Какие признаки характерны для нервной ткани: 1. Какие признаки характерны для нервной ткани человека? Выберите три верных ответа из шести

Содержание

Мышечная, соеденительная и нервная ткани

Лимит времени: 0

0 of 23 questions completed

Вопросы:

Information

Тестирование “

Крок 1. Общая врачебная подготовка” по темам “Биохимия мышечной, соединительной (костная, ткани зубов), нервной тканей“

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается…

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Правильных ответов: 0 из 23

Ваше время:

Time has elapsed

Вы набрали 0 из 0 баллов (0)

Средний результат
Ваш результат

Вопрос 1 of 23
Женщина 30 лет болеет около года, когда впервые появились боли в области суставов, их припухлость, покраснения кожи над ними.

Предварительный диагноз – ревматоидный артрит. Одной из вероятных причин этого заболевания является изменение в структуре белка соединительной ткани:
Вопрос 2 of 23
У больного наблюдается атония мышц. Назовите фермент мышечной ткани, активность которого может быть снижена при таком состоянии.
Вопрос 3 of 23
Повышенная хрупкость сосудов, разрушение эмали и дентина зубов у больных цингой во многом обусловлены нарушением созревания коллагена. Какой этап модификации проколлагена нарушен при этом авитаминозе?

Вопрос 4 of 23
У больных коллагенозом имеет место процесс деструкции соединительной ткани. Это подтверждается увеличением в крови:

Вопрос 5 of 23
К фибриллярным элементам соединительной ткани принадлежат коллаген, эластин и ретикулин. Укажите аминокислоту, которая входит только в состав коллагена, и определение которой в биологических жидкостях используется для диагностики заболеваний соединительной ткани.

Вопрос 6 of 23
У женщины 63 лет имеются признаки ревматоидного артрита. Повышение уровня какого из ниже перечисленных показателей крови будет наиболее значимым для подтверждения диагноза?

Вопрос 7 of 23
В отделение реанимации поступил мужчина 47-ми лет с диагнозом инфаркт миокарда. Какая из фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ) будет преобладать в сыворотке крови в течение первых двух суток?
Вопрос 8 of 23
Больная 46-ти лет длительное время страдает прогрессирующей мышечной дистрофией (Дюшенна). Изменение уровня какого фермента в крови является диагностическим тестом в данном случае?
Вопрос 9 of 23
Больная 36-ти лет страдает коллагенозом. Увеличение содержания какого метаболита наиболее вероятно будет установлено в моче?
Вопрос 10 of 23
У юноши 18-ти лет диагностирована мышечная дистрофия. Повышение в сыворотке крови содержания какого вещества наиболее вероятно при этой патологии?
Вопрос 11 of 23
При декарбоксилировании глутамата образуется нейромедиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). При распаде ГАМК превращается в метаболит цикла лимонной кислоты, которым является:
Вопрос 12 of 23
В качестве психофармакологических препаратов широко используют ингибиторы моноаминооксидазы. Они меняют в синапсах уровень всех ниже названных нейромедиаторов, кроме:
Вопрос 13 of 23
Наследственные заболевания, такие как мукополисахаридозы, проявляются в форме нарушений обмена в соединительной ткани, патологий костей и суставов. Избыточная экскреция какого вещества в составе мочи свидетельствует о наличие такой патологии?
Вопрос 14 of 23
У пациента диагностирован инфаркт миокарда. Провели анализ крови на активность кардиоспецифичных ферментов. Какой из обнаруженных ферментов имеет три изоформы?
Вопрос 15 of 23
У пациента стоматологического отделения выявлена болезнь Педжета, что сопровождается деградацией коллагена. Решающим фактом для постановки диагноза было обнаружение в моче больного повышенного уровня:
Вопрос 16 of 23
При обследовании больного обнаружена характерная клиника коллагеноза. Укажите, увеличение какого показателя мочи характерно для данной патологии:
Вопрос 17 of 23
При остеолатеризме уменьшается прочность коллагена, обусловленная существенным уменьшением образования поперечных сшивок в коллагеновых фибриллах. Причиной этого явления является снижение активности такого фермента:
Вопрос 18 of 23
В экономически развитых странах распространённым заболеванием является кариес зубов. Это заболевание поражает более 95% населения. Что играет главную роль в деминерализации твёрдых тканей зуба при кариесе?
Вопрос 19 of 23
Укажите кальций-связывающий белок эмали, нарушение функции которого играет важную роль в механизме деструкции эмали при кариесе:
Вопрос 20 of 23
В процессе обызвествления межклеточного вещества костной ткани вдоль коллагеновых волокон откладываются кристаллы гидроксиапатита. Для реализации этого процесса необходимо присутствие в межклеточном веществе щелочной фосфатазы. Какая клетка продуцирует этот фермент?
Вопрос 21 of 23
Ведущую роль в процессе кальцификации тканей зуба играет белок остеокальцин, имеющий высокую способность связывать ионы кальция, благодаря наличию в полипептидной цепи остатков модифицированной аминокислоты:
Вопрос 22 of 23
На месте механического повреждения кожи благодаря процессам регенерации формируется рыхлая волокнистая соединительная ткань. Какие клетки продуцируют белки (коллаген, эластин) и компоненты межклеточного вещества?
Вопрос 23 of 23
На искусственном вскармливании находится ребёнок 9-ти месяцев. Для вскармливания используют смеси, которые несбалансированные по содержанию витамина B6. У ребёнка наблюдаются судороги, причиной которых может быть нарушение образования такого вещества:

из чего она состоит и как она работает

автор: Maria Yiallouros, erstellt am: 2016/12/01, редактор: Dr. Natalie Kharina-Welke, Переводчик: Dr. Natalie Kharina-Welke, Последнее изменение: 2021/01/20

У человека нервная система‎ – это система высшего уровня в организме. Она состоит из различных органов. Через них она взаимодействует с внешним миром и одновременно она управляет всей работой, которая протекает внутри организма. Многочисленные нервы в теле составляют у человека так называемую периферическую нервную систему [периферическая нервная система‎]. Головной мозг и спинной мозг называют центральной нервной системой [ЦНС‎].

Часть нервной системы, которую называют автономная или вегетативная нервная система‎, управляет всей работой организма, на которую не может повлиять воля человека (то есть эти действия организма не находятся под сонательным контролем человека).

Автономная нервная система контролирует все жизненноважные основные функции организма. Она работает и днём, и ночью, и управляет такими самопроизвольными процессами как биение сердца, пищеварение и дыхание, уровень давления и работу мочевого пузыря.

Когда при физической нагрузке у человека выделяется пот и учащается пульс, то это тоже регулирует автономная нервная система.

Сама автономная нервная система состоит из двух отделов: это симпатическая нервная система (она также может называться симпатический отдел) и парасимпатическая нервная система (также может называться парасимпатический отдел). Оба этих отдела регулируют работу одних и тех же органов, но противоположным образом:

Симпатическая нервная система, когда идёт интенсивная работа или организм находится в стрессовой ситуации, стимулирует затраты энергии. Например, она усиливает у человека работу сердца (учащается пульс), ускоряется дыхание и повышается давление.
Парасимпатическая нервная система наоборот отвечает за то, чтобы организм во время сна, покая и отдыха накапливал и восстанавливал запасы энергии. Например, она ослабляет работу сердца (частота ритма сердца снижается) и стимулирует работ желез и мускулатуры в пищеварительном тракте.

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса.

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.
Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

атеросклеротическое поражение сосудов;
артериальная гипертензия;
сосудистая недостаточность;
травмы головного мозга;
хронический алкоголизм;
интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
прием некоторых лекарственных препаратов;
употребление наркотиков;
патология беременности и родов;
тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
лучевое воздействие;
заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

головокружение;
головные боли;
раздражительность и неустойчивость психики;
нарушение сна;
шум в голове;
снижение памяти;
повышенная утомляемость;
потеря способности к концентрации внимания;
сужение круга интересов;
склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
изменение личности;
нарушение иннервации различных областей тела;
тремор рук;
расстройство половой функции;
нарушение мимики и звукопроизношения;
расстройство координации движений;
появление патологических рефлексов;
снижение слуха и зрения;
расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Нейросифилис: симптомы, лечение и диагностика

При попадании в нервную ткань возбудитель сифилиса дает характерные симптомы, которые позволяют выделить данный случай в отдельное заболевание. Это нейросифилис, хорошо известный современной медицине, но остающийся одной из сложных патологий в плане диагностики и лечения. В последние годы в мире отмечается рост случаев этого заболевания, а его клинические проявления отличаются в каждом конкретном случае в зависимости от области поражения и интенсивности течения. Чаще развитие патологии происходит на второй или третьей стадии сифилитической инфекции, когда ее возбудитель – бледная трепонема – распространяется по организму вместе с кровотоком.

Причины и факторы риска при нейросифилисе

Проникновение возбудителя в организм происходит через пораженную кожу или слизистую оболочку. Инфицирование наиболее вероятно в следующих случаях:

незащищенный половой контакт;
поцелуи;
укусы кровососущих насекомых;
переливание зараженной крови;
контакт с носителем инфекции;
некачественная дезинфекция.

Кроме того, существует вероятность заразиться сифилитической инфекцией во время визита к стоматологу.

Симптомы

Заболевание проявляется по-разному в зависимости от стадии и тяжести поражения организма:

при раннем сифилисе пациенты жалуются на головные боли, шум в ушах, тошноту и рвоту без видимых причин. Отмечаются слабость, головокружения и сильная утомляемость на фоне нормальной температуры тела. У некоторых пациентов имеют место нарушения кровообращения, зрения и сна, патологии тазовых органов и нижний парапарез;
при позднем нейросифилисе отмечаются выраженные боли, симптомы радикулита, нарушения координации движений, появление трофических язв. Зрение утрачивает остроту, зрачки не реагируют на свет и меняют форму. При разновидности прогрессивного паралича пациент сонлив и нервозен, у него наблюдаются расстройства сна, тремор, эпилептические приступы, нарушение функций головного мозга. Прогноз в данном случае неблагоприятный: даже при условии квалифицированного лечения в течение нескольких лет наступает летальный исход;
при врожденном нейросифилисе у ребенка отмечаются глухота, воспаление роговицы глаза, деформация передних зубов и нарушение функций головного мозга. Такие случаи сегодня отмечаются сравнительно редко, поскольку диагностика беременных позволяет выявить нейросифилис у матери и плода на ранних стадиях и принять оперативные меры по лечению заболевания.

На ранней стадии признаки нейросифилиса можно обнаружить в течение трех лет с момента заражения. Чаще на заболевание указывают поражение сосудов и мозговой оболочки. Поздний нейросифилис могут диагностировать спустя пять лет после заражения. Его верные признаки – множественные поражения нервных клеток и мозговых волокон, приводящие к глубоким нарушениям здоровья и самочувствия пациента.

Осложнения

При отсутствии надлежащего лечения у пациента продолжают нарастать патологические признаки разрушения мозга, нервных тканей и внутренних органов. Быстро наступает инвалидизация, в разы возрастает риск летального исхода. При условии раннего обнаружения заболевания его симптомы можно устранить, но справиться с последствиями попадания в организм бледной трепонемы современная медицина неспособна.

Методы диагностики

Задача диагностических мероприятий при подозрении на нейросифилис – уточнить факт инфицирования и оценить степень поражения нервных тканей. При атипичной форме диагностика может быть затруднена из-за отсутствия внешних признаков патологии. В данном случае пациент направляется на анализ крови и ликвора, изменения в которых указывают на наличие в организме сифилитической инфекции.

В качестве дополнительных мер диагностики выступают:

осмотр и консультация невролога и венеролога;
серологическое исследование крови;
люмбальная пункция;
компьютерная и магнитно-резонансная томография;
осмотр у окулиста.

Лечение

Лечебный курс разрабатывается на основании результатов диагностики и состояния здоровья пациента. Основной лекарственный препарат в данном случае – пенициллин, который может быть заменен другими антибиотическими препаратами. Также пациенту рекомендован прием:

кортикостероидов;
глицина;
витаминных комплексов;
ноотропов для стимуляции мозговой деятельности;
лекарственных средств для укрепления сосудов и стимуляции кровообращения;
общеукрепляющих препаратов.

Указанное сочетание усиливает лечебный эффект и способствует более быстрому устранению симптомов заболевания.

Профилактика

С целью исключить инфицирование и предотвратить его последствия пациенту рекомендуется:

избегать бытовых и половых контактов с возможными носителями трепонемы;
своевременно обращаться к врачу при первых признаках недомогания;
вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек;
заниматься укреплением иммунной системы.

Дополнительные рекомендации даст лечащий врач.

Вопросы и ответы

Что общего между сифилисом и нейросифилисом?

Названные заболевания имеют общую инфекционную природу и вызываются одним и тем же возбудителем – бледной трепонемой, или спирохетой. Отличие нейросифилиса – попадание патогенного микроорганизма в нервную ткань, что влечет за собой нарушения в работе мозга и нервной системы.

Как лечить нейросифилис?

Справиться с симптомами заболевания позволяет комплексный консервативный курс, в состав которого входят пенициллин или другие аналогичные антибиотики, кортикостероиды, препараты узкого действия для устранения последствий инфекции для внутренних органов, комплекс витаминов и ноотропы, стимулирующие работу мозга. Точные дозировки и длительность приема укажет лечащий врач.

Чем опасен нейросифилис?

Проникая внутрь нервных волокон и мозга, бледная трепонема оказывает на них разрушающее и угнетающее действие. При отсутствии лечения симптомы быстро прогрессируют, превращая человека в глубокого инвалида как в физическом, так и в интеллектуальном плане из-за нарушений мозговой деятельности, нарушениях зрения и координации движений. На поздних стадиях нейросифилиса вероятность летального исхода составляет 100%.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы

Неврологическое отделение

Демиелинизирующие заболевания – аутоиммунные болезни, при которых разрушается миелин белого вещества центральной или периферической нервной системы. Заболевание вызвано взаимодействием внешних (вирусы, инфекции, интоксикации, особенности диеты, стресс, плохая экология) и наследственных факторов.

Наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием является рассеянный склероз, характеризующийся поражением сразу нескольких отделов центральной нервной системы.

К демиелинизирующим заболеваниям относятся:

острый рассеянный энцефаломиелит;
диффузно-диссеминированный склероз;
острый оптиконевромиелит, концентрический склероз.

Демиелинизирующими заболеваниями часто страдают и молодые трудоспособные люди.

Причины возниконовения:

Иммунная реакция на белки, которые входят в состав миелина. Эти белки начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные и подвергаются ее атаке, в результате чего происходит их разрушение. Это самая опасная причина возникновения заболевания. Толчком к запуску такого механизма может быть инфекция либо врожденные особенности иммунитета: рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, ревматические болезни и инфекции в хронической форме.
Нейроинфекция: некоторые вирусы могут поражать миелин, в результате чего происходит демиелинизация головного мозга.
Сбой в механизме обмена веществ. Данный процесс может сопровождаться нарушением питания миелина и последующей его гибелью. Это характерно для таких патологий, как заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
Интоксикация химическими веществами различного характера: алкогольными, наркотическими, психотропными сильного действия, отравляющими веществами, продуктами лакокрасочного производства, ацетоном, олифой, либо отравление продуктами жизнедеятельности собственного организма: перекиси, свободные радикалы.
Паранеопластические процессы – патологии, которые являются осложнением опухолевых процессов. Последние исследования подтверждают, что в запуске механизма данного заболевания играют важную роль взаимодействия факторов окружающей среды и предрасположенность наследственного характера. Установлена связь между географическим положением и вероятностью возникновения заболевания. Кроме того, важную роль играют вирусы (краснуха, корь, Эпштейна-Барра, герпес), бактериальные заражения, привычки питания, стрессы, экология.

Диагностика демиелинизирующих заболеваний:

Диагноз ставится в случае обнаружения при магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга очагов повышенной интенсивности круглой или овальной формы. Посредством МРТ можно диагностировать развитие атрофии мозга, нарушение проведения импульсов в зрительных путях, стволе мозга и спинном мозге. Деструкцию миелина и аксональную дегенерацию можно выявить при помощи электронейромиографии.
Также проводятся иммунологические исследования (высокая концентрация IgG свидетельствует о демиелинизирующем процессе).

Лечение:

Мероприятия по лечению демиелинизирующих заболеваний бывают специфические и симптоматические. Новые исследования в медицине позволили добиться хороших успехов в специфических методах лечения. Бета-интерфероны считаются одними из самых эффективных препаратов: к ним относятся ребиф, бетаферон, аванекс. Клинические исследования бетаферона показали, что его применение снижает на 30% темпы прогрессирования заболевания, предотвращает развитие инвалидности и уменьшает частоту обострений.
Специалисты все чаще отдают предпочтение методу внутривенного введения иммуноглобулинов (биовен, сандоглобулин, веноглобулин). Таким образом проводится лечение обострений данного недуга. Более 20 лет назад была разработана новая, достаточно эффективная методика лечения демиелинизирующих заболеваний – иммунофильтрация ликвора. В качестве средств специфического лечения применяются кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики. Также широко применяются ноотропы, нейропротекторы, аминокислоты, миорелаксанты.

Информация для пациентов и их родственников

Правила госпитализации в стационар

Услуги и цены отделения

Информация о болезни Альцгеймера (для больных и их близких)

Многие люди могут хоть раз в жизни встретиться с ситуацией, когда их память и внимание находится не в таком хорошем состоянии, как хотелось бы. Часто такое состояние является проходящим, и обычно сопровождает стресс, беспокойство, депрессию или нарушения сна.

С возрастом люди все чаще встречаются с проблемами памяти. Это может быть как естественным проявлением старения, так и признаком болезни. В большинстве случаев возрастное изменение не вызывает серьезных проблем в повседневной жизни. Если же постоянное забывание начинает мешать повседневной жизни человека, и он не может справиться с ранее выполненными действиями, это может быть проявлением деменции.

Деменция — это нарастающее ухудшение памяти, умственных способностей и способности справляться с ежедневными делами, которое приводит к такому состоянию, когда человек не может справиться без посторонней помощи.
Существует несколько причин деменции, и чаще всего причиной является болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое заболевание нервной системы, которое впервые было описано доктором Алоисом Альцгеймером в 1906 году. Болезнь получила свое название по его имени. Заболевание вызывает медленное повреждение нейронов и отмирание тканей мозга. Из-за заболевания постепенно ухудшаются память, умственные способности, а также снижается способность справляться с ежедневными делами.

Другими причинами деменции могут быть, например, рецидивирующее цереброваскулярное расстройство (сосудистая деменция), дегенерация лобной и височной доли (фронтотемпоральная деменция) и болезнь Паркинсона, протекающая долгое время.

Иногда к снижению умственных способностей приводит тяжелая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность щитовидной железы, опухоли или травмы мозга. Если врач подозревает наличие у человека с нарушениями памяти наличие вышеупомянутых заболеваний, он может провести необходимые тесты и обследования, чтобы исключить эти заболевания.

Диагноз болезни Альцгеймера не может быть подтвержден анализом крови. Снижение объема мозга можно увидеть при обследовании мозга.

В связи с старением популяции увеличивается и частота заболеваемости болезнью Альцгеймера. Поэтому очень важно повысить информированность общества о данной болезни. Лечение болезни Альцгеймера помогает замедлить течение заболевания, поэтому очень важно обратиться к врачу как можно раньше.

Руководство для пациентов, которое Вы держите в руках, предназначено для пациентов с болезнью Альцгеймера и их близких, а также и для всех других заинтересованных сторон. Целью руководства является помощь людям с болезнью Альцгеймера и их близким в понимании характера заболевания, ее диагностики и поиске подходящих решения в случае возникновения проблем. Целостные знания о болезни помогают распознать болезнь как можно раньше, и благодаря этому мы сможем лучше понимать проблемы пациента и оказывать ему эффективную помощь.

Ацетилхолин – транспортное вещество, при помощи которого происходит связь между клетками мозга. Болезнь Альцгейемера вызывает нехватку ацетилхолина в мозгу.

Деменция – это усугубляющееся ухудшение памяти, умственных способностей и способности справляться с ежедневными делами, которое приводит к такому состоянию, что человек нуждается в посторонней помощи.

Попечительство – правовые отношения, в которых суд назначает попечителя человеку с ограниченной дееспособностью (подопечному) для защиты его личных и имущественных прав лица и для осуществления конкретных действий, предусмотренных законом и предусмотренных судом для защиты и благополучия лиц.

Глутамат – транспортное вещество, при помощи которого происходит связь между клетками мозга. Причиной болезни Альцгейемера является излишнее освобождение глутамата в мозгу.

Первичный опекун (англ. primary caregiver) — человек, близкий к пациенту или какое-либо другое лицо, ответственное за благополучие пациента.

Дееспособность – способность человека самостоятельно совершать действующие сделки. Наличие дееспособности подразумевает, что человек может адекватно понимать смысл своих действий.

Краткое обследование психического статуса – это скринингтест, используемый для диагностики деменции и оценки тяжести заболевания.

В случае ухудшения памяти и имеющихся навыков, обратитесь к семейному врачу. Если Вы заметили эти изменения у близкого Вам человека, помогите ему пойти на прием семейного врача. Оставайтесь с ним на визите у врача, чтобы помочь описать изменения, если это необходимо.
Немедленно обратитесь к семейному врачу, если проблемы возникли внезапно и прогрессируют в течение нескольких дней, недель или месяцев. При необходимости семейный врач будет сотрудничать с невропатологом и/или психиатром и/или гериатром.
Для выяснения причин проблем с памятью проводят тесты и анализы крови, а также компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
При диагностике болезни Альцгеймера начинают с лечения, которое помогает сохранить способность справляться с ежедневными делами и замедляет развитие нарушений памяти. Лечение болезни лекарственными средствами невозможно.
В случае появления галлюцинаций (например, видение призраков), перепадов настроения, приступов страха, агрессивного поведения обратитесь за помощью к семейному врачу или психиатру. У пациентов с болезнью Альцгеймера часто встречаются расстройства психики и поведения. Они могут быть связаны с заболеванием, но также могут быть вызваны и недостаточным лечением других сопутствующих заболеваний. Расстройства поведения ухудшают существенно способность справляться с ежедневными делами.
Проблемы с памятью и поведением затрудняют взаимоотношения с членами семьи и близкими и усложняют повседневную жизнь. У людей с расстройством памяти должен быть близкий, кто может помочь ему в повседневной работе, а также в решении юридических вопросов. Вопросы финансов, собственности и имущества должны быть решены еще тогда, когда у человек с болезнью Альцгеймера все еще дееспособен.
Болезнь Альцгеймера влияет на память, ориентирование в пространстве, скорость мышления и реакции. Поэтому вождение машины становится затрудненным и для обеспечения безопасности движения нужно ограничить права вождения.
У человека с болезнью Альцгеймера может нарушаться способность критически оценивать свои действия. Отслеживайте способность людей с болезнью Альцгеймера водить машину и работать с бытовой техникой. Если он не может совершать данные виды деятельности на должном безопасном уровне, то от них нужно отказаться.
Болезнь Альцгеймера является тяжелым и прогрессирующим заболеванием и уход за такими больными изматывает их близких физически и эмоционально. Понимание особенности заболевания и обучение навыкам ухода в новой обстановке поможет избежать «перегорания». Для получения помощи рекомендуется обращение к клиническому психологу или психотерапевту.
В конце данного руководства можно найти полезные материалы для чтения по данной теме.

Запускающие механизмы для болезни Альцгеймера еще не выяснены до конца. Болезнь Альцгеймера с ранним началом может впервые проявиться ранее 65 лет и может быть связана с наследственностью. Если у вас есть родственники с болезнью Альцгеймера и у вас есть вопросы о наследственности заболевания, рекомендуется проконсультироваться с генетиком.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом встречается гораздо чаще, чем болезнь Альцгеймера с ранним началом. Неизвестно, почему у некоторых людей развивается болезнь Альцгеймера, а у других мышление остается ясным до конца жизни. Свою роль, вероятно, играют и факторы наследственности и окружающей среды, а также образ жизни. Самым точно определенным фактором риска является возраст. В качестве способствующих факторов риска еще приводят курение и депрессию, возникшую в среднем возрасте. Известно, что умеренная физическая активность, здоровое питание и общение имеют хороший эффект как на психическое, так и на физическое здоровье, но они не защищают от развития болезни Альцгеймера.

Характерные для болезни Альцгеймера изменения возникают в ткани мозга уже за десятки лет до проявления симптомов болезни. Откладывающиеся в ткани мозга патологические белки (амилоидные и тау-белки) нарушают работу нервных клеток, что приводит в конце концов к отмиранию нервной ткани (атрофии).

Ухудшение памяти является наиболее распространенным симптомом болезни Альцгеймера. Сначала его бывает трудно отличить от нормального, связанного с возрастом (например, трудности с вспоминанием имен и лиц). При заболевании начинают забывать мелкие детали: теряются ключи и документы, при выходе из дома забывают его закрывать, при приготовлении пищи посуда с едой забывается на плите или газовый кран остается открытым, уже много времени используемые рецепты блюд начинают путаться при приготовлении и вкус еды становится уже не такой как прежде, действия, связанные с приведением дома в порядок, больше не удаются и т.д. (см. Рисунок 1).

У людей с высоким уровнем образования и занимающихся умственным трудом первыми признаками заболевания могут проявиться позже, поскольку их мозг лучше справляется с изменениями в нем. Проявление болезни индивидуально у каждого человека. Некоторым людям на ранней стадии может быть трудно найти слова, распознать лица и предметы, найти правильный путь в знакомом месте, понять и принять решения, а расстройство памяти может произойти позже.

Рисунок 1. Изменения, связанные с болезнью Альцгеймера

В зависимости от тяжести заболевания его течение можно разделить на периоды: в начале заболевания развивается легкая деменция, дальше развивается умеренное нарушение памяти, а в поздний период заболевания это уже тяжелая деменция (см. Приложение 1).

В начале заболевания человек часто сам замечает свои проблемы. В течение этого периода человек может понять свое состояние, он может самостоятельно искать помощь и справляться с большей частью своей повседневной деятельности. Этот период должен быть лучшим временем для диагностики болезни.

Когда расстройство памяти и забывчивость усугубляются, человек может повторять одну и ту же историю, задавать одни и те же вопросы, забывать ответы на них, забывать даты, свои обещания и обязательства (например, оплату счетов). При походе в магазин забывается покупка необходимых вещей.
Может случиться так, что человек начинает небрежно обращаться с деньгами и покупает ненужные вещи вместо необходимых.
Навыки ведения домашнего хозяйства забываются и их на выполнение требуется больше времени (например, все труднее справиться с готовкой, уборкой, ремонтом и строительством, стиркой белья, качество проведенных действий ухудшается и результат становится с каждым разом все более упрощенным).
Больной больше не может обучаться новым видам деятельности (например, использование нового телефона, открытие нового дверного замка и т. д.).
Часто возникает равнодушие и потеря интересов, теряется желание убираться дома и посещать друзей.
Ухудшается уход за собой — ранее всегда ухоженная прическа и со вкусом выбранная одежда становятся все более небрежными.

Может случиться так, что человек изначально будет пытаться скрыть свои проблемы от других.

По мере прогрессирования болезни способность к критической оценке и внимание еще более снижаются, а ухудшение памяти на- чинает выражаться все более сильнее. Люди с болезнью Альцгеймера забывает дату, день недели и года, забывает свой адрес и место, где они находятся в настоящее время. В большинстве случаев пациенты не замечают изменения вокруг и в себе, хотя иногда могут быть моменты прояснения, когда понимание более ясное.

Появляются трудности в распознавании знакомых, предметов и мест. Часто путаются в знакомых местах.
Действовать в новых ситуациях становится все труднее, возникает тревожность.
Оценка времени может уменьшаться/исчезать.
Больному становится все труднее справляться с повседневными делами, это требует все больше времени (например, оплата счетов и операции с деньгами, приготовление еды, одевание, прием пищи, посещение туалета).
Могут возникнуть и расстройства психики и поведения (подозрения, припрятывание вещей, агрессия, вскрикивания).
Постепенно уменьшается способность узнавать своих близких. Суточный ритм нарушается, формируются расстройства сна. Часто человек более активен по вечерам и ночью, когда он кличет и блуждает.

На поздних стадиях болезни способность людей говорить и понимать речь настолько нарушена, что они не могут выразить себя или понять смысл других. Тем важнее становится невербальное общение с близкими — тон голоса, выражение лица, жесты. Все прежние навыки человека исчезают, и он больше не может встать с постели, одеваться, ходить, посещать туалет или принимать пищу.

При нарушении памяти и умственных способностей, а также ухудшении обычно хорошо выполняемых навыков рекомендуется прежде всего обратиться к семейному врачу (см. рисунок 2). При возможности больному нужно прийти к врачу вместе с близким человеком, который поможет описать изменения в качестве стороннего наблюдателя, это поможет подтверждению диагноза. Больной сам может недооценивать некоторые проблемы или забыть поделиться ими с врачом. Врач может попросить близкого человека заполнить вопросник о поведении пациента и его ежедневной активности в течении последних шести месяцев.

Расскажите семейному врачу:

в чем основная проблема, из-за которой Вы обращаетесь к врачу?
как долго проявляются данные проблемы?
что было первым признаком того, что что-то не так?
как изменилось поведение человека?
насколько он нуждается в посторонней помощи в повседневной жизни?
присутствуют ли у него перепады настроения, мысли о самоубийстве, радостях, агрессивном поведении?
есть ли сопутствующие заболевания и какие лекарства, включая пищевые добавки, он потребляет?
как и в каком возрасте проявлялась деменция среди членов семьи?

Семейный врач оценивает расстройство памяти с помощью теста (например, используя краткое обследование психического состояния — на англ. Mini Mental State Examination, MMSE). При помощи теста оценивается способность ориентироваться в пространстве и времени, также оцениваются внимание и память, а также способность спланировать деятельность, необходимую для задания. Максимальное количество баллов в тесте — 30, на деменцию будет указывать результат 24 и менее. Для анализа результатов врач учитывает уровень образования пациента, знания языков и другие возможные факторы, влияющие на уровень выполнения заданий (например, расстройства слуха и зрения). При помощи теста можно определить степень тяжести деменции (легкая, умеренная, тя- желая) (см. Приложение 1).
Для диагностики болезни Альцгеймера недостаточно только проведения теста. Тест также не дает информацию о причинах нарушения памяти. Для этого будет необходимо проведение дополнительных обследований.

При помощи анализа крови можно исследовать, являются ли причиной проблемы с памятью какие-либо другие заболевания – такие, например, как пониженная функция щитовидной железы, малокровие (анемия), недостаток витаминов, инфекционные заболевания (например, боррелиоз, сифилис, СПИД) и др. При правильном лечении приведенных выше заболеваний нарушения памяти могут в той или иной степени отступить.

При необходимости семейный врач направляет пациента на прием к специалисту, занимающимся нарушениями памяти (невролог, психиатр, гериатр).

Больному с подозрением на болезнь Альцгеймера проводится обзорное обследование головы (компьютерная томография или магнитно-резонансная томография), чтобы исключить другие болезни мозга (например опухоль мозга, хроническое кровоизлияние, гидроцефалия).

Если диагноз остается невыясненным, врач может направить пациента на нейропсихологическое обследование, которое проводит клинический психолог. Тесты, проведенные в ходе обследования, помогут определить точно, какой из видов нарушений памяти присутствуют у больного. Нейропсихологическое обследование дает хорошие результаты только в случае пациентов с легким деменционным синдромом и пациентов с ранним началом заболевания. Для пациентов, находящихся в поздней стадии заболевания тесты могут оказаться слишком тяжелыми и утомительными.

Рисунок 2. Сотрудничество пациента со специалистами из разных областей

Лечение болезни Альцгеймера замедляет ее развитие. Чем раньше обнаруживают заболевание и начинают лечение, тем дольше сохраняется способность пациента справляться с повседневной деятельностью. Так у близких и ухаживающих лиц остается больше времени, чтобы приспособится к изменяющемуся образу жизни и продумать самые важные вопросы, неизбежно возникающие в конце жизни.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует медленно. Поздняя стадия заболевания формируется в течение в среднем от пяти до десяти лет. Такое состояние считается стадией конца жизни, которую невозможно излечить и продлевание жизни различными медицинскими процедурами не считается этически приемлемым.

Поскольку причина заболевания неясна, предотвратить его невозможно. Полноценное разнообразное питание, умеренная физическая активность, социальная активность, умственная работа и хобби (например, театр, решение кроссвордов, танцы, рыбалка, походы, путешествия, походы за грибами и др.) хорошо влияют на душевное и физическое состояние и помогают уменьшить риск возникновения болезни Альцгеймера. Исследованиями не было доказано, что употребление витаминов и пищевых добавок помогает предотвратить возникновение заболевания.

Больным рекомендуется есть разнообразную полноценную пищу (см. Рисунок 3). Они не должны придерживаться какой-либо специальной диеты. В пирамиде питания можно посмотреть, какие продукты и в каком количестве рекомендуется употреблять в пищу.

Рисунок 3. Пирамида питания (подробнее на сайте http://toitumine.ee/ru/kak-pravilno-pitatsya/rekomendatsii-v-oblasti-pitaniya-i-piramida-%20pitaniya)

У пациентов с болезнью Альцгеймера часто возникает риск снижения веса. Они могут забывать о приеме пищи и не замечать чувство голода. Снижению аппетита могут способствовать снижение физической активности, некоторые лекарства, снижение обоняния и вкуса. Причиной этого может быть плохо установленные протезы, а также то, что больные не узнают еду и др. Таким образом больные могут слишком сильно похудеть и потерять мышечную массу, что, в свою очередь, увеличивает риск падения и возникновения других заболеваний. Поэтому рекомендуется прием богатой белком пищи и предотвращение снижения веса. При уменьшении аппетита могут помочь белковые пищевые добавки (белковые порошки или напитки), продаваемые в аптеках, а также более частый прием пищи в виде небольших порций. Важную роль играет и достаточное потребление жидкости.

С другой стороны, есть случаи, когда проявлялся чрезмерный аппетит из-за потери/уменьшения чувства сытости. Некоторые люди с болезнью Альцгеймера едят слишком много сладкого. Больные должны стараться питаться полноценно и разнообразно, и совершать небольшие перекусы между основными приемами пищи. В то же время чрезмерное ограничение пищи может вызвать у больного беспокойство и раздражение.

Во время прогрессирования болезни Альцгеймера больные не могут больше самостоятельно использовать кухонные принадлежности и готовить пищу из-за постепенного угасания навыков. Здесь могут помочь заранее приготовленная еда, напоминание о приеме пищи. Лучше всего проводить совместные трапезы. В случае расстройств глотания пищу можно заранее измельчить или разделить на небольшие кусочки, напитки лучше загустить.

Существует два типа возможностей лечения для больных с нарушениями памяти: поддерживающие методы лечения и лечение лекарствами (см. Рисунок 4). В обоих случаях целью является улучшение качества жизни больного и его близких, удержание имеющегося уровня навыков и как можно более долгое сохранение на одном уровне способности справляться с повседневными делами.

Рисунок 4. Лечение болезни Альцгеймера

Поддерживающие методы лечения

Среди возможных видов лечения болезни Альцгеймера особенно отмечают важность разных видов творческой деятельности. Постоянное общение и деятельность замедляют усугубление расстройств речи, внимания и поведения. Человек с болезнью Альцгеймера думает медленнее и может не понимать более сложную речь. Во время беседы нужно запастись терпением, на раздражаться из-за повторяющихся вопросов больного, или его неуместных или «детских» заявлений. Желательно говорить медленно и простыми фразами, избегать командного, повышенного или раз- драженного тона речи.

Больным со средним и умеренным расстройством памяти рекомендуются разные игры, уход за садом или домашними животными, музыкальная, художественная или ароматическая терапия, приготовление еды и другие активизирующие виды деятельности. Разносторонняя физическая активность улучшает скорость походки, крепости организма, силу мышц, равновесие, душевное состояние и благоприятствует лучшей способности справляться с повседневной деятельностью.

Прослушивание любимой знакомой музыки может вызвать поло- жительные эмоции и воспоминания и таким образом хорошо влиять на настроение и качество жизни. Не имеет значения, какую музыку слушать — самое главное, что она нравилась человеку!

Важно продолжать заниматься уже имеющимися увлечениями. Если человек раньше играл на каком-либо музыкальном инструменте, нужно продолжать игру на нем. Это хороший способ стимулировать работу мозга и поддерживать хорошее настроение. Вышеописанные виды деятельности просты и подходят как больным так и их близким.

Лекарства

Лекарства могут помочь сохранить память и притормозить исчезновение имеющихся навыков. На происходящий вследствие болезни процесс отмирания нервных клеток невозможно повлиять лекарствами.

В процессе работы памяти важную роль играет ацетилхолин, который отвечает за связь между нервными клетками. Причиной болезни Альцгейемера является недостаток ацетилхолина в мозгу. В начальной стадии болезни обычно лечение начинают с донепезила, который приостанавливает распад ацетилхолина. В начале лечения иногда могут проявиться побочные действия — чувство тошноты, рвота, понос, головокружение, снижение веса, замедление ритма сердца и кратковременная потеря сознания. Для уменьшения побочных действий лечение начинают с небольших доз и обычно в течение первого месяца побочные действия проходят. После этого дозу лекарства можно увеличить.

Для больных с болезнью Альцгеймера с высокой степенью тяжести в качестве препарата первого выбора используется мемантин, который можно комбинировать с донепезилом. Точно не известно, как именно мемантин помогает сохранить приобретенные навыки. Однако было обнаружено, что в случае болезни Альцгеймера у больных в мозгу возникает излишнее освобождение транспортного вещества глутамата, которое разрушает нервные клетки. Мемантин уравновешивает действие глутамата и возможно, таким образом он замедляет разрушение нервных клеток. Самым частым побочным действием мемантина является сонное, заторможенное состояние. Реже могут проявиться иллюзии или агрессивное поведение. Обо всех побочных явлениях нужно обязательно сообщить врачу и затем решить вопрос о дальнейшем использовании лекарства.

Донепезил и/или мемантин эффективны не во всех случаях. При прогрессировании болезни эффективность лекарств уменьшается. Поэтому врач должен регулярно оценивать течение болезни, эффект от лекарств и их побочные действия.

Донепезил и мемантин – это названия действующих веществ препаратов. Лекарственные препараты, содержащие данные действующие вещества, продаются под разными брендовыми названиями, однако их эффективность одинакова.

У пациентов с болезнью Альцгеймера часто встречаются расстройства психики и поведения. Они могут быть следующими:

раздражительность
агрессивность
перепады настроения
апатия
необоснованное, чрезмерное чувство страха
тревожность
подозрительность (подозрение, что кто-то желает пациенту зла, и намеренно вредит каким-либо образом)
нарушения сна (затруднения с засыпанием, нарушение суточного режима, ночные блуждания)

Вышеперечисленные проблемы могут указывать на некоторые другие заболевания или на то, что пациент чувствует себя в некоторых обстоятельствах неуверенно. Нарушения психики и поведения могут быть частью болезни Альцгеймера и частота их встречаемости может повышаться при прогрессировании заболевания.

Важно понять, что человек с болезнью Альцгеймера не ведет себя так преднамеренно, а это вызвано его заболеванием!

Человек с болезнью Альцгеймера не всегда умеет говорить о своих проблемах, поэтому важно понять, что именно ему мешает или раздражает его. Иногда это может быть повышенная температура или чувство боли. В другой раз забывается путь в туалет или теряется навык есть бутерброд или использовать вилку. Сбой может вызвать слишком большое количество людей вокруг или ожидания других людей от больного. При прогрессировании заболевания все труднее разъяснить свои желания и чувства другим людям, не находятся правильные слова, и больной не может найти решения своих проблем. Все это может выступать в качестве раздражающих и депрессивных факторов.
Успокойте больного и говорите с ним дружественным тоном, достаточно медленно и короткими фразами. Дайте ему время для ответа, поскольку болезнь обычно замедляет процесс мышления. Раздражительность по отношению к больному может вывести его из себя, а повторное восстановление доверительных отношений может занять некоторое время.

При возникновении нарушений психики и поведения обратитесь к семейному врачу, чтобы постараться выяснить причины возникновения проблем. Не все расстройства требуют использования лекарств, иногда достаточно изменения поведения близких или ухаживающего человека (можно успокоить пациента, увести мысли в другую область, вовлечь в посильный вид деятельности и др.)

Иногда причиной изменения поведения может быть неудовлетворенные основные потребности — недостаточное питание и потребление воды: слишком мало или слишком много общения с близкими, усталость и/или нарушения сна, шум и другие факторы окружающей среды, боль или другое чувство неудобства в теле.

Иногда больной может быть агрессивным, представлять опасность себе и окружающим. В некоторых случаях может возникнуть депрессия, из-за которой повседневные дела могут оставаться невыполненными, человек становится апатичным, говорит о бессмысленно- сти жизни, теряет надежду. В таких случаях обязательно обратитесь к психиатру. Совместное проживание с людьми, страдающими от болезни Альцгеймера может быть утомительным и обременительным. Некоторые дни могут быть тяжелее других. Забота о больном не должна ложиться на плечи только одного члена семьи.

Для поддержки человека, который заботится о больном:

Будьте в контакте с ним, спросите его, как он справляется с уходом и как ему помочь. Например, если Вы планируете пойти в торговый центр, спросите, нужно ли что-то купить для него. Спросите, можете ли Вы помочь ему по уходу за домом (приготовление еды, уход за садом).
Дайте ему возможность продолжать занятия своими хобби и интересами. Иногда достаточно нескольких часов, чтобы он смог заняться личными делами или просто расслабиться.
Будьте благожелательным и сочувствующим слушателем. Вы не всегда должны давать советы, но дать людям возможность поговорить об их проблемах или будничной работе.
Читайте как можно больше о болезни Альцгеймера. Таким образом Вы сможете лучше помочь и поддержать как самого больного, так и членов его семьи.

Болезнь Альцгеймера ухудшает лечение сопутствующих хронических заболеваний и наоборот. В начале заболевания больному показаны лечебные процедуры, улучшающие качество жизни, например, операция по удалению катаракты, хирургическое лечение перелома ребер, лечение зубов, уход за ротовой полостью, приобретение слухового аппарата или очков.

Важен регулярный контроль за другими хроническими заболеваниями и их лечение, так как сердечно-сосудистая недостаточность или перепады уровня сахара в крови ухудшают нормальное питание нервных клеток. При лечении хронических заболеваний необходимо контролировать безопасный прием лекарств для предотвращения передозировки и снижения дозировки лекарств из-за нарушения памяти.

Вопрос о прекращении лечения таблетками для сохранения имеющихся навыков и качества жизни решается индивидуально, учитывая пожелания пациента. Если пациент сам не может больше решать, то учитывают пожелания его близких, при этом нужно учитывать благополучие пациента. Например, если пациент отказывается от лекарств или невозможно гарантировать их безопасное применение, то разумным решением будет прекращение такого лечения. Если у больного кроме болезни Альцгеймера есть и другое тяжелое заболевание, то прием лекарств может быть причиной дополнительных неудобств, поскольку он не улучшает качество жизни и не продлевает жизнь.

Также лечение заканчивают, если заболевание прогрессирует до такого уровня, когда больному требуется во всех действиях посторонняя помощь, он сам не может встать с кровати, не может ходить и отказывается от еды и питья.

По мере прогрессирования болезни все более важным становится лечение, которое смягчает страдания (паллиативное лечение). Его цель — сделать самочувствие пациента максимально комфортным и освободить его от мучений. Целью ухода за пациентом является ее благополучие. Благополучие обеспечивается в том числе и заботой о гигиене. Если человек постоянно находится в постели и не может самостоятельно поменять свою позу, нужно помочь ему делать это каждые три часа — таким образом можно предотвратить появление пролежней. Убедитесь, что ни одна из частей тела не прижата к жесткой поверхности — это вызывает нарушение кровоснабжения и способствует образованию пролежней. Для сухой кожи требуются кремы, при сухости во рту — увлажнение. Могут понадобиться и болеутоляющие средства. Если человек больше не может глотать самостоятельно, то не нужно продлевать его страдания и перейти на питание через вену или зонд. Организм на этом этапе угасает и больше не усваивает питательные вещества и не производит энергию.

Ухудшение памяти и умственной деятельности, а также проблемы с общением являются причиной проблем, связанных с повседневными делами. Со временем проблемы усугубляются, у разных пациентов этот процесс происходит по-разному. На него влияет вид деятельности, которой пациент занимался раньше, уровень его образования, личностные особенности, предыдущий образ жизни и течение болезни.

Близким или опекунам важно по возможности рано ввести себя в курс с необходимыми деловыми вопросами, его юридическими и денежными обязательствами. Если больной все еще самостоятелен, то можно следить за тем, правильно он оплачивает счета или помогать ему с походом в магазин. Важно сохранить дружественные и доверительные отношения.

Для людей с нарушением памяти постепенно угасает внимание и способность критически оценивать свою деятельность. В какой-то момент он не может больше правильно оценивать риски, поэтому важные дела остаются невыполненными (неоплаченные счета, неубранный дом) или возникают опасные ситуации (газовый кран забывается в открытом состоянии, неаккуратно используются рабочие инструменты, невнимательность при переходе улицы).

Прогрессирующие расстройства памяти и поведения пациента могут вызвать у обслуживающих лиц и членов семьи сильный стресс, особенно в состоянии, когда пациент сам уже не способен понять наличие проблемы. Учитывая это, близким нужно организовать помощь и уход за пациентом. Если члены семьи самостоятельно не могут ухаживать за больным, то нужно искать помощь в имеющихся социальных службах: домашний уход, центры дневного ухода, дома престарелых или использовать другие системы поддержки. Дополнительную информацию можно получить у социального работника из местного органа самоуправления.

Если члены семьи ухаживают за больным на дому, то для упрощения повседневных процедур можно воспользоваться вспомогательными средствами (например подгузниками, функциональной кроватью, инвалидной коляской или рамой для хождения). Вспомогательные средства можно купить или взять в прокат в магазинах, торгующими товарами для инвалидов. Для проката или покупки со льготой лечащий врач или семейный врач должны выдать свидетельство для получения личной карты вспомогательных средств и уведомление о необходимости в конкретном вспомогательном средстве. Больше информации можно получить у семейных врачей, социальных работников и фирм, торгующих вспомогательными средствами.

Если человек с болезнью Альцгеймера больше не может справляться самостоятельно, а родственники не могут ухаживать за ним, тогда можно найти безопасное место проживания для человека в учреждении по уходу. Информацию об учреждениях по уходу Вы можете запросить у социального работника. Если больной находится вне своего дома, то можно постараться сделать окружающее пространство схожим с домашним, чтобы он узнавал знакомые предметы, например, для этого подходят его фотографии времен юности и др. Адаптированная окружающая среда может уменьшить беспокойство пациентов с деменцией и улучшить их поведение.

Ограничение дееспособности

Идеальным вариантом является такая ситуация, когда человек с болезнью Альцгеймера еще до заболевания или в его начальной стадии принимает необходимые меры и подписывает доверенности для управления своими заключенными договорами, финансами и имуществом. По мере прогрессирования болезни он больше не может принимать четкие решения и выполнять свои обязательства. Таким образом может произойти и злоупотребление финансовыми средствами больного — например, когда соседи, родственники или незнакомцы, по отношению к которым больной вдруг становится очень доверчивым, выманивают у больного деньги, жилье или другое имущество. Иногда у больного могут быть договоры, которые необходимо отслеживать и выполнять. У близких есть возможность через суд ограничить дееспособность человека, страдающего болезнью Альцгеймера, и/или назначить определенного попечителя для совершения юридических операций, а также для защиты своих интересов, прав и собственности. Вы можете запросить информацию у социального работника из органов местного самоуправления или судебных секретарей. Вопросами попечительства людей, у которых нет родственников, занимаются органы местного самоуправления.

Вождение моторного транспортного средства

Синдром деменции, присутствующий у больных болезнью Альцгеймера — это тяжелое психическое расстройство, которое ограничивает право на управление автомобилем.

Люди с расстройством памяти не верят и часто не замечают, что их способности управлять автомобилем и другие приобретенные навыки начинают снижаться. Люди с легким нарушением памяти обычно справляются с ездой на знакомой территории, но их близкие должны регулярно оценивать ситуацию и при необходимости ограничивать доступ к автомобилю. Справку о состоянии здоровья для получения прав вождения для человека с расстройствами памяти семейный врач должен выписывать на меньший, чем обычно период времени (например, на 3-6 месяцев или на год). Каждый раз, когда справку нужно продлить, состояние ходатайствующего лица оценивается снова и, при необходимости, его направляют на нейропсихологическое обследование. Иногда могут проводиться пробные выезды для оценки навыков вождения и способности к езде на автомобиле.

Право на вождение автомобиля людей с болезнью Альцгеймера ограничивается законом о дорожном движении.

Владение оружием

Для владения оружием требуется разрешение на оружие, которое регулируется в Эстонии Законом об оружии. Для выдачи разрешения на оружие требуется медицинская справка. Синдром деменции, присутствующий у больных болезнью Альцгеймера — это тяжелое психическое расстройство, которое является противо- показанием для получения и продления разрешения на владение оружием. Близкие должны ограничить доступ к оружию для людей с болезнью Альцгеймера, поскольку они могут быть опасны для самих себя и для других.

Договоритесь с членами семьи о том, кто будет главным ответственным за уход за больным и как будет распределяться нагрузка по уходу.
С больным нужно стараться удерживать доверительные отношения и регулярно отслеживать его состояние и поведение.
Ходите вместе с больным к врачу, при необходимости и в других местах.
Обращайте внимание на изменения в состоянии больного, регулярно удаляйте из его окружения предметы, ставшие для него опасными, и создайте вокруг подопечного благоприятную для него среду.
Отслеживайте прием лекарств. Хорошим подспорьем могут стать коробочки для лекарств, в которые можно будет положить таблетки согласно порядку приема для каждого дня. Некоторые аптеки предлагают возможность переупаковки лекарств. Так у больного и у ухаживающего персонала будет более четкая картина о приеме лекарств. Иногда может помочь пересчет имеющихся в упаковке лекарства таблеток.
Напоминайте больному о том, что ему пора есть. Часто больные забывают самостоятельно находить и брать еду из холодильника. При возможности ешьте вместе и следите, чтобы подопечный мог справиться с согреванием еды или с применением кухонной техники. Для обеспечения безопасности проконтролируйте, выключены ли бытовые приборы после их использования.
Старайтесь создать больному четкий план дня и помогите ему сформировать из него соблюдаемый режим, рутину. Поместите план дня на видное место в доме, например, на дверь холодильника. При обеспечении необходимой физической, психической и социальной активности, режима питания, ухода за собой и коллективной деятельности (это может быть совместный просмотр фотографий и припоминание запечатленных на них событий, совместные трапезы, чтение книг и др.) всегда учитывайте реальные возможности больного и его пожелания.
Отслеживайте, с кем общается человек с болезнью Альцгеймера. Человек с болезнью Альцгеймера может быть легко внушаемым и доверчивым по отношению к чужим людям, поэтому его можно легко использовать. Его доверием могут злоупотреблять и знакомые.
Старайтесь избегать конфликтов. Больной может и сам своим поведением использовать в своих целях родных, плохо обращаться с ними, манипулировать. В случае проблем проконсультируйтесь с социальным работником.
Не приносите алкоголь в свой дом или не принимайте его вместе с больным. Прием алкоголя вызывает конфликты и поведенческие расстройства, а также недоразумения с близкими и знакомыми.
Если близкий больному человек чувствует, что ему требуется профессиональная помощь в вопросах психического здоровья, то лучше найти возможность проконсультироваться на данную тему. Подробную информацию можно получить у своего врача или зайти на тематические сайты в интернете.
Людям с болезнью Альцгеймера лучше звонить почаще, напоминать им о делах из плана дня и проверять, совершил ли он их. Ежедневная деятельность может быть облегчена путем размещения этикеток на дверях. Подчеркните необходимость ухода за собой, важность общения с друзьями и семьей и, при необходимости, о возможностях получения помощи.

Дополнительная информация в интернете на эстонском языке:

Другие материалы и издания:

„Käsiraamat dementsete haigete hooldajale“, Ülla Linnamägi, Mark Braschinsky, Kai Saks, Eve Võrk, Terje Lääts. Iloprint, 2008.
Eesti toitumis- ja liikumissoovitused, 2015, kättesaadav: www.tai.ee.
Juhtimisõiguse ja relvalubade alane seadusandlus, kättesaadav: www.riigiteataja.ee.
„Elu dementsusega“, Angela Caughey. Petrone Print, 2017.
„Siiski veel Alice“, Lisa Genova. Kunst, 2016
„Loomulik vananemine ja dementsus“, Anna Follestad. TEA Kirjastus, 2016
„Mul on Alzheimer. Minu isa lugu“, Stella Braam. Tammerraamat, 2008.

Дополнительная информация в интернете на английском языке:

Aссоциация болезни Альцгеймера, интернет-сайт: www.alz.org.
Ассоциация болезни Альцгеймера Великобритании, интернет-сайт: www.alzheimers.org.uk.

Дополнительная информация в интернете на русском языке:

Дополнительная информация в интернете на немецком языке:

Количество баллов	Степень тяжести	Потребность в последующих тестах	Дееспособность
25-30	Клиническая важность под вопросом	Если обнаружены клинические признаки, проведение новых тестов может быть полезным	Нормальная/ Может быть представлен клинический спад
20-24	Легкая	Могут быть полезными для оценки масштаба дефицита и его выраженность	Значительный спад, может нуждаться в посторонней помощи и контроле
10-19	Умеренная	Могут быть полезными	Четкое уменьшение, может круглосуточно нуждаться в посторонней помощи
0-9	Тяжелая	Скорее всего проведение тестов невозможно	Тяжелые нарушения, нуждается в постоянной круглосуточной помощи

Prince, M., Anders, W., Guerchet, M., Ali, G., Wu, Y., Prina, M. World Alzheimer Report 2015. The Global Impact of Dementia [Internet]. Alzheimer’s Disease International; 2015. Available from: http://www.worldalzreport2015.org
Tanna, S. Alzheimer Disease and other Dementias Background Paper 6.11 [Internet]. 2013. Available from: http://www.who. int/medicines/areas/priority_medicines/BP6_11Alzheimer.pdf
Hort, J., O’Brien, J. T., Gainotti, G., Pirttila, T., Popescu, B. O., Rektorova, I., et al. EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease. Eur J Neurol. 2010 Oct; 17 (10): 1236–48.
Bruni, A. C., Conidi, M. E., Bernardi, L. Genetics in degenerative dementia: current status and applicability. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2014 Sep; 28 (3): 199–205.
Linnamägi, Ü. Alzheimeri tõve riskiteguritest. Eesti Arst. 2014; 93 (2): 90–4.
Alzheimer’s Disease Fact Sheet [Internet]. National Institute on Aging. [cited 2017 Sep 1]. Available from: https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-disease-fact-sheet
Kryscio, R. J., Abner, E. L., Caban-Holt, A., Lovell, M., Goodman, P., Darke, A.K., et al. Association of Antioxidant Supplement Use and Dementia in the Prevention of Alzheimer’s Disease by Vitamin E and Selenium Trial (PREADViSE). JAMA Neurol. 2017 May 1; 74 (5): 567–73.
Charemboon, T., Jaisin, K. Ginkgo biloba for prevention of dementia: a systematic review and meta-analysis. J Med Assoc Thail Chotmaihet Thangphaet. 2015 May; 98 (5): 508–13.
Olazarán, J., Reisberg, B., Clare, L., Cruz, I., Peña-Casanova, J., Del Ser, T., et al. Nonpharmacological therapies in Alzheimer’s disease: a systematic review of efficacy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010; 30 (2): 161–78.
APA Work Group on Alzheimer’s Disease and other Dementias. Rabins, P. V., Blacker, D., Rovner, B.W., Rummans, T., Schneider, L. S., et al. American Psychiatric Association practice guideline for the treatment of patients with Alzheimer’s disease and other dementias. Second edition. Am J Psychiatry. 2007 Dec; 164 (12 Suppl): 5–56.
Segal-Gidan, F., Cherry, D., Jones, R., Williams, B., Hewett, L., Chodosh, J., et al. Alzheimer’s disease management guideline: update 2008. Alzheimers Dement J Alzheimers Assoc. 2011 May; 7 (3): e51–9.
Liiklusseadus. Riigi Teataja (internet). Kättesaadav: https://www.riigiteataja.ee/akt/117032011021?leiaKehtiv
„Soetamisloa ja relvaloa taotleja tervisekontrolli kord, loa andmist välistavate tervisehäirete loetelu ning tervisetõendi sisu ja vormi nõuded“. Riigi Teataja (internet). Kättesaadav: https://www.riigiteataja.ee/akt/126032015012?leiaKehtiv
Alzheimeri assotsiatsiooni koduleht. Kättesaadav: https://www.alz.org/care/alzheimers-food-eating.asp
Eesti toitumis- ja liikumissoovitused. Kättesaadav: https://intra.tai.ee//images/prints/documents/149019033869_eesti%20toitumis-%20ja%20liikumissoovitused.pdf
Linnamägi, Ü., et al. Dementsuse Eesti ravi- tegevus- ja diagnostikajuhend. 2006. Kättesaadav: http://www.enns.ee/Ravijuhendid/Dementsuse_ravijuhend.pdf
Tahlhauser, C.J., et al. Alzheimer’s disease: rapid and slow progression. J R Soc Interface. 2012. Jan 7; 9 (66): 119–126.
Toidupüramiid. Kättesaadav: http://tervisliktoitumine.ee/toidupuramiid-on-tervisliku-toitumise-alus/; http://toitumine.ee/ru/kak-pravilno-pitatsya/rekomendatsii-v-%20oblasti-pitaniya-i-piramida-pitaniya
Folstein, M.F. et al. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research. 1975: 189–198.

Характерные морфологические признаки поражения головного мозга при хронической HCV-инфекции, выявляемые на аутопсийном материале | Майбогин

1. Kuna L, Jakab J, Smolic R, Wu GY, Smolic M. HCV extrahepatic manifestations. J Clin Transl Hepatol. 2019;7(2):172–82. doi: 10.14218/JCTH.2018.00049.

2. Lingala S, Ghany MG. Natural history of hepatitis C. Gastroenterol Clin North Am. 2015;44(4): 717–34. doi: 10.1016/j.gtc.2015.07.003.

3. Weissenborn K, Ennen JC, Bokemeyer M, Ahl B, Wurster U, Tillmann H, Trebst C, Hecker H, Berding G. Monoaminergic neurotransmission is altered in hepatitis C virus infected patients with chronic fatigue and cognitive impairment. Gut. 2006;55(11):1624–30. doi: 10.1136/gut.2005.080267.

4. Yarlott L, Heald E, Forton D. Hepatitis C virus infection, and neurological and psychiatric disorders – A review. J Adv Res. 2017;8(2):139–48. doi: 10.1016/j.jare.2016.09.005.

5. Forton DM, Thomas HC, Murphy CA, Allsop JM, Foster GR, Main J, Wesnes KA, Taylor-Robinson SD. Hepatitis C and cognitive impairment in a cohort of patients with mild liver disease. Hepatology. 2002;35(2):433–9. doi: 10.1053/jhep.2002.30688.

6. Hilsabeck RC, Hassanein TI, Carlson MD, Ziegler EA, Perry W. Cognitive functioning and psychiatric symptomatology in patients with chronic hepatitis C. J Int Neuropsychol Soc. 2003;9(6):847–54. doi: 10.1017/S1355617703960048.

7. Forton DM, Karayiannis P, Mahmud N, Taylor-Robinson SD, Thomas HC. Identification of unique hepatitis C virus quasispecies in the central nervous system and comparative analysis of internal translational efficiency of brain, liver, and serum variants. J Virol. 2004;78(10): 5170–83. doi: 10.1128/jvi.78.10.51705183.2004.

8. Radkowski M, Wilkinson J, Nowicki M, Adair D, Vargas H, Ingui C, Rakela J, Laskus T. Search for hepatitis C virus negative-strand RNA sequences and analysis of viral sequences in the central nervous system: evidence of replication. J Virol. 2002;76(2):600–8. doi: 10.1128/jvi.76.2.600-608.2002.

9. Wilkinson J, Radkowski M, Laskus T. Hepatitis C virus neuroinvasion: identification of infected cells. J Virol. 2009;83(3):1312–9. doi: 10.1128/JVI.01890-08.

10. Fletcher NF, Wilson GK, Murray J, Hu K, Lewis A, Reynolds GM, Stamataki Z, Meredith LW, Rowe IA, Luo G, Lopez-Ramirez MA, Baumert TF, Weksler B, Couraud PO, Kim KS, Romero IA, Jopling C, Morgello S, Balfe P, McKeating JA. Hepatitis C virus infects the endothelial cells of the blood-brain barrier. Gastroenterology. 2012;142(3):634–43.e6. doi: 10.1053/j.gastro.2011.11.028.

11. Bokemeyer M, Ding XQ, Goldbecker A, Raab P, Heeren M, Arvanitis D, Tillmann HL, Lanfermann H, Weissenborn K. Evidence for neuroinflammation and neuroprotection in HCV infection-associated encephalopathy. Gut. 2011;60(3):370–7. doi: 10.1136/gut.2010.217976.

12. Pawlowski T, Radkowski M, Małyszczak K, Inglot M, Zalewska M, Jablonska J, Laskus T. Depression and neuroticism in patients with chronic hepatitis C: correlation with peripheral blood mononuclear cells activation. J Clin Virol. 2014;60(2):105–11. doi: 10.1016/j.jcv.2014.03.004.

13. Bolay H, Söylemezoğlu F, Nurlu G, Tuncer S, Varli K. PCR detected hepatitis C virus genome in the brain of a case with progressive encephalomyelitis with rigidity. Clin Neurol Neurosurg. 1996;98(4):305–8. doi: 10.1016/03038467(96)00040-6.

14. Seifert F, Struffert T, Hildebrandt M, Blümcke I, Brück W, Staykov D, Huttner HB, Hilz MJ, Schwab S, Bardutzky J. In vivo detection of hepatitis C virus (HCV) RNA in the brain in a case of encephalitis: evidence for HCV neuroinvasion. Eur J Neurol. 2008;15(3):214–8. doi: 10.1111/j.1468-1331.2007.02044.x.

15. Grover VP, Pavese N, Koh SB, Wylezinska M, Saxby BK, Gerhard A, Forton DM, Brooks DJ, Thomas HC, Taylor-Robinson SD. Cerebral microglial activation in patients with hepatitis C: in vivo evidence of neuroinflammation. J Viral Hepat. 2012;19(2):e89–96. doi: 10.1111/j.13652893.2011.01510.x.

16. Forton DM, Hamilton G, Allsop JM, Grover VP, Wesnes K, O’Sullivan C, Thomas HC, Taylor-Robinson SD. Cerebral immune activation in chronic hepatitis C infection: a magnetic resonance spectroscopy study. J Hepatol. 2008;49(3):316–22. doi: 10.1016/j.jhep.2008.03.022.

17. Чубинидзе АИ. К методике гистологического (морфологического) определения степени поражения центральной нервной системы. Архив патологии. 1972;34(11):77–8.

18. Herder V, Hansmann F, Wohlsein P, Peters M, Varela M, Palmarini M, Baumgärtner W. Immunophenotyping of inflammatory cells associated with Schmallenberg virus infection of the central nervous system of ruminants. PLoS One. 2013;8(5):e62939. doi: 10.1371/journal.pone.0062939.

19. Майбогин АМ, Недзьведь МК, Карапетян ГМ. Метод морфологической диагностики микроглиоза в белом веществе головного мозга: инструкция по применению. Утверждено Министерством здравоохранения Республики Беларусь 11.11.2014. Гомель: Гомельский государственный медицинский университет; 2014. 18 с.

20. Майбогин АМ, Недзьведь МК. Микроглиоз в белом веществе головного мозга при хронической HCV-инфекции: морфологическое исследование. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2019;11(3):49–56. doi: 10.22328/2077-9828-2019-11-3-49-56.

21. Younis LK, Talaat FM, Deif AH, Borei MF, Reheim SM, El Salmawy DH. Immunohistochemical detection of HCV in nerves and muscles of patients with HCV associated peripheral neuropathy and myositis. Int J Health Sci (Qassim). 2007;1(2):195–202.

22. Hjerrild S, Renvillard SG, Leutscher P, Sørensen LH, Østergaard L, Eskildsen SF, Videbech P. Reduced cerebral cortical thickness in Non-cirrhotic patients with hepatitis C. Metab Brain Dis. 2016;31(2):311–9. doi: 10.1007/s11011-015-9752-3.

4.4A: Характеристики нервной ткани

Последнее обновление
Сохранить как PDF

Нейроны
Дендриты
Дендриты
Шванновские клетки
Ключевые моменты
Ключевые термины

Цели обучения

Опишите характеристики нервной ткани

Нервная ткань — один из четырех основных классов тканей.Это специализированная ткань, обнаруженная в центральной нервной системе и периферической нервной системе. Он состоит из нейронов и поддерживающих клеток, называемых нейроглией. Нервная система отвечает за контроль над телом и связь между его частями. Нервная ткань содержит две категории клеток — нейроны и нейроглию.

Нейроны

Нейроны — это узкоспециализированные нервные клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы. Типичный нейрон состоит из дендритов, тела клетки и аксона.

Дендриты

Дендриты отвечают за реакцию на раздражители; они получают входящие сигналы к телу клетки. Аксоны отвечают за передачу импульсов на большие расстояния от тела клетки. Тело клетки похоже на фабрику нейрона. Он производит все белки и содержит специализированные органеллы, такие как ядро, гранулы и тельца Ниссля.

Нейрон : Это изображение иллюстрирует части нейрона. Дендриты получают входящие сигналы, в то время как аксоны распространяют сигналы от тела нейронной клетки.Миелиновая оболочка окружает и изолирует аксон.

Дендрит

Аксон окружен белесым жировым слоем, который называется миелиновой оболочкой. За пределами миелиновой оболочки находится клеточный слой, называемый неврилеммой.

Schwann Cells

В периферической нервной системе шванновские клетки представляют собой клетки нейроглии, которые поддерживают функцию нейронов, увеличивая скорость распространения импульсов. Клетки Шванна подстилаются костномозговой оболочкой. Медуллярная оболочка периодически прерывается узлами Ранвье.

Иллюстрация шванновских клеток и миелиновой оболочки : Просвечивающая электронная микрофотография миелинизированного аксона. Слой миелина (концентрический) окружает аксон нейрона, показывая шванновские клетки.

Ключевые моменты

Нервная ткань — это один из четырех основных классов тканей, из которых состоит центральная нервная система и периферическая нервная система.
Интеграция и общение — две основные функции нервной ткани.
Нервная ткань содержит две категории клеток — нейроны и нейроглию.
Нейроны — это узкоспециализированные нервные клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы.
Нейроглия — это поддерживающие клетки, которые обеспечивают занятия спортом, удаляют мусор и обеспечивают электрическую изоляцию.

Ключевые термины

миелин : вещество, вырабатываемое клетками нейроглии, которое увеличивает скорость импульсов вдоль аксона нейронального волокна.
нервная ткань : Основная составляющая центральной и периферической нервной системы, состоящая из нейронов и клеток нейроглии.
мозг : Центр управления центральной нервной системой, расположенный в черепе.

Нервная ткань — анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

Опишите базовую структуру нейрона
Идентифицировать разные типы нейронов на основе полярности
Перечислите глиальные клетки ЦНС и опишите их функцию
Перечислите глиальные клетки ПНС и опишите их функцию.

Нервная ткань состоит из двух типов клеток: нейронов и глиальных клеток.Нейроны — это основной тип клеток, который у большинства людей ассоциируется с нервной системой. Они несут ответственность за вычисления и коммуникации, которые обеспечивает нервная система. Они электрически активны и посылают химические сигналы клеткам-мишеням. Известно, что глиальные клетки или глия играют вспомогательную роль в нервной ткани. Текущие исследования преследуют расширенную роль, которую глиальные клетки могут играть в передаче сигналов, но нейроны по-прежнему считаются основой этой функции. Нейроны важны, но без глиальной поддержки они не смогли бы выполнять свою функцию.

Нейроны

Нейроны — это клетки, которые считаются основой нервной ткани. Они отвечают за электрические сигналы, которые передают информацию об ощущениях и вызывают движения в ответ на эти стимулы, а также вызывают мыслительные процессы в мозгу. Важная часть функции нейронов заключается в их структуре или форме. Трехмерная форма этих клеток делает возможным огромное количество связей внутри нервной системы.

Части нейрона

Как вы узнали из первого раздела, основная часть нейрона — это тело клетки, которое также известно как сома (soma = «тело»). Тело клетки содержит ядро и большинство основных органелл. Но что делает нейроны особенными, так это то, что они имеют множество расширений своих клеточных мембран, которые обычно называют отростками. Нейроны обычно описываются как имеющие один и только один аксон — волокно, которое выходит из тела клетки и проецируется на клетки-мишени.Этот единственный аксон может многократно ветвиться для связи со многими клетками-мишенями. Это аксон, который передает нервный импульс, который передается одной или нескольким клеткам. Другие процессы нейрона — это дендриты, которые получают информацию от других нейронов в специализированных областях контакта, называемых синапсами. Дендриты обычно представляют собой сильно разветвленные отростки, предоставляющие другим нейронам места для связи с телом клетки. Информация проходит через нейрон от дендритов, через тело клетки и вниз по аксону.Это придает нейрону полярность — это означает, что информация течет в одном направлении. (Рисунок) показывает соотношение этих частей друг с другом.

Части нейрона

Основные части нейрона помечены на многополярном нейроне из ЦНС.

Там, где аксон выходит из тела клетки, есть особая область, называемая бугорком аксона. Это сужение тела клетки к аксонному волокну. Внутри бугорка аксона цитоплазма превращается в раствор ограниченных компонентов, называемый аксоплазмой.Поскольку бугорок аксона представляет собой начало аксона, его также называют начальным сегментом.

Многие аксоны покрыты изолирующим веществом под названием миелин, которое фактически состоит из глиальных клеток. Миелин действует как изоляция так же, как пластик или резина, которые используются для изоляции электрических проводов. Ключевое различие между миелином и изоляцией на проводе состоит в том, что в миелиновом покрытии аксона есть промежутки. Каждый промежуток называется узлом Ранвье и важен для пути распространения электрических сигналов по аксону.Длина аксона между каждым промежутком, который покрыт миелином, называется сегментом аксона. В конце аксона находится терминал аксона, где обычно есть несколько ветвей, идущих к целевой клетке, каждая из которых заканчивается расширением, называемым синаптической концевой луковицей. Эти лампочки создают связь с клеткой-мишенью в синапсе.

Посетите этот сайт, чтобы узнать о том, как нервная ткань состоит из нейронов и глиальных клеток. Нейроны — это динамические клетки, способные создавать огромное количество связей, невероятно быстро реагировать на стимулы и инициировать движения на основе этих стимулов.Они являются центром интенсивных исследований, потому что сбои в физиологии могут привести к разрушительным заболеваниям. Почему нейроны встречаются только у животных? Основываясь на том, что в этой статье говорится о функции нейронов, почему они не могут быть полезны для растений или микроорганизмов?

Типы нейронов

В нервной системе много нейронов — их число исчисляется триллионами. И есть много разных типов нейронов. Их можно классифицировать по множеству разных критериев. Первый способ их классифицировать — по количеству отростков, прикрепленных к телу клетки.Согласно стандартной модели нейронов, один из этих отростков — аксон, а остальные — дендриты. Поскольку информация проходит через нейрон от дендритов или тел клеток к аксону, эти названия основаны на полярности нейрона ((рисунок)).

Классификация нейронов по форме

Униполярные клетки имеют один отросток, который включает и аксон, и дендрит. Биполярные клетки имеют два отростка: аксон и дендрит. Мультиполярные клетки имеют более двух отростков: аксон и два или более дендритов.

У униполярных клеток есть только один отросток, выходящий из клетки. Истинные униполярные клетки встречаются только у беспозвоночных животных, поэтому униполярные клетки у людей более уместно называть «псевдо-униполярными» клетками. Униполярные клетки беспозвоночных не имеют дендритов. У униполярных клеток человека есть аксон, который выходит из тела клетки, но он расщепляется, так что аксон может простираться на очень большое расстояние. На одном конце аксона находятся дендриты, а на другом конце аксон образует синаптические связи с мишенью.Униполярные клетки являются исключительно сенсорными нейронами и обладают двумя уникальными характеристиками. Во-первых, их дендриты получают сенсорную информацию, иногда непосредственно от самого стимула. Во-вторых, тела униполярных нейронов всегда находятся в ганглиях. Сенсорная рецепция — это периферическая функция (эти дендриты находятся на периферии, возможно, в коже), поэтому тело клетки находится на периферии, хотя и ближе к ЦНС в ганглии. Аксон выходит из дендритных окончаний, проходит мимо тела клетки в ганглии и попадает в центральную нервную систему.

Биполярные клетки имеют два отростка, которые отходят от каждого конца тела клетки напротив друг друга. Один — аксон, а другой — дендрит. Биполярные клетки встречаются нечасто. Они обнаруживаются в основном в обонятельном эпителии (где ощущаются обонятельные раздражители) и как часть сетчатки.

Мультиполярные нейроны — это все нейроны, которые не являются униполярными или биполярными. У них один аксон и два или более дендритов (обычно намного больше). За исключением униполярных сенсорных ганглиозных клеток и двух конкретных биполярных клеток, упомянутых выше, все другие нейроны мультиполярны.Некоторые передовые исследования показывают, что определенные нейроны в ЦНС не соответствуют стандартной модели «одного и только одного» аксона. В некоторых источниках описан четвертый тип нейрона, называемый анаксоническим нейроном. Название предполагает, что у него нет аксона (an- = «без»), но это неточно. Анаксонические нейроны очень малы, и если вы посмотрите в микроскоп при стандартном разрешении, используемом в гистологии (общее увеличение приблизительно от 400X до 1000X), вы не сможете различить какой-либо процесс конкретно как аксон или дендрит.Любой из этих процессов может функционировать как аксон в зависимости от условий в любой момент времени. Тем не менее, даже если их нелегко увидеть, и определенно одним конкретным процессом является аксон, эти нейроны имеют несколько отростков и, следовательно, являются мультиполярными.

Нейроны также можно классифицировать на основе того, где они обнаружены, кто их нашел, что они делают или даже какие химические вещества они используют для связи друг с другом. Некоторые нейроны нервной системы, упомянутые в этом разделе, названы на основе таких классификаций ((Рисунок)).Например, мультиполярный нейрон, который играет очень важную роль в части мозга, называемой мозжечком, известен как клетка Пуркинье (обычно произносится как per-KIN-gee). Он назван в честь открывшего его анатома (Ян Евангилиста Пуркинье, 1787–1869).

Другие классификации нейронов

Три примера нейронов, классифицированных по другим критериям. (а) Пирамидальная ячейка — это многополярная ячейка с телом ячейки, имеющим форму пирамиды.(б) Клетка Пуркинье в мозжечке была названа в честь ученого, первоначально описавшего ее. (c) Обонятельные нейроны названы в честь функциональной группы, к которой они принадлежат.

Глиальные клетки

Глиальные клетки или нейроглия или просто глия — это другой тип клеток, обнаруженный в нервной ткани. Они считаются поддерживающими клетками, и многие функции направлены на то, чтобы помочь нейронам выполнять свои функции по коммуникации. Название глия происходит от греческого слова, означающего «клей», и было придумано немецким патологом Рудольфом Вирховым, который в 1856 году писал: «Это соединительное вещество, находящееся в головном, спинном мозге и особых чувственных нервах, это своего рода клей (нейроглия), в который засажены нервные элементы.«Сегодняшние исследования нервной ткани показали, что эти клетки играют гораздо более глубокую роль. И исследования могут найти о них гораздо больше в будущем.

Есть шесть типов глиальных клеток. Четыре из них находятся в ЦНС, а два — в ПНС. (Рисунок) описывает некоторые общие характеристики и функции.

Типы глиальных клеток по расположению и основной функции
Глия ЦНС	PNS глия	Базовая функция
Астроцит	Спутниковая ячейка	Опора
Олигодендроцит	ячейка Шванна	Изоляция, миелинизация
Микроглия	–	Иммунный надзор и фагоцитоз
Эпендимальные клетки	–	Создание CSF

Глиальные клетки ЦНС

Одной из клеток, обеспечивающих поддержку нейронов ЦНС, является астроцит, названный так потому, что под микроскопом он кажется звездообразным (астро- = «звезда»).Астроциты имеют множество отростков, отходящих от их основного клеточного тела (не аксонов или дендритов, таких как нейроны, а просто отростков клеток). Эти процессы распространяются на нейроны, кровеносные сосуды или соединительную ткань, покрывающую ЦНС, которая называется мягкой мозговой оболочкой (рисунок). Как правило, они являются опорными клетками для нейронов центральной нервной системы. Некоторые способы, которыми они поддерживают нейроны в центральной нервной системе, заключаются в поддержании концентрации химических веществ во внеклеточном пространстве, удалении избыточных сигнальных молекул, реакции на повреждение тканей и содействии гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ).Гематоэнцефалический барьер — это физиологический барьер, который удерживает многие вещества, циркулирующие в остальном теле, от попадания в центральную нервную систему, ограничивая то, что может попасть из циркулирующей крови в ЦНС. Молекулы питательных веществ, такие как глюкоза или аминокислоты, могут проходить через ГЭБ, а другие молекулы — нет. На самом деле это вызывает проблемы с доставкой лекарства в ЦНС. Перед фармацевтическими компаниями стоит задача разработать лекарства, которые могут проникать через ГЭБ, а также оказывать влияние на нервную систему.

Глиальные клетки ЦНС

В ЦНС есть астроциты, олигодендроциты, микроглия и эпендимные клетки, которые поддерживают нейроны ЦНС несколькими способами.

Как и некоторые другие части тела, мозг имеет привилегированное кровоснабжение. Очень немногое может пройти через диффузию. Большинство веществ, которые проникают через стенку кровеносного сосуда в ЦНС, должны проходить через активный транспортный процесс. Из-за этого в ЦНС могут попадать только определенные типы молекул.Глюкоза — основной источник энергии — разрешена, как и аминокислоты. Вода и некоторые другие мелкие частицы, такие как газы и ионы, могут проникать внутрь. Но все остальное не может, включая лейкоциты, которые являются одной из основных линий защиты организма. Хотя этот барьер защищает ЦНС от воздействия токсичных или патогенных веществ, он также не пропускает клетки, которые могут защитить головной и спинной мозг от болезней и повреждений. ГЭБ также затрудняет разработку фармацевтических препаратов, которые могут повлиять на нервную систему.Помимо поиска эффективных веществ, также важны способы доставки.

Также в ткани ЦНС обнаружен олигодендроцит, иногда называемый просто «олиго», который представляет собой тип глиальных клеток, изолирующих аксоны в ЦНС. Название означает «клетка из нескольких ветвей» (oligo- = «несколько»; dendro- = «ветви»; -cyte = «клетка»). Есть несколько процессов, которые исходят от тела клетки. Каждый из них протягивается и окружает аксон, чтобы изолировать его в миелине. Один олигодендроцит будет обеспечивать миелином несколько сегментов аксона, либо для одного и того же аксона, либо для отдельных аксонов.Функция миелина будет рассмотрена ниже.

Микроглия, как следует из названия, меньше, чем большинство других глиальных клеток. Текущие исследования этих клеток, хотя и не совсем окончательные, предполагают, что они могут возникать как белые кровяные тельца, называемые макрофагами, которые становятся частью ЦНС на раннем этапе развития. Хотя их происхождение окончательно не установлено, их функция связана с тем, что макрофаги делают в остальной части тела. Когда макрофаги сталкиваются с больными или поврежденными клетками в остальной части тела, они поглощают и переваривают те клетки или патогены, которые вызывают заболевание.Микроглия — это клетки ЦНС, которые могут делать это в нормальной здоровой ткани, и поэтому их также называют резидентными макрофагами ЦНС.

Эпендимальная клетка — это глиальная клетка, которая фильтрует кровь для образования спинномозговой жидкости (CSF), жидкости, которая циркулирует через ЦНС. Из-за привилегированного кровоснабжения, присущего ГЭБ, внеклеточное пространство нервной ткани не может легко обмениваться компонентами с кровью. Клетки эпендимы выстилают каждый желудочек, одну из четырех центральных полостей, которые являются остатками полого центра нервной трубки, образовавшегося во время эмбрионального развития мозга.Сосудистое сплетение — это специализированная структура в желудочках, где эпендимные клетки контактируют с кровеносными сосудами, фильтруют и поглощают компоненты крови для производства спинномозговой жидкости. Из-за этого эпендимные клетки можно рассматривать как компонент ГЭБ или место, где ГЭБ разрушается. Эти глиальные клетки похожи на эпителиальные клетки, образуя один слой клеток с небольшим внутриклеточным пространством и плотными связями между соседними клетками. У них также есть реснички на апикальной поверхности, которые помогают перемещать спинномозговую жидкость через желудочковое пространство.Связь этих глиальных клеток со структурой ЦНС видна на (Рисунок).

Глиальные клетки ПНС

Один из двух типов глиальных клеток, обнаруженных в ПНС, — это сателлитные клетки. Сателлитные клетки находятся в сенсорных и вегетативных ганглиях, где они окружают клеточные тела нейронов. Это объясняет название, основанное на их появлении под микроскопом. Они обеспечивают поддержку, выполняя на периферии те же функции, что и астроциты в ЦНС, за исключением, конечно, установления ГЭБ.

Второй тип глиальных клеток — это шванновские клетки, которые изолируют аксоны с миелином на периферии. Шванновские клетки отличаются от олигодендроцитов тем, что шванновские клетки оборачиваются вокруг части только одного сегмента аксона, а не других. Олигодендроциты имеют отростки, которые достигают нескольких сегментов аксона, тогда как вся шванновская клетка окружает только один сегмент аксона. Ядро и цитоплазма шванновской клетки находятся на краю миелиновой оболочки. Связь этих двух типов глиальных клеток с ганглиями и нервами в ПНС видна на (Рисунок).

Глиальные клетки ПНС

PNS имеет сателлитные и шванновские ячейки.

Миелин

Изоляция аксонов в нервной системе обеспечивается глиальными клетками, олигодендроцитами в ЦНС и шванновскими клетками в ПНС. В то время как способ, которым каждая клетка связана с сегментом аксона или сегменты, которые она изолирует, различается, способы миелинизации сегмента аксона в большинстве случаев одинаковы в этих двух ситуациях. Миелин представляет собой богатую липидами оболочку, которая окружает аксон и тем самым создает миелиновую оболочку, которая облегчает передачу электрических сигналов по аксону.Липиды по существу представляют собой фосфолипиды мембраны глиальных клеток. Однако миелин — это больше, чем просто мембрана глиальной клетки. Он также включает важные белки, которые являются неотъемлемой частью этой мембраны. Некоторые из белков помогают плотно удерживать слои мембраны глиальных клеток.

Внешний вид миелиновой оболочки можно сравнить с тестом, обернутым вокруг хот-дога для «свиней в одеяле» или аналогичной едой. Глиальная клетка несколько раз оборачивается вокруг аксона, при этом между слоями глиальных клеток практически отсутствует цитоплазма.Для олигодендроцитов остальная часть клетки отделена от миелиновой оболочки, поскольку клеточный отросток распространяется обратно к телу клетки. Некоторые другие процессы обеспечивают такую же изоляцию для других сегментов аксонов в этой области. Для шванновских клеток самый внешний слой клеточной мембраны содержит цитоплазму и ядро клетки в виде выпуклости на одной стороне миелиновой оболочки. Во время развития глиальная клетка неплотно или не полностью обернута вокруг аксона ((Рисунок) a ). Края этого незакрепленного корпуса проходят друг к другу, и один конец заходит под другой.Внутренний край оборачивается вокруг аксона, образуя несколько слоев, а другой край замыкается снаружи, так что аксон полностью окружен.

Просмотрите WebScope Мичиганского университета, чтобы увидеть электронную микрофотографию поперечного сечения миелинизированного нервного волокна. Аксон содержит микротрубочки и нейрофиламенты, которые ограничены плазматической мембраной, известной как аксолемма. За пределами плазматической мембраны аксона находится миелиновая оболочка, которая состоит из плотно обернутой плазматической мембраны шванновской клетки.Какие аспекты клеток на этом изображении вступают в реакцию с пятном, придавая им глубокий, темный, черный цвет, например, несколько слоев миелиновой оболочки?

Миелиновые оболочки могут увеличиваться на один или два миллиметра, в зависимости от диаметра аксона. Диаметр аксонов может составлять от 1 до 20 микрометров. Поскольку микрометр составляет 1/1000 миллиметра, это означает, что длина миелиновой оболочки может быть в 100–1000 раз больше диаметра аксона. (Рисунок), (Рисунок) и (Рисунок) показывают миелиновую оболочку, окружающую сегмент аксона, но не в масштабе.Если миелиновую оболочку нарисовать в масштабе, нейрон должен быть огромным — возможно, покрывая всю стену комнаты, в которой вы сидите.

Процесс миелинизации

Миелинизирующая глия обертывает несколько слоев клеточной мембраны вокруг клеточной мембраны сегмента аксона. Одиночная шванновская клетка изолирует сегмент периферического нерва, тогда как в ЦНС олигодендроцит может обеспечивать изоляцию для нескольких отдельных сегментов аксона. EM × 1 460 000. (Микрофотография предоставлена Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012 г.)

Заболевания…

Нервная ткань Демиелинизация аксонов может вызвать несколько заболеваний.Причины этих болезней неодинаковы; некоторые имеют генетические причины, некоторые вызваны патогенами, а другие являются результатом аутоиммунных заболеваний. Хотя причины различны, результаты во многом схожи. Миелиновая изоляция аксонов нарушена, что замедляет передачу электрических сигналов.

Рассеянный склероз (РС) — одно из таких заболеваний. Это пример аутоиммунного заболевания. Антитела, вырабатываемые лимфоцитами (тип лейкоцитов), маркируют миелин как то, чего не должно быть в организме.Это вызывает воспаление и разрушение миелина в центральной нервной системе. Поскольку изоляция вокруг аксонов разрушается болезнью, рубцы становятся очевидными. Отсюда и название болезни; склероз означает затвердевание ткани, то есть рубец. Множественные рубцы обнаруживаются в белом веществе головного и спинного мозга. Симптомы рассеянного склероза включают как соматический, так и вегетативный дефицит. Нарушается контроль над мускулатурой, как и над такими органами, как мочевой пузырь.

Синдром Гийена-Барре (произносится как Ги-Ян бах-РЭЙ) является примером демиелинизирующего заболевания периферической нервной системы. Это также результат аутоиммунной реакции, но воспаление происходит в периферических нервах. Сенсорные симптомы или двигательный дефицит являются общими, а вегетативные нарушения могут привести к изменениям сердечного ритма или падению артериального давления, особенно в положении стоя, что вызывает головокружение.

Обзор главы

Нервная ткань содержит два основных типа клеток: нейроны и глиальные клетки.Нейроны — это клетки, отвечающие за связь с помощью электрических сигналов. Глиальные клетки являются поддерживающими клетками, поддерживающими среду вокруг нейронов.

Нейроны — это поляризованные клетки, основанные на потоке электрических сигналов вдоль их мембраны. Сигналы принимаются дендритами, проходят вдоль тела клетки и распространяются по аксону к цели, которая может быть другим нейроном, мышечной тканью или железой. Многие аксоны изолированы богатым липидами веществом под названием миелин.Эту изоляцию обеспечивают определенные типы глиальных клеток.

В нервной системе обнаружено несколько типов глиальных клеток, и их можно разделить на категории по анатомическому отделу, в котором они находятся. В ЦНС обнаруживаются астроциты, олигодендроциты, микроглия и эпендимные клетки. Астроциты важны для поддержания химической среды вокруг нейрона и имеют решающее значение для регулирования гематоэнцефалического барьера. Олигодендроциты — это миелинизирующая глия в ЦНС. Микроглия действует как фагоциты и играет роль в иммунном надзоре.Эпендимные клетки отвечают за фильтрацию крови для производства спинномозговой жидкости, которая представляет собой циркулирующую жидкость, которая выполняет некоторые функции крови в головном и спинном мозге из-за ГЭБ. В ПНС сателлитные клетки являются опорными клетками для нейронов, а шванновские клетки изолируют периферические аксоны.

Нервная ткань — структура, расположение, характеристики, функции и типы

Структура нервной ткани

Клетки считаются основной единицей структуры и функций в живых организмах.Они реализуют основные функции нашего тела. Группа этих специализированных клеток вместе формирует ткань. У растений и животных ткани отличаются друг от друга. У животных есть четыре типа тканей, а именно:

Соединительная ткань
Эпителиальная ткань
Мышечная ткань
Нервная ткань

Что такое нервная ткань?

Основная ткань нашей нервной системы — это нервная ткань.Он отслеживает и контролирует функции организма. Нервная ткань состоит из двух клеток: нейронов или нервных клеток и глиальных клеток, которые помогают передавать нервные импульсы, а также снабжают нейроны питательными веществами.

Структура нервной ткани

Она состоит из нервных клеток или нейронов, все из которых состоят из аксона. Аксоны — это длинные стволовые отростки, которые возникают из клетки и отвечают за взаимодействие с другими клетками, называемыми клетками-мишенями, таким образом передавая импульсы.
Главный компонент — тело клетки, которое содержит ядро, цитоплазму и органеллы.Расширения клеточной мембраны называют процессами.
Дендрит — это сильно разветвленный механизм, отвечающий за получение информации от других нейронов и синапсов. Дендриты предоставляют информацию о других нейронах, которые соединяются с телом их клетки.

Информация в нейроне является однонаправленной, поскольку она проходит от дендритов через нейроны вниз по аксону через тело клетки.

Расположение нервной ткани

Нервная ткань или нервная ткань является главным компонентом двух основных частей нервной ткани — центральной нервной системы (ЦНС), образованной спинным и головным мозгом, и периферических ветвящихся нервов периферическая нервная система (ПНС), которая контролирует и регулирует функции и деятельность организма.

Нервная ткань расположена по всему телу в периферических нервах, а также в органах центральной нервной системы, таких как спинной и головной мозг.

Характеристики нервной ткани

Нервная ткань компенсирует нервную систему ЦНС и ПНС
Содержит две разные клетки — нейроны и глиальные клетки
Он состоит из дендритов, концов тела клетки, аксонов и нервы.
Нейроны выделяют химические нейротрансмиттеры, которые стимулируют другие нейроны в результате стимулов
Наличие терминальных специализаций аксонов, называемых синапсисами
Нервные клетки живут долго, не могут быть сломаны и заменены (кроме клеток памяти)

Функция нервной ткани

Нейроны производят нервные импульсы и выполняют определенные импульсы.Они производят электрические сигналы, которые передаются на расстояние, выделяя нейротрансмиттеры химических веществ
Реагирует на стимулы
Осуществляет интеграцию и общение
Обеспечивает электрическую изоляцию и удаляет мусор в нервные клетки
Переносит сообщения от других нейронов к телу клетки

Типы нервов

Сигналы, генерируемые и инициируемые в ЦНС (центральной нервной системе), обычно из головного и в некоторых случаях спинного мозга, приближаются к внешнему краю участков, таких как как внутренние органы или конечности, которые проводят указанный интересующий орган, чтобы предпринять соответствующие действия.

Функционирование нервов осуществляется путем передачи электрохимических сигналов или импульсов от других нервов, головного мозга, тканей или органов, в которых заканчиваются нервы. В зависимости от функциональности нервы можно разделить на следующие категории:

Двигательные нервы

Двигательные нейроны или двигательные нервы способны передавать сигналы или импульсы всем мышцам тела от спинного мозга до головного мозга. Импульс позволяет выполнять основные действия, такие как разговор, ходьба, питьевая вода, моргание, сидение, сон и т. Д.Повреждение двигательных нейронов может вызвать мышечную слабость или сокращение мышц. Нерв, идущий снизу вверх к ягодицам, известен как седалищный нерв. Седалищный нерв включает всю ногу, которая представляет собой совокупность различных нервов. Некоторые из этих двигательных нервов работают в подколенных сухожилиях, ступнях, бедрах и ступнях.

Сенсорные нервы

Сенсорные нервы или сенсорные нейроны отвечают, в противоположных направлениях, за генерацию импульсов или сигналов от другого типа нервов, известных как двигательные нейроны.Нейроны органов чувств собирают информацию от датчиков, присутствующих в мышцах, коже и других внутренних органах, таких как давление, боль, температура и т. Д., Которые, в свою очередь, перенаправляют ее обратно в головной и спинной мозг. Такие сенсорные нервы обладают способностью передавать информацию, относящуюся к движению (за исключением зрачков, поскольку они делают это сами). Повреждение сенсорных нервов может вызвать онемение, дискомфорт, покалывание и гиперчувствительность.

Вегетативные нервы

Сеть вегетативных нервов регулирует работу сердечных мышц, в том числе гладких мышц желудка и взаимосвязанных желез и других органов.Вегетативные нервы регулируют неконтролируемые, то есть бессознательные функции.

Черепные нервы

В нижней части мозга развиваются 12 пар черепных нервов. Черепные нервы, идентифицированные ото лба до спины, перечислены ниже:

Нервы с подъязычными черепными нервами имеют решающее значение для обоняния, зрения, движения лица и глаз, движений языка и слюноотделения.

Нервная ткань | SEER Training

Хотя нервная система очень сложна, в нервной ткани есть только два основных типа клеток.Настоящая нервная клетка — это нейрон. Это «проводящая» клетка, передающая импульсы, и структурная единица нервной системы. Другой тип клеток — нейроглия, или глиальная, клетка. Слово «нейроглия» означает «нервный клей». Эти клетки непроводящие и обеспечивают систему поддержки нейронов. Они представляют собой особый тип «соединительной ткани» для нервной системы.

Нейроны

Нейроны, или нервные клетки, выполняют функции нервной системы, проводя нервные импульсы.Они узкоспециализированные и амитотические. Это означает, что если нейрон разрушен, он не может быть заменен, потому что нейроны не проходят митоз. Изображение ниже иллюстрирует структуру типичного нейрона.

Каждый нейрон состоит из трех основных частей: тела клетки (сомы), одного или нескольких дендритов и одного аксона.

Тело клетки

Во многих отношениях тело клетки похоже на другие типы клеток. Он имеет ядро, по крайней мере, с одним ядрышком и содержит множество типичных цитоплазматических органелл.Однако центриоли отсутствуют. Поскольку центриоли участвуют в делении клеток, тот факт, что в нейронах отсутствуют эти органеллы, согласуется с амитотической природой клетки.

Дендриты

Дендриты и аксоны — это цитоплазматические отростки или отростки, которые выступают из тела клетки. Иногда их называют волокнами. Дендриты обычно, но не всегда, короткие и разветвленные, что увеличивает площадь их поверхности для приема сигналов от других нейронов. Количество дендритов на нейроне варьируется.Их называют афферентными процессами, потому что они передают импульсы телу клетки нейрона. Есть только один аксон, который выступает из каждого тела клетки. Обычно он имеет удлиненную форму и, поскольку он уносит импульсы от тела клетки, называется эфферентным процессом.

Аксон

Аксон может иметь нечастые ответвления, называемые коллатералями аксона. Аксоны и коллатерали аксонов оканчиваются множеством коротких ветвей или телодендрий. Дистальные концы телодендрий немного увеличены и образуют синаптические луковицы.Многие аксоны окружены сегментированным белым жирным веществом, называемым миелином или миелиновой оболочкой. Миелинизированные волокна составляют белое вещество в ЦНС, в то время как тела клеток и немиелинизированные волокна составляют серое вещество. Немиелинизированные области между миелиновыми сегментами называются узлами Ранвье.

В периферической нервной системе миелин вырабатывается шванновскими клетками. Цитоплазма, ядро и внешняя клеточная мембрана шванновской клетки образуют плотное покрытие вокруг миелина и вокруг самого аксона в узлах Ранвье.Это покрытие — неврилемма, играющая важную роль в регенерации нервных волокон. В ЦНС олигодендроциты продуцируют миелин, но нет нейрилеммы, поэтому волокна в ЦНС не регенерируют.

Функционально нейроны классифицируются как афферентные, эфферентные или интернейроны (ассоциативные нейроны) в зависимости от направления, в котором они передают импульсы относительно центральной нервной системы. Афферентные, или сенсорные, нейроны переносят импульсы от периферических сенсорных рецепторов к ЦНС.У них обычно длинные дендриты и относительно короткие аксоны. Эфферентные, или двигательные, нейроны передают импульсы от ЦНС к исполнительным органам, таким как мышцы и железы. Эфферентные нейроны обычно имеют короткие дендриты и длинные аксоны. Интернейроны, или ассоциативные нейроны, полностью расположены в ЦНС, в которой они образуют связующее звено между афферентными и эфферентными нейронами. У них короткие дендриты и могут быть короткие или длинные аксоны.

Нейроглия

Клетки нейроглии не проводят нервные импульсы, а вместо этого поддерживают, питают и защищают нейроны.Их намного больше, чем нейронов, и, в отличие от нейронов, они способны к митозу.

Опухоли

Шванномы — это доброкачественные опухоли периферической нервной системы, которые обычно возникают в спорадической, одиночной форме у здоровых людей. В редких случаях у людей развиваются множественные шванномы, возникающие из одного или нескольких элементов периферической нервной системы.

Обычно называемая невромой Мортона, эта проблема представляет собой довольно распространенное доброкачественное разрастание нерва и начинается, когда внешнее покрытие нерва в стопе утолщается.Это утолщение вызвано раздражением ветвей медиального и латерального подошвенных нервов, которое возникает при многократном трении двух костей друг о друга.

Нервная ткань — определение, функция и типы

Определение нервной ткани

Нервная ткань — это термин для групп организованных клеток в нервной системе, которая представляет собой систему органов, которая контролирует движения тела, посылает и передает сигналы к различным частям тела и от них, а также играет роль в контроле функций организма, таких как как пищеварение.Нервная ткань делится на две основные категории: нейроны и нейроглия. Нейроны или нервы передают электрические импульсы, а нейроглия — нет; нейроглия выполняет множество других функций, включая поддержку и защиту нейронов.

Функция нервной ткани

Нервная ткань составляет нервную систему. Нервная система подразделяется на несколько частично совпадающих. Центральная нервная система (ЦНС) состоит из головного и спинного мозга, который координирует информацию со всех частей тела и посылает нервные импульсы, контролирующие все движения тела.Периферическая нервная система (ПНС) состоит из периферических нервов, которые разветвляются по всему телу. Он соединяет ЦНС с остальной частью тела и напрямую отвечает за управление движениями определенных частей тела; например, непосредственно перед движением руки ЦНС посылает нервные импульсы к нервам ПНС руки, что заставляет руку двигаться.

Еще одно подразделение нервной системы — симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПСНС).SNS активируется для того, чтобы стимулировать в организме реакцию «бей или беги», когда этот организм сталкивается с угрозой и должен решить, сражаться ли с ней или бежать от нее. Нервы СНС по-разному воздействуют на разные части тела. Активация SNS вызывает расширение зрачков глаз, препятствует пищеварению, увеличивает секрецию потоотделения и увеличивает частоту сердечных сокращений. И наоборот, PSNS активируется в моменты «отдыха и переваривания пищи», когда организм не сталкивается с непосредственной угрозой.Нервы PSNS стимулируют деятельность, которая может происходить в состоянии покоя, например пищеварение, выделение шлаков и сексуальное возбуждение, а также снижают частоту сердечных сокращений.

Кишечная нервная система (ENS) контролирует желудочно-кишечный тракт (пищеварительный тракт). Это подразделение нервной системы, наряду с SNS и PSNS, вместе называется вегетативной нервной системой (ANS). ВНС регулирует действия, которые выполняются бессознательно; например, чтобы это произошло, нам не нужно думать о переваривании пищи.Напротив, соматическая нервная система (SoNS) контролирует произвольные движения тела. Он состоит из афферентных и эфферентных нервов, которые посылают сигналы в ЦНС и из нее, вызывая произвольное сокращение мышц.

Типы нервной ткани

Нейроны

Нейроны — это клетки, которые могут передавать сигналы, называемые нервными импульсами или потенциалами действия. Потенциал действия — это быстрое повышение и понижение электрического мембранного потенциала нейрона, который передает сигналы от одного нейрона к другому.Это разные типы нейронов:

Сенсорные или афферентные нейроны передают информацию из ПНС в ЦНС; различные типы сенсорных нейронов могут определять температуру, давление и свет.
Двигательные или эфферентные нейроны посылают сигналы от ЦНС к ПНС; эти сигналы предоставляют информацию сенсорным нейронам, чтобы «сказать» им, что делать (например, инициировать движение мышц).
Интернейроны соединяют сенсорные и двигательные нейроны с головным и спинным мозгом; они действуют как соединители для формирования нейронных цепей и участвуют в рефлекторных действиях и высших функциях мозга, таких как принятие решений.

Хотя нейроны могут быть специализированными и сильно отличаться друг от друга, каждый из них имеет общие компоненты. У каждого нейрона есть сома или клеточное тело, содержащее ядро. От сомы отходят дендриты, пальцевидные отростки, принимающие нервные импульсы. Аксон — это более крупный выступ, который ответвляется от сомы. Нервные импульсы проходят по аксону в форме потенциала действия. Аксон разделяется на терминалы аксона, которые ответвляются к другим нейронам. Нейротрансмиттеры высвобождаются из концов аксонов, и они перемещаются через синаптическую щель, чтобы достичь рецепторов на дендритах других нейронов.Таким образом нейроны общаются друг с другом и могут посылать сигналы, которые достигают многих других нейронов.

Нейроглия

Нейроглия, или глиальные клетки, — это клетки, которые поддерживают нейроны, снабжают их питательными веществами и избавляют от мертвых клеток и патогенов, таких как бактерии. Они также образуют изоляцию между нейронами, чтобы электрические сигналы не пересекались, а также могут способствовать образованию синаптических связей между нейронами. Различают несколько типов нейроглии:

Астроглиальные клетки, также называемые астроцитами, представляют собой звездообразные клетки головного и спинного мозга.Они обеспечивают нейроны питательными веществами, поддерживают ионный баланс и удаляют ненужные избыточные нейротрансмиттеры из синаптической щели.
Эпендимные клетки также находятся в ЦНС. Есть два типа эпендимных клеток. Не-реснитчатые эпендимные клетки образуют спинномозговую жидкость, а мерцательные эпендимные клетки помогают спинномозговой жидкости циркулировать. Спинномозговая жидкость смягчает мозг и спинной мозг.
Олигодендроциты находятся в ЦНС и обеспечивают физическую поддержку нейронам.Они образуют миелиновую оболочку вокруг некоторых нейронов ЦНС. Миелиновая оболочка — это жировое вещество, обернутое вокруг аксонов некоторых нейронов; обеспечивает электрическую изоляцию.
Шванновские клетки также образуют миелиновые оболочки вокруг некоторых нейронов, но они обнаруживаются только в ПНС. Миелинизированные нейроны могут проводить электрические импульсы быстрее, чем немиелинизированные нейроны.
Клетки микроглии или микроглии — это небольшие макрофагальные клетки в ЦНС, которые защищают от болезней, поглощая патогены посредством фагоцитоза («поедания клеток»).Они также могут разрушать инфицированные нейроны и способствовать возобновлению роста нейронов. Все другие типы нейроглии, указанные выше, больше по размеру и вместе называются макроглией.

На этой диаграмме показаны два типа клеток, нейроны и нейроглия, из которых состоит нервная ткань.

Ткань — организованная группа клеток, выполняющая определенную функцию.
Нервная система — Система органов, отвечающая за контроль и координацию движений и функций тела.
Потенциал действия — Внезапное повышение и падение электрического мембранного потенциала нейрона, которое приводит к передаче сигнала другим нейронам или целевому органу.
Синапс — Небольшой промежуток между двумя нервными клетками, через который проходят нейротрансмиттеры.

Викторина

1. Что НЕ является типом нейроглии?
A. Астроцит
B. Олигодендроцит
C. Клетка Шванна
D. Все вышеперечисленное — нейроглия.

Ответ на вопрос № 1

D правильный. Все эти клетки — нейроглия. Эпендимные клетки и микроглия также являются нейроглией. В целом нейроглия поддерживает нейроны и не передает электрические импульсы, как нейроны.

2. Какова функция астроцитов?
A. Формирование миелиновой оболочки вокруг аксонов определенных нейронов в PNS
B. Фагоцитирующие патогены
C. Обеспечение питательными веществами, поддержание ионного баланса, избавление от лишних нейротрансмиттеров
D. Формирование спинномозговой жидкости и обеспечение ее циркуляции

Ответ на вопрос № 2

C правильный. Астроциты выполняют несколько различных функций, таких как снабжение нейронов питательными веществами, поддержание гомеостатических концентраций ионов и удаление избыточных нейромедиаторов.

3. Сенсорные или афферентные нейроны отправляют информацию от ___ к ___.
A. CNS; ПНС
Б. ПНС; CNS
C. аксон; дендриты
D. мотонейронов; interneurons

Ответ на вопрос № 3

B правильный. Сенсорные нейроны находятся в периферической нервной системе (ПНС) и отправляют информацию от ПНС в центральную нервную систему (ЦНС). Определенные сенсорные нейроны могут обнаруживать тепло, свет или давление и передавать эту информацию в мозг.

12.2 Нервная ткань — анатомия и физиология

Нейроны

Части нейрона

Как вы узнали из первого раздела, основная часть нейрона — это тело клетки, которое также известно как сома (soma = «тело»). Тело клетки содержит ядро и большинство основных органелл. Но что делает нейроны особенными, так это то, что они имеют множество расширений своих клеточных мембран, которые обычно называют отростками. Нейроны обычно описываются как имеющие один и только один аксон — волокно, которое выходит из тела клетки и проецируется на клетки-мишени.Этот единственный аксон может многократно ветвиться для связи со многими клетками-мишенями. Это аксон, который передает нервный импульс, который передается одной или нескольким клеткам. Другие процессы нейрона — это дендриты, которые получают информацию от других нейронов в специализированных областях контакта, называемых синапсами. Дендриты обычно представляют собой сильно разветвленные отростки, предоставляющие другим нейронам места для связи с телом клетки. Информация проходит через нейрон от дендритов, через тело клетки и вниз по аксону.Это придает нейрону полярность — это означает, что информация течет в одном направлении. На рисунке 12.8 показано соотношение этих частей друг с другом.

Рис. 12.8 Части нейрона Основные части нейрона помечены на мультиполярном нейроне из ЦНС.

Типы нейронов

В нервной системе много нейронов — их число исчисляется триллионами. И есть много разных типов нейронов.Их можно классифицировать по множеству разных критериев. Первый способ их классифицировать — по количеству отростков, прикрепленных к телу клетки. Согласно стандартной модели нейронов, один из этих отростков — аксон, а остальные — дендриты. Поскольку информация проходит через нейрон от дендритов или тел клеток к аксону, эти названия основаны на полярности нейрона (рис. 12.9).

Рис. 12.9. Классификация нейронов по форме. У униполярных клеток есть один отросток, который включает и аксон, и дендрит.Биполярные клетки имеют два отростка: аксон и дендрит. Мультиполярные клетки имеют более двух отростков: аксон и два или более дендритов.

У униполярных клеток есть только один отросток, выходящий из клетки. Истинные униполярные клетки встречаются только у беспозвоночных животных, поэтому униполярные клетки у людей более уместно называть «псевдо-униполярными» клетками. Униполярные клетки беспозвоночных не имеют дендритов. У униполярных клеток человека есть аксон, который выходит из тела клетки, но он расщепляется, так что аксон может простираться на очень большое расстояние.На одном конце аксона находятся дендриты, а на другом конце аксон образует синаптические связи с мишенью. Униполярные клетки являются исключительно сенсорными нейронами и обладают двумя уникальными характеристиками. Во-первых, их дендриты получают сенсорную информацию, иногда непосредственно от самого стимула. Во-вторых, тела униполярных нейронов всегда находятся в ганглиях. Сенсорная рецепция — это периферическая функция (эти дендриты находятся на периферии, возможно, в коже), поэтому тело клетки находится на периферии, хотя и ближе к ЦНС в ганглии.Аксон выходит из дендритных окончаний, проходит мимо тела клетки в ганглии и попадает в центральную нервную систему.

Мультиполярные нейроны — это все нейроны, которые не являются униполярными или биполярными.У них один аксон и два или более дендритов (обычно намного больше). За исключением униполярных сенсорных ганглиозных клеток и двух конкретных биполярных клеток, упомянутых выше, все другие нейроны мультиполярны. Некоторые передовые исследования показывают, что определенные нейроны в ЦНС не соответствуют стандартной модели «одного и только одного» аксона. В некоторых источниках описан четвертый тип нейрона, называемый анаксоническим нейроном. Название предполагает, что у него нет аксона (an- = «без»), но это неточно.Анаксонические нейроны очень малы, и если вы посмотрите в микроскоп при стандартном разрешении, используемом в гистологии (общее увеличение приблизительно от 400X до 1000X), вы не сможете различить какой-либо процесс конкретно как аксон или дендрит. Любой из этих процессов может функционировать как аксон в зависимости от условий в любой момент времени. Тем не менее, даже если их нелегко увидеть, и определенно одним конкретным процессом является аксон, эти нейроны имеют несколько отростков и, следовательно, являются мультиполярными.

Нейроны также можно классифицировать на основе того, где они обнаружены, кто их нашел, что они делают или даже какие химические вещества они используют для связи друг с другом. Некоторые нейроны, упомянутые в этом разделе о нервной системе, названы на основе таких классификаций (рис. 12.10). Например, мультиполярный нейрон, который играет очень важную роль в части мозга, называемой мозжечком, известен как клетка Пуркинье (обычно произносится как per-KIN-gee). Он назван в честь открывшего его анатома (Ян Евангилиста Пуркинье, 1787–1869).

Рисунок 12.10 Другие классификации нейронов Три примера нейронов, классифицируемых на основе других критериев. (а) Пирамидальная ячейка — это многополярная ячейка с телом ячейки, имеющим форму пирамиды. (б) Клетка Пуркинье в мозжечке была названа в честь ученого, первоначально описавшего ее. (c) Обонятельные нейроны названы в честь функциональной группы, к которой они принадлежат.

Глиальные клетки

Глиальные клетки или нейроглия или просто глия — это другой тип клеток, обнаруженный в нервной ткани.Они считаются поддерживающими клетками, и многие функции направлены на то, чтобы помочь нейронам выполнять свои функции по коммуникации. Название глия происходит от греческого слова, означающего «клей», и было придумано немецким патологом Рудольфом Вирховым, который в 1856 году писал: «Это соединительное вещество, находящееся в головном, спинном мозге и особых чувственных нервах, это своего рода клей (нейроглия), в который помещены нервные элементы ». Сегодня исследования нервной ткани показали, что эти клетки играют гораздо более глубокую роль.И исследования могут найти о них гораздо больше в будущем.

Есть шесть типов глиальных клеток. Четыре из них находятся в ЦНС, а два — в ПНС. В таблице 12.2 приведены некоторые общие характеристики и функции.

Типы глиальных клеток по расположению и основным функциям

ЦНС глия	PNS глия	Базовая функция
Астроцит	Спутниковая ячейка	Опора
Олигодендроцит	ячейка Шванна	Изоляция, миелинизация
Микроглия	–	Иммунный надзор и фагоцитоз
Эпендимальные клетки	–	Создание CSF

Таблица 12.2

Глиальные клетки ЦНС

Одной из клеток, обеспечивающих поддержку нейронов ЦНС, является астроцит, названный так потому, что под микроскопом он кажется звездообразным (астро- = «звезда»). Астроциты имеют множество отростков, отходящих от их основного клеточного тела (не аксонов или дендритов, таких как нейроны, а просто отростков клеток). Эти процессы расширяются, чтобы взаимодействовать с нейронами, кровеносными сосудами или соединительной тканью, покрывающей ЦНС, которая называется мягкой мозговой оболочкой (рис. 12.11). Как правило, они являются опорными клетками для нейронов центральной нервной системы.Некоторые способы, которыми они поддерживают нейроны в центральной нервной системе, заключаются в поддержании концентрации химических веществ во внеклеточном пространстве, удалении избыточных сигнальных молекул, реакции на повреждение тканей и содействии гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ). Гематоэнцефалический барьер — это физиологический барьер, который удерживает многие вещества, циркулирующие в остальном теле, от попадания в центральную нервную систему, ограничивая то, что может попасть из циркулирующей крови в ЦНС. Молекулы питательных веществ, такие как глюкоза или аминокислоты, могут проходить через ГЭБ, а другие молекулы — нет.На самом деле это вызывает проблемы с доставкой лекарства в ЦНС. Перед фармацевтическими компаниями стоит задача разработать лекарства, которые могут проникать через ГЭБ, а также оказывать влияние на нервную систему.

Рисунок 12.11. Глиальные клетки ЦНС В ЦНС есть астроциты, олигодендроциты, микроглия и эпендимные клетки, которые поддерживают нейроны ЦНС несколькими способами.

Как и некоторые другие части тела, мозг имеет привилегированное кровоснабжение. Очень немногое может пройти через диффузию.Большинство веществ, которые проникают через стенку кровеносного сосуда в ЦНС, должны проходить через активный транспортный процесс. Из-за этого в ЦНС могут попадать только определенные типы молекул. Глюкоза — основной источник энергии — разрешена, как и аминокислоты. Вода и некоторые другие мелкие частицы, такие как газы и ионы, могут проникать внутрь. Но все остальное не может, включая лейкоциты, которые являются одной из основных линий защиты организма. Хотя этот барьер защищает ЦНС от воздействия токсичных или патогенных веществ, он также не пропускает клетки, которые могут защитить головной и спинной мозг от болезней и повреждений.ГЭБ также затрудняет разработку фармацевтических препаратов, которые могут повлиять на нервную систему. Помимо поиска эффективных веществ, также важны способы доставки.

Также в ткани ЦНС обнаружен олигодендроцит, иногда называемый просто «олиго», который представляет собой тип глиальных клеток, изолирующих аксоны в ЦНС. Название означает «клетка из нескольких ветвей» (oligo- = «несколько»; dendro- = «ветви»; -cyte = «клетка»). Есть несколько процессов, которые исходят от тела клетки. Каждый из них протягивается и окружает аксон, чтобы изолировать его в миелине.Один олигодендроцит будет обеспечивать миелином несколько сегментов аксона, либо для одного и того же аксона, либо для отдельных аксонов. Функция миелина будет рассмотрена ниже.

Микроглия, как следует из названия, меньше, чем большинство других глиальных клеток. Текущие исследования этих клеток, хотя и не совсем окончательные, предполагают, что они могут возникать как белые кровяные тельца, называемые макрофагами, которые становятся частью ЦНС на раннем этапе развития. Хотя их происхождение окончательно не установлено, их функция связана с тем, что макрофаги делают в остальной части тела.Когда макрофаги сталкиваются с больными или поврежденными клетками в остальной части тела, они поглощают и переваривают те клетки или патогены, которые вызывают заболевание. Микроглия — это клетки ЦНС, которые могут делать это в нормальной здоровой ткани, и поэтому их также называют резидентными макрофагами ЦНС.

Эпендимальная клетка — это глиальная клетка, которая фильтрует кровь для образования спинномозговой жидкости (CSF), жидкости, которая циркулирует через ЦНС. Из-за привилегированного кровоснабжения, присущего ГЭБ, внеклеточное пространство нервной ткани не может легко обмениваться компонентами с кровью.Клетки эпендимы выстилают каждый желудочек, одну из четырех центральных полостей, которые являются остатками полого центра нервной трубки, образовавшегося во время эмбрионального развития мозга. Сосудистое сплетение — это специализированная структура в желудочках, где эпендимные клетки контактируют с кровеносными сосудами, фильтруют и поглощают компоненты крови для производства спинномозговой жидкости. Из-за этого эпендимные клетки можно рассматривать как компонент ГЭБ или место, где ГЭБ разрушается. Эти глиальные клетки похожи на эпителиальные клетки, образуя один слой клеток с небольшим внутриклеточным пространством и плотными связями между соседними клетками.У них также есть реснички на апикальной поверхности, которые помогают перемещать спинномозговую жидкость через желудочковое пространство. Связь этих глиальных клеток со структурой ЦНС показана на рисунке 12.11.

Глиальные клетки ПНС

Рисунок 12.12. Глиальные клетки PNS. PNS имеет сателлитные и шванновские клетки.

Миелин

Внешний вид миелиновой оболочки можно сравнить с тестом, обернутым вокруг хот-дога для «свиней в одеяле» или аналогичной едой. Глиальная клетка несколько раз оборачивается вокруг аксона, при этом между слоями глиальных клеток практически отсутствует цитоплазма.Для олигодендроцитов остальная часть клетки отделена от миелиновой оболочки, поскольку клеточный отросток распространяется обратно к телу клетки. Некоторые другие процессы обеспечивают такую же изоляцию для других сегментов аксонов в этой области. Для шванновских клеток самый внешний слой клеточной мембраны содержит цитоплазму и ядро клетки в виде выпуклости на одной стороне миелиновой оболочки. Во время развития глиальная клетка неплотно или не полностью обернута вокруг аксона (рис. 12.13, , ). Края этого незакрепленного корпуса проходят друг к другу, и один конец заходит под другой.Внутренний край оборачивается вокруг аксона, образуя несколько слоев, а другой край замыкается снаружи, так что аксон полностью окружен.

Миелиновые оболочки могут увеличиваться на один или два миллиметра, в зависимости от диаметра аксона. Диаметр аксонов может составлять от 1 до 20 микрометров. Поскольку микрометр составляет 1/1000 миллиметра, это означает, что длина миелиновой оболочки может быть в 100–1000 раз больше диаметра аксона. На рис. 12.8, рис. 12.11 и рис. 12.12 показана миелиновая оболочка, окружающая сегмент аксона, но не в масштабе.Если миелиновую оболочку нарисовать в масштабе, нейрон должен быть огромным — возможно, покрывая всю стену комнаты, в которой вы сидите.

Рис. 12.13. Процесс миелинизации Миелинизирующая глия оборачивает несколько слоев клеточной мембраны вокруг клеточной мембраны сегмента аксона. Одиночная шванновская клетка изолирует сегмент периферического нерва, тогда как в ЦНС олигодендроцит может обеспечивать изоляцию для нескольких отдельных сегментов аксона. EM × 1 460 000. (Микрофотография предоставлена Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Заболевания…

Нервная ткань

Демиелинизация аксонов может вызвать несколько заболеваний. Причины этих болезней неодинаковы; некоторые имеют генетические причины, некоторые вызваны патогенами, а другие являются результатом аутоиммунных заболеваний. Хотя причины различны, результаты во многом схожи. Миелиновая изоляция аксонов нарушена, что замедляет передачу электрических сигналов.

Рассеянный склероз (РС) — одно из таких заболеваний. Это пример аутоиммунного заболевания.Антитела, вырабатываемые лимфоцитами (тип лейкоцитов), маркируют миелин как то, чего не должно быть в организме. Это вызывает воспаление и разрушение миелина в центральной нервной системе. Поскольку изоляция вокруг аксонов разрушается болезнью, рубцы становятся очевидными. Отсюда и название болезни; склероз означает затвердевание ткани, то есть рубец. Множественные рубцы обнаруживаются в белом веществе головного и спинного мозга. Симптомы рассеянного склероза включают как соматический, так и вегетативный дефицит.Нарушается контроль над мускулатурой, как и над такими органами, как мочевой пузырь.

Нервная ткань — обзор

VI.D. Эпителиальный дизайн нервной ткани

Как уже говорилось, нервная ткань является специализированной эпителиальной тканью. Эпителий — это листы клеток, которые покрывают поверхности или внутренние полости тела и местами врастают в прилегающую соединительную ткань с образованием волосяных фолликулов, желез или других производных. Особенности эпителия включают тесную агрегацию функционально связанных клеток, небольшое количество межклеточного вещества, базальную мембрану, свободную поверхность и абсолютную аваскуляризацию.Нервная ткань, где бы она ни встречалась, ясно показывает первые два признака, а также свободную поверхность и базальную мембрану в ЦНС. Может показаться, что наличие кровеносных сосудов отклоняется от структуры эпителия, но они не являются частью нервной ткани, а только проходят через нее, заключенные в базальную пластинку.

Нервная ткань соответствует всем структурным критериям эпителиальной ткани. Он возникает из эпителия: нервной пластинки эмбриона. Поскольку эпителиальные функции включают в себя сенсорное восприятие, защиту тела и секрецию гормонов, нервная ткань выполняет эти функции с ошибкой, обеспечивая общую реакцию организма, интеграцию и передачу химических веществ.Таким образом, ее правильно и полезно классифицировать как эпителиальную ткань. Сходство нервной ткани с эпителием заканчивается конфигурацией его клеток. Они имеют гораздо более сложные формы, чем плоские, кубовидные, столбчатые и куполообразные клетки других эпителиев. Обладая множеством волнообразных отростков, нейрон похож на медузу.

Световые микрофотографии серого и белого вещества в ЦНС (рис. 18) создают обманчивое впечатление, не показывая эпителиальной структуры нервной системы.Нервные волокна в белом веществе напоминают нити спагетти, а тела нервных клеток в сером плавают то тут, то там среди отростков в водянистом веществе, таких как фибробласты и коллагеновые волокна в жидком внеклеточном матриксе соединительной ткани.

И все же нервная ткань целиком является эпителиальной. Существует мало межклеточного матрикса, в основном это клетки и их отростки. Схематический рисунок (рис. 19) показывает этот эпителиальный характер. Две из трех мозговых оболочек, покрывающих ЦНС, паутинную оболочку и мягкую мозговую оболочку, разделенные субарахноидальным пространством, лежат снаружи.Под ними ЦНС ограничена базальной мембраной (базальной пластинкой). Такие мембраны разделяют каждую из четырех основных тканей тела, предотвращая контакт и нерегулируемую торговлю между ними и тем самым способствуя гомеостазу тканей. Прекрасным примером является базальная пластинка между окончаниями аксонов и мышечными волокнами в интимном нервно-мышечном синапсе.

Рис. 19. Эпителиальная природа ЦНС: нейроны (N) и глиальные клетки (G) лежат внутри базальной пластинки (базальной пластинки), как и различные клетки обычного эпителия.Однако, в отличие от других эпителиев, это наличие кровеносных сосудов; объем ткани и непрекращающаяся потребность в кислороде и глюкозе обязывают их, но они отделены от паренхимы ЦНС своей собственной базальной пластинкой и пластинкой ЦНС. Переносимые с кровью газы и вещества должны проходить через обе пластинки, чтобы войти или выйти из ЦНС. Из С. Р. Нобака и Р. Дж. Демарест, Нервная система человека. Основные принципы нейробиологии , 2-е изд., McGraw-Hill, New York, 1975 (иллюстрация Роберта Дж. Демарест).

Внутри базальной мембраны находятся три элемента ткани ЦНС: нейроны, нейроглия и кровеносные сосуды. Как уже отмечалось, эпителий бессосудистый. Для кислорода и питательных веществ они зависят от сосудов в соседней соединительной ткани. Но в суперэпителии ЦНС объем ткани и бесконечная потребность в кислороде и глюкозе требуют их близости. Кровеносные сосуды, входящие в ЦНС и выходящие из нее, и их промежуточные капиллярные сети (настолько плотные, что нейроны лежат на расстоянии не более 100 мкм) — это внешних , как указано, отделенных от нервной ткани базальной пластинкой ЦНС и пластинками сосудов.Вещества из крови должны пройти через обе пластинки, чтобы попасть в ЦНС, а затем в промежуточный астроцитарный процесс, прежде чем достичь нейрона.

Внутренняя свободная поверхность эпителия ЦНС состоит из одного слоя реснитчатых эпендимных клеток, выстилающих желудочек мозга. Рядом, в аттенуированных областях мозга, где расположены мягкая мозговая оболочка и эпендима, модифицированные эпендимные клетки образуют хориоидный эпителий, который продуцирует спинномозговую жидкость (CSF). Его клетки специализируются на секреции, с базальными складками, микроворсинками со свободной поверхностью, множеством митохондрий и плотными контактами, ограничивающими прохождение веществ крупнее ионов.

Дизайн эпителия поражает на электронных микрофотографиях ЦНС. На рисунке 20 показана сома спинномозгового мотонейрона, изобилующая ядром, ядрышком и окружающими органеллами. Видны проксимальные части трех дендритов, а также другие дендритные, аксональные и глиальные отростки вокруг клетки и двух капилляров. Ключевой момент: везде ткань эпителиальная. Каждый уголок и щель занят, внеклеточное пространство размером 2–4 нм невидимо при таком малом увеличении. Базальная пластинка капилляров практически незаметна.Волокна, окруженные темным кружком, представляют собой маленькие миелинизированные аксоны поступающей информации.

Рис. 20. Тело нервной клетки: ЭМ двигательного нейрона при малом увеличении. Ядро (Nuc) бледное и содержит ядрышко (ncl). Перикарион показывает тельца Ниссля (NB), аппарат Гольджи (G), митохондрии (mit) и несколько гранул липофусцина (Lf).

РубрикаРазное