нуклеиновой кислоты

    По большей части клетки живых организмов содержат в своем ядре ДНК, которая несет генетический материал. Однако вирусы несут либо ДНК, либо РНК с генами, ответственными за кодирование определенных белков.

    ДНК и РНК разных типов вирусов также различаются, что позволяет идентифицировать конкретные вирусы. В то время как поксвирусы и вирусы герпеса содержат оболочечную двухцепочечную ДНК, двухцепочечная ДНК аденовирусов и полиомавирусов не имеет оболочки, а парвовирусы содержат безоболочечную одноцепочечную ДНК.

    Эти различия наблюдаются и у РНК-содержащих вирусов.Например, такие вирусы, как ретровирусы и тогавирусы, содержат РНК в оболочке, тогда как у пикомавирусов эта внешняя оболочка отсутствует. Кроме того, РНК таких вирусов, как реовирусы, содержится в двойном капсиде.

     

    Чтобы управлять синтезом белков, вирусная РНК сначала кодирует ферменты, которые реплицируют РНК в ДНК. Затем новая молекула ДНК непосредственно отвечает за синтез вирусных белков.

    Некоторые другие структуры генетического материала могут принимать следующие формы:

     

    • Линейная — E. г. вирусы оспы и бешенства
    • Циркуляр – напр. Папилломавирусы
    • Несегментированные — напр. Вирусы парагриппа
    • Сегментированные – напр. Вирусы гриппа


    Симметрия белковой оболочки

    Различные типы вирусов также имеют разную форму/морфологию. В настоящее время идентифицировано несколько форм вирусной оболочки, которые, в свою очередь, использовались для классификации различных типов вирусов.

    К ним относятся:

     

    ·       Спиральная симметрия  — Вирусы с такой морфологией содержат слой капсомера, который уложен вокруг нуклеиновой кислоты, образуя спиральную форму.Сборка белковых субъединиц образует удлиненную спиральную структуру, которая может быть либо гибкой, либо жесткой по своей природе. Примеры этих вирусов включают вирус Сендала и вирус табачной мозаики.

     

    ·      Икосаэдрическая симметрия  — Обычно вирусы, классифицируемые по этой морфологии, имеют структуру полиэдра, состоящую из примерно 20 граней/сторон равносторонних треугольников, а также 12 вершин/углов. Здесь линии, проходящие через противоположные вершины, определяют общий вид оболочки.

    Например, те, которые проходят через центры граней противоположных треугольников, приводят к тройным осям вращательной симметрии. Таким образом, здесь симметрия икосаэдра может варьироваться от пятикратной до двукратной вращательной симметрии. Аденовирус, риновирус и полиовирус являются хорошими примерами вирусов, попадающих в эту категорию.

     

    ·       Вытянутый  — Это тип вытянутых икосаэдров. В результате они могут казаться более цилиндрическими по форме, учитывая, что удлинение происходит вдоль одной оси.Эта морфология была связана с большинством вирусов, известных как бактериофаги (вирусы, которые заражают и размножаются в бактериях). Хорошие примеры бактериофагов включают бактериофаг M13 и вирус Escherichia T4.

     

    ·      Комплекс  — Сложная структура представляет собой сочетание спиральной и икосаэдрической симметрии. Поэтому вирусы с капсидами, называемые сложными, нельзя полностью классифицировать как спиральные или икосаэдрические.

    В некоторых случаях эти вирусы могут содержать дополнительные структуры, такие как сложная клеточная стенка.Это позволяет легко идентифицировать вирус на основе любых дополнительных функций. Используя такие дополнительные структуры, как спиральный хвост, вирус может прикрепляться к клетке (например, к бактериям) перед вставкой их ДНК. Поксвирус, вызывающий оспу у людей, является примером вируса со сложной оболочкой.

     

    ·      Оболочка  — По сравнению с другими оболочками оболочка вирусов, называемая оболочкой, покрыта двухслойной липидной мембраной. В большинстве случаев это покрытие образуется при выходе вируса из клетки-хозяина.Некоторые из вирусов, которые имеют двухслойную липидную оболочку, включают вирусы ВИЧ и гриппа.

     


    Липидная мембрана: наличие или отсутствие

    Было показано, что оболочка некоторых вирусов состоит из двойного липидного слоя. Однако эта оболочка происходит из липидов клеток хозяина, а не из самого вируса. Учитывая, что эта структура присутствует только у некоторых вирусов, она используется для целей классификации.

    Для вирусов с двойным липидным слоем оболочка выполняет ряд функций, поддерживающих инфекцию.Например, некоторые из функций липидного двойного слоя включают прикрепление, высвобождение содержимого в клетку, а также упаковку вновь собранных частиц.

    Флавивирусы, ВИЧ, H. influenzae и многие другие вирусы животных являются примерами частиц, содержащих двухслойную липидную оболочку. Некоторые вирусы без оболочки (без оболочки) включают Caliciviridae и Papillomaviridae.


    Размер капсида или вириона

    Вирусы также классифицируются на основе размеров капсида вириона (весь вирус, включая внешнюю и внутреннюю оболочки).Согласно исследованиям, средние радиусы вируса значительно различаются (примерно от 10 до 200 нм). Это позволяет классифицировать различные типы вирусов исключительно на основе этих параметров.


    Балтиморская система

    Помимо классификации, основанной на вышеупомянутых характеристиках, вирусы также классифицируются по группам на основе Балтиморской системы классификации. Разработанная Дэвидом Балтимором, биологом, лауреатом Нобелевской премии, это одна из наиболее часто используемых систем для классификации вирусов.

    Эта система классификации группирует вирусы на основе продукции мРНК:

     

     

    ·       Группа I   — Включает вирусы (например, вирус герпеса) с двухцепочечной транскрипцией ДНК, которая продуцирует мРНК. Здесь вирус использует ферменты, принадлежащие хозяину.

     

    ·       Группа II    – Включает вирусы с одноцепочечной ДНК (например, парвовирус). Сначала он превращается в двухцепочечное промежуточное соединение, прежде чем будет произведена мРНК.

     

    ·       Группа III  — Эти вирусы (например, ротавирус) имеют двухцепочечную РНК. Одна из нитей действует как матрица для генерации мРНК. Здесь фермент, кодируемый вирусом, участвует в генерации мРНК.

     

    ·       Группа IV  — В эту группу входят вирусы с одноцепочечной РНК (например, пикорнавирусы). Хотя эта РНК может служить в качестве мРНК, сначала продуцируются двухцепочечные РНК (промежуточные репликации) для получения мРНК.

     

    ·       Группа V   — Вирусы группы V (например, рабдовирусы) содержат одноцепочечную РНК. Однако, в отличие от вирусов группы IV, их РНК не могут непосредственно действовать как мРНК и, следовательно, являются комплементарными. Однако сначала образуется двухцепочечная РНК, а затем мРНК.

     

    ·      Группа VI  — Вирусы этой группы (например, вирус ВИЧ) содержат диплоидную одноцепочечную РНК, которая сначала превращается в двухцепочечную ДНК перед образованием мРНК.

     

    ·      Группа VII   — Вирусы группы VII (например, гепаднавирусы) имеют частично двухцепочечную ДНК. Эти геномы первыми называют промежуточные одноцепочечные РНК, которые также действуют как мРНК.


    Клиническая и ветеринарная вирусология

    Ветеринарная вирусология, которая является отраслью вирусологии, изучающей вирусные агенты, вирусные болезни животных и любые появляющиеся зоонозные заболевания, вызываемые вирусами, возникла из-за необходимости контролировать вирусные заболевания у животных (например,г. прионные болезни, пестивирусы, артеривирусы и др.).

    Хотя ветеринарная вирусология является важной областью исследований, направленной на профилактику и лечение болезней животных, вызванных вирусами, она также является важной областью клинической вирусологии. Это связано с тем, что такие болезни, как бешенство, поражающие собак, могут поражать и людей.

     

    Клиническая вирусология — это область медицины и вирусологии, которая занимается изучением вирусов, вызывающих патологии человека.Подобно ветеринарной вирусологии, клиническая вирусология также занимается классификацией и характеристикой этих частиц, что, в свою очередь, позволило разработать стратегии лечения и профилактики болезней, которые они вызывают.


    Просмотрите эти обзоры:

    Микробиология

    MyCology

    MyCology

    PHYCology

    Проставность

    Паразитология

    Бактериология

    Nematology

    Immentology


    Вернуться к Что такое вирусы?

    Возврат к вирусам под микроскопом

    Возврат из вирусологии на главную страницу MicroscopeMaster

    сообщить об этом объявлении


    Каталожные номера

    Акира Оно.(2010). Вирусы и липиды. нкби.

    Ханс Р. Гелдерблом. (1996). Структура и классификация вирусов. http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch041.htm.

    Джон Картер, Венеция Сондерс, Венеция А. (2013). Вирусология: принципы и приложения.

    М. А. Ойекунле, О. Э. Оджо и М. Агбадже. Введение в ветеринарную микробиологию.

    Тинг Чен1 и Шарон С. Глотцер. (2007). Имитационное исследование феноменологической модели формирования удлиненного вирусного капсида.

    Ссылки

    https://msu. edu/course/mmg/569/virus%20structure.htm

    http://Opentextbc.ca/biology2eopenstax/chapter/viral-evolution -морфология-и-классификация/

    Классификация вирусов – обзор

    6 Виды вирусов не могут быть определены исключительно по свойствам геномов вирусов вирусные геномы.

    50,51 По мере появления новых последовательностей вирусных геномов предпринимались попытки установить вид только на основе данных генома, полученных от предполагаемых представителей вирусного вида. Как объяснялось в разделе 3, это невозможно, поскольку невозможно вывести интенсиональное определение вида из его экстенсионала. Последовательность ДНК или РНК, присутствующая в вирионе, является частью фенотипа вируса, поскольку она является частью химической структуры вириона. Фенотипические свойства включают морфологию и молекулярный состав вириона, а также биохимическую активность вируса и все его реляционные взаимодействия с хозяевами и векторами.Таким образом, классификация вирусов, основанная на нуклеотидных последовательностях, присутствующих в вирионе, является фенотипической классификацией, основанной исключительно на молекулярных последовательностях, а не на биологических и функциональных свойствах. 7(стр. 287) Нет оснований предполагать, что, когда разграничение видов вирусов проводится только на основе последовательностей генома и производной гипотетической филогении, это обязательно приведет к более правильной, релевантной или полезной классификации, чем классификация, основанная на всех фенотипических свойствах вируса. 52 Характеристики генома сами по себе не оправдывают таксономическое распределение, и желание зарегистрировать филогенез не должно затмевать важность других фенотипических и биологических свойств, которые являются основными причинами, по которым вирусологи классифицируют вирусы и занимаются демаркацией видов.

    Невозможно вывести общий фенотип вируса из его генотипа, потому что фенотип — это не просто проявление или экспрессия генотипа, но также зависит от многочисленных вкладов посторонних эпигенетических факторов, присутствующих в окружающей среде, а также в вирусных хозяевах и переносчиках .Это делает фенотип результатом онтогенетического развития с участием как генетических, так и негенетических факторов. 53–55 Иногда утверждают, что большинство, если не все, биологические свойства вируса можно, по крайней мере теоретически, вывести из последовательностей его вирусного генома и кодируемых белков. На самом деле это не так, поскольку невозможно, например, предсказать по последовательности кодируемых вирусных белков, какие рецепторы вируса определяют специфичность его хозяина и ткани, поскольку для этого потребовалось бы предварительное знание того, к какому хозяину и тканям способен вирус. заразить.Сайт связывания рецептора вируса представляет собой реляционную структуру, существующую благодаря связи с клеточными рецепторами инфицированного хозяина. Точно так же невозможно вывести иммунологические свойства вируса или предсказать, как иммунная система хозяина, вероятно, отреагирует на вирусную инфекцию, просто предсказав наличие определенных конформационных эпитопов в кодируемом вирусном белке с использованием неэффективных биоинформационных алгоритмов. 56

    В своем анализе взаимосвязи между генетически выраженной единицей генотипа и единицей фенотипа Мосс 57,58 утверждал, что метафора гена как кода и носителя информации возникла из смешения два разных значения термина «ген», которые он назвал «ген-P» и «ген-D». Ген-P определяется его отношением к определенному фенотипическому признаку, но не влечет за собой наличие определенной последовательности нуклеиновой кислоты, способной инициировать серию этапов развития, ведущих в конечном итоге к фенотипу. Классическим примером этого является неуловимый ген-P для голубых глаз, где синий цвет возникает из-за отсутствия последовательности ДНК, необходимой для образования пигмента карих глаз. Может быть много структурных причин отсутствия такой последовательности, и любая из них может считаться генетическим фактором голубых глаз.Говорить о гене в смысле гена-P иногда бывает полезно, потому что это позволяет прогнозировать вероятность того или иного фенотипического свойства. 58(стр. 44)

    Ген-D, с другой стороны, определяется своей молекулярной последовательностью и представляет собой ресурс развития (отсюда «D»), который, однако, сам по себе не может определять фенотип. Ген-D не определяет ни многочисленные транскрипционные комплексы, которые могут возникнуть в результате дифференциального сплайсинга РНК, ни все промежуточные продукты, необходимые для достижения конечного фенотипического результата. Фенотипы достигаются за счет сложного взаимодействия многих факторов, и последовательности гена-D не являются адекватной заменой других фенотипических свойств.

    Когда понятия Ген-P и Ген-D объединяются, может создаться впечатление, что вся цепочка реакций, ведущих от единиц транскрипции к фенотипу, выяснена, хотя это не так. На самом деле, Gene-P является лишь теоретическим устройством для предсказания некоторого фенотипа, в то время как последовательности Gene-D не определяют все этапы развития, связанные с созданием фенотипа.

    Таксоны, полученные только на основе геномных последовательностей, не обязательно согласуются с таксонами, установленными с использованием дополнительных биологических и структурных свойств вирусов. Было показано, например, что классификация, основанная как на последовательностях генома, так и на структурных фенотипах, может выявить дополнительные эволюционные связи, которые невозможно обнаружить при использовании только подходов, основанных на последовательностях. 59,60

    Тот факт, что наличие характерного короткого нуклеотидного мотива в изоляте вируса может быть достаточным для идентификации изолята как представителя определенного вида вируса, иногда рассматривается как свидетельство того, что биологические свойства вируса могут быть выведены из его последовательности генома.Однако принадлежность к виду не означает, что все биологические свойства вируса твердо установлены, поскольку вид вируса представляет собой политетический класс вирусов, определяемый вариабельной комбинацией свойств, ни одно из которых не обязательно присутствует у всех представителей. вида. Диагностический нуклеотидный мотив не обладает каузальной эффективностью в определении какого-либо конкретного биологического свойства, и если мутации вносятся в мотив, они вряд ли выявят, что мотив отвечает за конкретный фенотип, поскольку функция гена не состоит в том, чтобы производить какие-либо мутации. система не работает, когда ген отсутствует или модифицирован.