Мелкие безъядерные клетки крови двояковогнутой формы это: Как называются мелкие безъядерные клетки крови двояковогнутой формы?
Контрольный тест по биологии за 3 четверть. 8 класс. 1 вариант
Контрольный тест по биологии за 3 четверть. 8 класс. 1 вариант
I задание. Выберите один правильный ответ.
1. Омывает клетки и осуществляет обмен веществ:
А. Кровь
Б. Тканевая жидкость
В. Лимфа
2. В лимфе в большом количестве содержатся:
А. Эритроциты
Б. Лимфоциты
В. Лейкоциты
3. Мелкие безъядерные клетки крови двояковогнутой формы:
А. Эритроциты
Б. Лейкоциты
В. Тромбоциты
4. Гемоглобин в составе эритроцитов легко взаимодействует:
А. С кислородом
Б. С азотом
В. С водородом
5. Клетки крови, способные вырабатывать антитела:
А. Лейкоциты
Б. Тромбоциты
В. Лимфоциты
6. Лейкоциты образуются:
A. В красном костном мозге
Б. В желтом костном мозге
B. В лимфатических узлах
7. Иммунитет, возникший после перенесения заболевания, является:
ЕстественнымБ. Искусственным
B. Приобретенным
8. Универсальными реципиентами считаются люди:
A. С первой и второй группой крови
Б. С третьей группой крови
B. С четвертой группой крови.
9. Сосуды, по которым кровь течет от сердца, называются:
А. Артерии
Б. Вены
В. Капилляры
10. Мельчайшие кровеносные сосуды:
А. Артерии
Б. Вены
В. Капилляры
11. Большой круг кровообращения начинается:
A. В правом желудочке
Б. В левом предсердии
B. В левом желудочке
12. По венам большого круга кровообращения циркулирует кровь, насыщенная:
A. Кислородом
Б. Углекислым газом
B. Азотом
13. Наибольшее давление крови наблюдается:
А. В аорте
Б. В крупных венах
В. В капиллярах
14. В носовой полости воздух:
A. Очищается от пыли и микроорганизмов
Б. Увлажняется и согревается
B. Происходят все вышеперечисленные процессы
15.
Закрывает вход в гортань при глотании пищи:
A. Щитовидный хрящ
Б. Зерновидный хрящ
B. Надгортанник
16. Пищеварительные соки человека содержат:
А. Ферменты
Б. Витамины
В. Гормоны
17. В ротовой полости под воздействием слюны начинается расщепление:
А. Белков
Б. Жиров
В. Углеводов
18. Что предохраняет внутреннюю оболочку желудка от самопереваривания:
A. Соляная кислота
Б. Слизь
B. Ферменты
19. Желчь выделяется клетками:
A. Печени
Б. Кишечника
B. Поджелудочной железы
20. Какие органические вещества расщепляются до жирных кислот и глицерина:
А. Белки
Б. Углеводы
В. Жиры
II задание. Вставьте пропущенное слово.
1. Лимфа – прозрачная жидкость, в которой много…, в ней отсутствуют эритроциты и…
2. Плазма крови на 90 % состоит из…, а также из… и… веществ.
3.
Тромбоциты – мелкие безъядерные образования, образующиеся в… костном мозге, основная функция которых – … крови.
4. Сердечный цикл занимает по времени… и состоит из сокращения… – 0,1, с сокращения… – 0,3 с.
5. Большой круг кровообращения начинается в… желудочке и заканчивается в… предсердии.
6. В грудной полости расположены…, покрытые… и состоящие из мельчайших тонкостенных пузырьков – …
7. После носоглотки воздух поступает в…, состоящую из нескольких хрящей, в которой расположены голосовые…
8. Пищеварение начинается в… полости, где происходит измельчение пищи, смачивание ее…, определение вкуса, обеззараживание и начальное расщепление…
9. В желудке происходит расщепление… до аминокислот, после чего пища попадает в… кишку, куда впадают протоки поджелудочной железы и…
10. Калорийность потребляемой пищи должна соответствовать… затратам человека, иначе развивается…, пищевой рацион должен быть сбалансирован по количеству белков, жиров, углеводов, минеральных солей и.
..
Контрольный тест по биологии за 3 четверть. 8 класс. 2 вариант
I задание. Выберите один правильный ответ.
А. Кровь
Б. Тканевая жидкость
В. Лимфа
2. Терморегуляция и гуморальная регуляция в организме осуществляется с помощью:
А. Крови
Б. Лимфы
В. Тканевой жидкости
3. Уничтожение патогенных бактерий осуществляют:
А. Лейкоциты
Б. Лимфоциты
В. Эритроциты
4. В свертывании крови участвуют:
А. Эритроциты
Б. Тромбоциты
В. Лимфоциты
5. Атомы какого металла входят в состав эритроцитов:
А. Меди
Б. Цинка
В. Железа
6. Эритроциты образуются:
A. В красном костном мозге
Б. В желтом костном мозге
B. В лимфатических узлах
7. Вакцина представляет собой:
A.
Активных возбудителей
Б. Готовые антитела
B. Ослабленных возбудителей
8. Универсальными донорами считаются люди:
A. С первой группой крови
Б. С третьей группой крови
B. С четвертой группой крови
9. Сосуды, несущие кровь к сердцу, называются:
А. Артерии
Б. Вены
В. Капилляры
10. Самая крупная артерия называется:
A. Легочная артерия
Б. Сонная артерия
B. Аорта
11. Малый круг кровообращения начинается:
A. В правом желудочке
Б. В левом предсердии
B. В левом желудочке
12. В малом круге кровообращения кровь насыщается:
A. Кислородом
Б. Углекислым газом
B. Азотом
13. Наименьшее давление крови наблюдается:
А. В аорте
Б. В крупных венах
В. В капиллярах
14. Голосовые связки у человека расположены:
А. В трахее
Б. В гортани
В. В носоглотке
15. Начальный этап пищеварения заключается:
A.
В химической обработке пищи
Б. В механической обработке пищи
B. В энергетических превращениях
16. Количество зубов у человека составляет:
А. 28
Б. 32
В. 34
17. В желудке в основном расщепляются:
А. Углеводы
Б. Жиры
В. Белки
18. Ближайший к желудку участок кишечника называется:
A. Тонкая кишка
Б. Двенадцатиперстная кишка
B. Толстая кишка
19. Основная масса расщепленных питательных веществ всасывается в кровь:
A. В желудке
Б. В толстой кишке
B. В тонком кишечнике
20. Употребление избытка калорийной пищи может привести:
А. К анемии
Б. К гипертонии
В. К ожирению
II задание. Вставьте пропущенное слово.
1.Кровь – жидкость красного цвета, состоящая из лейкоцитов, … и…, кровь осуществляет транспорт веществ, нейтрализацию ядовитых веществ, терморегуляцию, защиту от…
2. Эритроциты – красные клетки крови, не имеющие.
.., двояковогнутой формы, содержат особый белок – …, легко соединяющийся с кислородом.
3. … – это невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, бывает…, который вырабатывается после перенесения заболевания или передается по наследству, и…, возникает в результате введения сыворотки
или вакцины.
4. Сосуды, по которым кровь течет от сердца, называются…; сосуды, несущие кровь к сердцу, называются…, мельчайшие кровеносные сосуды – …
5. Малый круг кровообращения начинается в правом… и заканчивается в левом…, при этом кровь, проходя через легкие, насыщается…
6. Дыхательные пути человека начинаются… полостью, в которой воздух…, увлажняется, очищается от пыли.
7. Альвеолы легких пронизаны густой сетью…, в которых кровь насыщается…
8. К пищеварительным сокам человеческого организма относятся: слюна,… сок,… сок, желчь и секрет… железы.
9. Слизистая оболочка желудка выделяет желудочный сок, который содержит .
.. кислоту, обеззараживающую пищу, и…, защищающую стенки желудка от самопереваривания.
Ответы.
1 вариант
I задание.
1.Б
2.Б
3.А
4.А
5.В
6.А
7.А
8.В
9.А
10.В
11.В
12.Б
13.А
14.В
15.В
16.А
17.В
18.Б
19.А
20.В
20 баллов.
II задание.
1.лимфоцитов, лейкоциты.
2.воды, белков, минеральных.
3.красном, свёртывании.
4.0,8с, предсердий, желудочков.
5. левом, правом.
6. лёгкие, плеврой, альвеол.
7. гортань, связки.
8. ротовой, слюной, углеводов.
9. белков, двенадцатиперстную, печени.
10. энергетическим, ожирение, витаминов.
26 баллов.
Итог: 46 баллов.
2 вариант
I задание.
1.В
2.А
3.А
4.Б
5.В
6.А
7.В
8.А
9.Б
10.В
11.А
12.А
13.В
14.Б
15.Б
16.Б
17.В
18.Б
19.В
20.В 20 баллов.
II задание.
1. эритроцитов, тромбоцитов, инфекций.
2. ядра, гемоглобин.
3. иммунитет, естественный, искусственный.
4. артерии, вены, капилляры.
5. желудочке, предсердии, кислородом.
6. носовой, согревается.
7. капилляров, кислородом.
8. желудочный, кишечный, поджелудочной.
9. соляную, слизь.
10. молочные, постоянные (коренные), шейки.
26 баллов.
Контрольная работа по биологии на тему: Кровь (8 класс)
Кровь
1 вариант
Задания уровня А
Выберите один правильный ответ из четырех предложенных.
1. Внутреннюю среду организма составляют
А) кровь и лимфа
Б) кровь и межклеточное вещество
В) кровь, лимфа и тканевая жидкость
Г) плазма крови, лимфа, межклеточное вещество
2. Если кровь предохранить от свертывания и дать ей отстояться, то нижнюю часть пробирки займут
А) эритроциты Б) плазма
В) лейкоциты Г) тканевая жидкость
3. Бесцветные клетки крови, способные к амебоидному движению сквозь стенки сосудов
А) эритроциты Б) лейкоциты
В) тромбоциты Г) никакие не способны
4. От чего зависит красный цвет эритроцитов?
А) от фибрина Б) от хлорина
В) от хлорофилла Г) от гемоглобина
5. Кровь состоит из
А) форменных элементов Б) плазмы и форменных элементов
В) межклеточной жидкости и клеток Г) лимфы и форменных элементов
6. Фагоцитоз был открыт
А) И.П. Павловым Б) Л. Пастером
В) И.И. Мечниковым Г) И.М. Сеченовым
7.
Первую прививку против оспы осуществил:
А) Эдвард Дженнер Б) Луи Пастер
В) Илья Ильич Мечников Г) Иван Михайлович Сеченов
8. Антитела – это:
А) особые клетки крови; Б) вирусы и бактерии;
В) особые белки крови. Г) бактерии симбионты
9. Универсальными донорами считаются люди с:
А) первой группой крови Б) второй группой крови
В) третьей группой крови Г) четвертой группой крови
10. В свертываемости крови принимают участие
А) лейкоциты и витамины Б) тромбоциты и белок фибриноген
В) эритроциты и лейкоциты Г) белки крови.
11. Сколько камер в сердце человека:
А) две Б) три В) четыре Г) шесть
12. При сокращении предсердий:
А) створчатые клапаны закрыты, полулунные открыты
Б) створчатые клапаны открыты, полулунные закрыты
В) и створчатые и полулунные клапаны закрыты
Г) и створчатые и полулунные клапаны открыты
13.
Прочными и упругими стенками обладают
А) артерии Б) вены
В) капилляры Г) лимфатические сосуды
14. Малый круг кровообращения начинается в:
А) левом желудочке Б) правом желудочке
В) правом предсердии Г) левом предсердии
15. Из желудочков кровь поступает
А) в предсердия Б) в артерии
В) в вены Г) в капилляры
16. Наименьшая скорость движения крови наблюдается
А) в аорте Б) в венах
В) в капиллярах Г) везде одинаковая
17. Гипертония –это…
А) пониженное давление Б) повышенное давление
В) пульс Г) иммунитет человека
18. Какая кровь течет по легочной вене (малый круг кровообращения) человека
А) артериальная Б) венозная
В) смешанная Г) нет верного ответа
19. Симпатический нерв вызывает
А) учащение сердечного ритма Б) замедление сердечного ритма
В) не влияет на сердечный ритм Г) другой ответ
Задания уровня В
В1.
Выберите три верных ответа из шести:
Венозная кровь течет
1. из правого предсердия в правый желудочек
2. из левого предсердия в аорту
3. из левого предсердия в левый желудочек
4. в нижней и верхней полых венах
5. из легочных вен в правое предсердие
6. из правого желудочка в легочные артерии
В2. Установите соответствие между функцией форменного элемента крови и группой, к которой он относится
1. эритроциты а) переносят О2 от органов дыхания к клеткам тела
2. лейкоциты б) захватывают и переваривают чужеродные тела
в) удаляют СО2 из клеток и тканей
г) не имеют ядра
д) вырабатывают антитела
е) имеют ядро
Кровь
2 вариант
Задания уровня А
Выберите один правильный ответ из четырех предложенных.
1. Жидкая часть крови называется
А) эритроциты Б) плазма
В) лейкоциты Г) тканевая жидкость
2.
Мелкие безъядерные клетки крови, двояковогнутой формы
А) эритроциты Б) лейкоциты
В) тромбоциты Г) лимфоциты
3. Фагоцитоз осуществляют
А) эритроциты Б) лейкоциты
В) тромбоциты Г) лимфоциты
4. Кровяными пластинками называют
А) эритроциты Б) лейкоциты
В) тромбоциты Г) лимфоциты
5. Лейкоциты образуется в
А) красном костном мозге Б) желтом костном мозге
В) в лимфатических узлах Г) в кровяном русле
6. Антигены – это
А) особые клетки крови
Б)чужеродные тела (вирусы и бактерии)
В) особые белки крови
Г) бактерии -симбионты
7. Вакцина представляет собой
А) активных возбудителей Б) готовые антитела
В) ослабленных возбудителей Г) плазму крови
8. Естественный иммунитет связан:
А) с накоплением определенных антител в крови;
Б) с накоплением ослабленных возбудителей болезни;
В) с введением готовых антител в кровь человека.
Г) ответы А и Б верны
9. Универсальными реципиентами считаются люди с:
А) первой группой крови Б) второй группой крови
В) третьей группой крови Г) четвертой группой крови
10. Гомеостаз – это
А) свертываемость крови
Б) постоянство состава внутренней среды организма
В) постоянная изменчивость внутренней среды организма
Г) повышенное артериальное давление
11. Сколько слоев выделяют в стенке сердца
А) один Б) два В) три Г) четыре
12. Наибольшее давление крови наблюдается в:
А) аорте Б) крупных венах
В) капиллярах Г) тканевой жидкости
13. В малом круге кровообращения кровь насыщается:
А) кислородом В) углекислым газом
В) азотом Г) угарным газом
14. Большой круг кровообращения начинается в:
А) правом желудочке Б) левом желудочке
В) правом предсердии Г) левом предсердии
15. Во время (диастолы) паузы сердца
А) створчатые клапаны закрыты, полулунные открыты
Б) створчатые клапаны открыты, полулунные закрыты
В) и створчатые и полулунные клапаны закрыты
Г) и створчатые и полулунные клапаны открыты
16.
Из предсердия кровь поступает
А) в желудочек Б) в артерию
В) в вену Г) в капилляры
17. Кармановидные клапаны находятся
А) между предсердиями и желудочками
Б) на границе желудочков сердца и артериями
В) на границе предсердий и артерий
Г) в венах
18. Биологическая фильтрация лимфы происходит в:
А) лимфатических узлах Б) лимфатических сосудах
В) лимфатических капиллярах Г) крови
19. Адреналин вызывает
А) учащение сердечного ритма Б) замедление сердечного ритма
В) не влияет на сердечный ритм Г) другой ответ
Задания уровня В
В1. Выберите три верных ответа из шести:
По артериям большого круга кровообращения у человека течет кровь
1) от сердца
2) к сердцу
3) насыщенная углекислым газом
4) насыщенная кислородом
5) быстрее, чем в других кровеносных сосудах
6) медленнее, чем в других кровеносных сосудах
В2.
Установите соответствие между функцией форменного элемента крови и группой, к которой он относится
1. артерии а) сосуды несущие кровь от сердца
2. вены б) сосуды несущие кровь к сердцу
в) стенки толстые и упругие
г) сосуды впадают в левое предсердие
д) сосуды отходят от правого желудочка
е) имеют клапаны
Кровь
3 вариант
Задания уровня А
Выберите один правильный ответ из четырех предложенных.
1. Омывает клетки и осуществляет обмен веществ
А) кровь Б) тканевая жидкость
В) лимфа Г) все ответы верны
2. Атомы какого металла входят в состав эритроцитов
А) меди Б) цинка
В) железа Г) кальция
3. В свертывании крови участвуют
А) эритроциты Б) лейкоциты
В) тромбоциты Г) лимфоциты
4. Клетки крови с хорошо развитыми ядрами называют
А) эритроциты Б) лейкоциты
В) тромбоциты Г) все клетки содержат ядро
5.
Не растворимый белок плазмы, образующий тромб
А) фибриноген
Б) протромбин
В) фибрин
Г) белки не участвуют в свертываемости
6. Естественный иммунитет связан:
А) с накоплением определенных антител в крови;
Б) с накоплением ослабленных возбудителей болезни;
В) с введением готовых антител в кровь человека.
Г) ответы А и Б верны
7. Бесцветные клетки крови, способные к амебоидному движению сквозь стенки сосудов
А) эритроциты Б) лейкоциты
В) тромбоциты Г) никакие не способны
8. Сыворотка, вводимая в организм больного для борьбы с инфекцией, содержит:
А) активных возбудителей Б) антитела против возбудителей
В) ослабленных возбудителей Г) плазму крови
9. У 15% людей на Земле:
А) положительный резус-фактор
Б) отрицательный резус-фактор
В) нейтральный резус- фактор
Г) у всех людей одинаковый резус- фактор
10.
Фагоцитоз был открыт
А) И.П. Павловым Б) Л. Пастером
В) И.И. Мечниковым Г) И.М. Сеченовым
11. Сосуды, по которым кровь течет от сердца, называются:
А) артерии Б) вены
В) капилляры Г) лимфатические сосуды
12. Мельчайшие кровеносные сосуды
А) артерии Б) вены
В) капилляры Г) лимфатические сосуды
13. Большой круг кровообращения начинается в:
А) правом желудочке Б) левом желудочке
В) правом предсердии Г) левом предсердии
14. При сокращении желудочков:
А) створчатые клапаны открыты, полулунные закрыты
Б) створчатые клапаны закрыты, полулунные открыты
В) и створчатые и полулунные клапаны закрыты
Г) и створчатые и полулунные клапаны открыты
15. Наибольшее давление крови наблюдается в:
А) крупных венах Б) аорте
В) капиллярах Г) тканевой жидкости
16. Сердце состоит из…
А) двух предсердий и одного желудочка
Б) одного предсердия и двух желудочков
В) двух предсердий и двух желудочков
Г) одного предсердия и одного желудочка
17.
Почему кровь движется по сосудам?
А) работа сердца
Б) разное давление в сосудах
В) благодаря сокращению скелетных мышц
Г) все ответы верны
18. Донор 4-й группы крови может дать кровь больному с группой крови
А) любому Б) только второй
В) только своей В) только третьей
19. Блуждающий нерв вызывает
А) учащение сердечного ритма Б) замедление сердечного ритма
В) не влияет на сердечный ритм Г) другой ответ
Задания уровня В
В1. Выберите три верных ответа из шести:
Артериальная кровь течет
1. из правого предсердия в легочную артерию
2. из левого желудочка в аорту
3. из левого предсердия в левый желудочек
4. в нижней и верхней полых венах
5. из легочных вен в правое предсердие
6. из легочных вен в левое предсердие
В2. Установите соответствие между функцией форменного элемента крови и группой, к которой он относится
1.
эритроциты а) переносят О2 от органов дыхания к клеткам тела
2. лейкоциты б) захватывают и переваривают чужеродные тела
в) удаляют СО2 из клеток и тканей
г) не имеют ядра
д) вырабатывают антитела
е) имеют ядро
Кровь
4 вариант
Задания уровня А
Выберите один правильный ответ из четырех предложенных.
1. Терморегуляцию, гуморальную регуляцию в организме осуществляет
А) кровь Б) тканевая жидкость
В) лимфа Г) все ответы верны
2. Тромбоциты – это
А) Крупные двояковогнутые, ядерные клетки
Б) Маленькие безъядерные пластинки
В) Амебовидные клетки с ядром
Г) особый белок в крови
3. Какой витамин необходим для образования сгустка при травмах
А) витамин А Б) витамин С
В) витамин Д Г) витамин К
4. Плазма крови на 90% состоит из..
А) воды Б) белка
В) форменных элементов Г) неорганических веществ
5.
Эритроциты образуется в
А) красном костном мозге
Б) желтом костном мозге
В) в лимфатических узлах
Г) в кровяном русле
6. Клетки крови, способные вырабатывать антитела
А) лейкоциты Б) тромбоциты
В) лимфоциты Г) эритроциты
7. Иммунитет, возникший после перенесенного заболевания, является
А) естественный Б) искусственный
В) пассивный Г) нет верного ответа
8. Антитела – это:
А) особые клетки крови; Б) вирусы и бактерии;
В) особые белки крови. Г) бактерии симбионты
9. Сколько групп крови существует у человека:
А) три Б) четыре В) пять Г) шесть
10. Резус- это
А) белок, которые находятся в плазме крови
Б) заболевание крови
В) белок, которые содержатся на эритроцитах
Г) вещество, связанное со свертыванием крови
11. Лимфа образуется из …
А) крови Б) плазмы
В) тканевой жидкости Г) лейкоцитов
12.
Органы кровообращения это —
А) сердце Б) сосуды
В) сердце и сосуды Г) сердце, сосуды, костный мозг
13. Сосуды, по которым кровь течет к сердцу, называются:
А) артерии Б) вены
В) капилляры Г) лимфатические сосуды
14. Малый круг кровообращения начинается в:
А) левом желудочке Б) правом желудочке
В) правом предсердии Г) левом предсердии
15. В большом круге кровообращения кровь насыщается:
А) кислородом Б) углекислым газом
В) азотом Г) угарным газом
16. Наименьшая скорость движения крови наблюдается
А) в аорте Б) в венах
В) в капиллярах Г) везде одинаковая
17. Биологическая фильтрация лимфы происходит в:
А) лимфатических узлах Б) лимфатических сосудах
В) лимфатических капиллярах Г) крови
18. В венах имеются
А) створчатые клапаны Б) полулунные клапаны
В) кармановидные клапаны Г) нет клапанов в венах
19.
Ацетилхолин вызывает
А) учащение сердечного ритма Б) замедление сердечного ритма
В) не влияет на сердечный ритм Г) другой ответ
Задания уровня В
В1. Выберите три верных ответа из шести:
По артериям малого круга кровообращения у человека течет кровь
1) от сердца
2) к сердцу
3) насыщенная углекислым газом
4) насыщенная кислородом
5) быстрее, чем в других кровеносных сосудах
6) медленнее, чем в других кровеносных сосудах
В2. Установите соответствие между функцией форменного элемента крови и группой, к которой он относится
1. артерии а) сосуды несущие кровь от сердца
2. вены б) сосуды несущие кровь к сердцу
в) стенки толстые и упругие
г) сосуды впадают в левое предсердие
д) сосуды отходят от правого желудочка
е) имеют клапаны
Ответы
12
3
4
1
В
Б
Б
А
2
А
А
В
Б
3
Б
Б
В
Г
4
Г
В
Б
А
5
Б
А
В
А
6
В
Б
А
В
7
А
В
Б
А
8
В
А
Б
В
9
А
Г
Б
Б
10
Б
Б
В
В
11
В
В
А
В
12
Б
А
В
В
13
А
А
Б
Б
14
Б
Б
Б
Б
15
Б
Б
Б
Б
16
В
А
В
В
17
Б
Г
Г
А
18
А
А
В
В
19
А
А
Б
Б
В1
1,4, 6
1, 4, 5
2, 3, 6
1, 3, 5
В2
1-авг
2-бде
1- авд
2- бге
1-авг
2-бде
1- авд
2- бге
Наука, Образование : Биология : ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА.
КРОВЬ. КАК НАШ ОРГАНИЗМ ЗАЩИЩАЕТСЯ ОТ ИНФЕКЦИЙ : Екатерина Краева : читать онлайн
ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА. КРОВЬ. КАК НАШ ОРГАНИЗМ ЗАЩИЩАЕТСЯ ОТ ИНФЕКЦИЙ
Вариант 1Задание. Выберите один правильный ответ.
1. Омывает клетки и осуществляет обмен веществ:
А. Кровь
Б. Тканевая жидкость
В. Лимфа
2. Прозрачная жидкость, в которой отсутствуют эритроциты, участвующая в защите организма от инфекции:
А. Кровь
Б. Тканевая жидкость
В. Лимфа
3. В лимфе в большом количестве содержатся:
А. Эритроциты
Б. Лимфоциты
В. Лейкоциты
4. Терморегуляция и гуморальная регуляция в организме осуществляется с помощью:
А. Крови
Б. Лимфы
В. Тканевой жидкости
5. Межклеточным веществом крови является:
А. Вода
Б. Плазма
В. Лимфа
6. Мелкие безъядерные клетки крови двояковогнутой формы:
А. Эритроциты
Б.
Лейкоциты
В. Тромбоциты
7. Гемоглобин в составе эритроцитов легко взаимодействует:
А. С кислородом
Б. С азотом
В. С водородом
8. Срок жизни эритроцитов составляет:
А. 30 дней
Б. 100–120 дней
В. 5–7 дней
9. Атомы какого металла входят в состав эритроцитов:
А. Меди
Б. Цинка
В. Железа
10. Бесцветные клетки крови, способные к амебоидному движению сквозь стенки сосудов:
А. Эритроциты
Б. Лейкоциты
В. Тромбоциты
11. Клетки крови, способные вырабатывать антитела:
А. Лейкоциты
Б. Тромбоциты
В. Лимфоциты
12. Фагоцитоз осуществляют:
А. Лейкоциты
Б. Лимфоциты
В. Эритроциты
13. Уникальная способность клеток крови к фагоцитозу была открыта русским ученым:
A. Николаем Ивановичем Пироговым
Б. Иваном Петровичем Павловым
B. Ильей Ильичом Мечниковым
14. Лейкоциты образуются:
A. В красном костном мозге
Б.
В желтом костном мозге
B. В лимфатических узлах
15. В свертывании крови участвуют:
А. Эритроциты
Б. Тромбоциты
В. Лимфоциты
16. Нерастворимый белок плазмы, образующий тромб:
А. Фибриноген
Б. Протромбин
В. Фибрин
17. Иммунитет, возникший после перенесения заболевания, является:
A. Естественным
Б. Искусственным
B. Приобретенным
18. Сыворотка, вводимая в организм больного для борьбы с инфекцией, содержит:
A. Активных возбудителей
Б. Антитела против инфекции
B. Ослабленных возбудителей
19. Вакцина представляет собой:
A. Активных возбудителей
Б. Готовые антитела
B. Ослабленных возбудителей
20. Первую прививку против оспы осуществил:
A. Эдвард Дженнер
Б. Луи Пастер
B. Илья Ильич Мечников
21. Группы крови были открыты:
A. Паулем Эрлихом
Б. Карлом Ландштейнером
B. Ильей Ильичом Мечниковым
22.
Белки эритроцитов, определяющие группу крови, называются:
A. Агглютинины
Б. Антитела
B. Агглютиногены
23. У 15 % людей на Земле:
A. Положительный резус-фактор
Б. Отрицательный резус-фактор
B. Нейтральный резус-фактор
24. Универсальными реципиентами считаются люди:
A. С первой и второй группой крови
Б. С третьей группой крови
B. С четвертой группой крови
Вариант 2Задание. Вставьте пропущенное слово.
1. Внутренней средой организма человека являются кровь,… и… жидкость, обеспечивающая клетки необходимыми…
2. Лимфа – прозрачная жидкость, в которой много…, защищающих организм от… микроорганизмов, циркулирует по… сосудам, в ней отсутствуют эритроциты и…
3. Кровь – жидкость красного цвета, состоящая из клеток:…, лейкоцитов и…, и межклеточного вещества – …, кровь осуществляет транспорт веществ, нейтрализацию ядовитых веществ, терморегуляцию, защиту от…
4.
Плазма крови на 90 % состоит из…, а также из… и… веществ, принимает участие в транспорте веществ и… крови.
5. Эритроциты – красные клетки крови, не имеющие…, двояковогнутой формы, содержат особый белок – …, легко соединяющийся с кислородом.
6… и… бесцветны, различной формы, легко проникают сквозь стенки капилляров, способны уничтожать болезнетворных микроорганизмов за счет реакции…, образуются в красном костном мозге, селезенке и… узлах.
7. Кровяные пластинки… – мелкие безъядерные образования, образующиеся в… костном мозге, основная функция которых – … крови.
8. Свертывание крови – защитная реакция организма, суть которой сводится к тому, что при поражении кровеносных сосудов разрушаются… и выделяется фермент, под действием которого растворимый белок плазмы… превращается в нерастворимый…, нити которого образуют…, который закрывает рану.
9. При попадании инфекции в организм человека лимфоциты вырабатывают.
.., особые белковые соединения, которые обезвреживают болезнетворные… и…
10… – это невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, бывает…, который вырабатывается после перенесения заболевания или передается по наследству, и…, возникает в результате введения готовых… или…, культуры ослабленных микроорганизмов.
11. В 1901 году… открыл существование четырех… крови, отличающихся по наличию в эритроцитах и плазме… и…
12. При переливании крови от донора к… необходимо учитывать группу крови и…, при несоблюдении этих правил наблюдается… эритроцитов, приводящая к гибели человека.
Вариант 3Задание. Дайте краткий ответ из одного-двух предложений.
1. Назовите компоненты, составляющие внутреннюю среду организма. К какому виду ткани они относятся?
2. В чем значение плазмы крови?
3. Охарактеризуйте основные функции крови.
4. Назовите основные черты строения и функции эритроцитов.
5.
Что вы знаете о лейкоцитах и лимфоцитах?
6. Какие клетки крови обеспечивают процесс свертывания? Охарактеризуйте его подробнее. В чем его значение?
7. Что такое иммунитет? Назовите основные виды иммунитета.
8. Кем и когда были открыты группы крови человека?
9. Что такое резус-фактор?
10. Перечислите некоторые заболевания, против которых детям делают прививки.
Вариант 4Задание. Дайте полный развернутый ответ.
1. Что такое анемия? Ее основные причины?
2. Почему у жителей высокогорных районов в единице объема крови содержится больше эритроцитов, чем у жителей равнин?
3. Как вы можете объяснить случаи отравления угарным газом?
4. В организме существует антисвертывающая система крови. Что это такое? Для чего она нужна?
5. Что вы знаете о гемофилии?
6. Как можно сохранить донорскую кровь?
7. Перечислите все кроветворные органы. Как регулируется кроветворение? Где разрушаются отработанные клетки крови?
8.
Какую неточность вы заметили в схеме переливания крови на стр. 123 учебника?
9. В каком еще случае, кроме переливания крови, необходимо учитывать резус-фактор?
10. Почему нельзя второй раз заболеть ветрянкой?
Факты о крови и клетках крови
Эта информация поможет вам узнать о различных компонентах крови и их функциях.
Ваша кровь разносит кислород и питательные элементы ко всем клеткам организма. Кроме того, клетки крови противостоят инфекциям и останавливают кровотечение.
Большинство клеток крови вырабатываются в костном мозге. Их образование и замещение происходит непрерывно. Время существования клетки крови до ее замещения называется продолжительностью жизни клетки.
Кровь состоит из четырех компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы.
Вернуться к началуКомпоненты крови
Эритроциты (красные кровяные тельца)
Красные кровяные тельца несут кислород из легких к тканям организма.
Также они несут углекислый газ обратно в легкие.
Эритроциты составляют почти половину от общего объема крови. Продолжительность жизни этих клеток — около 120 дней.
Лейкоциты (белые кровяные тельца)
Лейкоциты противостоят инфекциям и являются важным элементом иммунной системы. Они составляют очень малую часть от общего объема крови (менее 1 %).
Существует три типа лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и лимфоциты. Каждый тип играет важную роль.
- Гранулоциты бывают 3 типов:
- Нейтрофилы помогают противостоять бактериальным и грибковым инфекциям.
- Базофилы принимают участие в иммунной реакции организма. Их точная функция изучена недостаточно.
- Эозинофилы помогают бороться с инфекциями, возбудителями которых являются паразиты.
- Моноциты разрушают и выводят из организма чужеродные микроорганизмы и отмирающие клетки.
- Лимфоциты формируют иммунную систему.
Продолжительность жизни лейкоцитов варьируется в широких пределах — от часов до нескольких лет.
Тромбоциты
Тромбоциты — это небольшие фрагменты клеток. Их основной функцией является остановка кровотечения. Они составляют очень малую часть от общего объема крови (менее 1 %). Продолжительность жизни тромбоцитов — около 9–12 дней.
Плазма
Плазма — это бледно-желтая жидкая часть крови, в которой содержатся все клетки крови. Она составляет чуть больше половины от общего объема крови.
Плазма помогает разносить воду, питательные элементы, минеральные вещества, лекарства и гормоны по всему организму. Также она переносит отходы к почкам. Затем почки фильтруют кровь, очищая ее от этих отходов. Плазма состоит из воды, белка, липидов (жиров). Она несет воду, жирорастворительные питательные элементы и другие вещества к различным органам и от них.
Вернуться к началуИсточники информации
Больница Джонса Хопкинса (Johns Hopkins Medicine)
www.
hopkinsmedicine.org/health/wellness-and-prevention/facts-about-blood
На этом веб-сайте приводится информация о крови, клетках крови и их количестве.
Американский Красный Крест (American Red Cross)
www.redcrossblood.org
Американский Красный Крест предоставляет различную информацию о компонентах крови и роли клеток крови.
Детская больница в Стэнфорде (Stanford Children’s Health)
www.stanfordchildrens.org
Детская больница в Стэнфорде предоставляет различную информацию о компонентах крови и роли клеток крови.
Внутренняя среда организма вариант 1
ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА
Вариант 1
Задание. Выберите один правильный ответ.
1. Омывает клетки и осуществляет обмен веществ:
А. Кровь
Б. Тканевая жидкость
В. Лимфа
2. Прозрачная жидкость, в которой отсутствуют эритроциты, участвующая в защите организма от инфекции:
А.
Кровь
Б. Тканевая жидкость
В. Лимфа
3. В лимфе в большом количестве содержатся:
А. Эритроциты
Б. Лимфоциты
В. Лейкоциты
4. Терморегуляция и гуморальная регуляция в организме осуществляется с помощью:
А. Крови
Б. Лимфы
В. Тканевой жидкости
5. Межклеточным веществом крови является:
А. Вода
Б. Плазма
В. Лимфа
6. Мелкие безъядерные клетки крови двояковогнутой формы:
А. Эритроциты
Б. Лейкоциты
В. Тромбоциты
7. Гемоглобин в составе эритроцитов легко взаимодействует:
А. С кислородом
Б. С азотом
В. С водородом
8. Срок жизни эритроцитов составляет:
А. 30 дней
Б. 100–120 дней
В. 5–7 дней
9. Атомы какого металла входят в состав эритроцитов:
А. Меди
Б. Цинка
В. Железа
10. Бесцветные клетки крови, способные к амебоидному движению сквозь стенки сосудов:
А.
Эритроциты
Б. Лейкоциты
В. Тромбоциты
11. Клетки крови, способные вырабатывать антитела:
А. Лейкоциты
Б. Тромбоциты
В. Лимфоциты
12. Фагоцитоз осуществляют:
А. Лейкоциты
Б. Лимфоциты
В. Эритроциты
1. Сущность процесса дыхания состоит в:
A. Обмене газами между организмом и внешней средой
Б. Окислительных процессах в клетках, в результате которых выделяется энергия
B. Транспорте газов кровью
2. В носовой полости воздух:
A. Очищается от пыли и микроорганизмов
Б. Увлажняется и согревается
B. Происходят все вышеперечисленные процессы
3. Голосовые связки у человека расположены:
А. В трахее
Б. В гортани
В. В носоглотке
4. Голосовые связки раскрыты наиболее широко, когда человек:
А. Молчит
Б. Говорит шепотом
В. Говорит громко
ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА
Вариант 2
Задание.
Выберите
один правильный ответ.
13. Уникальная способность клеток крови к фагоцитозу была открыта русским ученым:
A. Николаем Ивановичем Пироговым
Б. Иваном Петровичем Павловым
B. Ильей Ильичом Мечниковым
14. Лейкоциты образуются:
A. В красном костном мозге
Б. В желтом костном мозге
B. В лимфатических узлах
15. В свертывании крови участвуют:
А. Эритроциты
Б. Тромбоциты
В. Лимфоциты
16. Нерастворимый белок плазмы, образующий тромб:
А. Фибриноген
Б. Протромбин
В. Фибрин
17. Иммунитет, возникший после перенесения заболевания, является:
A. Естественным
Б. Искусственным
B. Приобретенным
18. Сыворотка, вводимая в организм больного для борьбы с инфекцией, содержит:
A. Активных возбудителей
Б. Антитела против инфекции
B. Ослабленных возбудителей
19. Вакцина представляет собой:
A.
Активных возбудителей
Б. Готовые антитела
B. Ослабленных возбудителей
20. Первую прививку против оспы осуществил:
A. Эдвард Дженнер
Б. Луи Пастер
B. Илья Ильич Мечников
21. Группы крови были открыты:
A. Паулем Эрлихом
Б. Карлом Ландштейнером
B. Ильей Ильичом Мечниковым
22. Белки эритроцитов, определяющие группу крови, называются:
A. Агглютинины
Б. Антитела
B. Агглютиногены
23. У 15 % людей на Земле:
A. Положительный резус-фактор
Б. Отрицательный резус-фактор
B. Нейтральный резус-фактор
24. Универсальными реципиентами считаются люди:
A. С первой и второй группой крови
Б. С третьей группой крови
B. С четвертой группой крови
5. Закрывает вход в гортань при глотании пищи:
A. Щитовидный хрящ
Б. Зерновидный хрящ
B. Надгортанник
6. Соединение гемоглобина с кислородом называется:
A.
Карбоксигемоглобин
Б. Оксигемоглобин
B. Миоглобин
7. При вдохе диафрагма становится:
A. Плоской
Б. Выпуклой
B. Не изменяет свою форму
8. Жизненная емкость легких – это:
A. Максимальный объем воздуха, выдыхаемый после спокойного вдоха
Б. Объем воздуха, выдыхаемый после спокойного вдоха
B. Максимальный объем воздуха, выдыхаемый после сильного вдоха
9. ЖЕЛ измеряется с помощью:
А. Тонометра
Б. Спирометра
В. Барометра
10. Дыхательный центр расположен:
A. В среднем мозге
Б. В спинном мозге
B. В продолговатом мозге
11. Гуморальная регуляция дыхания осуществляется за счет действия:
A. Углекислого газа, содержащегося в крови
Б. Адреналина
B. Ацетилхолина
1
– Б; 2 – В; 3 – Б; 4 – А; 5 – Б; 6 – А; 7 – А; 8
– Б; 9 – В; 10 – Б; 11 – В; 12 – А; 13 – В; 14 –
А; 15 – Б; 16 – В; 17 – А; 18 – Б; 19 – В; 20 – А;
21 – Б; 22 – В; 23 – Б; 24 – В.
Урок биологии по теме «Внутренняя среда организма»; 8 класс — Разработки уроков — Биология и экология
Яснова Л.В.,
учитель биологии
«Соболевская СОШ»
Первомайского района
Оренбургской области
Открытый урок по биологии
8 класс
Тема. Обобщение по теме: «Внутренняя среда организма».
Цель урока: обобщить и систематизировать знания о составе и значении внутренней среды организма.
Задачи.
— образовательная: углубить понятия о гомеостазе и иммунитете, клетках крови, группах крови;
— развивающая: научить работать с дополнительными источниками информации и коллекцией ЦОР
— воспитательная: преобладание мыслей о здоровом образе жизни и физической активности, которые ведут к здоровью и долголетию.
Межпрдметные
связи: химия, физика, физическая культура,
математика.
Внутрипредметные связи: генетика, цитология, гигиена.
Обеспечение занятий наглядными пособиями – Презентация «Внутренняя среда организма», ЦОР – виртуальная лаборатория «Анализ группы крови»
раздаточный материал: карточки с заданиями практической направленности
Ход урока
I. Оргмомент
II. Обобщение и закрепление учебного материала
Учитель: (слайд № 1 ) Сегодня у нас обобщающий урок по теме. Как вы думаете, какие задачи мы должны решить с вами?…
Прежде всего, что такое внутренняя среда организма? (слайд №2)
С глубокой древности человека интересовали особенности состава и строения крови. Каковы особенности «сока» находящегося внутри тела человека?….
Проведем терминологическую разминку: (слайд №3)
1.Белок эритроцитов – (гемоглобин).
2.0,9% раствор поваренной соли? (физиологический)
3.
Снижение
числа эритроцитов в крови и уменьшение
содержания в них гемоглобина – (анемия
или малокровие).
4.Человек, дающий кровь – (донор).
5.Человек, принимающий кровь – (реципиент).
6.Впервые был обнаружен у макак – (резус – фактор).
7.Препараты из ослабленных микробов – (вакцины).
8.Нерастворимый белок крови (фибрин).
9.Защитный механизм организма (иммунитет)
10.Соединение гемоглобина с кислородом – (оксигемоглобин)
(слайд №4) в 1929 году американский физиолог Кеннон ввел понятие «гомеостаз» (от греч. постоянство, подобный). Внутренняя среда организма поддерживает постоянство состава солей, воды, белков, жиров и углеводов. Если концентрация этих веществ отклоняется от нормы, то в работу вступают механизмы, регулирующие это постоянство.
(слайд
№5)Мы с вами уже знаем, что эритроциты
ведут себя по-разному в растворах
поваренной соли с разной концентрацией.
Предварительно было дано задание
учащимся: (выступление
уч-ся) Опыт: возьмите два одинаковых кусочка
картофеля. первый поместите в
дистиллированную воду, а второй – в
концентрированный раствор поваренной
соли. Через сутки наблюдали результаты
опыта.
Учитель: Интересный факт-Гипертонический раствор – (10 % раствор натрий хлор) применяют при лечении гнойных ран. Если наложить такой раствор на рану, то жидкость из раны будет выходить наружу на повязку. При этом жидкость будет увлекать за собой гной, микробы, рана очистится быстрее и заживет.
У вас на столах находятся оценочные листы, выполните задание №1- биологический диктант, впишите в таблицу ответы. У доски данное задание будут выполнять… (слайд №6)
1 вариант
1. Вещество, составляющее большую часть массы плазмы…
2. Ученый, открывший защитную функцию крови…
3. Жидкая часть крови…
4.Клетки крови, участвующие в свертывании крови…
5.
Функция лейкоцитов…
2 вариант
1.Растворимый белок плазмы …
2. Кровь – это…
3. Неспособность организма противостоять заболеваниям….
4.Функция кровяных пластинок…
5. Процесс поглощения клеткой чужеродных тел…
Проведем проверку выполненного задания: слайд № 7
Оцените
каждый себя сам, подсчитав количество
правильных ответов, впишите их в колонку-
баллы.
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | баллы | |
1 вариант | вода | Мечников | плазма | тромбоциты | защитная | |
2 вариант | фибриноген | Жидкая соединительная ткань | СПИД | Образование тромба | фагоцитоз |
(слайд
8) Мы все знаем, что свертывание крови
предохраняет организм от кровопотерь
при ранениях и травмах, а ведь есть
болезнь, при которой она нарушена.
Что это за заболевание? Гемофилия
– тяжелое наследственное заболевание,
вызванное мутацией в Х – хромосоме. У
женщин этих хромосом две, и вероятность
заболевания практически сводится к
нулю. А вот у мужчин – только одна Х –
хромосома, а вторая половая хромосома,
У – не идентична Х – хромосоме и не
может компенсировать дефект в Х –
хромосоме. Таким образом, носительницами
гемофилии являются женщины, а болеют
ее мужчины, получившие дефектную
хромосому от матери. При
гемофилии в сложной цепочке реакций
образования сгустка крови отсутствует
одно из важных белковых веществ, поэтому
кровь при повреждении сосудов не
свертывается. Сын русского царя Николая
2, царевич Алексий, страдал тяжелой
формой гемофилии. Предположите, от кого
он унаследовал ген гемофилии.
Выполним 2 задание: тесты с одним ответом. Двое учащихся будут выполнять его у доски.-слайд 9
Проверка задания. Самооценка- слайд -10
Тесты с одним ответом:
1 вариант
1.
Омывает клетки
и осуществляет обмен веществ:
А.
Кровь
Б. Тканевая жидкость
В.
Лимфа
2. Межклеточным веществом крови
является:
А. Вода
Б. Плазма
В.
Лимфа
3. Срок жизни эритроцитов
составляет:
А. 30 дней
Б. 100–120 дней
В.
5–7 дней
4. Клетки крови, способные
вырабатывать антитела:
А. Лейкоциты
Б.
Тромбоциты
В. Лимфоциты
5. Лейкоциты
образуются:
A. В красном костном
мозге
Б. В желтом костном мозге
B. В лимфатических узлах
2 вариант
1.
Прозрачная жидкость, в которой отсутствуют
эритроциты, участвующая в защите
организма от инфекции:
А. Кровь
Б.
Тканевая жидкость
В. Лимфа
2.
Мелкие безъядерные клетки крови
двояковогнутой формы:
А. Эритроциты
Б.
Лейкоциты
В. Тромбоциты
3. Гемоглобин
в составе эритроцитов легко
взаимодействует:
А. С кислородом
Б.
С азотом
В. С водородом
4. Атомы
какого металла входят в состав
эритроцитов:
А.
Меди
Б. Цинка
В.
Железа
5. Бесцветные клетки крови,
способные к амебоидному движению сквозь
стенки сосудов:
А. Эритроциты
Б.
Лейкоциты
В. Тромбоциты
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | баллы | |
1 вариант | Б | Б | Б | В | А | |
2 вариант | В | А | А | В | Б |
Слайд
-11. Еще одно заболевание крови – это
малокровие или анемия.
Причина
анемии — нарушение системы доставки
кислорода в органы и ткани. Оно может
быть результатом нехватки эритроцитов
или их аномалии. Еще одна причина анемии
– снижение количества гемоглобина –
переносчика кислорода.
Анемичный человек выглядит бледным,
усталым, ему трудно выполнять даже
элементарную работу. Очень часто анемия
возникает из-за нехватки в организме
железа, являющегося важнейшим компонентом
гемоглобина. Такая анемия называется
железодефицитной. Железа много содержится
в морепродуктах, мясных продуктах,
гречке, фасоли, яблоках, капусте.
Физминутка- упражнение для снятия напряжения с глаз
Задание
№3- Установите соответствие клеток крови и их особенностями-слайд
12
1 вариант
А.Эритроциты
Б Тромбоциты
1. кровяные пластинки
2. содержат ядро
3. содержат гемоглобин
4. переносят кислород
5.двояковогнутая форма
2 вариант
А.Лейкоциты
Б.
Эритроциты
1.Красные клетки
2.Амёбоидная форма
3.Фагоциты
4. Безъядерные клетки
5.в 1 куб. мм.- до 6 млн
Слайд -13
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | баллы | |
1 вариант | Б | Б | А | А | А | |
2 вариант | Б | А | А | Б | Б |
Слайд -14 Приём «Третий лишний» (А сейчас из предложенных мною трех терминов, объясните, почему то или иное слово лишнее в каждом конкретном случае
1.
Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты
2. Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты
3. Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты
Слайд -15 Задание №4 Определите последовательность протекающих процессов- у доски двое- рефлексия- слайд 16
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | баллы | |
1 вариант | 4 | 1 | 5 | 2 | 3 | |
2 вариант | 1 | 5 | 2 | 4 | 3 |
Слайд
-17 Очень часто для спасения жизни больных
требуется кровь и поэтому нужны доноры,
люди сдающие кровь.
Всем
известно, что существуют группы крови
и одни из них совместимы, а другие нет.
Например, люди с I-ой
группой крови являются универсальными
донорами, с IV-ой
группой универсальными реципиентами,
но есть еще резус – фактор. – слайд
18
Слайд -19.Сейчас мы с вами посетим лабораторию, где будет взят анализ крови. – виртуальная лаборатория-анализ крови-ЦОР.( выступления учащихся: один демонстрирует взятие крови для анализа, другой комментирует: Многие из присутствующих проходили данную процедуру, когда необходимо знать группу крови. Для этого у пациента берется анализ крови, помещается в специальной посуде. К капле крови добавляется сыворотка. В ряде случаев происходит агглютинация- склеивание эритроцитов. На этом процессе основано определение группы крови.
Учитель: Итак, сейчас необходимо определить, какая группа крови:. Каждый мысленно ответит на этот вопрос, а ответ мы увидим на экране.
В
лаборатории забыли надписать фамилии
пациентов на анализах крови.
Врачу
придется определить, где. Чей анализ.
Помогите врачу, свой выбор обоснуйте.
(пациент 1- Z пациент2- Y пациент 3-X)
Донор- человек, спасающий жизнь другому. Выступление фельдшера Соболевского ФАПа о донорах села. (слайд- 20)
Иммунитет – это невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, но ведь существует глобальная проблема человечества – СПИД. (слайд-21
Прием обратной связи «Ладошки».
Заканчивая урок, я благодарю вас за сотрудничество и попрошу вас открыть мне ваши ладони, если вы удовлетворены уроком, а если нет — отверните их от меня.
Оценочный лист по биологии
учени 8 класса вариант_______
____________________________________________________
Тема: Внутренняя среда организма
Задание 1. Биологический диктант,
Задание 2. Тесты с одним ответом
Задание 3. Установите соответствие
Задание
4.
Определите последовательность
Общее количество баллов:________ умножьте на 5 = _____%
Отметка:
«5»- 90% и более
«4» -75-89%
«3»- 50-74%
ВАША ОТМЕТКА__________
Источники информации:
1. Тест «ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА. КРОВЬ. КАК НАШ ОРГАНИЗМ ЗАЩИЩАЕТСЯ ОТ ИНФЕКЦИЙ» http://lppbio.ucoz.ru/publ/anatomija_fiziologija_psikhologija_i_gigiena_chelovek/kontrolnye_raboty/vnutrennjaja_sreda_organizma_krov_kak_nash_organizm_zashhishhaetsja_ot_infekcij/20-1-0-38
2. КРОВЬ ОСТАЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ. http://matveeva.ucoz.ru/index/urok_1_sostav_i_rol_krovi/0-84
3. Сатонкина Т.И.Открытый урок (часть 1)8 класс.Тема. Обобщение по темам: «Внутренняя среда организма» и «Транспорт веществ». http://osin-chola-21.ucoz.ru/index/otkrytyj_urok_chast_1/0-37
4.
Презентация: Кровь: её строение и функции.
Группы крови. http://biologymoscow.
ucoz.ru/index/transport_veshhestv/0-43
5. Яндекс-картинки http://yandex.ru/yandsearch?text
Общий анализ крови
Общий анализ крови (Complete Blood Count, CBC).
Это самое распространенное исследование крови, которое включает определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV,MCH, MCHC).
Показания к назначению анализа:
- скрининговые и диспансерные обследования;
- мониторинг проводимой терапии;
- дифференциальная диагностика заболеваний крови.
Подготовка к исследованию: исследование проводят натощак или как минимум через 2 часа после последнего приема пищи, при взятии крови необходимо избегать длительного сжатия вены жгутом.
Материал для исследования: цельная стабилизированная кровь.
Срок исполнения: 1 рабочий день.
Что такое гемоглобин (Hb, Hemoglobin)?
Гемоглобин – это дыхательный пигмент крови, который содержится в эритроцитах и участвует в транспортировке кислорода и углекислоты, регуляции кислотно-основного состояния.
Состоит гемоглобин из двух частей белковой и железосодержащей. У мужчин содержание гемоглобина несколько выше, чем у женщин. У детей до года имеется физиологическое снижение показателей гемоглобина.
Что такое эритроцит (Red Blood Cells, RBC)?
Эритроциты – это высокоспециализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму двояковогнутых дисков. Благодаря такой форме поверхность эритроцитов больше, чем если б он имел форму шара. Такая особая форма эритроцитов способствует выполнению ими основной функции — переносу кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей к легким.
Что такое гематокрит (Ht, hematocrit)?
Это объемная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объемов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объема эритроцитов.
Что такое лейкоцит ( White Blood Cells, WBC)?
Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки разной величины округлой или неправильной формы.
Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно передвигаться подобно одноклеточному организму — амебе. Количество этих клеток в крови значительно меньше, чем эритроцитов. Лейкоциты — главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными болезнями. Кроме того, некоторые формы лейкоцитов вырабатывают антитела — белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые оболочки и другие органы и ткани организма человека.
Существует 5 видов лейкоцитов:
- нейтрофилы,
- лимфоциты,
- моноциты,
- эозинофилы,
- базофилы.
Что такое тромбоцит (Platelet count , PLT)?
Тромбоциты, или кровяные пластинки, наиболее мелкие среди клеточных элементов крови, размер которых составляет 1,5–2,5 микрона. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивно-агрегационную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка.
Что такое скорость оседания эритроцитов (СОЭ, Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR)?
Это показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в мм за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегациии, т. е. их способностью слипаться вместе. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд (дзета-потенциал) и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме так называемых белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса.
В первую очередь — фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации (оседания).
При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.
Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период.
В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.
Показания к назначению исследования:
- воспалительные заболевания;
- инфекционные заболевания;
- опухоли;
- скрининговое исследование при профилактических осмотрах.
Что такое лейкоцитарная формула (Differential White Cell Count)?
Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.
- По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов:
- нейтрофилы;
- эозинофилы;
- базофилы;
- лимфоциты;
- моноциты.
Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, пролимфоциты, промоноциты, бластные формы клеток) в периферической крови появляются только в случае патологии.
Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии.
Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм несет ценную диагностическую информацию.
КЛЕТОК КРОВИ
КЛЕТОК КРОВИ На этой странице представлены микрофотографии, выбранные для проиллюстрировать особенности, наиболее часто используемые для идентификации различных клеток крови. Не каждая ячейка, которую вы видите в лаборатории, будет выглядеть точно так же, но если вы ищете особенности, указанные на каждой микрофотографии, вы должны быть в состоянии сделать правильную идентификацию во время дифференциальной белой крови подсчет клеток или во время лабораторного исследования.ГРАНУЛОЦИТЫ: НЕЙТРОФИЛ — ЭОЗИНОФИЛ — БАСОФИЛ
АГРАНУЛОЦИТЫ: ЛИМФОЦИТ — МОНОЦИТ
ЭРИТРОЦИТ
ТРОМБОЦИТОВ
— ПЛАТЕЛТЫ
ЗНАЧЕНИЯ КЛЕТОК КРОВИ
НЕЙТРОФИЛЬ
Этот гранулоцит имеет очень маленькие светлые окрашивающие гранулы (гранулы
очень трудно увидеть).
Ядро часто многодольчатое с
лепестки соединены тонкими нитями ядерного материала. Эти клетки способны
фагоцитирования чужеродных клеток, токсинов и вирусов.
При проведении дифференциального подсчета лейкоцитов в нормальной крови этот тип
ячейка будет самой многочисленной. В норме нейтрофилы составляют 50-70%.
всех лейкоцитов. Если количество превышает это количество, причиной обычно является
из-за острой инфекции, такой как аппендицит, оспа или ревматическая лихорадка.Если количество значительно меньше, это может быть связано с вирусной инфекцией, такой как
как грипп, гепатит или краснуха.
ЭОСИНОФИЛ
Этот гранулоцит имеет большие гранулы (A), которые являются ацидофильными и выглядят
розовый (или красный) в окрашенном препарате. Эта микрофотография была усилена цветом
чтобы проиллюстрировать эту особенность. Ядро часто имеет две доли, соединенные
полоса ядерного материала. (Это похоже на телефонную трубку?)
Гранулы содержат особенно эффективные пищеварительные ферменты.
против паразитических червей в их личиночной форме.Эти клетки также фагоцитируют
комплексы антиген — антитело.
Эти клетки составляют менее 5% лейкоцитов. Увеличивается за пределы это количество может быть связано с паразитарными заболеваниями, бронхиальной астмой или сенной лихорадкой. Эозинопения может возникнуть при сильном стрессе организма.
БАСОФИЛ
Базофильные гранулы в этой ячейке большие, окрашены в темно-синий или пурпурные и часто настолько многочисленны, что маскируют ядро.Эти гранулы содержат гистамины (вызывают расширение сосудов) и гепарин (антикоагулянт).
При дифференциальном подсчете лейкоцитов мы редко видим их, поскольку они представляют меньшую
чем 1% всех лейкоцитов. Если счетчик показал аномально высокое число
причиной может быть гемолитическая анемия или ветряная оспа.
ЛИМФОЦИТ
Лимфоцит представляет собой агранулярную клетку с очень чистой цитоплазмой, которая
пятна бледно-голубые.
Его ядро очень велико для размера клетки и
пятна темно-фиолетовые.(Обратите внимание, что ядро почти заполняет клетку, оставляя
очень тонкий ободок цитоплазмы.) Эта клетка намного меньше трех
гранулоциты (все примерно одинакового размера). Эти клетки играют важную роль
роль в нашем иммунном ответе. Т-лимфоциты действуют против инфицированных вирусом
клетки и опухолевые клетки. В-лимфоциты вырабатывают антитела.
Это второй по численности лейкоцит, составляющий 25-35%
клетки подсчитывали при дифференциальном подсчете лейкоцитов.Когда количество этих
клеток превышает норму, можно заподозрить инфекционный мононуклеоз
или хроническая инфекция. Больные СПИДом внимательно следят за своим
Уровень Т-клеток, индикатор активности вируса СПИДа.
МОНОЦИТА
Эта клетка является самой крупной из лейкоцитов и имеет гранулярную структуру. Ядро
чаще всего имеет U-образную форму или фасоль; цитоплазма обильная и
светло-голубой (более синий, чем показано на этой микрофотографии).
Эти клетки уходят
кровоток (диапедез) превращается в макрофаги. Как моноцит или макрофаг,
эти клетки фагоцитируют и защищают организм от вирусов и бактерий.
Эти клетки составляют 3–9% всех лейкоцитов. У людей с малярией
эндокардит, брюшной тиф и пятнистая лихорадка Скалистых гор, моноциты
увеличение числа.
ЭРИТРОЦИТ
Фоновые клетки на этой микрофотографии — эритроциты (красная кровь
ячеек).Эти клетки представляют собой безъядерные двояковогнутые диски, заполненные
с гемоглобином. Основная функция этих клеток — переносить кислород.
из легких в клетки тела.
У женщин обычно 4-5 миллионов эритроцитов на кубический миллиметр
крови у мужчин 5-6 млн. Если это число значительно выше, полицитемия
может быть причиной. Если количество значительно меньше, у человека анемия.
Серповидно-клеточная анемия является наследственным заболеванием, которое приводит к некоторым
деформированные эритроциты.Ген этого состояния вызывает гемоглобин.
быть неправильно сформированным, что, в свою очередь, заставляет некоторые эритроциты принимать
на форме полумесяца. Эти клетки не могут нести достаточное количество
кислорода в клетки.
ТРОМБОЦИТЫ — ПЛАСТИНЫ
Тромбоциты, представляющие собой фрагменты клеток, показаны рядом с буквами «t» выше.
(Многие другие микрофотографии на этой странице также содержат их.) Тромбоциты
важны для правильного свертывания крови.
Каждый кубический миллиметр крови должен содержать от 250 000 до 500 000
эти. Если число слишком велико, может произойти самопроизвольное свертывание крови. Если
число слишком низкое, при необходимости может не произойти свертывание.
Вы знаете, что это за типы клеток?
Университет Небраски в Омахе
Allwine Hall 211E, 554-2343
swick @ cwis.
unomaha.eduВ то время как мазок периферической крови показывает состояние зрелых клеток крови, мазок костного мозга можно использовать для оценки процесса кроветворения или образования клеток крови.
Активный костный мозг выглядит высококлеточным. Большинство развивающихся клеток станут эритроцитами, которые придают красный цвет костному мозгу. По этой причине активный костный мозг также называют красным костным мозгом. Со временем костный мозг становится менее активным, а его жирность увеличивается.Тогда это называют желтым костным мозгом.
Еще раз, есть несколько важных характеристик, которые следует учитывать при просмотре мазка костного мозга. К ним относятся:
Бластная клетка — это плюрипотентная стволовая клетка, из которой происходят эритроциты, гранулоциты и лимфоциты. Эритроциты развиваются из эритриобластов, гранулоцитов из миелобластов и лимфоцитов из лимфобластов. Однако все эти клетки кажутся идентичными — они большие с округлыми или яйцевидными ядрами, отчетливой ядерной мембраной, видимыми ядрышками и обильной синей цитоплазмой.
По мере дифференциации бластных клеток полученные клетки могут быть отнесены к определенной клеточной линии.
Эритропоэз — это развитие красных кровяных телец. В этой линии есть несколько узнаваемых этапов:
Гранулопоэз — это процесс, посредством которого развиваются лейкоциты. Миелоидный ряд имеет наиболее характерную клеточную линию:
Эозинофилы и базофилы подвергаются последовательным стадиям дифференцировки, очень похожим на таковые нейтрофилов.Их специфические гранулы также образуются на стадии миелоцитов.
Линия тромбоцитов аналогична. Большие многодолевые промегакариоциты развиваются в мегакариоциты, которые являются крупнейшими клетками костного мозга (от 30 до 40 микрон). Тромбоциты образуются в результате сегментации этих клеток.
Моноциты развиваются из промоноцитов, а лимфоциты развиваются из пролимфоцитов. Эти элементы трудно различить в нормальных мазках костного мозга.
Границы | От эритробластов до зрелых красных кровяных телец: клиренс органелл у млекопитающих
Введение
Зрелые эритроциты (эритроциты) являются результатом тонко регулируемого процесса, называемого эритропоэзом, который производит 2 миллиона эритроцитов каждую секунду у здоровых взрослых людей (Palis, 2014).
Стандартная модель эритропоэза начинается с гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) в костном мозге (КМ), приводящих к мультипотентным предшественникам, которые переходят к эритроид-коммитированным предшественникам в зрелые эритроциты. Однако эта иерархическая взаимосвязь подвергается сомнению, демонстрируя большую пластичность для потенциальных судеб клеток, с несколькими исследованиями на мышах (Adolfsson et al., 2005) и недавними новыми данными на людях (Notta et al., 2016).
Созревание из предшественников, связанных с эритроидом, называется терминальным эритропоэзом и происходит в BM внутри эритробластических островков, которые состоят из центрального макрофага, окруженного эритробластами, и заканчивается в кровотоке, где ретикулоциты завершают свое созревание в течение 1-2 дней.Во время этой фазы проэритробласты (Pro-E) претерпевают морфологические изменения, такие как уменьшение размера клеток и конденсация хроматина, продуцируют специфические белки, такие как гемоглобин, и демонстрируют сниженную пролиферативную способность давать базофильные (Baso-E), полихроматофильные ( Поли-Е) и ортохроматофильные (Орто-Е) эритробласты последовательно.
Хотя известно, что несколько факторов роста регулируют эритропоэз, Epo является основным регулятором эритропоэза, управляющим пролиферацией и дифференцировкой предшественников эритроцитов, предотвращая апоптоз эритробластов (Koury and Bondurant, 1990; Ji et al., 2011). Взаимодействие макрофагов и эритробластов в BM является важным, поскольку макрофаги способствуют пролиферации и дифференцировке и обеспечивают железо эритробластам (de Back et al., 2014).
В конце терминального созревания эритробласты млекопитающих выталкивают свои ядра и теряют все свои органеллы, такие как аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулум (ER), митохондрии и рибосомы. После изгнания его ядра созревание ретикулоцитов продолжается, теряя 20–30% поверхности клетки (Waugh et al., 1997; Da Costa et al., 2001) и устранение любых оставшихся мембраносвязанных цитозольных органелл посредством пути, объединенного с аутофагией / экзосомами (Blanc et al., 2005).
Несмотря на то, что существует обширная литература по общим механизмам эритропоэза (Palis, 2014), этот обзор фокусируется на механизмах и молекулярных акторах, участвующих во время клиренса органелл и ремоделирования мембран с целью продуцирования полностью функциональных двояковогнутых зрелых эритроцитов.
Рисунок 1 суммирует наиболее хорошо охарактеризованные этапы клиренса органелл на протяжении терминальной дифференцировки эритробластов.
Рисунок 1 . Окончательное созревание эритробластов. (A) На стадии эритробласта активируются два Ulk1-опосредованных аутофагических пути, обеспечивающих клиренс органелл: Atg5 / 7-зависимый путь с протеолитической Atg4-зависимой активацией MAPLC3, связанного с микротрубочками белка 1 светового канала 3 (LC3 ) и независимый от Atg5 / 7 путь, не связанный с белком LC3. Активация LC3 позволяет ему внедряться в мембрану фагофора, начиная поглощение органелл посредством распознавания сигнала убиквитина или путем прямого связывания специализированных рецепторов на мембране органелл.В неэритроидных клетках Rab9a важен для образования фагофора во время Atg5 / 7-независимого аутофагического пути. После образования аутофагосомы ее слияние с лизосомой позволяет расщеплять органеллы гидролитическими ферментами. В процессе энуклеации образуются пиреноциты и ретикулоциты, которые все еще содержат некоторые органеллы, которые необходимо удалить для окончательного созревания в эритроцит.
(B) На этой стадии нежелательные мембранные белки, такие как рецептор трансферрина (TfR), интернализуются за счет эндоцитоза и вытесняются посредством экзоцитоза из поливезикулярных структур тела.Двойные положительные везикулы гликофорина A (GPA) / LC3, содержащие остатки органелл, также обнаруживаются в ретикулоцитах, что указывает на взаимодействие между путями эндоцитоза (GPA + ) и аутофагией (LC3 + ) для устранения органелл. Однако, как аутофагосомы взаимодействуют с мультивезикулярными тельцами (MVB) по тому же пути рециклинга мембранных белков или отпочкования непосредственно из плазматической мембраны после слияния с эндоцитарными пузырьками, остается неизвестным.
Энуклеация
Наиболее впечатляющим аспектом эритропоэза млекопитающих является образование энуклеированных клеток.Энуклеация происходит в ортохроматических эритробластах, продуцирующих клетки двух типов: ретикулоциты и пиреноциты [ядро, окруженное крошечным слоем цитоплазмы и плазматической мембраной (ПМ)].
Пиреноциты быстро устраняются макрофагами эритробластного острова, где воздействие фосфатидилсерина действует как сигнал «съешь меня» (Yoshida et al., 2005).
Среди изменений, происходящих во время терминальной дифференцировки, для энуклеации важны остановка клеточного цикла, хроматин, ядерная конденсация и ядерная поляризация.Кроме того, изгнание ядра, как полагают, зависит от реорганизации адгезионных белков через PM и взаимодействия макрофагов (Lee et al., 2004; Soni et al., 2006). Фактор транскрипции KFL1 необходим для энуклеации (Parkins et al., 1995; Magor et al., 2015), регулируя экспрессию белков клеточного цикла, деацетилаз, каспаз и белков ядерных мембран (Gnanapragasam et al., 2016; Gnanapragasam and Бикер, 2017).
Конденсация ядер и хроматина необходима для энуклеации (Popova et al., 2009; Ji et al., 2010) и зависит от статуса ацетилирования гистонов h4 и h5 под контролем гистоновых ацетилтрансфераз (HATs) и гистондеацетилаз (HDACs). Соответственно, Gcn5, белок HAT, подавляется, и ацетилирование гистонов h4K9 и h5K5 снижается во время эритропоэза плода мыши.
Кроме того, Gcn5 активируется c-Myc, который, как известно, снижается во время поздней фазы эритропоэза (Jayapal et al., 2010). С помощью той же модели было показано, что роль белка HDAC2 важна не только для конденсации хроматина, но и для образования сократительного актинового кольца (CAR), которое участвует в ядерном пикнозе (Ji et al., 2010). Более того, недавно было показано, что основные гистоны высвобождаются через отверстие ядра, которое индуцируется зависимым от активности каспазы 3 расщеплением ламина B и конденсацией хроматина (Gnanapragasam and Bieker, 2017).
Многие исследования демонстрируют зависимость энуклеации от клеточного цикла (Gnanapragasam and Bieker, 2017). Интересно, что индуцированный циклином фактор транскрипции E2F-2, который является прямой мишенью для KLF1 во время терминального эритропоэза, по-видимому, играет роль в энуклеации, индуцируя экспрессию CRIK (взаимодействующая с Citron Rho киназа).Вдали от своих обычных мишеней, связанных с организацией микротрубочек и цитокинезом, CRIK участвует в ядерной конденсации (Swartz et al.
, 2017).
Элементы цитоскелета играют важную роль в энуклеации эритробластов, действуя аналогично цитокинезу, но асимметрично. В частности, как наблюдали с помощью электронной и иммунофлуоресцентной микроскопии, актиновые филаменты (F-актин) конденсируются позади экструдированного ядра с образованием CAR. Использование цитохалазина D, ингибитора F-актина, вызывает полную блокировку энуклеации (Koury et al., 1989). Более того, образование CAR зависит от Rac1 GTPase и от mDia2, нижележащего эффектора Rho GTPase, поскольку подавление этих двух белков нарушает образование CAR и блокирует энуклеацию эритробластов (Ji et al., 2008).
Что касается других элементов цитоскелета, фармакологическое ингибирование виментина не влияет на энуклеацию, что согласуется с его уменьшением во время эритропоэза человека (Dellagi et al., 1983). Однако нарушение регуляции микротрубочек снижает скорость энуклеации.Микротрубочки образуют корзину вокруг ядра (Koury et al., 1989), которая смещается около PM на поздних стадиях эритробластов, указывая тем самым, что эта сеть д.
Быть существенной для поляризации ядра. Недавно была показана важность молекулярного моторного динеина, который обеспечивает однонаправленное движение к минус-концу микротрубочек. Кроме того, активность PI3K индуцируется полимерами микротрубочек, улучшает эффективность поляризации и способствует перемещению ядер. Однако ингибирование PI3K не блокирует, а только задерживает энуклеацию мышей (Wang et al., 2012).
В 2010 году группа Криспино наблюдала с помощью электронной микроскопии образование везикул вблизи места экструзии ядра как в первичных мышиных, так и в человеческих эритробластах, предполагая, что другой механизм способствует энуклеации. Кроме того, как показывает генетическая инвалидность, клатрин необходим для образования пузырьков (Keerthivasan et al., 2010). Совсем недавно было показано, что сурвивин необходим для энуклеации эритробластов, но вместо воздействия на цитокинез через хромосомный пассажирский комплекс, сурвивин способствует энуклеации посредством взаимодействия с EPS15 и клатрином (Keerthivasan et al.
, 2012).
Очевидно, мы все еще находимся в начале разгадки молекулярных игроков, участвующих в процессе энуклеации. Более того, как показано в Таблице 1, большинство молекулярных игроков было идентифицировано у мышей, и нам все еще не хватает демонстрации того, что эти игроки также участвуют в эритропоэзе человека.
Таблица 1 . Сравнение исследований на эритроидных клетках человека или мышей или на других клеточных моделях.
Митохондриальный клиренс
Основным механизмом клиренса митохондрий является митофагия, селективный тип аутофагии, который делает возможной деградацию поврежденных митохондрий.Важность этого процесса подчеркивается знанием того, что нарушение функции митохондрий вызывает увеличение продукции активных форм кислорода, что, в свою очередь, может вызвать повреждение клеточных компонентов (белков, нуклеиновых кислот и липидов) и вызвать гибель клеток (Lee et al. ., 2012).
Во время регулярных процессов аутофагии стресс или недостаток питательных веществ активирует APM-активированную протеинкиназу (AMPK), запуская два убиквитин-зависимых пути (рис.
1A). Один из них позволяет сборку фагофора и включает несколько белков, связанных с аутофагией (Atg), таких как Atg5 и Atg7.Другой нацелен на активацию и липидирование LC3 (MAPLC3, связанный с микротрубочками белок 1 световой канал 3) с помощью Atg4, белка, регулируемого окислительно-восстановительным процессом. Atg4 и Atg7 кооперируются, чтобы конъюгировать LC3 с фосфатидилэтаноламином в липидном бислое мембраны, происходящем из сайта контакта ER-митохондрий (Tooze and Yoshimori, 2010; Hamasaki et al., 2013). Затем удлиненный фагофор привлекается для поглощения мишеней через адаптерные белки, содержащие LC3-взаимодействующую область (LIR), которая образует аутофагосому с двойной мембраной, которая сливается с лизосомой, инициируя деградацию компонентов аутофагосомы.
При повреждении или деполяризации митохондрий белки митохондриальной мембраны обнажаются и действуют как маяк для рекрутирования мембран фагофоров (Liu et al., 2014). Примером является PINK1 (P-TEN-индуцированная киназа 1) рекрутирование Паркина.
После деполяризации митохондрий PINK1 накапливается в OMM (внешней митохондриальной мембране) и индуцирует митохондриальную транслокацию паркина, убиквитинлигазы E3 типа RBR (промежуточное кольцо), путем прямого фосфорилирования (Kim et al., 2008; Нарендра и др., 2010). Стабилизация Parkin в OMM ведет к полиубиквитинированию многих белков, вызывая деление митохондрий и остановку подвижности и рекрутирование фагофоров за счет взаимодействия с p62 / SQSTM1, белком, содержащим LIR (Geisler et al., 2010). В отличие от обычной индукции митофагии, целевые митохондрии во время созревания эритробластов полностью функциональны. BNIP3L / NIX, интегральный белок OMM, содержащий только Bh4, впервые идентифицированный в ретикулоцитах мыши, по-видимому, является основным митохондриальным белком, участвующим во время терминальной дифференцировки (Schweers et al., 2007; Сандовал и др., 2008). Этот белок активируется во время эритропоэза и вызывает деполяризацию митохондриальной мембраны и конъюгированный с мембраной рекрутинг LC3 в митохондрии (Aerbajinai et al.
, 2003; Novak et al., 2010). Действие Nix не опосредуется его доменом Bh4, а скорее, по-видимому, обусловлено цитоплазматическим коротким линейным мотивом, действующим как клеточный сигнал для рекрутирования др. Белков (Zhang et al., 2012). Однако до сих пор неизвестно, активирует ли индуцированная Nix деполяризация митохондрий паркин-зависимый путь (Yuan et al., 2017).
Недавно было обнаружено, что другие митохондриальные рецепторы участвуют в митофагии, такие как FUNDC1, индуцированная MARCH5, убиквитинлигазой E3, действующей в условиях гипоксии (Chen et al., 2017), Bcl2-L-13 (Murakawa et al., 2015 ), оптинейрин (Wong, Holzbaur, 2014) и Prohibitin 2 (Wei et al., 2017). Остается неизвестным, играют ли они роль в созревании эритроидов.
Канонические белки Atg также участвуют в терминальном созревании. В эритропоэзе человека расщепление LC3 находится под контролем эндопептидазы Atg4 и необходимо для созревания аутофагосом (Betin et al., 2013). У мышей экспрессия Ulk1 (Atg1) коррелирует с терминальной дифференцировкой и участвует в митохондриях и элиминации рибосом (Chan et al.
, 2007; Kundu et al., 2008). Зависимый от убиквитинирования путь также играет роль в созревании ретикулоцитов, но не является существенным. В самом деле, в ретикулоцитах Atg7 — / — клиренс митохондрий затрагивается лишь частично (Zhang and Ney, 2009; Zhang et al., 2009). Однако активация Nix и Ulk1, по-видимому, важна (Mortensen et al., 2010; Honda et al., 2014), подтверждая сосуществование как Atg5 / Atg7-зависимых, так и независимых путей во время терминальной дифференцировки.
Некоторые исследования показывают, что Atg5 / 7-независимая деградация митохондрий вовлекает эндосомные регулирующие Rab белки. Аутофагосомы, сформированные Ulk1-зависимым путем, сливаются с происходящими из Гольджи везикулами и поздними эндосомами Rab9a-зависимым образом, прежде чем они нацелены на лизосомы (Wang et al., 2016). Интересно, что недавно было показано, что Rab-белки участвуют в удалении митохондрий по полному независимому от аутофагии пути.Деполяризованные митохондрии, по-видимому, поглощаются Rab5-положительными эндосомами, которые созревают в Rab7-положительные поздние эндосомы и затем сливаются с лизосомами (Hammerling et al.
, 2017a, b). В отличие от канонической аутофагии, которая включает окружение украшенной убиквитином мишени двойной мембранной структурой, все митохондрии, по-видимому, поглощаются ранней инвагинацией эндосомной мембраны посредством аппарата ESCRT. Неизвестно, может ли это происходить и в созревающих эритробластах.
Митофагия, по-видимому, также регулируется транскрипцией.Действительно, гемин-зависимая дифференцировка линии эритроидных клеток демонстрирует особенности митофагии (Fader et al., 2016). Фактор транскрипции NF-E2, участвующий в экспрессии генов глобина, также регулирует митофагию посредством регуляции генов Nix и Ulk1 (Gothwal et al., 2016; Lupo et al., 2016). Другим ключевым регулятором является регуляторный каскад KRAB / KAP1-miRNA, который действует как непрямой репрессор генов митофагии у мышей, а также в клетках человека, вероятно, за счет понижающей и повышающей регуляции ряда miRNA, таких как miR-351, которые нацелен на Nix (Barde et al., 2013).
Параллельно аутофагическому пути, цитозольная деградация, по-видимому, происходит во время созревания ретикулоцитов.
15-липоксигеназа (15-LOX), фермент, катализирующий диоксигенацию полиненасыщенных жирных кислот, трансляционно ингибируется до стадии ретикулоцитов и действует, повышая проницаемость мембран органелл, обеспечивая доступ протеасом и их деградацию. Интересно, что затрагивается только элиминация митохондрий, в то время как клиренс рибосом остается эффективным при использовании ингибитора липоксигеназы (Grüllich et al., 2001). Этот механизм все еще остается спорным, поскольку 15-LOX может также действовать в пути аутофагии как разрушитель градиента pH OMM, который может вызывать митофагию (Vijayvergiya et al., 2004), и на окисление фосфолипидов, конъюгированных с LC3, во время образования аутофагосом; даже в этом случае эти особенности, как показано в таблице 1, еще не были продемонстрированы в эритроидных клетках (Morgan et al., 2015).
Рибосомы и другие органеллы
В целом, аутофагия играет важную роль в устранении других органелл, таких как лизосомы, пероксисомы и ER.
Однако в литературе представлено очень мало исследований на эритроидных клетках (таблица 1).
В то время как Nix необходим для удаления митохондрий, Ulk1 участвует в деградации рибосом и митохондрий (Schweers et al., 2007; Kundu et al., 2008; Sandoval et al., 2008). Сходным образом, эффективный клиренс рибосом и ER и ингибирование митофагии наблюдали у Atg7 — / — мышей (Mortensen et al., 2010). Эти данные предполагают, что неаутофагические или независимые от Atg7 аутофагические пути могут существовать для элиминации др. Органелл (Рис. 1A).
Было высказано предположение, что в неэритроидных клетках млекопитающих пероксисомы удаляются тремя разными путями: макроаутофагией (Iwata, 2006), опосредованной 15-LOX (Yokota et al., 2001) и пероксисомными протеазами Lon (Yokota et al. , 2008). Более того, аутофагическая деградация лизосом (лизофагия) была недавно идентифицирована в клетках HeLa, где она опосредуется убиквитинизацией и включает белок p62 (Hung et al., 2013).
Сходство между пексофагией / лизофагией и митофагией в неэритроидных клетках предполагает, что пути аутофагии также могут быть вовлечены в терминальное созревание эритробластов.
После энуклеации ретикулоциты созревают в костном мозге (R1), а затем выходят в кровоток (R2) для завершения процесса. Хотя разрушение органелл начинается во время энуклеации, удаление мРНК происходит в кровотоке и опосредуется рибонуклеазами, генерируя нуклеотиды, которые разрушаются эритроидной пиримидиннуклеотидазой. Это устранение имеет решающее значение, поскольку дефицит этого фермента вызывает гемолитическую анемию (Valentine et al., 1974). мРНК в ретикулоцитах R2 в основном относятся к трем перекрывающимся категориям: транспортная, метаболическая и сигнальная трансдукция (Lee et al., 2014), и их присутствие необходимо для достижения зрелой стадии эритроцитов. Это подтверждает важность пути экзосом для окончательного созревания в эритроциты с активным удалением других субклеточных компонентов.
Экзоцитоз и ремоделирование мембраны
Экзосомы — это небольшие везикулы, которые секретируются во внеклеточную среду из различных типов клеток.
Инвагинации PM формируют ранние эндосомы, которые захватывают различные мишени, образуя мультивезикулярные тела (MVB, поздние эндосомы), которые в конечном итоге сливаются с PM и высвобождают экзосомы.Считается, что в ретикулоцитах этот путь участвует в изменении объема клетки и ремоделировании мембраны с целью уменьшения объема и удаления нежелательных мембранных белков. Это было впервые обнаружено в ретикулоцитах овец, где рецептор трансферрина (TfR) сначала интернализуется в маленькие пузырьки размером 100–200 нм, прежде чем попасть в MVB (Pan et al., 1985; Johnstone et al., 1989). Этап интернализации зависит от клатрина, а деградация не зависит от лизосом и происходит путем экзоцитоза после слияния MVB с PM, как показано на рисунке 1B (Killisch et al., 1992). Этот процесс необходим для окончательного удаления других мембранных белков, которые необходимы для ретикулоцита, но отсутствуют в зрелой клетке. Такие белки, как аквапорин-1 (AQP1) (Blanc et al., 2009), интегрин α4β1 (Rieu et al.
, 2000), переносчик глюкозы и ацетилхолинэстараза (Johnstone et al., 1987) обнаружены в гликофорине-A (GPA). положительные эндосомы, тогда как цитоскелетные белки, такие как актин или спектрин, никогда не были обнаружены в этих эндосомах (Liu et al., 2010).
Хотя множество доказательств отмечает роль аутофагии в удалении органелл во время конечного созревания, сама стадия деградации показывает несоответствия с каноническим протеолизом с участием лизосомных белков из-за исчезновения лизосомального компартмента во время созревания и удаления LAMP2 посредством экзоцитоза (Barres et al. ., 2010). Недавно было обнаружено, что GPA-положительные эндосомы экспрессируют LC3 на мембране эндосом, что указывает на сотрудничество как аутофагии, так и экзоцитоза в удалении остаточных органелл в ретикулоцитах R2. Эти гибридные везикулы содержат митохондрии, Гольджи и лизосомы, которые могут быть образованы слиянием внешней мембраны аутофагосомы и эндосомы, происходящей из PM (Griffiths et al.
, 2012). Экзоцитозу этого пузырька может способствовать селезенка, так как пациенты после спленэктомии обнаруживают большие вакуоли внутри ретикулоцитов (Holroyde and Gardner, 1970).
Следует указать на важность липидных доменов, таких как холестерин и сфингомиелин-обогащенные домены в ремоделировании PM, поскольку они обнаруживаются в обоих сайтах, специфичных для мембранных везикуляций (Leonard et al., 2017).
Заключение
Даже если все животные модели, используемые для идентификации молекулярных игроков, участвующих во время терминальной дифференцировки, демонстрируют дефекты созревания и анемию, связь между клиренсом органелл и гематологическими заболеваниями человека все еще остается в основном неизвестной.Эритроидные расстройства, такие как β-талассемия и миелодиспластический синдром (МДС), характеризуются неэффективным кроветворением, анемией, диссоциацией между пролиферацией и дифференцировкой клеток-предшественников и неэффективным удалением агрегированного белка (Arber et al.
, 2016; Taher et al. , 2017). Действительно, дефекты созревания ретикулоцитов и аутофагии выявляются у пациентов с HbE / β-талассемией (Lithanatudom et al., 2011; Khandros et al., 2012; Butthep et al., 2015), а дефекты энуклеации обнаруживаются у пациентов с МДС (Garderet и другие., 2010; Park et al., 2016). Нарушение аутофагии участвует в накоплении цитозольных токсичных Lyn и митохондрий, а также в задержке деградации лизосом при хорея-акантоцитозе (Lupo et al., 2016). Использование модуляторов аутофагии полезно в случае ВСС или β-талассемии (Franco et al., 2014; Jagadeeswaran et al., 2017). Более того, анемия при синдроме Пирсона недавно была связана с неполным клиренсом митохондрий из ретикулоцитов (Palis, 2014) и асинхронизацией нагрузки железом (Ahlqvist et al., 2015), в то время как пациенты с серповидно-клеточными клетками показали накопление белков в своих эритроцитах, что указывает на дефект экзосомального пути (De Franceschi, 2009; Carayon et al., 2011).
Раскрытие молекулярных механизмов и взаимодействий, управляющих терминальным созреванием эритробластов, было бы бесценным в терапии гематологических заболеваний.
Однако большая часть наших знаний об эритропоэзе человека основана на моделях животных и / или ex vivo культивируемых клетках-предшественниках человека (Таблица 1). При интерпретации результатов следует проявлять большую осторожность, учитывая важные различия между эритропоэзом мыши и человека, а также средой in vivo, и in vitro, , как подчеркивается в обширном анализе транскриптома в исследовании терминальной дифференцировки эритроидов (An et al. ., 2014).
Авторские взносы
Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.
Финансирование
Это исследование было поддержано грантами Лаборатории передового опыта GR-Ex, ссылка ANR-11-LABX-0051. Labex GR-Ex финансируется программой «Investissements d’avenir» Французского национального исследовательского агентства, ссылка ANR-11-IDEX-0005-02.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
MM финансируется программой исследований и инноваций Европейского Союза Horizon 2020 в рамках грантового соглашения Марии Склодовской-Кюри № 665850. Мы благодарим И. Марджинедаса-Фрейша и К. Хаттаб за полезные обсуждения.
Список литературы
Адольфссон, Дж., Монссон, Р., Буза-Видас, Н., Халтквист, А., Люба, К., Йенсен, К. Т. и др. (2005). Идентификация лимфомиелоидных стволовых клеток Flt3 +, лишенных эритромегакариоцитарного потенциала. Ячейка 121, 295–306.DOI: 10.1016 / j.cell.2005.02.013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Aerbajinai, W., Giattina, M., Lee, T. Y., Raffield, M., and Miller, J. L. (2003). Проапоптотический фактор Nix коэкспрессируется с Bcl-xL во время терминальной дифференцировки эритроидов. Кровь 102, 712–717. DOI: 10.1182 / кровь-2002-11-3324
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Альквист, К. Дж., Леончини, С.
, Пекорелли, А., Вортманн, С.Б., Ахола, С., Форсстрём, С., и др. (2015). Мутагенез мтДНК нарушает удаление митохондрий во время созревания эритроидов, что приводит к усилению разрушения эритроцитов. Нат. Commun. 6: 6494. DOI: 10.1038 / ncomms7494
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ан, X., Шульц, В. П., Ли, Дж., Ву, К., Лю, Дж., Сюэ, Ф. и др. (2014). Глобальный транскриптомный анализ терминальной дифференцировки эритроидов человека и мыши. Кровь 123, 3466–3477.DOI: 10.1182 / кровь-2014-01-548305
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Арбер, Д. А., Орази, А., Хассерджян, Р., Тиле, Дж., Боровиц, М. Дж., Ле Бо, М. М. и др. (2016). Пересмотр в 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь 127, 2391–2405. DOI: 10.1182 / кровь-2016-03-643544
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Барде, И.
, Раувель, Б., Марин-Флорез, Р. М., Корсинотти, А., Лауренти, Э., Верп, С. и др. (2013). Каскад KRAB / KAP1-miRNA регулирует эритропоэз посредством стадийно-специфичного контроля митофагии. Наука 340, 350–353. DOI: 10.1126 / science.1232398
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Barres, C., Blanc, L., Bette-Bobillo, P., Andre, S., Mamoun, R., Gabius, H.-J., et al. (2010). Галектин-5 связывается с поверхностью экзосом ретикулоцитов крысы и модулирует захват везикул макрофагами. Кровь 115, 696–705. DOI: 10.1182 / кровь-2009-07-231449
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бетин, В. М. С., Синглтон, Б. К., Парсонс, С. Ф., Ансти, Д. Дж., И Лейн, Дж. Д. (2013). Аутофагия способствует очищению органелл во время дифференцировки эритробластов человека: доказательства роли паралогов ATG4 во время созревания аутофагосом. Аутофагия 9, 881–893. DOI: 10.4161 / auto.24172
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Блан, Л.
, Де Гассар, А., Жеминар, К., Бетти-Бобилло, П., и Видаль, М. (2005). Высвобождение экзосом ретикулоцитами — неотъемлемой частью системы дифференцировки красных кровяных телец. клеток крови. Мол. Дис. 35, 21–26. DOI: 10.1016 / j.bcmd.2005.04.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Блан, Л., Лю, Дж., Видаль, М., Часис, Дж. А., Ан, X., и Мохандас, Н. (2009). Водный канал аквапорин-1 разделяется на экзосомы во время созревания ретикулоцитов: значение для регуляции объема клеток. Кровь 114, 3928–3934. DOI: 10.1182 / кровь-2009-06-230086
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Баттеп П., Визедпаничкий Р., Джиндадамронгвех С. и Фухароен С. (2015). Повышенные уровни эритропоэтина и цитокинов связаны с нарушением созревания ретикулоцитов у пациентов с талассемией. клеток крови. Мол. Дис. 54, 170–176. DOI: 10.1016 / j.bcmd.2014.11.007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Карайон, К.
, Chaoui, K., Ronzier, E., Lazar, I., Bertrand-Michel, J., Roques, V., et al. (2011). Протеолипидный состав экзосом изменяется по мере созревания ретикулоцитов. J. Biol. Chem. 286, 34426–34439. DOI: 10.1074 / jbc.M111.257444
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чан, Е. Ю., Кир, С., и Туз, С. А. (2007). Скрининг кинома siRNA идентифицирует ULK1 как мультидоменный модулятор аутофагии. J. Biol. Chem. 282, 25464–25474.DOI: 10.1074 / jbc.M703663200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Да Коста, Л., Мохандас, Н., Соретте, М., Гранж, М.-Дж., Черния, Г., и Кинобер, Т. (2001). Временные различия в потере мембран приводят к различным особенностям ретикулоцитов при наследственном сфероцитозе и иммунной гемолитической анемии. Кровь 98, 2894–2899. DOI: 10.1182 / blood.V98.10.2894
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
де Бак, Д.З., Костова, Э. Б., ван Краай, М.
, ван ден Берг, Т. К., и ван Брюгген, Р. (2014). Макрофагов и красных кровяных телец; сложная история любви. Фронт. Physiol. 5: 9. DOI: 10.3389 / fphys.2014.00009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Деллаги, К., Вайнченкер, В., Винчи, Г., Паулин, Д., и Бруэ, Дж. К. (1983). Изменение экспрессии промежуточных филаментов виментина во время дифференцировки кроветворных клеток человека. EMBO J. 2, 1509–1514.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Фейдер, К. М., Саласса, Б. Н., Гроссо, Р. А., Вергара, А. Н., и Коломбо, М. И. (2016). Гемин индуцирует митофагию в клеточной линии лейкозных эритробластов: гемин индуцирует митофагию в клетках K562. Biol. Cell 108, 77–95. DOI: 10.1111 / boc.201500058
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Franco, S. S., De Falco, L., Ghaffari, S., Brugnara, C., Sinclair, D. A., Matté, A., et al. (2014). Ресвератрол ускоряет созревание эритроидов за счет активации FoxO3 и уменьшает анемию у бета-талассемических мышей.
Haematologica 99, 267–275. DOI: 10.3324 / haematol.2013.0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гардерет Л., Кобари Л., Мазурье К., Де Витте К., Джарратана М.-К., Перо К. и др. (2010). Неповрежденная терминальная дифференцировка эритроидов и сохраненная способность к энуклеации в миелодиспластических клонах 5q (del): исследование на одной клетке. Haematologica 95, 398–405. DOI: 10.3324 / haematol.2009.012773
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гейслер, С., Holmström, K.M, Skujat, D., Fiesel, F.C., Rothfuss, O.C., Kahle, P.J., et al. (2010). PINK1 / Паркин-опосредованная митофагия зависит от VDAC1 и p62 / SQSTM1. Нат. Cell Biol. 12, 119–131. DOI: 10.1038 / ncb2012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гнанапрагасам, М. Н., МакГрат, К. Э., Катерман, С., Сюэ, Л., Палис, Дж., И Бикер, Дж. Дж. (2016). Выход из клеточного цикла, регулируемый EKLF / KLF1, необходим для энуклеации эритробластов.
Кровь 128, 1631–1641.DOI: 10.1182 / кровь-2016-03-706671
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Готвал М., Верле Дж., Ауманн К., Циммерманн В., Грюндер А. и Пал Х. Л. (2016). Новая роль ядерного фактора эритроид 2 в созревании эритроидов путем модуляции митохондриальной аутофагии. Haematologica 101, 1054–1064. DOI: 10.3324 / haematol.2015.132589
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гриффитс, Р. Э., Купциг, С., Коган, Н., Манкелоу, Т. Дж., Бетин, В. М. С., Тракарнсанга, К. и др. (2012). Созревающие ретикулоциты усваивают плазматическую мембрану в пузырьках, содержащих гликофорин А, которые сливаются с аутофагосомами перед экзоцитозом. Кровь 119, 6296–6306. DOI: 10.1182 / кровь-2011-09-376475
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Grüllich, C., Duvoisin, R.M, Wiedmann, M., and Van Leyen, K. (2001). Ингибирование 15-липоксигеназы приводит к замедленной деградации органелл в ретикулоците.
FEBS Lett. 489, 51–54. DOI: 10.1016 / S0014-5793 (01) 02080-4
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хамасаки М., Фурута Н., Мацуда А., Незу А., Ямамото А., Фудзита Н. и др. (2013). Аутофагосомы образуются в сайтах контакта ER-митохондрий. Природа 495, 389–393. DOI: 10.1038 / природа11910
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хаммерлинг, Б. К., Наджор, Р. Х., Кортез, М. К., Ширес, С.Э., Леон, Л. Дж., Гонсалес, Э. Р. и др. (2017а). Эндосомный путь Rab5 опосредует паркин-зависимый клиренс митохондрий. Нат. Commun. 8: 14050. DOI: 10.1038 / ncomms14050
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хаммерлинг, Б. К., Ширес, С. Е., Леон, Л. Дж., Кортез, М. К., и Густафссон, А. Б. (2017b). Выделение Rab5-положительных эндосом выявляет новый путь деградации митохондрий, используемый BNIP3 и Parkin. Малые GTPases 11, 1–8.DOI: 10.1080 / 21541248.2017.
1342749
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Холройд, К. П., и Гарднер, Ф. Х. (1970). Приобретение аутофагических вакуолей эритроцитами человека физиологическая роль селезенки. Кровь 36, 566–575.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Хонда С., Аракава С., Нисида Ю., Ямагути Х., Исии Э. и Симидзу С. (2014). Ulk1-опосредованная Atg5-независимая макроаутофагия опосредует элиминацию митохондрий из эмбриональных ретикулоцитов. Нат. Commun. 5: 4004. DOI: 10.1038 / ncomms5004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hung, Y.-H., Chen, L.M-W., Yang, J.-Y., and Yuan Yang, W. (2013). Пространственно-временная индукция опосредованного аутофагией оборота лизосом. Нат. Commun. 4: 2111. DOI: 10.1038 / ncomms3111
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джагадисваран, Р., Васкес, Б. А., Тируппати, М., Ганеш, Б. Б., Ибанез, В., Cui, S., et al. (2017). Фармакологическое ингибирование LSD1 и mTOR снижает задержку митохондрий и связанные с ними уровни АФК в красных кровяных тельцах при серповидно-клеточной анемии.
Exp. Гематол. 50, 46–52. DOI: 10.1016 / j.exphem.2017.02.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джаяпал, С. Р., Ли, К. Л., Джи, П., Калдис, П., Лим, Б., и Лодиш, Х. Ф. (2010). Подавление Myc необходимо для терминального созревания эритроидов. J. Biol.Chem. 285, 40252–40265. DOI: 10.1074 / jbc.M110.181073
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джи П., Джаяпал С. Р. и Лодиш Х. Ф. (2008). Энуклеация культивируемых фетальных эритробластов мыши требует Rac GTPases и mDia2. Нат. Cell Biol. 10, 314–321. DOI: 10.1038 / ncb1693
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джи, П., Йе, В., Рамирес, Т., Мурата-Хори, М., и Лодиш, Х. Ф. (2010). Гистоновая деацетилаза 2 необходима для конденсации хроматина и последующей энуклеации культивируемых эмбриональных эритробластов мыши. Haematologica 95, 2013–2021. DOI: 10.3324 / haematol.2010.029827
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Цзи, Ю.
К., Чжан, Ю. К., Ли, М. К., Ду, М. Р., Вэй, В. В. и Ли, Д. Дж. (2011). ЭПО улучшает пролиферацию и ингибирует апоптоз трофобластов и децидуальных стромальных клеток за счет активации STAT-5 и инактивации сигнала p38 на ранних сроках беременности человека. Внутр. J. Clin. Exp. Патол. 4, 765–774.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Джонстон, Р.М., Адам, М., Хаммонд, Дж. Р., Орр, Л., и Турбид, К. (1987). Формирование пузырьков при созревании ретикулоцитов. Ассоциация активности плазматической мембраны с высвобожденными везикулами (экзосомами). J. Biol. Chem. 262, 9412–9420.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Джонстон, Р. М., Бьянкини, А., и Тэн, К. (1989). Созревание ретикулоцитов и высвобождение экзосом: экзосомы, содержащие рецептор трансферрина, обладают множественными функциями плазматической мембраны. Кровь 19, 1844–1851.
Google Scholar
Кеэртхивасан, Г., Лю, Х., Гамп, Дж. М., Дауди, С. Ф., Викрема, А.
, и Криспино, Дж. Д. (2012). Новая роль сурвивина в энуклеации эритробластов. Haematologica 97, 1471–1479. DOI: 10.3324 / haematol.2011.061093
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кеэртивасан, Г., Смолл, С., Лю, Х., Викрема, А., и Криспино, Дж. Д. (2010). Транспортировка везикул играет новую роль в энуклеации эритробластов. Кровь 116, 3331–3340. DOI: 10.1182 / кровь-2010-03-277426
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хандрос, Э., Том, К. С., Д’Суза, Дж., И Вайс, М. Дж. (2012). Интегрированные пути контроля качества белка регулируют свободный α-глобин при β-талассемии у мышей. Кровь 119, 5265–5275. DOI: 10.1182 / кровь-2011-12-397729
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Киллиш И., Штейнлайн П., Ромиш К., Hollinshead, R., Beug, H., and Griffiths, G. (1992). Характеристика ранних и поздних эндоцитарных компартментов трансферринового цикла. Антитело к рецептору трансферрина блокирует дифференцировку эритроидов, улавливая рецептор в ранней эндосоме.
J. Cell Sci. 103, 211–232.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Ким Ю., Пак Дж., Ким С., Сонг С., Квон С.-К., Ли С.-Х. и др. (2008). PINK1 контролирует митохондриальную локализацию паркина посредством прямого фосфорилирования. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 377, 975–980. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2008.10.104
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кобаяси И., Убукава К., Сугавара К., Асанума К., Го Ю.-М., Ямасита Дж. И др. (2016). Энуклеация эритробластов — динеин-зависимый процесс. Exp. Гематол . 44, 247–256.e12. DOI: 10.1016 / j.exphem.2015.12.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кури, С.Т., Кури, М. Дж., И Бондюран, М. К. (1989). Распределение и функция цитоскелета во время созревания и энуклеации 13 эритробластов млекопитающих. J. Cell Biol. 109, 3005–3013.
Google Scholar
Кури, М. Дж., И Бондюран, М. К. (1990). Контроль производства эритроцитов: роль запрограммированной гибели клеток (апоптоз) и эритропоэтина.
Переливание 30, 673–674. DOI: 10.1046 / j.1537-2995.1990.308321.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Краусс, С.W. (2005). Реорганизация ядерной субструктуры во время поздней стадии эритропоэза является избирательной и не включает расщепление каспазой основных ядерных субструктурных белков. Кровь 106, 2200–2205. DOI: 10.1182 / кровь-2005-04-1357
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кюн, Х., Белкнер, Дж., И Виснер, Р. (1990). Субклеточное распределение продуктов липоксигеназы в мембранах ретикулоцитов кролика. FEBS J . 191, 221–227. DOI: 10.1111 / j.1432-1033.1990.tb19113.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Kundu, M., Lindsten, T., Yang, C.-Y., Wu, J., Zhao, F., Zhang, J., et al. (2008). Ulk1 играет критическую роль в аутофагической очистке митохондрий и рибосом во время созревания ретикулоцитов. Кровь 112, 1493–1502. DOI: 10.1182 / кровь-2008-02-137398
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли, Э.
, Чой, Х. С., Хван, Дж. Х., Хох, Дж. К., Чо, Ю.-H., И Бэк, Э. Дж. (2014). РНК в ретикулоцитах — это не просто мусор: она необходима на заключительных стадиях образования эритроцитов. клеток крови. Мол. Дис. 53, 1–10. DOI: 10.1016 / j.bcmd.2014.02.009
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли, Дж. К.-М., Гимм, Дж. А., Ло, А. Дж., Кури, М. Дж., Краусс, С. В., Мохандас, Н., и др. (2004). Механизм сортировки белков при энуклеации эритробластов: роль цитоскелетной связности. Кровь 103, 1912–1919.DOI: 10.1182 / кровь-2003-03-0928
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леонард К., Конрард Л., Гутманн М., Поллет Х., Каркин М., Вермилен К. и др. (2017). Вклад липидных доменов плазматической мембраны в (ре) формирование красных кровяных телец. Sci. Отчет 7: 4264. DOI: 10.1038 / s41598-017-04388-z
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Lithanatudom, P., Wannatung, T., Leecharoenkiat, A.
, Svasti, S., Fucharoen, S.и Смит Д. Р. (2011). Повышенная активация аутофагии в эритробластах β-талассемии / Hb E во время эритропоэза. Ann. Гематол. 90, 747–758. DOI: 10.1007 / s00277-010-1152-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лю Дж., Го X., Мохандас Н., Часис Дж. А. и Ань X. (2010). Ремоделирование мембран при созревании ретикулоцитов. Кровь 115, 2021–2027. DOI: 10.1182 / кровь-2009-08-241182
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лупо, Ф., Тибальди, Э., Матте, А., Шарма, А. К., Брунати, А. М., Альпер, С. Л. и др. (2016). Новая молекулярная связь между дефектной аутофагией и эритроидными нарушениями при хорея-акантоцитозе. Кровь 128, 2976–2987. DOI: 10.1182 / кровь-2016-07-727321
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Магор Г. В., Таллак М. Р., Гиллиндер К. Р., Белл К. К., МакКаллум Н., Уильямс Б. и др. (2015). У новорожденных с нулевым KLF1 обнаруживается водянка плода и нарушенный транскриптом эритроида.
Кровь 125, 2405–2417. DOI: 10.1182 / кровь-2014-08-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Морган, А. Х., Хаммонд, В. Дж., Сако-Накатогава, М., Осуми, Ю., Томас, К. П., Бланше, Ф. и др. (2015). Новая роль 12/15-липоксигеназы в регуляции аутофагии. Редокс Биол. 4, 40–47. DOI: 10.1016 / j.redox.2014.11.005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мортенсен, М., Фергюсон, Д.Дж. П., Эдельманн, М., Кесслер, Б., Мортен, К. Дж., Комацу, М., и др. (2010). Потеря аутофагии в эритроидных клетках приводит к дефектному удалению митохондрий и тяжелой анемии in vivo . Proc. Natl. Акад. Sci.U.S.A. 107, 832–837. DOI: 10.1073 / pnas.00107
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Муракава Т., Ямагути О., Хашимото А., Хикосо С., Такеда Т., Ока Т. и др. (2015). Bcl-2-подобный белок 13 является гомологом Atg32 млекопитающих, который опосредует митофагию и фрагментацию митохондрий.
Нат. Commun. 6: 7527. DOI: 10.1038 / ncomms8527
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нарендра Д. П., Джин С. М., Танака А., Суен Д.-Ф., Готье К. А., Шен Дж. И др. (2010). PINK1 избирательно стабилизируется на поврежденных митохондриях, чтобы активировать паркин. PLoS Biol. 8: e1000298. DOI: 10.1371 / journal.pbio.1000298
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нотта, Ф., Занди, С., Такаяма, Н., Добсон, С., Ган, О. И., Уилсон, Г. и др. (2016). Четкие пути развития клонов изменяют иерархию крови человека в онтогенезе. Наука 351: aab2116. DOI: 10.1126 / science.aab2116
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Новак И., Киркин В., МакЭван Д. Г., Чжан Дж., Уайлд П., Розенкноп А. и др. (2010). Nix — это селективный рецептор аутофагии для очистки митохондрий. EMBO Rep. 11, 45–51. DOI: 10.1038 / embor.2009,256
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Пан Б.
-Т., Тэн К., Ву К., Адам М. и Джонстон Р. М. (1985). Электронно-микроскопические доказательства экстернализации рецептора трансферрина в везикулярной форме в ретикулоцитах барана. J. Cell Biol. 101, 942–948. DOI: 10.1083 / jcb.101.3.942
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Панкив, С., Клаузен, Т. Х., Ламарк, Т., Брех, А., Бруун, Ж.-А., Оутцен, Х., и другие. (2007). p62 / SQSTM1 связывается непосредственно с Atg8 / LC3, облегчая деградацию убиквитинированных белковых агрегатов за счет аутофагии. J. Biol. Chem . 282, 24131–24145. DOI: 10.1074 / jbc.M702824200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Парк, С. М., Оу, Дж., Чемберлен, Л., Симоне, Т. М., Янг, Х., Вирбазиус, К.-М., и др. (2016). U2AF35 (S34F) способствует трансформации, управляя аберрантным образованием 3′-конца пре-мРНК aTG7. Мол. Cell 62, 479–490.DOI: 10.1016 / j.molcel.2016.04.011
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Паркинс, А.
С., Шарп, А. Х., и Оркин, С. Х. (1995). Летальная β-талассемия у мышей, лишенных эритроидного фактора транскрипции CACCC EKLF. Природа 375, 318–322. DOI: 10.1038 / 375318a0
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Попова Е.Ю., Краусс С.В., Шорт С.А., Ли Г., Виллалобос Дж., Этцелл Дж. И др. (2009). Конденсация хроматина в терминально дифференцирующихся эритробластах мышей не связана с особыми архитектурными белками, но зависит от деацетилирования гистонов. Chromosome Res. 17, 47–64. DOI: 10.1007 / s10577-008-9005-y
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рье, С., Жеминар, К., Рабесандратана, Х., Сент-Мари, Дж., И Видаль, М. (2000). Экзосомы, высвобождающиеся во время созревания ретикулоцитов, связываются с фибронектином через интегрин α4β1. евро. J. Biochem. 267, 583–590. DOI: 10.1046 / j.1432-1327.2000.01036.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сандовал, Х., Thiagarajan, P.
, Dasgupta, S.K., Schumacher, A., Prchal, J.T., Chen, M., et al. (2008). Существенная роль Nix в аутофагическом созревании эритроидных клеток. Nature 454, 232–235. DOI: 10.1038 / nature07006
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Schweers, R. L., Zhang, J., Randall, M. S., Loyd, M. R., Li, W., Dorsey, F. C., et al. (2007). NIX необходим для запрограммированного клиренса митохондрий во время созревания ретикулоцитов. Proc. Natl.Акад. Sci. США 104, 19500–19505. DOI: 10.1073 / pnas.0708818104
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сони, С., Бала, С., Гвинн, Б., Сахр, К. Э., Петерс, Л. Л., и Ханспал, М. (2006). Отсутствие белка макрофагов эритробластов (Emp) приводит к нарушению экструзии ядер эритробластов. J. Biol. Chem. 281, 20181–20189. DOI: 10.1074 / jbc.M603226200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шварц, К.Л., Вуд, С. Н., Мурти, Т., Рамирес, О.
, Цин, Г., Пиллаи, М. М. и др. (2017). E2F-2 способствует ядерной конденсации и энуклеации терминально дифференцированных эритробластов. Мол. Клетка. Биол. 37: e00274 – e00216. DOI: 10.1128 / MCB.00274-16
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Тахер, А. Т., Уизерал, Д. Дж., И Каппеллини, М. Д. (2017). Талассемия. Ланцет. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (17) 31822-6. [Epub перед печатью].
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Валентин, В.Н., Финк, К., Палья, Д. Э., Харрис, С. Р., и Адамс, В. С. (1974). Наследственная гемолитическая анемия с недостаточностью пиримидин-5′-нуклеотидазы в эритроцитах человека. J. Clin. Вкладывать деньги. 54, 866–879. DOI: 10.1172 / JCI107826
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Виджайвергия, К., Де Анжелис, Д., Вальтер, М., Кюн, Х., Дувуазен, Р. М., Смит, Д. Х. и др. (2004). Высокий уровень экспрессии кроличьей 15-липоксигеназы вызывает коллапс митохондриального градиента pH в культуре клеток.
Биохимия 43, 15296–15302. DOI: 10.1021 / bi048745v
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Wang, J., Fang, Y., Yan, L., Yuan, N., Zhang, S., Xu, L., et al. (2016). Клетки эритролейкемии приобретают альтернативную способность к митофагии. Sci. Отчет 6: 24641. DOI: 10.1038 / srep24641
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ван, Дж., Рамирес, Т., Джи, П., Джаяпал, С. Р., Лодиш, Х. Ф., и Мурата-Хори, М.(2012). Энуклеация эритробластов млекопитающих требует PI3K-зависимой поляризации клеток. J. Cell Sci. 125, 340–349. DOI: 10.1242 / jcs.088286
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Во, Р. Э., МакКенни, Дж. Б., Баузерман, Р. Г., Брукс, Д. М., Валери, К. Р., и Снайдер, Л. М. (1997). Площадь и объем поверхности изменяются при созревании ретикулоцитов в кровообращении павиана. J. Lab. Clin. Med. 129, 527–535. DOI: 10.1016 / S0022-2143 (97) -X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вэй, Ю.
, Чанг, В.-К., Самптер, Р., Мишра, П., и Левин, Б. (2017). Прохибитин 2 — это рецептор митофагии внутренней митохондриальной мембраны. Ячейка 168, 224–238.e10. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.11.042
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вейл М., Рафф М. К. и Брага В. М. (1999). Активация каспаз в терминальной дифференцировке эпидермальных кератиноцитов человека. Curr. Биол . 9, 361–365. DOI: 10.1016 / S0960-9822 (99) 80162-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вонг, Ю.К., и Хольцбаур, Э. Л. (2014). Оптинейрин — это рецептор аутофагии для поврежденных митохондрий при паркин-опосредованной митофагии, которая нарушается мутацией, связанной с БАС. Proc. Natl. Акад. Sci. США 111, E4439 – E4448. DOI: 10.1073 / pnas.1405752111
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йокота, С., Харагути, К. М., и Ода, Т. (2008). Индукция пероксисомальной лон-протеазы в печени крыс после обработки ди- (2-этилгексил) фталатом.
Histochem.Cell Biol. 129, 73–83. DOI: 10.1007 / s00418-007-0328-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йокота, С., Ода, Т., и Фахими, Х. Д. (2001). Роль 15-липоксигеназы в разрушении пероксисомальной мембраны и в запрограммированной деградации пероксисом в нормальной печени крысы. J. Histochem. Cytochem. 49, 613–621. DOI: 10.1177 / 002215540104
8PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йошида, Х., Каване, К., Койке, М., Мори, Ю., Учияма, Ю., и Нагата, С. (2005). Фосфатидилсерин-зависимое поглощение макрофагами ядер из клеток-предшественников эритроидов. Природа 437, 754–758. DOI: 10.1038 / nature03964
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Yuan, Y., Zheng, Y., Zhang, X., Chen, Y., Wu, X., Wu, J., et al. (2017). BNIP3L / NIX-опосредованная митофагия защищает от ишемического повреждения мозга независимо от PARK2. Аутофагия 13, 1754–1766.
DOI: 10.1080 / 15548627.2017.1357792
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжан Дж., Лойд М. Р., Рэндалл М. С., Уодделл М. Б., Кривацки Р. В. и Ней П. А. (2012). Короткий линейный мотив в BNIP3L (NIX) обеспечивает клиренс митохондрий в ретикулоцитах. Аутофагия 8, 1325–1332. DOI: 10.4161 / auto.20764
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжан Дж. И Ней П. (2009). Зависимые и независимые от аутофагии механизмы клиренса митохондрий во время созревания ретикулоцитов. Аутофагия 5, 1064–1065. DOI: 10.4161 / auto.5.7.9749
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Zhang, J., Randall, M. S., Loyd, M. R., Dorsey, F. C., Kundu, M., Cleveland, J. L., et al. (2009). Клиренс митохондрий регулируется Atg7-зависимыми и независимыми механизмами во время созревания ретикулоцитов. Кровь 114, 157–164. DOI: 10.1182 / кровь-2008-04-151639
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кровь
Кровь
Кровь — это одна из жидкостей организма, которая состоит из множества клеток, взвешенных в жидкой среде, плазме.
Клетки крови
Клетки крови подразделяются на три основные категории: красные кровяные тельца (эритроциты), белые кровяные тельца (лейкоциты) и тромбоциты (тромбоциты).
- Эритроциты (эритроциты)
Зрелые эритроциты домашних млекопитающих представляют собой двояковогнутые диски без ядер.
У свиней и коз эритроциты не имеют двояковогнутости и поэтому выглядят как уплощенные диски.
У тилопод (верблюдов и илам) они эллиптические, двояковогнутые и безъядерные.У птиц, рептилий, рыб и земноводных они овальные, двояковыпуклые и ядросодержащие.
Размер эритроцитов колеблется от 4 до 7 мм, самый большой эритроцит находится у собаки (7 мм), а самый маленький — у козы (4 мм).
Количество эритроцитов варьируется в зависимости от вида, у собак составляет около 7 миллионов / мм 3 , крупного рогатого скота 6,3 миллиона, коз 14 миллионов и лошадей 9,5 миллиона.
При использовании LM , эритроциты в окрашенном мазке крови окрашиваются в розовый цвет из-за высокого содержания в них гемоглобина.У них есть центральная бледная область окрашивания из-за их двояковогнутой формы диска.
Эритроциты иногда слипаются друг с другом своей широкой поверхностью и выстраиваются в длинные цепочки, похожие на стопку монет. Такое расположение называется руло.
В случае EM форма эритроцитов зависит от плоскости сечения клетки. Цитоплазматическое содержимое эритроцитов кажется электронно-плотным из-за атомов железа гемоглобина.
При помещении в гипотонический раствор (более низкая концентрация, чем в плазме) эритроциты набухают и разрываются.Это называется гемолизом.
В гипертоническом растворе (более высокая концентрация, чем в плазме) объем клеток уменьшается, и клетки становятся зубчатыми .
Продолжительность жизни эритроцитов около 120 дней. Фагоциты селезенки, костного мозга и печени поглощают старые эритроциты. Железо гемоглобина повторно используется для образования новых клеток. Порфириновая часть используется для образования билирубина или желчного пигмента.
Эритроциты хорошо приспособлены к своей функции, которая заключается в переносе кислорода и углекислого газа:
Плазматическая мембрана обладает высокой избирательностью.Он проницаем для воды и электролитов, но непроницаем для гемоглобина.
Эластичность плазматической мембраны позволяет эритроцитам деформироваться и проходить через мельчайшие капилляры (диаметром 2–4 мкм).
Двояковогнутая форма обеспечивает большую площадь поверхности по сравнению с объемом ячейки, что значительно улучшает газообмен.
Перед выпуском в кровоток ядро выдавливается, и по мере созревания все цитоплазматические органеллы дегенерируют, что дает больше места для переноса большего количества гемоглобина.
Ретикулоциты
Это незрелые эритроциты, которые попадают в периферическое кровообращение из костного мозга. Они немного больше зрелых эритроцитов, и при окрашивании суправитальными красителями, такими как блестящий крезиловый синий, тонкие сети, окрашенные в синий цвет, видны внутри их цитоплазмы. Это связано с тем, что рибосомная РНК все еще остается в их цитоплазме. Количество ретикулоцитов в кровообращении увеличивается после кровопотери.
- II) Лейкоциты (лейкоциты)
Есть пять типов клеток лейкоцитов, которые подразделяются на две основные группы:
- Гранулоциты
1) Нейтрофилы
9 общий тип лейкоцитов и составляет около 28% (крупный рогатый скот) и 70% (собаки) от общего количества лейкоцитов.Зрелая клетка составляет около 10-12 мкм в диаметре.В зрелой клетке ядро дольчатое или сегментированное, состоит из 2-5 долей, соединенных тонкими нитями хроматина. Молодые нейтрофилы имеют U-V- или S-образное несегментированное ядро и называются ленточными или несегментированными клетками. Во время бактериальной инфекции количество повязок увеличивается.
У женских нейтрофилов покоящаяся Х-хромосома или тельца Барра выглядят как небольшой придаток в форме голени в одной из долей ядра.Цитоплазма содержит гранулы пурпурного цвета, называемые азурофильными гранулами, которые представляют собой большие лизосомы. Также присутствуют многочисленные более мелкие специфические гранулы, но они плохо окрашиваются.
При ЭМ нейтрофил имеет мало цитоплазматических органелл. Специфические гранулы представляют собой палочки относительно меньшего размера, содержащие бактерицидные вещества (фагоцитины) и щелочную фосфатазу. Неспецифические (азурофильные гранулы) больше по размеру и их меньше. Их считают лизосомами, содержащими ферменты гидролитические и пероксидазные.Кроме того, обнаруживаются гранулы гликогена. Активно мигрирующие клетки выступают из псевдоподий, которые представляют собой цитоплазматические продолжения клетки, содержат несколько гранул гликогена, но в значительной степени лишены органелл.
Функции
Фагоцитоз вторгающихся микроорганизмов, особенно бактерий.
Это основной тип лейкоцитов, участвующих в острой воспалительной реакции. Мертвые лейкоциты называются гнойными клетками.
2) Эозинофилы
На их долю приходится 1-6% от общего количества лейкоцитов.Размер ячеек колеблется от 12-15 мкм. Эозинофил имеет двулопастное менее глубоко окрашенное ядро. Цитоплазма заполнена крупными, крупными, рефрактильными эозинофильными гранулами.
В случае ЭМ цитоплазма заполнена крупными яйцевидными специфическими гранулами, содержащими плотный кристаллоид на длинной оси гранул (собаки, кошки и козы). Они связаны с мембраной, и их матрица содержит множество гидролитических ферментов, включая гистаминазу. Другие цитоплазматические органеллы, такие как митохондрии, rER и Гольджи, относительно редки.
Функции
Количество эозинофилов в циркулирующей крови увеличивается во время паразитарных инвазий и аллергических состояний.
Фагоцитоз комплекса антиген-антитело.
Деактивировать гистамин, вырабатываемый при воспалительной или аллергической реакции.
- Базофилы
Они имеют диаметр около 10-12 мкм. Это наименее распространенные типы клеток, которые составляют менее 1% от общего количества лейкоцитов.Ядро двулопастное и полностью закрыто многочисленными крупными глубоко базофильными гранулами.
При ЕМ двулопастное ядро четко видно, а цитоплазма заполнена мембраносвязанными электронно-плотными гранулами.
Функции
Специфические гранулы базофилов содержат гепарин, гистамин, другие неактивные амины и медленно реагирующее вещество анафилаксии (SRS-A) .
Содержимое конкретных гранул высвобождается путем экзоцитоза в ответ на взаимодействие антигена с антителами, прикрепленными к мембране базофильных клеток.
Гепарин — антикоагулянт. Гистамин вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и увеличивает проницаемость капилляров, что приводит к экссудации жидкости. SRS-A вызывает сокращение гладкомышечных клеток.
- Агранулоциты
1) Лимфоциты
Это вторые по распространенности лейкоциты в циркулирующей крови. На их долю приходится 20-45% от общего числа лейкоцитов. Их характеризуют круглое, плотно окрашенное ядро и относительно небольшое количество бледной базофильной негранулярной цитоплазмы.По размеру бывают трех видов: мелкие (6-8 мкм), средние (8-10 мкм) и большие (10-14 мкм).
Ядро EM имеет небольшую сферическую форму и часто слегка изрезано. Маленькая цитоплазма содержит несколько митохондрий, рудиментарный аппарат Гольджи, мало или совсем отсутствует RER и большое количество свободных рибосом, составляющих базофилию LM. Также присутствуют азурофильные гранулы (лизосомы).
На основании своих функциональных свойств малые лимфоциты подразделяются на две основные группы: Т- и В-лимфоциты.Их функции будут учитываться иммунной системой.
- Моноциты
Они являются крупнейшими членами ряда лейкоцитов, на которые приходится 2-10% от общего количества лейкоцитов. Это очень подвижные клетки, которые мигрируют в соединительную ткань, где их называют гистиоцитами или тканевыми макрофагами . Ядро с большим эксцентриситетом имеет бобовидную или почковидную форму с менее плотно окрашенным хроматином, чем у других лейкоцитов.
С LM. Цитоплазма обширная и заполнена азурофильными гранулами (лизосомы. Они имеют вид матового стекла.
С EM лизосомы в изобилии, Гольджи хорошо развиты, RER диффузный, а митохондрии много. чем другие лейкоциты.Он также богат микротрубочками и микрофиламентами.Псевдоподии являются заметными, что отражает их способность к амеобоидному перемещению и фагоцитозу.
Функция
Основная функция макрофага — фагоцитоз и разрушение клеточного мусора.
Презентация антигена и процессинг антигена, таким образом, участвуя как в гуморальном, так и в клеточно-опосредованном иммунном ответе.
III) Тромбоциты (тромбоциты)
Это маленькие, неядерные клетки, образующиеся в костном мозге путем отпочкования из цитоплазмы огромных клеток, называемых мегакариоцитами. У птиц тромбоциты образуются в виде ядер, поэтому их называют тромбоцитами.
Для LM это круглые или овальные двояковыпуклые диски диаметром около 2-3 мкм.
Цитоплазма имеет пурпурный гранулярный вид из-за высокого содержания органелл.Органеллы концентрируются по направлению к центру клетки (грануломерам). Периферическая цитоплазма (гиаломер) содержит микрофиламенты и микротрубочки, расположенные под плазмалеммой. В нем мало органелл и он очень плохо окрашивается.
При ЕМ цитоплазма богата мембраносвязанными гранулами двух типов: 1) очень плотные гранулы редки и содержат серотонин, АДФ, АТФ и кальций. 2) Альфа-гранулы, которые встречаются чаще и содержат гидролитические ферменты.
Функции
Образование тромба.
Выделяет серотонин, который снижает кровоток за счет сужения поврежденных сосудов.
Красные кровяные тельца вытесняют ядра и митохондрии против окислительного стресса — Чжан — 2011 — IUBMB Life
ВВЕДЕНИЕ
Красные кровяные тельца (эритроциты) или эритроциты постоянно образуются в костном мозге. Эритроциты происходят из ядерных стволовых клеток, которые созревают в ядерные эритробласты, затем дифференцируются в безъядерные ретикулоциты и, наконец, в эритроциты.Эритроциты — это окончательно дифференцированные клетки (они больше не могут делиться) и выделяются из костного мозга в кровообращение. В отличие от млекопитающих, у птиц, рептилий и других «низших» позвоночных эритроциты имеют ядра. Безъядерный эритроцит, как он наблюдается у млекопитающих, считается более эволюционно «продвинутым» (1). Помимо различий в системе кровообращения, у млекопитающих концевые кровеносные сосуды меньше (диаметр капилляров составляет около 3 мкм), чем у птиц. Чтобы протиснуться через эти маленькие кровеносные капилляры и обеспечить максимальную поверхность для гемоглобина, эритроциты (около 8 мкм в диаметре для человека и 10–15 мкм в диаметре для птиц) должны быть очень гибкими (1-3).Наличие ядра может помешать проталкиванию больших эритроцитов с ядрами через эти маленькие капилляры. Таким образом, в ходе эволюционного развития природа обнаружила, что лучше экструдировать ядро, а также другие клеточные органеллы, такие как эндоплазматический ретикулум, для синтеза белка, которые не были необходимы для их фактической функции в качестве переносчика кислорода (1). Однако ядро в эритробласте имеет диаметр около 2 мкм (2). И, если бы он был распределен в периферически раздутой области эритроцита, он не препятствовал бы деформации эритроцита или его проникновению в концевые кровеносные сосуды.Регуляция цитоскелета для деформации двояковогнутой формы не обязательно требует ядерной экструзии. Лечение мышей с серповидно-клеточной анемией плюрипотентными стволовыми (iPS) клетками приводило к изменению серповидно деформированных эритроцитов до обычно двояковогнутой формы (4, 5), которая не была связана с ядерной экструзией. Митохондрии известны как электростанции (батареи) клетки, но не связаны с переносчиком кислорода. Нет никаких веских причин отказываться от митохондрий в пользу живых клеток.
Чтобы объяснить вытеснение ядер и митохондрий в эритроцитах млекопитающих, мы должны обратить внимание на условия их жизни — кровь. Уровень сахара и гема в крови колеблется в течение суток. Вызванная стрессом гипергликемия и диабет значительно повышают уровень глюкозы в крови. Затем накопление глюкозо-6-фосфата (Glc-6-P) приводит к значительному увеличению генерации активных форм кислорода (ROS) (6, 7). Тяжелый гемолиз или миолиз, происходящие во время патологических состояний, таких как серповидно-клеточная анемия, ишемическая реперфузия (IR) и малярия, приводят к высоким уровням свободного гема, что также вызывает серьезное накопление ROS (8).Здесь мы обнаруживаем, что недостаток ядра и митохондрий помогает эритроцитам млекопитающих противостоять окислительному стрессу, вызванному сахаром / гемом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Материалы
Эритроциты человека были получены от нормальных добровольцев (больница Западного Китая, Сычуаньский университет, Китай), а эритроциты курицы были получены на местном рынке. Эритроциты дважды промывали фосфатно-солевым буфером (145 мМ NaCl, 5 мМ NaPi и 1 мМ ЭДТА, pH 7.4) и лейкоциты удаляли фильтрованием через целлюлозу (9). Взрослые крысы Sprague-Dawley (средняя масса тела 350 ± 50 г) были приобретены у Li-Nuo Biotechnology Comp. (Китай). Взрослых цыплят покупали на местном рынке.
Химическая обработка и кормление порфирином
Для эритроцитов стерильную глюкозу (7%), гем (50 мкМ) и 10 мМ Glc-6-P наносили непосредственно на суспензию клеток [в сбалансированном солевом растворе Хэнкса (HBSS)].
Супероксид и H
2 O 2 ОбнаружениеВсего 0,5 мл изолированных клеток в HBSS (около 5 × 10 6 клеток на миллилитр) добавляли в пробирки, содержащие 1,5 мМ цитохрома c или феррицитохрома c . Образование H 2 O 2 в эритроцитах отслеживали путем измерения окисления ацетилированного ферроцитохрома c , катализируемого пероксидазой цитохрома c при комнатной температуре (10).Этот метод был основан на измерении скорости окисления восстановленного цитохрома c H 2 O 2 , когда скорость образования H 2 O 2 была выше 50 нМ мин −1 (11 ). В то время как образование супероксида в клетках животных контролировали по восстановлению ацетилированного феррицитохрома c (12).
Измерение кривой диссоциации кислорода в крови
Кривая диссоциации O 2 была определена в последней аликвоте суспензии эритроцитов с помощью микропботометрического реакционного аппарата, уравновешивающего микропробу образца газовыми смесями известных P O 2 и P CO 2 и измерения кровь O 2 насыщение ( S O 2 ) микрофотометрически (13).
Хирургия ишемии и реперфузии почек, эксперименты с диабетом и малярийная инфекция
Ишемию почек (ИР) у крыс вызывали нетравматическими зажимами сосудов на ножках на 20 мин (14). Поскольку птицы переносят гипоксию намного больше, чем млекопитающие (15), для получения физиологического статуса в течение 40 мин индуцировали ишемию почек (ИР) у кур. После снятия зажимов разрез закрыли в два слоя швами 2-0. Через два часа после ишемии почек крыс помещали в метаболические клетки при 22 ° C на 24 часа и оставляли свободный доступ к воде.Были собраны индивидуальные пробы суточной мочи. Экскрецию белка с мочой измеряли турбидиметрическим методом TCA (14), а N, -ацетил-β-глюкозаминидазу измеряли спектрофотометрически (14). Крысы с диабетом были приобретены путем лечения стрептозотоцином (16). В то время как стойкая гипогликемия у кур (цыплят с диабетом) вызывалась введением толбутамида (три раза в день в течение 5 дней, 200 мг толбутамида / кг массы тела) (17). Пероральное кормление глюкозой диабетическим животным (30% раствор глюкозы, каждые 8 ч, трехкратное общее) и определение уровня глюкозы в крови выполняли, как описано ранее (16).Через 24 часа после первого кормления глюкозой были взяты образцы крови из почек. Инфекция малярии была применена с 10 6 Plasmodium berghei к нормальным крысам (18) или 10 6 Plasmodium gallinaceum к нормальным цыплятам (19). Экспериментальные процедуры были одобрены местным комитетом по защите животных в соответствии с руководящими принципами, выпущенными Китайским советом по уходу за животными.
Обнаружение гема без крови
Гемолизаты получали по методу Garrick et al.(20). Затем свободный гем в лизатах отделяли, пропуская через колонку 0,5 см × 4 см (0,8 мл) смолу Dowex 1-X8, уравновешенную 2 М NaCl и 5 мМ NaPO 4 , pH 7,4. Колонку промывали пятикратным объемом слоя 2 М NaCl и 5 мМ NaPO 4 , pH 7,4, чтобы убедиться, что весь гемоглобин прошел через него, а затем 10-кратным объемом слоя 5 мМ NaPO 4 , pH 7,4. Затем свободный гем элюировали из колонки 10% SDS. Собирали фракции по 900 мкл.К каждой фракции добавляли 90 мкл 100 мМ KCN. A 405 и A 540 были прочитаны для каждой фракции. Количество свободного гема было рассчитано из A 540 с использованием коэффициента экстинкции 11,1 или A 405 = A 540 × 8,15 (21).
Статистический анализ
Независимый (непарный) тест Стьюдента t (двусторонний) был выбран для проверки значимости различий между средними значениями небольших наборов образцов « n ».
РЕЗУЛЬТАТЫ
In vitro Обработка сахара и гемаКогда человеческие эритроциты (без ядер и митохондрий, рис. 1a) обрабатывали 7% глюкозой или 50 мкМ гема, их уровни ROS увеличивались менее чем на 50% (рис. 1b и 1c). Соответственно, на кривую диссоциации кислорода в крови человека сахар / гем незначительно влиял (рис. 1d). Напротив, эритроциты курицы (птицы) с интактным ядром и митохондриями (рис.1e) накапливал гораздо более высокие уровни ROS при обработке сахаром / гемом, особенно при обработке Glc-6-P (рис. 1f и 1g). Сдвиг влево кривой диссоциации кислорода в крови наблюдался для куриных эритроцитов, особенно при обработке Glc-6-P (рис. 1h), что соответствует их значительно повышенным уровням АФК.
(a) окрашивание по Райту (для необработанных клеток, CK), (b) H 2 O 2 , (c) скорости продукции супероксида и (d) O 2 кривые диссоциации 7% глюкозы, 50 Эритроциты человека, обработанные мкМ гемом или 10 мМ Glc-6-P (G6P) (2 ч).(e) окрашивание по Райту (для CK), (f) H 2 O 2 , (g) скорости образования супероксида и (h) O 2 кривые диссоциации 7% глюкозы (7% S) -, Эритроциты курицы, обработанные 50 мкМ гемом или 10 мМ Glc-6-P (2 ч). Планки погрешностей показывают стандартные отклонения ( n = 3).
In vivo Эксперименты с инфракрасным диабетом или маляриейЭксперименты in vivo также показали чувствительность куриных эритроцитов к условиям высокого содержания глюкозы и свободного гема.Когда крысам или цыплятам, страдающим диабетом, давали 30% раствор глюкозы (каждые 8 ч, трехкратное общее количество), их уровни глюкозы в крови удваивались аналогичным образом, хотя у цыплят были более высокие базовые уровни глюкозы в крови (рис. 2a и 2f). Ишемия почек (20 или 40 минут для крыс и цыплят, соответственно) и 24-часовая реперфузия вызывали такие же серьезные повреждения почек крыс и цыплят (на что указывает значительное увеличение экскреции белка с мочой и активность N -ацетил-β-глюкозаминидазы, рис. ) и большое скопление свободного гема (рис.2б и 2ж). Восьмидневный Инфекции Plasmodium привели к гемолизу и паразитизму эритроцитов (30% для крыс и кур, рис. 4) и большому накоплению свободного гема (рис. 2b и 2g). Подобно приведенным выше данным in vivo для эритроцитов человека, окислительно-восстановительное состояние эритроцитов крысы было нечувствительным к диабетическим, ИР или малярийной инфекции. В этих условиях они накапливали гораздо более низкие уровни АФК (фиг. 2c и 2d) по сравнению с куриными эритроцитами (фиг. 2h и 2i).
Уровни АФК в эритроцитах и кривые диссоциации O 2 после диабета, ишемической реперфузии (IR) и инфекции малярии.Животных не кормили в течение 24 часов (контроль), а затем перорально вводили 30% раствор глюкозы (животным с диабетом каждые 8 часов, всего трижды) или проводили инфекцию IR или малярию (нормальным животным). Образцы крови брали через 24 часа после первого введения глюкозы, через 24 часа после реперфузии или через 8 дней после заражения малярией. (a, f) уровень глюкозы в крови, (b, g) уровень свободного гема, (c, h) эритроцит H 2 O 2 , (d, i) скорость образования супероксида и (e, j) O Было измерено 2 кривых диссоциации у диабетических крыс и цыплят.Планки погрешностей показывают стандартные отклонения ( n = 3).
Ишемические реперфузионные повреждения почек крыс и кур. Ишемию почек (ИР) вызывали нетравматическими зажимами сосудов на ножках на 20 или 40 минут для крыс и цыплят, соответственно. После снятия зажимов разрез закрыли в два слоя швами 2-0. Через два часа после ишемии почек крыс помещали в метаболические клетки при 22 ° C с 12: 12-часовым циклом свет-темнота и обеспечивали свободный доступ к воде.Были собраны индивидуальные пробы суточной мочи. Экскрецию белка с мочой измеряли турбидиметрическим методом TCA, а N, -ацетил-β-глюкозаминидазу (NAG) измеряли спектрофотометрически. Планки погрешностей показывают стандартные отклонения ( n = 3).
Тяжесть заражения малярией крыс и цыплят. Инфекцию малярии применяли с помощью 10 6 Plasmodium berghei нормальным крысам или 10 6 Plasmodium gallinaceum нормальным цыплятам.Через восемь дней количество эритроцитов на микролитр почечной крови (× 10 4 ) и количество паразитированных эритроцитов на микролитр почечной крови (× 10 4 ) исследовали под микроскопом. Планки погрешностей показывают стандартные отклонения ( n = 3).
Скармливание глюкозы вызывало явный сдвиг кривой диссоциации O 2 влево для цыплят с диабетом (рис. 2j). Однако кривая диссоциации O 2 крысы с диабетом не могла быть затронута кормлением глюкозой (рис.2д). Ишемия вызывала сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, который не мог быть отменен реперфузией (рис. 2д) (22). Тяжелая форма малярийной инфекции у млекопитающих также вызывает сдвиг кривой диссоциации O 2 вправо (рис. 2e) (23). Однако сами АФК вызывали сдвиги кривых диссоциации O 2 влево (противоположные сдвигу выше) (13). Таким образом, индуцированные ИР или малярией сдвиги вправо кривых диссоциации O 2 в крови противодействовали АФК в куриных эритроцитах (рис.2j), но не в эритроцитах крысы (рис. 2e). Таким образом, ядерная и митохондриальная экструзия может помочь эритроцитам млекопитающих лучше адаптироваться к гипергликемии, ишемии, реперфузии или малярийной инфекции за счет снижения накопления АФК.
ОБСУЖДЕНИЕ
Стресс-индуцированная гипергликемия (например, травма головы или острый инсульт) и диабет значительно повышают уровень глюкозы в крови. Затем накопление Glc-6-P приводит к значительному увеличению потенциала митохондриальной мембраны и генерации ROS (6, 7).Эритроциты млекопитающих не имеют митохондрий и поэтому нечувствительны к высоким уровням сахаров.
В то время как свободный гем генерирует АФК независимо от митохондрий (8). Свободный гем повреждает липиды, белок и ДНК за счет образования АФК. Свободный гем катализирует окисление, ковалентное сшивание и образование агрегатов белка и его разложение до небольших пептидов. Он также катализирует образование цитотоксической перекиси липидов посредством перекисного окисления липидов и повреждает ДНК из-за окислительного стресса (8).Однако не многие мембраны могли окисляться свободным гемом в эритроцитах млекопитающих, и поэтому окислительные повреждения были меньше в эритроцитах млекопитающих, чем в эритроцитах птиц.
Митохондрии связаны с ядром эндомембранной системой, такой как эндоплазматический ретикулум. Эритроидные клетки млекопитающих подвергаются энуклеации (ядерной экструзии), асимметричное деление клеток (2, 3) может включать экструзию эндомембранной системы, включая ядерные мембраны и митохондриальные мембраны.Следовательно, ядро и митохондрии распределяются по маленькой дочерней клетке и в последствии исчезают. В этом процессе может участвовать Rac GTPase-, mDia2- и аденозин-5′-трифосфат-опосредованное движение актиновых филаментов (2, 3, 24). Энуклеация может способствовать деформации эритроцитов до двояковогнутой формы и их мягкости и эластичности (3, 25). С другой стороны, ядерная и митохондриальная экструзия может помочь эритроцитам млекопитающих лучше адаптироваться к условиям с высоким содержанием сахара и гема там, где они живут.
Благодарности
Авторы благодарят г-на Рупу Сяо (Certcana Systems Institute, Онтарио, Канада) за языковое издание. Работа поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (30800071).
ССЫЛКИ
- 1 Снайдер, Г.К., Шифор, Б.А. ( 1999) Красные кровяные тельца: центральный элемент в эволюции системы кровообращения позвоночных. Am. Zool. 39, 189–198.
- 2 Джи П., Джаяпал С. Р. и Лодиш Х. Ф. ( 2008 г.) Энуклеация культивируемых фетальных эритробластов мыши требует Rac GTPases и mDia2. Нат. Cell Biol. 10, 314– 321.
- 3 Парк, Ю.К., Бест, К. А., Аут, Т., губернатор, Н. С., Сафран, С. А. и др. ( 2010) Метаболическое ремоделирование мембраны эритроцитов человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 107, 1289–1294.
- 4 Ханна, Дж., Верниг, М., Маркулаки, С., Сан, К. В., Мейснер, А., и др. ( 2007) Лечение мышиной модели серповидноклеточной анемии iPS-клетками, полученными из аутологичной кожи. Наука 318, 1920–1923 гг.
- 5 Самакоглу С., Лисовски Л., Будак-Альпдоган Т., Усаченко Ю., Акуто С. и др. ( 2006) Генетическая стратегия лечения серповидно-клеточной анемии путем корегулирования экспрессии трансгена глобина и РНК-интерференции. Нат. Biotechnol. 24, 89–94.
- 6 да-Силва, В.С., Гомес-Пуйу, А., де Гомес-Пуйу, М. Т., Морено-Санчес, Р., Де Феличе, Ф. Г. и др. ( 2004) Активность связанной с митохондриями гексокиназы как превентивная антиоксидантная защита. J. Biol. Chem. 279, г. 39846– 39855.
- 7 Нисикава Т. и Араки Э. ( 2007) Влияние продукции митохондриальных АФК на патогенез сахарного диабета и его осложнений. Антиоксид.Редокс-сигнал. 9, 343– 353.
- 8 Кумар, С. и Бандиопадхьяй, У. ( 2005) Токсичность свободного гема и системы его детоксикации у человека. Toxicol. Lett. 157, 175– 188.
- 9 Джонсон, Р. М., Гойетт, Г.-младший, Равиндранат, Ю., Хо, Ю.С. ( 2005) Автоокисление гемоглобина и регуляция эндогенных уровней H 2 O 2 в эритроцитах. Free Radic. Биол. Med. 39, 1407–1417.
- 10 Холланд, М. К. и Стори, Б. Т. ( 1981) Кислородный обмен сперматозоидов млекопитающих. Выработка перекиси водорода сперматозоидами придатка яичка кролика. Biochem. J. 198, 273– 280.
- 11 Ди Паоло, М. Л., Скарпа, М., и Риго, А. ( 1994) Основанный на чувствительной спектрофотометрии метод определения скорости образования пероксида водорода в биологических системах. J. Biochem. Биофиз. Методы 28, 205– 214.
- 12 Холланд, М.К., Альварес, Дж. Г. и Стори, Б. Т. ( 1982) Продукция супероксида и активность супероксиддисмутазы в сперматозоидах придатка яичка кролика. Biol. Репрод. 27, 1109–1118.
- 13 Тадзава, Х., Мотидзуки, М., Пийпер, Дж. ( 1979) Кривая диссоциации кислорода в крови лягушек Rana catesbeiana и Rana brevipoda . J. Comp. Physiol.B, Biochem. Syst. Environ. Physiol. 129, 111– 114.
- 14 Mejía-Vilet, J.M., Ramírez, V., Cruz, C., Uribe, N., Gamba, G., et al. ( 2007) Ишемия-реперфузия почек предотвращает блокатор минералокортикоидных рецепторов спиронолактон. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 293, F78– F86.
- 15 Рамирес, Дж.М., Фолкоу, Л. П., и Бликс, А. С. ( 2007) Толерантность к гипоксии у млекопитающих и птиц: от дикой природы до клиники. Annu. Rev. Physiol. 69, 113– 143.
- 16 Элиас Д., Пригозин Х., Полак Н., Рапопорт М., Лозе А. В. и др. ( 1994) Аутоиммунный диабет, индуцированный токсином b-клеток STZ. Иммунитет к белку теплового шока 60 кДа и к инсулину. Диабет 43, 992–998.
- 17 Секия, Ю., Сатоа, К., Оцуа, Х., Акиба, Ю. ( 2001) Стойкая гипогликемия вызывается введением толбутамида цыплятам-бройлерам, получавшим низкоуглеводную диету. Внутренний. Anim. Эндокринол. 20, 109–122.
- 18 Фавила-Кастильо, Л., Монрой-Острия, А., Кобаяши, Э., Хирунпетчарат, К., Камада, Н. и др. ( 1996) Защита крыс от малярии с помощью трансплантированной иммунной селезенки. Parasite Immunol. 18, 325– 331.
- 19 Пермин, А. и Юль, Дж. ( 2002) Развитие инфекции Plasmodium gallinaceum у цыплят после однократного инфицирования с тремя различными уровнями доз. Вет. Паразитол. 105, 1– 10.
- 20 Гаррик М. Д., Скотт Д., Кульджу Д., Романо М. А., Долан К. Г. и др. ( 1999) Доказательства и последствия хронической недостаточности гема в ретикулоцитах белградских крыс. Biochim. Биофиз. Acta 1449, 125– 136.
- 21 Лю, С.К., Чжай, С. и Палек, Дж. ( 1988) Обнаружение высвобождения гемина при денатурации гемоглобина S. Кровь 71, 1755– 1758 гг.
- 22 Зинчук В.В., Ходосовский М.Н., Маслаков Д.А. 2003) Влияние различных режимов кислорода на транспорт кислорода в крови и прооксидантно-антиоксидантный статус при ишемии / реперфузии печени. Physiol. Res. 52, 533– 544.
- 23 Кришна, С., Шубридж, Э. А., Уайт, Н. Дж., Уизерал, Д. Дж., И Радда, Г. К. ( 1983) Plasmodium yoelii : кислород крови и функция мозга у инфицированной мыши. Exp. Паразитол. 56, 391– 396.
- 24 Калфа Т.А., Пушкаран С., Мохандас Н., Хартвиг, Дж. Х., Фаулер, В. М. и др. ( 2006) Rac-ГТФазы регулируют морфологию и деформируемость цитоскелета эритроцитов. Кровь 108, 3637– 3645.
- 25 Гов, Н. С. ( 2007) Активная эластическая сеть: цитоскелет эритроцита. Phys. Ред. E 75, 11921–11926.
Идентификация красных и белых кровяных телец
Идентификация красных и белых кровяных телец
Кровь — это жидкая соединительная ткань.Он состоит из множества клеток, циркулирующих в жидкой плазме. В этом уроке нас не интересует плазма, только клетки, как белые, так и красные кровяные тельца. Клетки крови делятся на три функциональных класса: красные кровяные тельца (эритроциты), белые кровяные тельца (лейкоциты) и тромбоциты (тромбоциты). Все три образуются в костном мозге, но имеют совершенно разные внешний вид и функции.
Красные кровяные тельца (эритроциты)
Эритроциты (эритроциты) — самый многочисленный тип клеток в крови (4.8-5,4 млн эритроцитов / мл крови). Клетки структурно модифицированы, чтобы переносить кислород. Клетки представляют собой двояковогнутые диски диаметром приблизительно 8 мкм (пончик без отверстия) без ядра или метаболических механизмов. Отсутствие клеточных органелл позволяет внутреннему пространству клетки быть доступным для ношения O 2 . Внутренняя часть эритроцитов заполнена гемоглобином (Hgb), белком, который в основном переносит O 2 . В типичном эритроците содержится около 280 миллионов молекул Hgb из-за отсутствия клеточных органелл.
Лейкоциты (лейкоциты)
Лейкоцитов намного меньше, чем количество эритроцитов (5 000–10 000 лейкоцитов / мкл крови) с соотношением эритроцитов / лейкоцитов приблизительно 700: 1. Лейкоциты защищают организм от инфекции. В зависимости от вида цитоплазмы лейкоциты делятся на две основные группы: агранулярные лейкоциты (лимфоциты и моноциты с относительно чистой цитоплазмой) и гранулярные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, цитоплазма которых заполнена гранулами.
Гранулированные лейкоциты
- Нейтрофилы Самыми многочисленными гранулоцитами и самыми многочисленными лейкоцитами являются нейтрофилы, составляющие 60-70% всех лейкоцитов. Они имеют диаметр примерно 10-12 мкм с очень мелкими бледно-лиловыми гранулами в цитоплазме. Ядро состоит из 2-5 тонко связанных ядерных долей, которые редко бывают одинаковыми по размеру. Многодольчатое ядро и слегка окрашенная цитоплазма являются наиболее узнаваемыми характеристиками этой клетки. Нейтрофилы быстро реагируют хемотаксисом на бактериальное повреждение.Затем они фагоцитируют патогены и выделяют лизоцимы, сильные оксиданты и дефенсины, помогающие бороться с инфекцией.
- Эозинофилы Эозинофилы составляют только 2-4% всех лейкоцитов. По размеру они похожи на нейтрофилы, диаметром 10-12 мкм, с красными / оранжевыми крупными однородными гранулами, которые не блокируют ядро. Ядро обычно имеет 2 ядра, но может иметь 3 связанных ядерных доли, которые имеют тенденцию быть более округлыми и однородными, чем у нейтрофилов. Красный / оранжевый цвет и более равномерно сформированное лопастное ядро - ключи к идентификации этой клетки.Эозинофилы борются с гистамином при аллергических реакциях, фагоцитируют комплексы антиген-антитело и уничтожают некоторых паразитических червей.
- Базофилы Наименее распространенными лейкоцитами являются базофилы, составляющие лишь 0,5–1% всех лейкоцитов. Базофилы имеют диаметр 8-10 мкм с большими сине-черными круглыми гранулами в цитоплазме, которые блокируют двулопастное ядро. Темные гранулы — наиболее легко идентифицируемая характеристика этой клетки. Базофилы выходят из капилляров и входят в тканевые жидкости, где они выделяют гепарин, гистамин и серотонин во время реакций гиперчувствительности (аллергических) для стимуляции воспаления.
Агранулярные лейкоциты
- Лимфоциты Лимфоциты составляют 20-25% всех лейкоцитов. Эти клетки различаются по размеру: маленькие лимфоциты составляют 6-9 мкм, а большие лимфоциты — 10-14 мкм в диаметре. Ядро окрашивается в темный цвет, округлое или слегка изрезанное, а цитоплазма выглядит как ободок вокруг ядра. Круглое однородное ядро и небольшое количество окружающей его цитоплазмы — лучшие отличительные характеристики этой клетки. Лимфоциты участвуют в специфическом иммунном ответе, включая реакции антиген-антитело.
- Моноциты Моноциты составляют 3-8% всех лейкоцитов. Это самые большие лейкоциты, их диаметр составляет 12-20 мкм. Ядро зубчатое или почковидное, не округлое, окружено пенистой цитоплазмой. Их размер — наиболее легко идентифицируемая характеристика. Моноциты медленно реагируют на инфекцию, но прибывают в большем количестве. При стимуляции они увеличиваются в размерах и превращаются в блуждающих макрофагов, которые убирают клеточный мусор и микробы после инфекции.
Тромбоциты
- Тромбоциты Тромбоциты, или тромбоциты, многочисленны (150 000–400 000 тромбоцитов / мл крови) с короткой продолжительностью жизни 5–9 дней.Тромбоциты — это не лейкоциты, это небольшие фрагменты клеток (диаметром 2–4 мкм) с множеством пузырьков и без ядра. Часто они выглядят как пятна или «грязь» между РБК. Тромбоциты закрывают небольшие отверстия в сосудах и останавливают кровотечение. Гранулы содержат множество факторов, участвующих в свертывании крови, включая факторы свертывания, фактор роста тромбоцитов (PDGF), Ca ++ , АДФ, АТФ, тромбоксан A 2, вазоконстрикторов и ферменты, способствующие свертыванию.
типов ячеек.Эритоцит. Атлас гистологии растений и животных
Эритроциты, также известные как красные кровяные тельца, являются самыми многочисленными и самыми маленькими (по крайней мере, у млекопитающих) кровяными клетками. Их основная функция — транспортировка O 2 и CO 2 между легкими и остальной частью тела. У человека количество эритроцитов ниже у женщин, около 4,6 миллиона / мм 3 , чем у мужчин, около 5 миллионов / мм 3 . Эти цифры выше у людей, живущих в местах с низким содержанием кислорода, например, в высокогорных регионах.В свежей крови эритроциты имеют красно-оранжевый цвет, отсюда и название эритроцитов. Цвет является следствием высокого содержания гемоглобина, белка, который также отвечает за красный цвет крови. Эритроциты редко покидают кровоток.
1. Морфология
У позвоночных форма эритроцитов непостоянна. У млекопитающих они двояковогнутые, с более тонкой центральной областью, потому что у них нет ядра (рис. 1 и 2).Они имеют диаметр 8 мкм и толщину 2 мкм в более толстой части. Эритроциты не имеют органелл и трансклеточного цитоскелета (то есть в тех областях, которые не находятся рядом с плазматической мембраной). Они не могут синтезировать новые белки, но содержат около 450 мг / мл гемоглобина. Гемоглобин представляет собой глобулярный белок, состоящий из 4 полипептидных цепей, каждая из которых имеет гемовую группу и атом железа в центре гемовой группы. Утюг может транспортировать O 2 и CO 2 . Двояковогнутая морфология эритроцитов обеспечивает высокое соотношение поверхность / объем, увеличивая эффективность диффузии O 2 и CO 2 через плазматическую мембрану.У позвоночных, не являющихся млекопитающими, эритроциты имеют эллипсоидную и двояковыпуклую форму, потому что они имеют ядро с конденсированным хроматином (рис. 3).
Рисунок 1. Эритроциты млекопитающих в кровеносных сосудах. Рисунок 2. Изображение, полученное с помощью просвечивающей электронной микроскопии, кровеносных сосудов млекопитающих, содержащих эритроциты (черный цвет). Двояковогнутая морфология эритроцитов видна на изображении слева. Рисунок 3. У большинства видов млекопитающих эритроциты без ядра (изображение слева взято из крови человека).У других позвоночных, таких как рыбы, рептилии и птицы, есть эритроциты, содержащие ядро. Изображение посередине — радужная форель, а изображение справа — минога, оба вида рыб.Эритроциты разных видов животных имеют различный диаметр. У некоторых земноводных он составляет около 50 мкм, а у млекопитающих — около 10 мкм. У млекопитающих диаметр капилляров иногда меньше 10 мкм, поэтому эритроциты должны складываться, чтобы пройти через самые узкие сосуды.Это было бы очень сложно для ядерных эритроцитов, и считается, что потеря ядра является эволюционным преимуществом, которое увеличивает поток крови через более мелкие кровеносные сосуды и снижает вероятность тромбоза (закупорки). Можно подумать, что отсутствие ядра оставляет больше места для гемоглобина, но есть и другие стратегии увеличения внутриклеточного количества гемоглобина. Например, у птиц внутри ядра находится гемоглобин.
Двояковогнутая форма эритроцитов млекопитающих стабильна в нормальных условиях, но также может заметно искривляться, когда эритроциты проходят через мелкие капилляры.Капилляры могут иметь диаметр 3 мкм, что меньше размера эритроцита. Кроме того, эритроциты должны противостоять сильным механическим воздействиям со стороны кровотока в крупных артериях. Тем не менее, эритроциты являются действительно стабильными клетками благодаря своим клеточным свойствам. Плазматическая мембрана эритроцитов показывает долю холестерина выше 30%, выше, чем в средней клетке, что делает плазматическую мембрану менее жидкой, более жесткой и более гидрофобной (менее проницаемой). Следовательно, плазматическая мембрана более устойчива и хорошо запечатана, что затрудняет ее поломку и предотвращает потерю внутреннего содержимого.Кроме того, плазматическая мембрана прикреплена к каркасу цитоскелета толщиной около 100 нм, который покрывает ее внутреннюю поверхность (цитозольную). Эта сеть позволяет противостоять изменениям морфологии клеток и реагировать на них.
Рисунок 4. Молекулярная организация каркаса цитоскелета под плазматической мембраной эритроцита (адаптировано из Lux 2016).Цитоскелет под плазматической мембраной состоит из трансмембранных гликопротеинов, таких как гликофорины (их пять типов) и белков полосы 3, 4 и 5, а также связанной сети спектрина, анкирина и актина (рис. 4).Спектрин состоит из двух субъединиц, альфа и бета, которые переплетаются между собой, образуя нити альфа-спирали. Эти филаменты прикреплены к плазматической мембране за счет присоединения к гликофоринам и трансмембранным белкам группы 3.
Внеклеточные домены гликофорина А гликозилированы и определяют группу крови. Существует более 35 групп крови, большинство из них очень редкие. При переливании крови учитываются только антигены ABO и Rh. Группа ABO состоит из двух антигенов: A и B, тогда как группа крови O не имеет обоих.Rh-антиген может присутствовать или нет, поэтому есть Rh + и Rh- соответственно. Ленточные трансмембранные белки являются переносчиками. Ban 3 является переносчиком обмена карбоната / хлорида, а Band 4 и 5 являются переносчиками глюкозы.
2. Происхождение и распространение
У взрослых млекопитающих эритроциты образуются в процессе, известном как эритропоэз. Это происходит в костном мозге из клеток-предшественников. У плода производство эритроцитов происходит в селезенке из-за недостатка кости и, следовательно, костного мозга.У взрослых при некоторых обстоятельствах эритропоэз может происходить за пределами костного мозга. Например, было обнаружено, что это происходит в печени, селезенке, лимфатических ганглиях и паравертебральной области.
Эритропоэз происходит в клеточных кластерах, известных как эритробластные островки, состоящих из эритробластов, окруженных макрофагами (рис. 5). Макрофаг необходим для процесса дифференциации. Кроме того, он синтезирует ферритин, необходимый для синтеза гемоглобина.Эритропоэз можно разделить на две фазы: пролиферация клеток-предшественников и путь дифференцировки, который начинается с проэритробластов, первой клетки, которая больше не может пролиферировать.
Рисунок 5. Процесс дифференциации проэритробластов в эритроциты у млекопитающих. Произведено из клеток-предшественников. (По материалам Ji et al., 2011 и Nigra et al., 2020)Эритропоэз начинается, когда миелоидная взрослая стволовая клетка дифференцируется в клетку-предшественницу BUF-E (эритроидный элемент, образующий взрыв) (рис. 5).BFU-E — это первая клеточная линия, обязанная производить эритроциты (линия эритроцитов). Эти клетки пролиферируют и дифференцируются в клетку-предшественницу CFU-E (колониеобразующий элементарный эритроид). BUF-E является наиболее пролиферирующим типом клеток, за ним следуют клетки CFU-E. В этот ранний период клетки-предшественники зависят от эритропоэтина. Клетки CFU-E сначала дифференцируются в проэритробласты, проэритробласты в эритробласты, а эритробласты в зрелые эритроциты. В процессе дифференцировки происходят изменения формы и размера клеток (рис. 5), содержания и состава гемоглобина, структуры и функции плазматической мембраны, ядерных вариаций и других трансформаций клеток.У млекопитающих потеряны ядро, аппарат Гольджи, митохондрии и центриоли. Хроматин конденсируется, ядро уменьшает свой объем до 1/10 от исходного размера. Ядро и перинуклеарная цитоплазма окончательно удаляются во время асимметричного деления, а затем фагоцитируются макрофагом. Хотя ядро конденсируется у всех видов позвоночных, оно удаляется только у млекопитающих. Во время дифференцировки сверхэкспрессируются гены, связанные с гемоглобином, а также гены, участвующие в поведении плазматической мембраны и цитоскелета.
Эритропоэтин — основной цитокин, участвующий в производстве эритроцитов. У млекопитающих он выделяется почками после индукции низким уровнем кислорода в крови. Эйртропоэтин распознается рецепторами клеток CFU-E и выполняет две функции: предотвращает апоптоз и индуцирует пролиферацию и созревание проэритробластов. Каждая клетка КОЕ-Е дает от 30 до 40 зрелых эритроцитов.
Эритроциты попадают в кровоток в виде дифференцированных клеток, и их средняя продолжительность жизни у человека составляет 120-140 дней (более 5 миллионов эритроцитов умирают каждую секунду).У черепах средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 10-11 месяцев, а у мышей — 40 дней. Эритроциты умирают, поскольку они потребляют свой набор ферментов и удаляются из кровотока макрофагами, в основном клетками Купфера в печени и махрофагами в селезенке. Эти два органа способны перерабатывать несколько отходов, образующихся в результате деградации гемоглобина. Обнаружение и фагоцитоз старых эритроцитов может зависеть от сиаловой кислоты, потерянной из гликокаликса эритроцитов, а также от некоторых других углеводов и маркеров на поверхности клетки, которые распознаются иммуноглобулинами, а затем макрофагами.Другой особенностью старых эритроцитов является то, что они изменяют асимметрию плазматической мембраны, так что некоторые липиды внутреннего монослоя обнажаются на внешнем монослое. При старении эритроцитов происходит уменьшение размера клеток и увеличение плотности цитоплазмы. Это может быть следствием дезорганизации цитоскелета, приводящего к фрагментации клетки на мелкие пузырьки.
3. Функции
Двояковогнутая форма эритроцитов млекопитающих обеспечивает большую поверхность / объем, что улучшает их основную функцию: транспорт и обмен O 2 и CO 2 в легких и в остальном теле.Гемоглобин соединяется с O 2 в легких с образованием оксигемоглобина. Когда эритроциты проходят через органы тела, они высвобождают O 2 за счет градиента концентрации. Общий оксигемоглобин эритроцита может транспортировать миллионы молекул O 2 . В каждой молекуле гемоглобина есть 4 гемовые группы, и каждая гемовая группа переносит одну молекулу O 2 . По оценкам, в каждом эритроците содержится около 280 миллионов белков гемоглобина. Дезоксигемоглобин — это название гемоглобина без O 2 .Он придает крови более темно-красный цвет.
Гемоглобин также переносит CO 2 , который диффундирует из тканей в кровоток. Гемоглобин, содержащий CO 2 , известен как карбаминогемоглобин, который перемещается в легкие для высвобождения CO 2 высвобождается. Распространение газов происходит по градиенту концентрации. В тканях организма с низкой концентрацией O 2 и высокой концентрацией CO 2 , O 2 высвобождается из гемоглобина и загружается CO 2 .O 2 извлекается, а CO 2 выделяется в легкие.
Свертывание крови, гемостаз и тромбоз традиционно не относились к тромбоцитам и плазме крови, но не к эритроцитам. Однако есть много свидетельств того, что в этих процессах участвуют эритроциты. Низкий гематокрит (низкая плотность эритроцитов) связан с более длительным временем кровотечения, которое не зависит от плотности тромбоцитов. Высокий гематокрит более подвержен тромбозам. Эритроциты способствуют вязкости крови, что увеличивает вероятность тромбоза.Когда гематокрит повышается, эритроциты, как правило, занимают центр кровеносного сосуда, выталкивая тромбоциты и плазму на периферию, ближе к эндотелию. Такое расположение хорошо подходит для более крупных кровеносных сосудов, но опасно для мелких капилляров, поскольку вязкость крови увеличивается. Кроме того, оксид азота в меньшем количестве выделяется эндотелием, поэтому расширение сосудов не активируется. Жесткость эритроцитов, вызванная некоторыми патологиями (аутоиммунная гемолитическая анемия, талассемия, ксероцитоз и т. Д.), Приводит к более высокому риску тромбоза, поскольку эритроциты с трудом проходят через мелкие капилляры.
Наличие фосфатидилсерина на поверхности тромбоцитов важно для свертывания крови. На внешней поверхности фосфатидилсерин может быть связан с молекулами свертывания крови. Перемещение фосфатидилсерина из внутреннего монослоя во внешний монослой плазматической мембраны происходит за счет таких белков, как флиппазы и скрамблазы, когда кальций проникает в тромбоциты. Такой же процесс происходит и в эритроцитах. В эритроцитах транспорт фосфатидилсерина к внешнему монослою является отправной точкой апоптоза.Однако только от 0,5 до 0,6% эритроцитов одновременно начинают апоптоз, поэтому тромботическая активность этого процесса невысока. При некоторых патологиях доля апоптотических эритроцитов может быть выше, что увеличивает их влияние на тромбоз. Кроме того, как и другие клетки, эритроциты также способны выделять внеклеточные везикулы при апоптозе, старении и патологических процессах. Эти везикулы высвобождаются при изменении асимметрии мембраны (обмен липидов между обоими монослоями) и увеличением вероятности тромбоза.Когда кровь хранится в течение длительного времени, эритроциты становятся более жесткими, легче запускается апоптоз и выделяется много внеклеточных пузырьков.
Эритроциты иным образом влияют на свертываемость крови и тромбоз. Гемолиз, или разрушение эритроцитов, также вреден, потому что способствует тромбозу, высвобождая микровезикулы и гемоглобин в кровоток. Оксид азота является сосудорасширяющим средством, а гемоглобин удаляет оксид азота из плазмы крови. В нормальных условиях взаимодействие между эритроцитами и эндотелием мало.Однако при некоторых патологиях адгезия эритроцитов к эндотелиальным клеткам может быть выше, что увеличивает вероятность обструкции кровеносных сосудов. Кроме того, во время свертывания крови фибриноген и тромбоциты могут собирать эритроциты, так что эритроциты увеличивают консистенцию и уменьшают проницаемость сгустка крови.
4. Патология
Наиболее частой патологией, связанной с эритроцитами, является анемия, включающая в себя самые разные заболевания.Элементами для выявления анемии являются количество гемоглобина (гемоглобин на эритроцит) и средний корпускулярный объем (MCV; средний объем эритроцитов). MCV рассчитывается следующим образом:
MCV = (Hct / RBC) * 10 . Hct: гематокрит (объем эритроцитов из общего объема крови) y RBC: количество эритроцитов в одном миллилитре (рисунок 6).
Рисунок 6. Гематокрит. Антикоагулянтный эффект.Нормальный гематокрит — это диапазон значений.Нормальные значения зависят от возраста, пола и высоты, на которой живут люди. Любое значение ниже или выше значений нормального интервала означает снижение транспорта О 2 и СО 2 в организме. Различают несколько видов анемии:
Ферропеническая анемия: недостаток железа. Это вызвано нехваткой железа в организме либо из-за низкого всасывания в кишечнике, либо из-за потери крови (кровотечение). Мазки крови при ферропенической анемии показывают слишком гипохромные (с низкой пигментацией) и микроцитарные (с низким размером) эритроциты.Эритроциты также различаются по размеру.
Мегалобластная анемия: дефицит фолиевой кислоты или витамина B12. Гиповитаминоз поражает клетки-предшественники эритроцитов, снижая их способность синтезировать ДНК, тем самым подавляя репликацию. Клеточный цикл останавливается перед митозом, и клетка продолжает расти, но не может делиться. Вот почему ее еще называют макроцитарной анемией. Он характеризуется наличием крупных, незрелых и нефункциональных клеток с ядром, что приводит к снижению выработки эритроцитов.Гиперсегментированные нейтрофилы являются признаком этого заболевания.
Гемолитическая анемия. Он делится на два типа. Приобретенная гемолитическая анемия, которая может быть иммунной, и наследственная гемолитическая анемия, которая встречается наиболее часто. Пороки развития и частичное или полное разрушение эритроцитов возникают при наследственной гемолитической анемии. Это заболевание может быть вызвано сбоями белков цитоскелета, ферментов эритроцитов и самого гемоглобина (талассемия). Наследственный сфероцитоз характеризуется уменьшением соотношения поверхность / объем эритроцитов, что приводит к хрупкости клеток и гемолизу.В мазках крови у эритроцитов отсутствует типичная слабая центральная зона.
Библиография ↷
Bratosin D, Mazurier J, Tissier JP, Estaquier J, Huart JJ, Ameisen JC, Aminoff D, Montreuil J. 1998. Клеточные и молекулярные механизмы фагоцитоза стареющих эритроцитов макрофагами. Биохимия. 80: 173-195.
Карр Дж. Х., Родак Б. Ф. 2010. Атлас клинической гематологии. Эд. Panamericana.3ед. Аргентина.
Духан Дж. SBCC (consultada en noviembre 2014) http://www.biosbcc.net/doohan/sample/htm/Blood%20cells.htm
Джи П, Мурата-Хори М, Лодиш Х.Ф. 2011. Формирование эритроцитов млекопитающих: конденсация и энуклеация хроматина. Тенденции клеточной биологии. 21: 409-415.
Люкс IV SE. 2016. Анатомия скелета мембраны эритроцитов: вопросы без ответов. Кровь. 127: 2
Ruíz Argüelles GJ.2009. Fundamentos hematología. Эд Панамерикана 4 изд. Аргентина.
Нигра А.Д., Казале СН, Сантандер В.С. 2020. Эритроциты человека: цитоскелет и его происхождение. Клеточные и молекулярные науки о жизни. 77: 1681–1694.
Ruíz Argüelles GJ.