Какие гормоны на щитовидную железу: Исследование гормонов щитовидной железы — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Обследование щитовидной железы

Гормональное исследование, в ходе которого определяется уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови, что позволяет выявить гипер- или гипофункцию щитовидной железы.

Синонимы русские

Гормональный статус, тиреоидные гормоны.

Синонимы английские

Laboratory diagnostic of thyroid diseases; comprehensive examination.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой в организме человека. В ней синтезируются специфические гормоны, которые регулируют разнообразные метаболические процессы. Комплекс исследований, оценивающих состояние щитовидной железы, её функцию, позволяет диагностировать ряд заболеваний. К ним относятся заболевания, сопровождающиеся гипо- или гиперфункцией железы, доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы, аутоиммунные заболевания.

К основным гормонам щитовидной железы относятся тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их синтез контролируется по «системе обратной связи» тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза. При этом увеличиваются размеры и количество фолликулов в щитовидной железе. В клетках железы оба гормона (Т3 и Т4) связаны с белком тиреоглобулином и неактивны. В циркулирующей крови они могут находиться как в связанном, так и в свободном состоянии. Трийодтиронин и тироксин участвуют в процессах синтеза белка, липолиза, биологического окисления, увеличения потребления тканями кислорода, стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), моторную функцию кишечника, усиливают катаболизм и выведение с желчью холестерина, дифференцировку развития тканей (костной и нервной). 

Уровень секреции тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой через выделение тиреотропного гормона (ТТГ) и зависит от поступления йода в организм из внешней среды.

Большая часть циркулирующего в крови трийодтиронина связана с тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином плазмы. Свободная, биологически активная фракция гормона составляет менее 1% и взаимодействует с тканями и органами — мишенями. Определение уровня тироксина является основным диагностическим параметром для оценки функционального состояния щитовидной железы. Около 0,02-0,05 % гормона циркулирует в крови в не связанном с белками состоянии и определяет его биологическую активность.

Исследование уровня данных показателей имеет важное диагностическое значение при гипер- и гипотиреозе, при подозрении на заболевания щитовидной железы и контроле применяемой терапии, при опухолях гипофиза, у беременных женщин, в том числе при поиске причин бесплодия. К основным заболеваниям щитовидной железы относятся диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), болезнь Грейвса, токсическая аденома, токсический многоузловой зоб, различные формы тиреоидитов, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы и др.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся симптомами гипо- и гипертиреоза, а также при бессимптомном течении;
• для диагностики диффузного токсического зоба (Базедова болезнь), болезни Грейвса, токсической аденомы, токсического многоузлового зоба, различных форм тиреоидитов, аутоиммунного тиреоидита Хашимото, гипертиреоза новорождённых, врождённого гипотиреоза, послеродового тиреоидита, эутиреоидного зоба, доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы и др. ;
• для оценки функционального состояния щитовидной железы;
• для диагностики заболеваний гипофиза;
• для назначения патогенетической терапии и для оценки контроля проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

• При клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы, симптомах гипо- и гипертиреоза;
• при подозрении на заболевания щитовидной железы и гипофиза;
• при подозрении на аутоиммунные заболевания с поражением щитовидной железы;
• в рамках профилактического обследования вместе с другими лабораторными тестами;
• при контроле проводимой терапии заболеваний щитовидной железы;
• при беременности женщинам, имеющим предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы либо уже страдающим ими;
• в первые дни жизни младенцам, родившимся от матерей с заболеваниями щитовидной железы;
• при патологиях беременности, поисках причин бесплодия женщин.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

• Возраст;
• пол;
• беременность;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• присутствие в сыворотке крови других аутоантител;
• прием лекарственных препаратов, в том числе тиреотоксических.

Важные замечания

Диагностика заболеваний щитовидной железы является комплексной. Полученные результаты требуется соотносить с клинической картиной заболевания, данными других лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[13-010] Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)

[13-087] Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

[13-088] Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, врач общей практики, кардиолог, ревматолог, педиатр, хирург, акушер-гинеколог, невропатолог.

Литература

• Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
• Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17 ^th edition, 2009.
• Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science+Business Media, London, 2010 г.
• Moon HW, Chung HJ, Park CM, Hur M, Yun YM Establishment of trimester-specific reference intervals for thyroid hormones in Korean pregnant women / Ann Lab Med. 2015 Mar;35(2):198-204.
• Netzel BC, Grebe SK, Carranza Leon BG, Castro MR, Clark PM, Hoofnagle AN, Spencer CA, Turcu AF, Algeciras-Schimnich AThyroglobulin (Tg) Testing Revisited: Tg Assays, TgAb Assays, and Correlation of Results With Clinical Outcomes / J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1074-83.

KDL. Щитовидная железа. Анализы и цены

Алергология.

ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE

Аллергокомпоненты ImmunoCAP

Аллергокомпоненты деревьев

Аллергокомпоненты животных и птиц

Аллергокомпоненты плесени

Аллергокомпоненты трав

Пищевые аллергокомпоненты

Аллергология. ImmunoCAP. Комплексные исследования IgE (результат по каждому аллергену)

Аллергология. ImmunoCAP. Панели аллергенов IgE, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергология. ImmunoCAP. Фадиатоп

Аллергология. Immulite. Индивидуальные аллергены

Аллергены гельминтов, IgE

Аллергены грибов (кандида и плесневых), IgE

Аллергены деревьев, IgE

Аллергены животных и птиц, IgE

Аллергены клещей домашней пыли, IgE

Аллергены лекарств и химических веществ, IgE

Аллергены насекомых, IgE

Аллергены пыли, IgE

Аллергены ткани, IgE

Аллергены трав, IgE

Бактериальные аллегены (стафилококк), IgE

Пищевые аллергены, IgE

Пищевые аллергены, IgG

Аллергология. Immulite. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)

Аллергология. Immulite. Панели аллергенов, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергены деревьев, IgE (панель)

Аллергены животных и птиц, IgE (панель)

Аллергены трав, IgE (панель)

Ингаляционные аллергены, IgE (панель)

Пищевые аллергены, IgE (панель)

Аллергология. Immulite. Панели пищевых аллергенов IgG (результат СУММАРНЫЙ)

Аллергология. ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE

Аллергены бактерий

Аллергены гельминтов, IgE

Аллергены грибов и плесени

Аллергены деревьев, IgE

Аллергены животных и птиц, IgE

Аллергены лекарств и химических веществ, IgE

Аллергены насекомых, IgE

Аллергены пыли, IgE

Аллергены трав, IgE

Пищевые аллергены, IgE

Аллергология. ImmunoCap. Индивидуальные аллергены, IgE

Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE

Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)

Аллергология. Местные анестетики, IgE

Биохимические исследования крови

Диагностика анемий

Липидный обмен

Обмен белков

Обмен пигментов

Обмен углеводов

Специфические белки

Ферменты

Электролиты и микроэлементы

Биохимические исследования мочи

Разовая порция мочи

Суточная порция мочи

Витамины, аминокислоты, жирные кислоты

Гематология

Гемостаз (коагулограмма)

Генетические исследования

HLA-типирование

Исследование генетических полиморфизмов методом пиросеквенирования

Исследование генетических полиморфизмов методом ПЦР

Молекулярно-генетический анализ мужского бесплодия

Гистологические исследования

Гистологические исследования лаборатории UNIM

Гормоны биологических жидкостей

Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы

Гормоны крови

Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы

Маркеры остеопороза

Пренатальная диагностика

Ренин-альдостероновая система

Тесты репродукции

Функция органов пищеварения

Функция щитовидной железы

Гормоны мочи

Диагностика методом ПЦР

COVID-19

Андрофлор, иследование биоценоза (муж)

Вирус герпеса VI типа

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус простого герпеса I, II типа

Вирус Эпштейна-Барр

Вирусы группы герпеса

Возбудитель туберкулеза

ВПЧ (вирус папилломы человека)

Грибы рода кандида

Листерии

Парвовирус

Респираторные инфекции

Стрептококки (вкл. S.agalactie)

Токсоплазма

Урогенитальные инфекции, ИППП

Урогенитальные инфекции, комплексные исследования

Урогенитальные инфекции, условные патогены

Фемофлор, исследование биоценоза (жен)

Флороценоз, иследование биоценоза (жен)

Цитомегаловирус

Диагностика методом ПЦР, кал

Кишечные инфекции

Диагностика методом ПЦР, клещ

Клещевые инфекции

Диагностика методом ПЦР, кровь.

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус краснухи

Вирус простого герпеса I, II типа

Вирус Эпштейна-Барр

Вирусы группы герпеса

ВИЧ

Возбудитель туберкулеза

Гепатит D

Гепатит G

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит С

Листерии

Парвовирус

Токсоплазма

Цитомегаловирус

Жидкостная цитология

Изосерология

Иммуногистохимические исследования

Иммунологические исследования

Иммунограмма (клеточный иммунитет)

Интерфероновый статус, базовое исследование

Интерфероновый статус, чувствительность к препаратам

Оценка гуморального иммунитета

Специальные иммунологические исследования

Исследование абортуса

Исследование мочевого камня

Исследование парапротеинов. Скрининг и иммунофиксация

Исследования мочи

Легионеллез

Исследования слюны

Исследования слюны

Комплексные исследования

Лекарственный мониторинг

Маркеры аутоиммунных заболеваний

Антифосфолипидный синдром (АФС)

Аутоиммунные заболевания легких и сердца

Аутоиммунные неврологические заболевания

Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия

Аутоиммунные поражения печени

Аутоиммунные поражения почек и васкулиты

Аутоиммунные эндокринопатии и бесплодие

Диагностика артритов

Пузырные дерматозы

Системные ревматические заболевания

Эли-тесты

Микробиологические исследования (посевы)

Посев крови на стерильность

Посев на гемофильную палочку

Посев на грибы (Candida)

Посев на грибы (возбудители микозов кожи и ногтей)

Посев на дифтерию

Посев на микоплазмы и уреаплазмы

Посев на пиогенный стрептококк

Посев на стафилококк

Посевы кала

Посевы мочи

Посевы на микрофлору (конъюнктива)

Посевы на микрофлору (отделяемое)

Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт женщины)

Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт мужчины)

Посевы на микрофлору ЛОР-органы)

Ускоренные посевы с расширенной антибиотикограммой

Неинвазивная диагностика болезней печени

Программы неинвазивной диагностики болезней печени

Неинвазивный пренатальный ДНК-тест (НИПТ)

Неинвазивный пренатальный тест (пол/резус плода)

Общеклинические исследования

Исследование назального секрета

Исследование секрета простаты

Исследования кала

Исследования мочи

Исследования эякулята

Микроскопическое исследование биологических жидкостей

Микроскопия на наличие патогенных грибов и паразитов

Микроскопия отделяемого урогенитального тракта

Онкогематология

Иммунофенотипирование при лимфопролиферативных заболеваниях

Миелограмма

Молекулярная диагностика миелопролиферативных заболеваний

Цитохимические исследования клеток крови и костного мозга

Онкогенетика

Онкомаркеры

Пищевая непереносимость, IgG4

Полногеномные исследования и панели наследственных заболеваний

Пренатальный скрининг

Серологические маркеры инфекций

Аденовирус

Бруцеллез

Вирус HTLV

Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)

Вирус герпеса VI типа

Вирус Коксаки

Вирус кори

Вирус краснухи

Вирус эпидемического паротита

Вирус Эпштейна-Барр

Вирусы простого герпеса I и II типа

ВИЧ

Гепатит D

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит Е

Гепатит С

Грибковые инфекции

Дифтерия

Кишечные инфекции

Клещевые инфекции

Коклюш и паракоклюш

Коронавирус

Менингококк

Паразитарные инвазии

Парвовирус

Респираторные инфекции

Сифилис

Столбняк

Токсоплазма

Туберкулез

Урогенитальные инфекции

Хеликобактер

Цитомегаловирус

Специализированные лабораторные исследования.

Дыхательный тест

Микробиоценоз по Осипову

Тяжелые металлы и микроэлементы

Тяжелые металлы и микроэлементы в волосах

Тяжелые металлы и микроэлементы в крови

Тяжелые металлы и микроэлементы в моче

Услуги

COVID-19

Выезд на дом

ЭКГ

Установление родства

Химико-токсикологические исследования

Хромосомный микроматричный анализ

Цитогенетические исследования

Цитологические исследования

Чекап

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Самаре приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

• первичной;
• вторичной;
• третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

• одутловатость и опухлость лица;
• набухание и отечность слизистой оболочки носа;
• затруднение носового дыхания;
• увеличение губ;
• появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
• нарушения остроты слуха;
• утолщение голосовых связок — голос становится грубым.

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

• снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
• пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Самаре

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Щитовидная железа.

Проблемы. Признаки нарушения функции

На что обратить внимание	Повышенная функция	Пониженная функция
Кожа	Влажная, на лице может появляться яркий румянец	Холодная, сухая, подвержена шелушению
Волосы	Сильно секутся и выпадают	Растут медленно, становятся тонкими и редкими
Ногти	Становятся ломкими, изменяют цвет и форму	Истончаются, появляются бороздки и утолщения
Сердечно-сосудистая система	Учащается сердцебиение, повышается артериальное давление	Перебои в работе сердца, редкий пульс, артериальное давление снижается
Обмен веществ	Ускоряется	Замедляется
Пищеварение	Постоянное чувство голода, потеря веса, диарея	Потеря аппетита, прибавка веса, запоры
Костно-мышечная система	«Приступы» внезапной мышечной слабости, дрожание пальцев и век, кости становятся хрупкими	Слабость мышц, мышечные боли, развитие остеопороза
Психоэмоциональное состояние	Раздражительность, агрессивность, бессонница, повышенная утомляемость, общая слабость	Потеря жизненного тонуса, апатия, снижение памяти
Сексуальность и состояние половой системы	Снижение полового влечения, нарушение менструального цикла у женщин	Ослабление потенции у мужчин и либидо у женщин, нарушение менструального цикла
Другие проявления	Повышенная потливость, чувство жара, диффузный токсический зоб, возможно с узловыми образованиями; пучеглазие	Отеки лица, конечностей; зябкость, холодные кисти и стопы, снижение слуха, эндемический зоб

Здоровая щитовидная железа — ключ к гармонии и красоте : ПОЗИТИВМЕД

Щитовидная железа — важнейший эндокринный орган, накапливающий йод и синтезирующий йодсодержащие гормоны: тиронин (трийодтиронин или Т3), тироксин (тетрайодтиронин или Т4). От состояния щитовидной железы зависят не только репродуктивная функция, работа органов пищеварения, иммунная и нервная системы, но и обмен веществ во всём организме человека.

Расположение щитовидной железы

Железа расположена в передней области шеи, над щитовидных хрящом, за что и получила свое название. Орган состоит из двух долей, соединённых перешейком. Форма щитовидной железы напоминает бабочку.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Работает и развивается щитовидная железа под влиянием ТТГ- тиреотропного гормона. Этот гормон вырабатывается в главной железе организма — гипофизе. Гипофиз выделяет тропные гормоны, которые определяют работу всех других желез. Таким образом, чем выше показатель ТТГ, тем сильнее стимулируется щитовидная железа.

Функция щитовидной железы

К функциям щитовидной железы относятся:

• накопление йода;
• выделение гормонов (Т3, Т4 и кальцитонин).

Гормон тироксин (Т4) и гормон трийодтиронин (Т3)

Это безусловно главный гормон щитовидной железы. Т4 образуется из аминокислоты тирозин, содержит 4 атома йода. Гормон активируется путём отщепления одного атома йода и превращения в Т3 гормон — трийодтиронин.

Эффекты тиреоидных гормонов

Гормоны воздействует практически на все клетки организма.

Сердце:

• хронотропный эффект — увеличение числа и аффинности бета-адренорецепторов, а воздействие на бета рецепторы повышает число сердечных сокращений и потребление кислорода клетками;
• инотропный эффект — усиление действия катехоламинов — то есть адреналина, а также повышение давления и частоты сердечных сокращений.

Жировая ткань: стимуляция липолиза, то есть расщепления жиров.

Мышцы: разрушение белков.

Кости:рост и развитие костей.

Нервная система: нормализация развития головного мозга. Эта функция особенно важна при беременности, так как при нескомпенсированном гипотиреозе у матери нервная система плода развивается неправильно, что может привести к различным патологиям развития ребенка.

Кишечник: увеличение всасывания углеводов.

Основная функция гормонов — ускорение катаболизма, что впоследствии влияет на эффективность и скорость обмена веществ.

 Гормон кальцитонин

Щитовидная железа имеет также С-клетки, которые выделяют гормон пептидной природы — кальцитонин. Этот гормон отвечает за кальциево-фосфорный обмен и костеобразование в нашем организме. Показатель кальцитонина имеет значение, как онкомаркёр медуллярного рака щитовидной железы — это очень опасный, быстро растущий и метастатический рак. При этом раке кальцитонин повышается. При снижении кальцитонина ничего страшного не происходит, так люди после удаления щитовидной железы по определенным причинам живут спокойно, уровень кальция в крови поддерживается паратгормоном — гормоном паращитовидной железы.

Симптомы поражения щитовидной железы

Тиреотоксикоз — когда щитовидная железа выделяет слишком много гормонов. Соответственно обмен веществ разгоняется. Основные симптомы тиреотоксикоза:

• усиленное потоотделение, приливы
• снижение мышечной массы
• одышка
• увеличение груди и гинекоастия у мужчин
• немотивированная потеря веса
• тахикардия
• нарушение менструального цикла
• претибиальная мексидема (отёк)
• нервозность, раздражительность
• аритмия
• повышенный аппетит
• тремор
• мышечная слабость
• плохое состояние ногтей

Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы, когда она вырабатывает гормонов меньше, чем нужно, либо не вырабатывает их вообще. Симптомы гипотиреоза зависят от выраженности и очень неспецифичны. При лёгком гипотиреозе человек может не жаловаться ни на что вообще. При более выраженном отмечается:

• выпадение волос, особенно в области бровей
• задержка жидкости, отёки
• чувство зябкости и холода
• снижение потооделения
• сухость кожи

При тяжелом гипотиреозе:

• появление желтушности кожных покровов
• слабость, вялость, сонливость
• ухудшение памяти
• снижение когнитивных функций
• редкий сердечный ритм (брадикардия)
• снижение рефлексов
• запоры
• повышение холестерина
• повышение, иногда наоборот снижение давления
• увеличение языка
• понижение голоса, осиплость
• храп во сне
• нарушение менструального цикла
• прибавка веса.

Узлы щитовидной железы

Частой патологией щитовидной железы являются узлы. Их признакамимогут быть:

• ощущение сдавления шеи
• затруднение глотания
• чувство уплотнения в передней области шеи
• внешнее увеличение щитовидной железы

Не все узлы являются заболеванием, но при таких признаках необходимо проведение УЗИ щитовидной железы. Маленькие узлы могут никак себя не проявлять, потому рекомендовано делать УЗИ всем людям 1 раз в несколько лет. При обнаружении крупных узлов, некоторых признаках на УЗИ выполняется тонкоигольная аспирационная биопсия узла под контролем УЗИ. Необходимо также определение кальцитонина, как онкомаркера, с целью исключения онкопроцесса.

Таким образом, общее состояние щитовидной железы можно проверить по двум показателям: ТТГ и УЗИ. Если эти показатели показывают отклонения от норм, то необходимо проверить уровни гормонов Т3 и Т4, а также кальцитонина.

Гармония начинается там, где есть быстрый и эффективный обмен веществ. За качество обмена веществ в организме отвечает щитовидная железа, поэтому так важно следить за состоянием этого маленького, но такого важного органа.

Автор статьи — врач-эндокринолог медицинского центра «Позитивмед» Александр Владимирович Лынник.

Еще больше о направлении эндокринологии в нашем центре вы можете узнать здесь. Не стоит забывать, что наш организм очень хрупок — порой серьезные патологии возникают без явных симптомов. Специалисты нашего центра рекомендуют всем пациентам раз в несколько лет проходить обследование для определения общего состояния эндокринной системы.

Вы можете записаться на прием на нашем сайте, а также по телефону: 8 (812) 67-97-202

Что нужно знать о распространенных заболеваниях щитовидной железы

08.07.2019

Щитовидная железа  помогает регулировать обмен веществ человека, вырабатывая гормоны. Проблемы могут возникнуть, если щитовидная железа перепроизводит гормоны, когда она известна как гипертиреоз или вырабатывает недостаточно гормонов, которые называют гипотиреозом. Эти проблемы могут также привести к росту щитовидной железы, такую проблему называют зобом. По оценкам исследователей, в Украине около 3 миллионов человек имеют недиагностированное состояние щитовидной железы. В этой статье рассматриваются различные типы заболеваний щитовидной железы, что их вызывает, каковы их симптомы, и как специалисты клиники «Молекула» диагностируют и лечат их.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это когда щитовидная железа человека не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. По мнению лучших эндокринологов это более распространенная проблема щитовидной железы, чем гипертиреоз. Недостаток гормонов щитовидной железы может замедлить метаболизм человека. Гипотиреоз особенно распространен у женщин.

 

 

Причины развития гипотериоза:

• хирургическое удаление части или всей щитовидной железы;
• лечение радиоактивным йодом при гипертиреозе;
• лучевая терапия при раке головы и шеи;
• некоторые лекарства, такие как литий при биполярном расстройстве и сульфонилмочевины при диабете;
• поврежденная или отсутствующая щитовидная железа, часто встречающаяся с рождения;
• слишком много или слишком мало йода в рационе;
• Синдром Тернера, хромосомное расстройство, встречающееся у женщин;
• повреждение гипофиза.

Наиболее распространенной причиной гипотиреоза является тиреоидит Хасимото, который является аутоиммунным заболеванием. Иногда его называют болезнью Хасимото. Точная причина Хасимото неясна, но наследственность может сыграть свою роль, и наличие близкого члена семьи с таким заболеванием может увеличить риск человека. Наличие другого аутоиммунного расстройства, такого как ревматоидный артрит, диабет 1 типа или волчанка, также увеличивает риск возникновения Хасимото. Развитие заболевания может быть очень медленным, протекающим в течение нескольких месяцев или даже лет.

Симптомы проявления гипотериоза

Симптомы гипотиреоза могут различаться, но могут включать в себя:

• чувство холода;
• быстрая уставаемость организма;
• сухая кожа;
• забывчивость;
• депрессия;
• запор.

У человека также может развиться зоб или увеличение щитовидной железы. Это происходит потому, что железа пытается компенсировать недостаток гормонов.

Диагностика

После обсуждения симптомов и анамнеза врач может порекомендовать сделать анализ крови на наличие гипотиреоза.

Этот тест ищет высокий уровень гормона, стимулирующего щитовидную железу в крови человека. Организм высвобождает ТТГ, чтобы подать сигнал об освобождении гормонов.

Когда организм ощущает низкий уровень гормонов щитовидной железы, он выделяет больше ТТГ, поэтому высокий уровень обычно указывает на гипотиреоз.

Кроме того, врач может проверить вас на низкий уровень гормона щитовидной железы, который известен как тироксин.

Гипертиреоз

Гипертиреоз — это когда у человека в организме слишком много гормонов щитовидной железы, что ускоряет обменные процессы.

У кого-то с гипертиреозом первоначально может быть больше энергии, но его тело сломается быстрее, что может вызвать различные проблемы, особенно усталость.

Симптомы проявления заболевания

• Общие симптомы гипертиреоза могут включать:
• переменчивое увеличение энергии ;
• усталость от переедания;
• учащенный пульс;
• «толчки» в руках;
• тревожность;
• проблемы со сном;
• нервозность;
• раздражительность;
• тонкие и ломкие волосы;
• мышечная слабость;
• частые испражнения;
• непреднамеренная потеря веса;
• легкий менструальный поток.

Человек с болезнью Грейвса может также испытывать воспаление глаз. Это толкает глаза вперед, и они кажутся выпуклыми.

Однако только 5 процентов людей с болезнью Грейвса имеют серьезные и постоянные нарушения зрения.

Чрезмерная стимуляция щитовидной железы часто увеличивает ее, что называется зобом.

 

Лечение гипертиреоза

Врач может порекомендовать бета-адреноблокаторы для кратковременного лечения гипертиреоза. Бета-блокаторы останавливают некоторые эффекты гормона щитовидной железы и быстро уменьшают некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и тремор.

Также он может более эффективное постоянное лечение:

Антитиреоидные препараты: они не дают щитовидной железе вырабатывать столько гормонов щитовидной железы.

Йодированные таблетки: клетки щитовидной железы поглощают йод. Это лечение уничтожает их, и перепроизводство гормона железы прекращается.

Хирургия: это делает хирург, который удаляет часть или всю щитовидную железу.

Если человек принимает радиоактивный йод или подвергается хирургическому вмешательству, его щитовидная железа больше не может производить достаточно гормонов, и у него может развиться гипотиреоз. Затем им потребуется заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

Узлы щитовидной железы

Во время обследования врач сможет чувствовать узлы щитовидной железы. Узлы щитовидной железы — это комки на площади самой «щитовидки» человека. Они могут появляться в одиночку или в группах и очень распространены среди украинского населения. Около 50 процентов людей старше 60 лет имеют уплотнения в виде узлов щитовидной железы. Тем не менее, подавляющее большинство из них безвредны.

Не ясно, почему у людей развиваются узлы щитовидной железы. Узлы щитовидной железы обычно не вызывают симптомов проявления злокачественных уплотнений, хотя есть вероятность, что они могут вызвать гипертиреоз, становясь сверхактивными. Врач сможет чувствовать узлы щитовидной железы на шее человека во время обследования. Если они обнаруживают узелки, они могут проверить гипертиреоз или гипотиреоз.

Существует небольшой риск раковых образований щитовидной железы. Чтобы проверить это, врач может сделать УЗИ или биопсию тонкой иглой. Если в будущем появятся какие-либо признаки рака или возможный риск развития рака, врач порекомендует удалить узелки. В зависимости от типа клеток, обнаруженных при биопсии, и риска возникновения у него рака, врач может удалить часть или всю железу.

Существует много различных заболеваний щитовидной железы, но врачи обычно делят их на две группы: те, которые делают гиперактивной щитовидную железу, и те, которые делают ее ослабленной. Хотя симптомы могут быть неспецифичными, диагностика нарушения щитовидной железы обычно проста. Если человек обеспокоен тем, что у него может быть заболевание щитовидной железы, ему следует поговорить с врачом онкологической клиники «Молекула» о тестировании.

Гормоны щитовидной железы | Dopinglinkki

С поправками от 16. 09.2019

Свойства и механизм действия

В щитовидной железе образуются два метаболических активных гормона: тетрайодтиронин (тироксин, T4) и трийодтиронин (T3). Тироксин превращается в T3 (преимущественно в печени и почках), который обладает более выраженными эффектами.

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции нормального роста, развития, обмена веществ, температуры тела и кровотока. Они влияют на метаболизм жиров, белков и углеводов, регуляцию температуры тела и поддержание водного и электролитного баланса.

Недостаточность гормонов щитовидной железы (например, недостаточная активность щитовидной железы или гипотиреоз) приводит к замедлению обмена веществ, роста и развития. T4 (левотироксин) является рецептурным препаратом, который применяется для лечения гипотиреоза. Доза подбирается индивидуально.

Избыточный уровень гормонов щитовидной железы приводит к ускорению обмена веществ (уменьшению массы тела), возбуждению, психической неуравновешенности и иногда к аритмиям сердца. Например, избыточный эффект может проявиться в том случае, если здоровый человек будет принимать препарат, содержащий гормон щитовидной железы, или если доза препарата у пациента с гипотиреозом будет увеличена слишком быстро.

Медицинское применение и дозировка

Тироксин в основном используется для лечения гипотиреоза, то есть недостаточной работы щитовидной железы. Типичная поддерживающая доза для взрослых составляет 0,1 мг/сут. перорально. Однако лечение следует начинать с более низкой дозы (0,025–0,05 мг/сут). Доза постепенно увеличивается до необходимой поддерживающей дозы [1].

Применение в качестве допинга

Гормон щитовидной железы имеет ряд механизмов, которые могут быть полезны для улучшения физической работоспособности, и являться мотивом использовать гормон щитовидной железы в качестве допинг-агента. К ним относятся усиление основного обмена и повышенная чувствительность тканей к катехоламинам (адреналин, норэпинефрин, дофамин), что приводит, в частности, к увеличению частоты сердечных сокращений. Гормон щитовидной железы также оказывает синергетическое действие на гормон роста, усиливая его действие [2].

Имеются данные о применении гормонов щитовидной железы у профессиональных бодибилдеров и бодибилдеров-любителей. Они направлены на изменение состава тела за счет ускорения обмена веществ и сжигания жира в организме [3, 4, 5]. В 2019 году гормон щитовидной железы еще не включен в Запрещенный список WADA (Всемирного антидопингового агентства) [6]. Однако случаи злоупотребления происходят, и различные стороны, в том числе Антидопинговое агентство Нидерландов, настаивают на добавлении гормона щитовидной железы в запрещенный список [7]. Уголовный кодекс Финляндии также не классифицирует гормон щитовидной железы как допинговый препарат.

Побочные эффекты

У пациентов с гипотиреозом препараты гормонов щитовидной железы обладают преимущественно положительным влиянием, если доза не увеличивается слишком быстро и не является чрезмерной. Избыточные дозы препаратов могут приводить к симптомам, которые напоминают симптомы гипертиреоза, включая сердцебиение, аритмии, диарею, истощение, снижение переносимости колебаний температур, бессонницу, возбуждение и даже психозы [8, 9].

Для людей со скрытыми заболеваниями сердца побочное действие препаратов на сердце (аритмии, инфаркт миокарда) может быть крайне опасным [10]. Перед началом терапии препаратами щитовидной железы врач должен тщательно оценить состояние здоровья пациента, включая оценку функции сердца. Таким образом, можно определить риски, связанные с данной терапией.

Длительная передозировка тироксином приводит к повышению риска остеопороза. У 0,1–0,5 % пациентов развивается опасное осложнение – агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов) [11]. Острая передозировка тироксином приводит к развитию тиреотоксикоза, симптомами которого является повышение температуры тела, нарушение работы сердца и кома [12]. Передозировка гормонами щитовидной железы может приводить к смерти. В этих случаях гормон щитовидной железы как правило употреблялся вместе с другими допинговыми препаратами [13].

Наиболее распространенные торговые наименования (9/2014): Unithroid, L-Thyroxin, Levo-T, Levolet, Levoxyl, Novothyrox.

 

Timo Seppälä (Тимо Сеппяля)

Руководитель медицинского учреждения
Финский антидопинговый комитет FINADA (ныне SUEK ry)

Поправки внесены: Dopinglinkki

 

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Альтернативные названия гипотиреоза

Гипоактивная щитовидная железа; микседема

Что такое гипотиреоз?

Рентгенограмма рук шестилетнего ребенка с гипотиреозом: рост указательного пальца левой руки замедлен.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз — это заболевание, которое развивается, когда щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы.«Субклинический или легкий гипотиреоз» относится к состоянию, когда уровень гормонов щитовидной железы в крови находится в пределах нормы, но щитовидной железе приходится работать намного усерднее, чем обычно, чтобы поддерживать этот уровень. Люди с субклиническим гипотиреозом обычно не имеют симптомов, но у значительной части из них гипотиреоз разовьется в будущем.

Что вызывает гипотиреоз?

В большинстве случаев причина аутоиммунная. Это означает, что иммунная система организма ошибочно распознает собственную щитовидную железу как инородное тело и поэтому атакует и повреждает ее, в некоторых случаях разрушая.. Интересно, что у людей с аутоиммунным гипотиреозом иммунная система организма в остальном функционирует нормально, в том числе все еще способна бороться с инфекцией.

Другими менее распространенными причинами гипотиреоза являются дефицит йода (йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы), чрезмерная доза лекарств, используемых для лечения гипертиреоза (сверхактивная щитовидная железа), разрушение щитовидной железы после лечения радиоактивным йодом и хирургическое удаление щитовидной железы.

В редких случаях гипотиреоз может быть вызван некоторыми лекарствами (например, литием и амиодароном) или заболеваниями гипофиза.

Каковы признаки и симптомы гипотиреоза?

Симптомы гипотиреоза сильно различаются у разных людей. Некоторые люди могут иметь очень мало симптомов, в то время как другие страдают серьезно. В некоторой степени эти различия можно объяснить степенью тяжести гипотиреоза. Например, в одних случаях щитовидная железа совершенно не способна вырабатывать тиреоидные гормоны, а в других она может их вырабатывать, но недостаточно для нужд организма.

Еще одной причиной таких различий симптомов является скорость развития гипотиреоза. Это может быть от нескольких дней до нескольких лет. Важен и возраст человека. Например, гипотиреоз у ребенка может вызвать плохой рост.

Симптомы гипотиреоза неспецифичны. Опросы нормального населения показали, что до трети всех людей испытывают симптомы, сходные с симптомами гипотиреоза. Это вызывает путаницу, а иногда и ошибочное мнение, что у человека с необъяснимыми другими симптомами должен быть гипотиреоз.Симптомы гипотиреоза могут включать усталость, увеличение веса, чувство холода, замедление физического и умственного развития, сухость кожи, выпадение волос, мышечные судороги и мышечную слабость, отечность вокруг глаз, хриплый голос, депрессию, потерю слуха и запоры. У женщин могут развиться обильные менструации или они могут полностью исчезнуть. У некоторых людей с гипотиреозом развивается увеличение щитовидной железы, также известное как зоб. Двойное присутствие аутоиммунного гипотиреоза и зоба типично для тиреоидита Хашимото, когда зоб вызывается инфильтрацией иммунных клеток в щитовидной железе.

Насколько распространен гипотиреоз?

Часто встречается гипотиреоз. Заболевание поражает женщин чаще, чем мужчин, и обычно в среднем возрасте. Гипотиреоз поражает примерно 1 из 1000 мужчин и 18 из 1000 женщин. Субклинический гипотиреоз встречается гораздо чаще и поражает примерно 28 из 1000 мужчин и 75 из 1000 женщин.

Передается ли гипотиреоз по наследству?

Люди, у которых есть родственник с заболеванием щитовидной железы (гипертиреоз или гипотиреоз), подвержены более высокому риску развития гипотиреоза по сравнению с остальным населением.Однако генетика гипотиреоза сложна, и с помощью генетического теста невозможно предсказать, разовьется ли у кого-то гипотиреоз.

Люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа, ревматоидный артрит или рассеянный склероз, также имеют более высокий риск развития гипотиреоза по сравнению с остальным населением.

Гипотиреоз также очень редко можно увидеть при рождении (известный как врожденный гипотиреоз). Все новорожденные в Великобритании проходят скрининг на врожденный гипотиреоз с помощью теста на укол из пятки через несколько дней после рождения.Некоторые причины врожденного гипотиреоза передаются по наследству.

Как диагностируется гипотиреоз?

Гипотиреоз должен быть диагностирован врачом. Для постановки точного диагноза сначала собирают полный анамнез, после чего проводят медицинский осмотр и анализы крови. Измеряют уровень в крови гормона щитовидной железы тироксина и тиреотропного гормона. Если подтвержден гипотиреоз, также могут быть измерены уровни антител (специальных белков, вырабатываемых иммунной системой), специфичных для определенных частей щитовидной железы. Эти тесты проводятся амбулаторно, чаще всего в кабинете врача.

Как лечить гипотиреоз?

Гипотиреоз лечат таблетками левотироксина – синтетической версией тироксина, назначаемой для восполнения субоптимального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение проводится амбулаторно. Как только левотироксин всасывается в кровоток, он превращается в трийодтиронин, который является активным гормоном щитовидной железы, необходимым для функционирования тканей и клеток.Комбинированное лечение левотироксином и трийодтиронином не следует использовать, если дальнейшие исследования, опубликованные в рецензируемых журналах, не демонстрируют большей пользы.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Побочные эффекты при лечении левотироксином возникают исключительно редко, поскольку левотироксин идентичен гормону щитовидной железы, естественным образом вырабатываемому щитовидной железой. Гипертиреоз может возникнуть, если доза является чрезмерной, или гипотиреоз может остаться, если доза неадекватна.

Каковы долгосрочные последствия гипотиреоза?

Люди, получающие левотироксин, имеют нормальную ожидаемую продолжительность жизни и ведут нормальный образ жизни. Одна из самых распространенных долгосрочных проблем заключается в том, что легко забыть регулярно принимать таблетки. Специальные коробочки для пилюль и счетные таблетки иногда являются полезными стратегиями. После того, как пациенты получают стабильную дозу левотироксина, рекомендуется ежегодный анализ крови на щитовидную железу.

Потребность в левотироксине часто возрастает на ранних сроках беременности.Женщины с гипотиреозом, которые планируют забеременеть или у которых только что был положительный тест на беременность, должны сдавать анализы крови на щитовидную железу и регулярно контролировать свои гормоны щитовидной железы во время беременности, поскольку доза левотироксина обычно должна быть увеличена на 30-50%. Нелеченный гипотиреоз во время беременности может иметь тяжелые последствия для самого исхода беременности (в том числе выкидыш, мертворождение, преждевременные роды) и вызвать стойкое нарушение неврологического развития ребенка. Пожилым людям может потребоваться снижение дозы левотироксина, так как потребность снижается с возрастом.

Людям с субклиническим гипотиреозом может быть предложено принимать левотироксин, в основном в зависимости от наличия симптомов. Если нет, им требуется ежегодный анализ крови на щитовидную железу, чтобы определить, не развивается ли у них гипотиреоз.

Существуют ли группы поддержки пациентов с гипотиреозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим гипотиреозом.

 

 

---

Последнее рассмотрение: Январь 2019 г.

---

Паращитовидные железы | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Где мои паращитовидные железы?

Паращитовидные железы лежат сразу за щитовидной железой на шее.Паращитовидные железы (светло-розовые) вырабатывают паратиреоидный гормон, повышающий уровень кальция в крови.

Паращитовидные железы представляют собой небольшие железы размером с горошину, расположенные на шее сразу за щитовидной железой в форме бабочки. У большинства людей есть четыре паращитовидные железы, причем две паращитовидные железы расположены позади каждого «крыла» щитовидной железы.

Какие гормоны вырабатывают мои паращитовидные железы?

Паращитовидные железы вырабатывают гормон, называемый паратиреоидным гормоном.

Что делают мои паращитовидные железы?

Паращитовидные железы играют важную роль в жестком контроле уровня кальция в кровотоке. Из-за этого уровень кальция, как правило, очень стабилен. Это важно для правильной работы нервной системы и мышц тела, а также для того, чтобы кости оставались крепкими.

Основными органами-мишенями, на которые оказывает действие паратгормон, являются кости и почки. Когда уровень кальция низкий, паратиреоидный гормон высвобождается паращитовидными железами в кровь и заставляет кости высвобождать кальций и повышать его уровень в кровотоке. Это также заставляет почки останавливать потерю кальция с мочой, а также стимулирует почки к увеличению метаболизма витамина D (см. ниже).

Если кто-то не получает достаточного количества кальция с пищей или не имеет достаточного количества витамина D, уровень кальция в крови падает, и паращитовидные железы вырабатывают больше паратиреоидного гормона. Это возвращает уровень кальция в кровотоке к норме.

Еще один метод, который используется паратиреоидным гормоном для повышения уровня кальция в крови, — это активация витамина D.Это происходит и в почках; затем активированный витамин D увеличивает абсорбцию кальция из кишечника.

Что может пойти не так с моей паращитовидной железой?

Иногда паращитовидные железы вырабатывают слишком много паратиреоидного гормона. В этом случае у пациентов может развиться слишком высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия), что, в свою очередь, может вызвать общее недомогание; однако они могут не испытывать никаких симптомов. Симптомы могут включать повышенную жажду, повышенное выделение мочи, боль в животе, запор, общие боли и боли, изменения настроения.Наиболее распространенное состояние, вызывающее это, называется первичным гиперпаратиреозом. Диагностика может занять несколько месяцев, так как необходимо исключить другие потенциальные причины высокого уровня кальция в крови. Лечение может включать удаление гиперактивной паращитовидной железы или консервативное лечение (мониторинг симптомов и уровня кальция). Дополнительную информацию см. в информационном листке по первичному гиперпаратиреозу.

Если высокий уровень паратиреоидного гормона остается незамеченным в течение длительного времени, это может привести к потере кальция из костей в кровь, а затем и в мочу.В конечном итоге это может привести к истончению костей (остеопорозу). Слишком много кальция в моче также может привести к образованию кальциевых камней в почках.

Иногда паращитовидные железы не производят достаточное количество паратиреоидного гормона, что приводит к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Это состояние называется гипопаратиреозом. Это чаще всего происходит после операции на шее, например, при заболеваниях щитовидной железы. Симптомы низкого уровня кальция в крови включают покалывание, ощущение «булавки и иглы» или мышечные судороги/спазмы.Лечение включает прием витамина D или кальция.

 

---

Последнее рассмотрение: май 2021 г.

---

Обзор щитовидной железы

Основы щитовидной железы: как работает щитовидная железа

• Щитовидная железа регулирует обмен веществ.

• Двумя основными гормонами щитовидной железы являются Т3 и Т4.

• Часто встречаются заболевания щитовидной железы, включая зоб, гипертиреоз и гипотиреоз.

Основная роль щитовидной железы в эндокринной системе заключается в регулировании обмена веществ, т. е. способности организма расщеплять пищу и преобразовывать ее в энергию. Пища, по сути, питает тело, и каждый из наших органов использует это топливо с разной скоростью. Вот почему вы часто слышите о том, что у одних людей метаболизм «быстрый», а у других — «медленный».

Щитовидная железа контролирует обмен веществ благодаря действию гормона щитовидной железы, который она вырабатывает путем извлечения йода из крови и включения его в гормоны щитовидной железы.Клетки щитовидной железы уникальны тем, что они специализируются на поглощении и использовании йода. Каждая вторая клетка зависит от щитовидной железы, чтобы управлять своим метаболизмом.

Гипофиз и гипоталамус контролируют щитовидную железу. Когда уровень гормонов щитовидной железы падает слишком низко, гипоталамус секретирует ТТГ-рилизинг-гормон (ТРГ), который предупреждает гипофиз о выработке тиреостимулирующего гормона (ТТГ). Щитовидная железа реагирует на эту цепочку событий, производя больше гормонов. Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о том, как работает щитовидная железа.

Анатомия щитовидной железы

Произведено от греческого слова, означающего щит , щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед трахеей (называемой трахеей) и чуть ниже гортани или адамова яблока на шее. Он состоит из двух половин, известных как доли, которые соединены полосой ткани щитовидной железы, называемой перешейком.

Во время развития щитовидная железа фактически располагается в задней части языка и перед рождением должна мигрировать на переднюю часть шеи.Бывают редкие случаи, когда щитовидная железа мигрирует слишком далеко или слишком мало. Бывают даже случаи, когда щитовидная железа остается в задней части языка — это известно как язычная щитовидная железа.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает и выделяет два основных гормона: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Нормально функционирующая щитовидная железа вырабатывает приблизительно 80% Т4 и около 20% Т3, хотя Т3 является более сильным из этой пары.

В меньшей степени щитовидная железа также вырабатывает кальцитонин, который помогает контролировать уровень кальция в крови.

Болезни и расстройства щитовидной железы

Существует множество заболеваний и расстройств, связанных с щитовидной железой. Они могут развиться в любом возрасте и могут быть вызваны различными причинами, например, травмой, болезнью или диетическим дефицитом. Но в большинстве случаев их можно отнести к следующим проблемам:

• Слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы (гипертиреоз и гипотиреоз соответственно).

• Рост щитовидной железы

• узелки или комки в щитовидной железе

• рак щитовидной железы

Некоторые из наиболее распространенных расстройств щитовидной железы

, чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью об общих проблемах щитовидной железы.

• Зоб : Зоб представляет собой выпуклость на шее. Токсический зоб связан с гипертиреозом, а нетоксический зоб, также известный как простой или эндемический зоб, вызывается дефицитом йода.

• Гипертиреоз : Гипертиреоз вызывается избытком гормонов щитовидной железы. Люди с гипертиреозом часто чувствительны к теплу, гиперактивны и чрезмерно едят. Зоб иногда является побочным эффектом гипертиреоза.Это происходит из-за чрезмерной стимуляции щитовидной железы и воспаленных тканей соответственно.

• Гипотиреоз : Гипотиреоз — это распространенное заболевание, характеризующееся недостатком гормонов щитовидной железы. У младенцев это состояние известно как кретинизм. Кретинизм имеет очень серьезные побочные эффекты, включая аномальное формирование костей и умственную отсталость. Если у вас гипотиреоз во взрослом возрасте, вы можете испытывать чувствительность к холоду, плохой аппетит и общую вялость.Гипотиреоз часто остается незамеченным, иногда в течение многих лет, прежде чем его диагностируют.

• Солитарные узлы щитовидной железы : Солитарные узлы или шишки в щитовидной железе на самом деле довольно распространены — фактически, по оценкам, более половины населения имеют узлы в щитовидной железе. Подавляющее большинство узелков являются доброкачественными. Обычно тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) позволяет определить, является ли узел злокачественным.

• Рак щитовидной железы : Рак щитовидной железы встречается довольно часто, хотя показатели долгосрочной выживаемости превосходны.Иногда у людей с раком щитовидной железы возникают такие симптомы, как осиплость голоса, боль в шее и увеличение лимфатических узлов. Рак щитовидной железы может поразить любого человека в любом возрасте, хотя чаще всего это заболевание развивается у женщин и людей старше тридцати лет.

• Тиреоидит : Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, которое может быть связано с нарушением функции щитовидной железы (особенно с гипертиреозом). Воспаление может привести к гибели клеток щитовидной железы, из-за чего щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов для поддержания нормального обмена веществ в организме.Существует пять типов тиреоидита, и лечение каждого из них специфично.

Примечания: эта статья была первоначально опубликована 5 июня 2009 г. и последний раз обновлялась 22 января 2019 г. в Чикагском университете. Он получил высшее образование в Карлтон-колледже в Нортфилде, штат Миннесота, прежде чем получить медицинскую степень в Медицинском колледже Университета Раша в Чикаго.Он также получил докторскую степень в Высшем колледже Университета Раша.

Физиология, Гормон щитовидной железы — StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3).Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают синхронно, чтобы поддерживать надлежащий механизм обратной связи и гомеостаз. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Клеточный

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза.ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции.Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации нижележащих генов и транскрипции ТТГ.ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Пять стадий синтеза щитовидной железы представлены ниже:

1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает усиление активности базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемых Na+-K+-АТФазой, для переноса йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.

   1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

   2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

   3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:

   1. Тиреоциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

   2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

   3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8.[5]
   4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Вовлеченные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и метаболизм. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

• Увеличивает скорость основного обмена

• В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

• Стимулируют метаболизм углеводов

• Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

• Пермиссивное действие на катехоламины

• У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

• Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

• Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ.Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно. [9]

У беременных женщин увеличивается продукция тиреоидсвязывающего глобулина из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты. В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

Симптомы, связанные с уменьшением метаболизма:

• 18

  • 8

  • холодная нетерпимость

  1

  Бедный аппетит

  • Выпадение волос

  • Холодный и сухой Skin

  • Запор

  • 18

  • Миопатия, жесткость, судороги, синдромы захвата

  • отсроченные глубокие сухожилие рефлекс релаксация

  симптомы от обобщенного Myxedema:

  • Myxedematous Embele

  • пухлый внешний вид Текстура кожи Doustey

  • хриплый голос с трудностями сформулированные слова

  • пречо и периорбитальный отек

  симптомы гиперпролактинемии:

  • аменорея или меноррагия

  • Галакторея

    90 118

  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • снижение Libido

    18

  Другие симптомы:

  Другие симптомы:

  19

  • Hypotonia

  • Длина ненатала Jaundice

  • Бедный кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  Симптомы гипертиреоза

  Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу. В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

  General

  Envery

  Глаза

  4

  • LID LID (при взгляде вниз, склера видны над роговицей)

  • Отвод крышки (при взгляде прямо, склера видимой над роговикой)

  • могил офтальмопатия

  Goit

  • Диффузный, гладкий, ненжественный Goiter

  • 8

  • Открытый брюк может быть услышан на верхних полюсах

  Cardiovatule

  • Tachycardia (может быть замаскирован пациентами, принимая бета-блокаторы)

  • сердцебиение

  • 18

  • нерегулярный импульс из фибрилляции предсердий

  • 1

  • 18

  • Расширенный импульсный давление, потому что систолическое давление увеличивается и диастолическое давление уменьшается

  • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

    18

  • боль в груди

  • Нарушения сердечного ритма

  Опорно-двигательный аппарат

  • Мелкий тремор вытянутых пальцев. Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

  • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

  • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Neuropsychiatric System

• беспокойство

• 18

• эмоциональная нестабильность

  18

• Insomnia

1

Hyperreflexia

Состояния, связанные с гипотиреозом

• Эффект Вольфа-Чайкофф [13]
• Подбакут тиреоидит [14]
• послеродовой тиреоидит [15]
• Hashimoto Thyrodity [17]

Состояния, связанные с гипертиреозом

• Тиреотропная аденома гипоиза [22]
• Феномен Jod Busty jod [23]
• Амиодарон, литий [24]
• Тиреотоксикоз и щитовидная железа [25]
• Токсичный многосложный Гейтер [26]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

• Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует захват йодидов синтез гормонов щитовидной железы

• Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по прямому назначению при тиреоидном кризе)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы. Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Ссылки

1.

Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка развития нервной системы у пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]

2.

Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол.2016 авг; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]

3.

Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]

4.

Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]

5.

Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе. Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228

---

]

6.

Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]

7.

Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]

8.

Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.Джей Клин Инвест. 2012 г., сен; 122(9):3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]

9.

Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б., Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]

10.

Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [PubMed: 28102101]

11.

Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Пандав К.С. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]

12.

Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]

13.

Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]

14.

Певица П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические.Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]

15.

Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]

16.

Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]

17.

Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии.Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]

18.

Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]

19.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [PubMed: 27797318]

20.

Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]

21.

Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]

22.

Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [PubMed: 28879926]

23.

Люн А., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июль; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]

24.

Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. [Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 март; 18(3):219-229. [PubMed: 28398380]

25.

Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2006 Dec;35(4):663-86, vii. [PubMed: 17127140]

26.

Сигел Р.Д., Ли С.Л. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1998 март; 27(1):151-68. [PubMed: 9534034]

27.

Линдер М.М., Фойгт Х.Г. [Автономная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 г., 24 декабря; 66 (52): 1784–1786. [PubMed: 4944117]

28.

Купер Д.С. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 03 марта; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

Физиология, Гормоны щитовидной железы — StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают синхронно, чтобы поддерживать надлежащий механизм обратной связи и гомеостаз. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Клеточный

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза.ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции.Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации нижележащих генов и транскрипции ТТГ.ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Пять стадий синтеза щитовидной железы представлены ниже:

1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает усиление активности базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемых Na+-K+-АТФазой, для переноса йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.

   1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

   2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

   3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:

   1. Тиреоциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

   2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

   3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8. [5]
   4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Вовлеченные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и метаболизм. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

• Увеличивает скорость основного обмена

• В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

• Стимулируют метаболизм углеводов

• Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

• Пермиссивное действие на катехоламины

• У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

• Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

• Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов. Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ.Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.[9]

У беременных женщин увеличивается продукция тиреоидсвязывающего глобулина из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза). По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

Симптомы, связанные с уменьшением метаболизма:

• 18

  • 8

  • холодная нетерпимость

  1

  Бедный аппетит

  • Выпадение волос

  • Холодный и сухой Skin

  • Запор

  • 18

  • Миопатия, жесткость, судороги, синдромы захвата

  • отсроченные глубокие сухожилие рефлекс релаксация

  симптомы от обобщенного Myxedema:

  • Myxedematous Embele

  • пухлый внешний вид Текстура кожи Doustey

  • хриплый голос с трудностями сформулированные слова

  • пречо и периорбитальный отек

  симптомы гиперпролактинемии:

  • аменорея или меноррагия

  • Галакторея

    90 118

  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • снижение Libido

    18

  Другие симптомы:

  Другие симптомы:

  19

  • Hypotonia

  • Длина ненатала Jaundice

  • Бедный кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  Симптомы гипертиреоза

  Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу. В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

  General

  Envery

  Глаза

  4

  • LID LID (при взгляде вниз, склера видны над роговицей)

  • Отвод крышки (при взгляде прямо, склера видимой над роговикой)

  • могил офтальмопатия

  Goit

  • Диффузный, гладкий, ненжественный Goiter

  • 8

  • Открытый брюк может быть услышан на верхних полюсах

  Cardiovatule

  • Tachycardia (может быть замаскирован пациентами, принимая бета-блокаторы)

  • сердцебиение

  • 18

  • нерегулярный импульс из фибрилляции предсердий

  • 1

  • 18

  • Расширенный импульсный давление, потому что систолическое давление увеличивается и диастолическое давление уменьшается

  • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

    18

  • боль в груди

  • Нарушения сердечного ритма

  Опорно-двигательный аппарат

  • Мелкий тремор вытянутых пальцев. Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

  • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

  • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Neuropsychiatric System

• беспокойство

• 18

• эмоциональная нестабильность

  18

• Insomnia

1

Hyperreflexia

Состояния, связанные с гипотиреозом

• Эффект Вольфа-Чайкофф [13]
• Подбакут тиреоидит [14]
• послеродовой тиреоидит [15]
• Hashimoto Thyrodity [17]

Состояния, связанные с гипертиреозом

• Тиреотропная аденома гипоиза [22]
• Феномен Jod Busty jod [23]
• Амиодарон, литий [24]
• Тиреотоксикоз и щитовидная железа [25]
• Токсичный многосложный Гейтер [26]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

• Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует захват йодидов синтез гормонов щитовидной железы

• Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по прямому назначению при тиреоидном кризе)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы. Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Ссылки

1.

Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка развития нервной системы у пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]

2.

Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол.2016 авг; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]

3.

Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]

4.

Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]

5.

Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе. Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228

---

]

6.

Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]

7.

Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]

8.

Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.Джей Клин Инвест. 2012 г., сен; 122(9):3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]

9.

Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б., Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]

10.

Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [PubMed: 28102101]

11.

Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Пандав К.С. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]

12.

Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]

13.

Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]

14.

Певица П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические.Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]

15.

Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]

16.

Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]

17.

Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии.Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]

18.

Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]

19.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [PubMed: 27797318]

20.

Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]

21.

Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]

22.

Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [PubMed: 28879926]

23.

Люн А., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июль; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]

24.

Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. [Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 март; 18(3):219-229. [PubMed: 28398380]

25.

Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2006 Dec;35(4):663-86, vii. [PubMed: 17127140]

26.

Сигел Р.Д., Ли С.Л. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1998 март; 27(1):151-68. [PubMed: 9534034]

27.

Линдер М.М., Фойгт Х.Г. [Автономная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 г., 24 декабря; 66 (52): 1784–1786. [PubMed: 4944117]

28.

Купер Д.С. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 03 марта; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

Физиология, Гормоны щитовидной железы — StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают синхронно, чтобы поддерживать надлежащий механизм обратной связи и гомеостаз. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Клеточный

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза.ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции.Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации нижележащих генов и транскрипции ТТГ.ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Пять стадий синтеза щитовидной железы представлены ниже:

1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает усиление активности базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемых Na+-K+-АТФазой, для переноса йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.

   1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

   2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

   3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:

   1. Тиреоциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

   2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

   3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8.[5]
   4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Вовлеченные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и метаболизм. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

• Увеличивает скорость основного обмена

• В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

• Стимулируют метаболизм углеводов

• Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

• Пермиссивное действие на катехоламины

• У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

• Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

• Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ.Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.[9]

У беременных женщин увеличивается продукция тиреоидсвязывающего глобулина из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

Симптомы, связанные с уменьшением метаболизма:

• 18

  • 8

  • холодная нетерпимость

  1

  Бедный аппетит

  • Выпадение волос

  • Холодный и сухой Skin

  • Запор

  • 18

  • Миопатия, жесткость, судороги, синдромы захвата

  • отсроченные глубокие сухожилие рефлекс релаксация

  симптомы от обобщенного Myxedema:

  • Myxedematous Embele

  • пухлый внешний вид Текстура кожи Doustey

  • хриплый голос с трудностями сформулированные слова

  • пречо и периорбитальный отек

  симптомы гиперпролактинемии:

  • аменорея или меноррагия

  • Галакторея

    90 118

  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • снижение Libido

    18

  Другие симптомы:

  Другие симптомы:

  19

  • Hypotonia

  • Длина ненатала Jaundice

  • Бедный кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  Симптомы гипертиреоза

  Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу.В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

  General

  Envery

  Глаза

  4

  • LID LID (при взгляде вниз, склера видны над роговицей)

  • Отвод крышки (при взгляде прямо, склера видимой над роговикой)

  • могил офтальмопатия

  Goit

  • Диффузный, гладкий, ненжественный Goiter

  • 8

  • Открытый брюк может быть услышан на верхних полюсах

  Cardiovatule

  • Tachycardia (может быть замаскирован пациентами, принимая бета-блокаторы)

  • сердцебиение

  • 18

  • нерегулярный импульс из фибрилляции предсердий

  • 1

  • 18

  • Расширенный импульсный давление, потому что систолическое давление увеличивается и диастолическое давление уменьшается

  • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

    18

  • боль в груди

  • Нарушения сердечного ритма

  Опорно-двигательный аппарат

  • Мелкий тремор вытянутых пальцев.Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

  • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

  • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Neuropsychiatric System

• беспокойство

• 18

• эмоциональная нестабильность

  18

• Insomnia

1

Hyperreflexia

Состояния, связанные с гипотиреозом

• Эффект Вольфа-Чайкофф [13]
• Подбакут тиреоидит [14]
• послеродовой тиреоидит [15]
• Hashimoto Thyrodity [17]

Состояния, связанные с гипертиреозом

• Тиреотропная аденома гипоиза [22]
• Феномен Jod Busty jod [23]
• Амиодарон, литий [24]
• Тиреотоксикоз и щитовидная железа [25]
• Токсичный многосложный Гейтер [26]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

• Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует захват йодидов синтез гормонов щитовидной железы

• Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по прямому назначению при тиреоидном кризе)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Ссылки

1.

Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка развития нервной системы у пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]

2.

Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол.2016 авг; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]

3.

Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]

4.

Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]

5.

Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе.Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228

---

]

6.

Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]

7.

Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]

8.

Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.Джей Клин Инвест. 2012 г., сен; 122(9):3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]

9.

Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б., Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]

10.

Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [PubMed: 28102101]

11.

Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Пандав К.С. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]

12.

Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]

13.

Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]

14.

Певица П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические.Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]

15.

Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]

16.

Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]

17.

Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии.Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]

18.

Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]

19.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [PubMed: 27797318]

20.

Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]

21.

Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]

22.

Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [PubMed: 28879926]

23.

Люн А., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июль; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]

24.

Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. [Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 март; 18(3):219-229. [PubMed: 28398380]

25.

Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2006 Dec;35(4):663-86, vii. [PubMed: 17127140]

26.

Сигел Р.Д., Ли С.Л. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1998 март; 27(1):151-68. [PubMed: 9534034]

27.

Линдер М.М., Фойгт Х.Г. [Автономная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 г., 24 декабря; 66 (52): 1784–1786. [PubMed: 4944117]

28.

Купер Д.С. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 03 марта; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

Физиология, Гормоны щитовидной железы — StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают синхронно, чтобы поддерживать надлежащий механизм обратной связи и гомеостаз. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Клеточный

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза.ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции.Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации нижележащих генов и транскрипции ТТГ.ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Пять стадий синтеза щитовидной железы представлены ниже:

1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает усиление активности базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемых Na+-K+-АТФазой, для переноса йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.

   1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

   2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

   3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:

   1. Тиреоциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

   2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

   3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8.[5]
   4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Вовлеченные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и метаболизм. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

• Увеличивает скорость основного обмена

• В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

• Стимулируют метаболизм углеводов

• Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

• Пермиссивное действие на катехоламины

• У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

• Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

• Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ.Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.[9]

У беременных женщин увеличивается продукция тиреоидсвязывающего глобулина из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

Симптомы, связанные с уменьшением метаболизма:

• 18

  • 8

  • холодная нетерпимость

  1

  Бедный аппетит

  • Выпадение волос

  • Холодный и сухой Skin

  • Запор

  • 18

  • Миопатия, жесткость, судороги, синдромы захвата

  • отсроченные глубокие сухожилие рефлекс релаксация

  симптомы от обобщенного Myxedema:

  • Myxedematous Embele

  • пухлый внешний вид Текстура кожи Doustey

  • хриплый голос с трудностями сформулированные слова

  • пречо и периорбитальный отек

  симптомы гиперпролактинемии:

  • аменорея или меноррагия

  • Галакторея

    90 118

  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • снижение Libido

    18

  Другие симптомы:

  Другие симптомы:

  19

  • Hypotonia

  • Длина ненатала Jaundice

  • Бедный кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  Симптомы гипертиреоза

  Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу.В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

  General

  Envery

  Глаза

  4

  • LID LID (при взгляде вниз, склера видны над роговицей)

  • Отвод крышки (при взгляде прямо, склера видимой над роговикой)

  • могил офтальмопатия

  Goit

  • Диффузный, гладкий, ненжественный Goiter

  • 8

  • Открытый брюк может быть услышан на верхних полюсах

  Cardiovatule

  • Tachycardia (может быть замаскирован пациентами, принимая бета-блокаторы)

  • сердцебиение

  • 18

  • нерегулярный импульс из фибрилляции предсердий

  • 1

  • 18

  • Расширенный импульсный давление, потому что систолическое давление увеличивается и диастолическое давление уменьшается

  • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

    18

  • боль в груди

  • Нарушения сердечного ритма

  Опорно-двигательный аппарат

  • Мелкий тремор вытянутых пальцев.Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

  • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

  • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Neuropsychiatric System

• беспокойство

• 18

• эмоциональная нестабильность

  18

• Insomnia

1

Hyperreflexia

Состояния, связанные с гипотиреозом

• Эффект Вольфа-Чайкофф [13]
• Подбакут тиреоидит [14]
• послеродовой тиреоидит [15]
• Hashimoto Thyrodity [17]

Состояния, связанные с гипертиреозом

• Тиреотропная аденома гипоиза [22]
• Феномен Jod Busty jod [23]
• Амиодарон, литий [24]
• Тиреотоксикоз и щитовидная железа [25]
• Токсичный многосложный Гейтер [26]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

• Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует захват йодидов синтез гормонов щитовидной железы

• Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по прямому назначению при тиреоидном кризе)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Ссылки

1.

Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка развития нервной системы у пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]

2.

Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол.2016 авг; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]

3.

Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]

4.

Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]

5.

Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе.Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228

---

]

6.

Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]

7.

Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]

8.

Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.Джей Клин Инвест. 2012 г., сен; 122(9):3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]

9.

Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б., Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]

10.

Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [PubMed: 28102101]

11.

Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Пандав К.С. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]

12.

Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]

13.

Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]

14.

Певица П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические.Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]

15.

Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]

16.

Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]

17.

Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии.Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]

18.

Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]

19.

Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [PubMed: 27797318]

20.

Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]

21.

Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]

22.

Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [PubMed: 28879926]

23.