Физиология стресса у человека: Министерство здравоохранения

как устроен стресс и почему он делает нас сильнее — T&P

Стрессовые тренировки часто используют при подготовке астронавтов в НАСА или работников экстренных служб — так их учат не только выживать в сложных ситуациях, но и действовать при этом максимально эффективно. Психологи называют это прививкой стрессом. T&P публикуют фрагмент книги профессора Стэнфордского университета Келли Макгонигал «Хороший стресс как способ стать сильнее и лучше», в котором она объясняет, чем «хороший» стресс отличается от «плохого».

Как стресс приобрел дурную репутацию?

В 1936 г. венгерский эндокринолог Ганс Селье вводил лабораторным крысам гормон, выделенный из яичников коровы. Результаты оказались для грызунов весьма неприятными. У крыс стали появляться кровавые язвы. Их надпочечники раздулись, а вилочковые железы, селезенки и лимфоузлы — части иммунной системы, — наоборот, сморщились. Это были очень печальные и больные крысы.

Но был ли действительно в этом повинен коровий гормон? Селье поставил контрольные эксперименты, введя одним крысам солевой раствор, а другим — гормон из коровьей плаценты. И у них проявились те же самые симптомы. Он попробовал использовать экстракты из почек и селезенки. И эти крысы заболели. Что бы он ни вводил крысам, они заболевали, причем с одними и теми же симптомами.

В конце концов Селье озарило: крысы заболевали не из-за веществ, которые им вводили, а из-за того, что они переживали. Им просто не нравилось, что их колют иголками. Селье обнаружил, что может вызвать у крыс те же самые симптомы, подвергая их различным неприятным воздействиям: сильной жаре или холоду, беспрерывным физическим нагрузкам, громким звукам, действию токсичных веществ. В течение 48 часов у крыс падал тонус мышц, развивались язвы в кишечнике и начиналось угнетение иммунной системы.

Потом они умирали.

Так родилась наука о стрессе. Селье выбрал слово стресс для описания состояния, в которое он вводил крыс, а также их физиологической реакции на это состояние (теперь мы называем это стрессовой реакцией). Но какое отношение все это имеет к вам? Прежде чем начать свои исследования, Селье был врачом.

Тогда он видел многих пациентов, организм которых начинал ни с того ни с сего выходить из строя. У них проявлялись некие общие симптомы — потеря аппетита, лихорадка, слабость, — которые нельзя было назвать характерными для конкретных заболеваний. Они просто выглядели предельно уставшими от жизни. В тот момент Селье назвал это состояние «синдромом страдания».

Как смотреть на жизнь со светлой стороны и успешно противостоять стрессу? Научитесь этому на курсе «Антихрупкость».

Много лет спустя, когда Селье стал проводить свои лабораторные эксперименты, больные и умирающие крысы напомнили ему его пациентов. Может быть, подумал он, тело слабеет от нагрузок, с которыми приходится справляться в трудных жизненных ситуациях? И здесь Селье совершил гигантский прыжок от экспериментов с крысами к изучению человеческого стресса. Он предположил, что многие нарушения здоровья, от аллергий до сердечных приступов, могут быть результатом процесса, который он наблюдал у крыс. Эта аналогия для Селье так и осталась чисто теоретической; он всю жизнь изучал лабораторных животных.

Однако это не мешало ему строить гипотезы, касающиеся человека. И, сделав этот умозрительный логический перенос, Селье принял еще одно решение, которое навсегда изменило отношение мира к стрессу. Он дал ему определение, далеко выходящее за рамки лабораторных методик работы с крысами. Согласно Селье, стресс — это реакция организма на любое оказываемое на него воздействие. То есть это не просто реакция на болезненные инъекции, травматические повреждения или жесткие лабораторные условия, а ответ на любое воздействие, требующее ответных действий или адаптации. Дав такое определение стрессу, Селье заложил основы того негативного отношения к нему, который мы сегодня наблюдаем.

Всю последующую карьеру Селье посвятил пропаганде своих идей о стрессе, получил прозвище «дедушки науки о стрессе» и десять раз был номинирован на Нобелевскую премию. Он даже написал работу, которую можно считать первым официальным справочником по управлению стрессом. Иногда он получал средства на исследования от неожиданных почитателей.

Так, например, производители табачной продукции заплатили ему за написание статей о вредоносном влиянии стресса на здоровье человека. По их просьбе он даже выступил в конгрессе США с докладом о том, как курение помогает бороться с опасным влиянием стресса.

Но главный вклад Селье заключается в том, что это он впервые убедил мир во вреде стресса. Если вы говорите коллеге: «Я заработаю язву на этом проекте» или жалуетесь супруге: «Этот стресс меня убивает» — вы отдаете дань уважения крысам Селье.

реклама сигарет как средства от стресса

Был ли он не прав? Не совсем. Если вы находитесь в таком же положении, как его крысы, — подвергаетесь лишениям, мучениям и прочим негативным воздействиям, — ваш организм, несомненно, заплатит за это. Существует много научных свидетельств того, что очень сильный или травматический стресс может повредить вашему здоровью. Однако определение стресса, данное Селье, очень широко: оно включает в себя не только травмы, насилие и жестокое обращение, но и почти все, что может произойти с вами. Для Селье стресс был синонимом реакции организма на жизнь как таковую.

Со временем Селье понял, что не любой стрессовый опыт приводит к болезням. Он начал говорить о хорошем стрессе (который назвал эустресс) и плохом стрессе (дистресс). В одном из поздних интервью ученый сказал: «Стресс мы испытываем постоянно, так что единственное, что вы можете сделать, — это постараться, чтобы он был полезен для вас и окружающих». Но было уже поздно. Благодаря работам Селье в обществе и медицинской среде укоренилось общее отношение к стрессу как к очень опасному состоянию.

Наследие Ганса Селье получило развитие в исследованиях стресса, проводимых с помощью лабораторных животных. До сегодняшнего дня многое из того, что вы слышите о негативном воздействии стресса, ученые узнают из опытов над крысами. Но стресс, который испытывают эти животные, на самом деле имеет мало общего с повседневным человеческим стрессом. Если вы — подопытная крыса, то ваш день будет выглядеть примерно так: вас будут неожиданно бить током; бросят в ведро с водой и заставят плавать, пока вы не начнете тонуть; посадят в одиночную камеру или, наоборот, в переполненную клетку с очень малым количеством еды, за которую нужно будет жестоко драться.

Это не стресс; это «Голодные игры» для грызунов. […]

Нормальна ли стрессовая реакция?

В дурной репутации стресса принято винить Ганса Селье, но он не единственный виновник. Есть еще Уолтер Кэннон с кошками и собаками. Кэннон, физиолог из Медицинской школы Гарварда, впервые в 1915 г. описал стрессовую реакцию в виде драки или бегства. Он изучал, как страх и злость влияют на физиологию животных. Для того чтобы разозлить и напугать подопытных, он использовал два метода: зажимал кошке пальцами рот и нос, пока у нее не нарушалось дыхание, и сажал собак и кошек в одно помещение, чтобы они дрались.

По наблюдениям Кэннона, у напуганных животных выделяется адреналин и они оказываются в состоянии повышенной симпатической активности. У них учащается сердечный ритм и дыхание, мышцы напрягаются — таким образом они готовятся к действию. Пищеварение и другие необязательные в данный момент физиологические функции замедляются или останавливаются. Тело готовится к борьбе, накапливая энергию и мобилизуя иммунную систему.

Все эти изменения автоматически запускаются при возникновении угрозы для жизни.

Инстинкт «дерись или беги» свойственен не только собакам и кошкам; он присутствует у всех животных. Он часто спасает жизнь — как животных, так и человека. Именно поэтому он так устойчив в эволюции, и мы должны быть благодарны природе за то, что она записала его в нашу ДНК.

Уолтер Кэннон

Однако многие ученые указывают на то, что ближний бой или поспешный побег не лучшие стратегии для ситуаций, с которыми каждый день сталкивается современный человек. Как эта реакция может помочь вам пережить пробки на дорогах или угрозу увольнения? Что будет, если вы при возникновении любой трудности будете просто убегать от отношений, детей, работы? Вы не можете избить просроченный платеж по ипотеке и исчезать всякий раз, когда у вас дома или на работе возникает конфликт.

С этой точки зрения вы должны подавлять стрессовую реакцию всегда, за исключением случаев чисто физической опасности, например бегства из горящего здания или спасения тонущего ребенка. Во всех остальных ситуациях это лишь бессмысленная потеря энергии, которая мешает успешному противодействию стрессу. Об этом говорит

теория несоответствия стрессовой реакции стрессовой ситуации: реакции, спасавшие наших предков, не подходят для нас с вами. Нам стрессовая реакция, не имеющая адаптивного значения в современном мире, только мешает. […]

Давайте проясним: реакция, поддерживающая только две стратегии выживания — бить или бежать, — действительно никак не соответствует современной жизни. Но оказывается, что на самом деле человеческие стрессовые реакции гораздо сложнее. Они эволюционировали вместе с человеком, с течением времени адаптируясь к меняющемуся миру. Стрессовая реакция может активировать различные биологические системы, поддерживающие различные стратегии поведения. Благодаря этому вы можете не только выбежать из горящего здания, но и разбираться в проблемах, получать социальную поддержку и учиться на полученном опыте. […]

Как смотреть на жизнь со светлой стороны и успешно противостоять стрессу? Научитесь этому на курсе «Антихрупкость».

Существует несколько типов стрессовых реакций, и для каждого характерен свой биологический профиль, мотивирующий различные стратегии взаимодействия со стрессом. Например, реакция стремления к цели повышает уверенность в себе, мотивирует к действиям и помогает использовать полученный опыт, в то время как реакция заботы и дружбы стимулирует отвагу, порождает стремление заботиться о других и укрепляет социальные связи. Эти реакции, наряду с реакцией «бей или беги», составляют комплекс стрессовых ответов вашего организма. Чтобы понять, как стресс стимулирует эти очень разные реакции, давайте поближе познакомимся с биологией стресса.

Стресс дает вам силы для борьбы с трудностями

Как отметил Уолтер Кэннон, реакция «бей или беги» запускается при активации вашей симпатической нервной системы. Чтобы сделать вас более внимательным и готовым к действию, эта система заставляет весь ваш организм мобилизовать все имеющиеся энергетические ресурсы. Печень выбрасывает в кровь жир и сахар, служащие топливом. Дыхание становится более глубоким, чтобы к сердцу поступало больше кислорода. Сердечный ритм ускоряется, чтобы кислород, жир и сахар быстрее поступали к мышцам и мозгу. Гормоны стресса, такие как адреналин и кортизол, помогают мышцам и мозгу использовать эту энергию более эффективно. В результате вы готовы к преодолению любых препятствий.

Именно такой отклик на стресс обеспечивает человеку исключительные физические возможности в особых ситуациях. В новостях нередко можно встретить сообщения о невероятной силе, которую приобретает человек в стрессовых ситуациях, — например, историю о двух девочках-подростках из Лебанона, штат Орегон, которые умудрились поднять полуторатонный трактор, под которым оказался заблокирован их отец. «Не знаю, как я смогла его поднять, он был очень тяжелый, — сказала одна из девочек журналистам. — Но мы просто взяли и подняли». Многие люди переживают при сильном стрессе нечто подобное. Когда на кону стоит нечто очень важное, организм использует все энергетические ресурсы, чтобы сделать то, что необходимо.

Энергия, которую дает вам стресс, не только помогает телу, но и стимулирует работу мозга. Адреналин обостряет чувства. Зрачки расширяются, чтобы пропускать больше света, слух обостряется. При этом головной мозг быстрее обрабатывает сигналы, поступающие от органов чувств. Лишние мысли отключаются, менее важные задачи временно теряют актуальность. Внимание концентрируется, вы впитываете и обрабатываете больше информации.

Химический коктейль эндорфинов, адреналина, тестостерона и дофамина дает толчок. Именно в этом кроется одна из причин того, почему некоторым людям нравится испытывать стресс, — он дает им приятное возбуждение. Сочетание вышеперечисленных веществ повышает ваше чувство уверенности в собственных силах. Вы можете действовать более целенаправленно и стремиться к тому, что способно дать вам удовлетворение. Некоторые ученые называют эту сторону стресса «восторгом и трепетом». Такие ощущения испытывают и скайдайверы, парашютисты, влюбленные. Если у вас по спине бегут приятные мурашки от участия в азартной игре или стараний выполнить в срок сложную работу, то вы знаете, что это такое.

Когда же речь идет об истинном выживании, то эти физиологические изменения проявляются наиболее сильно, и у вас может возникнуть классическая реакция «бей или беги». Но если вашей жизни напрямую ничего не угрожает, тело и мозг переключаются в другое состояние — реакцию стремления к цели. Подобно реакции «бей или беги», этот стрессовый ответ придает вам сил и помогает действовать в сложных условиях. Сердцебиение учащается, уровень адреналина взлетает вверх, мышцы и мозг получают больше топлива, а в кровь выбрасываются «гормоны хорошего настроения». Но эта реакция отличается от предыдущей по нескольким важным параметрам. Вы ощущаете сосредоточенность, но не страх. Уровень гормонов стресса также иной, в частности, повышен уровень ДГЭА, который помогает быстрее восстанавливаться после стресса и усваивать полезный опыт. В результате повышается индекс роста вашей стрессовой реакции — то есть возникает благоприятное соотношение стрессовых гормонов, которое определяет, насколько вредным или полезным окажется стресс для вас.

Люди, которые полностью погружаются в то, что делают, и испытывают от этого наслаждение, проявляют явные признаки реакции стремления к цели. Художники, спортсмены, хирурги, геймеры, музыканты, полностью отдаваясь своему любимому занятию, испытывают именно такую реакцию на стресс. Лучшие в этих областях деятельности вовсе не остаются хладнокровными под давлением сложных обстоятельств; более точным будет сказать, что у них возникает стрессовая реакция стремления к цели. Она дает им доступ к умственным и физическим ресурсам, которые, в свою очередь, обеспечивают повышение уверенности, концентрации и качества деятельности.

Стресс помогает общению и стимулирует социальные связи

Ваша стрессовая реакция не только снабжает вас энергией. Во многих ситуациях она также заставляет вас устанавливать связи с другими людьми. Эта сторона стресса управляется преимущественно гормоном окситоцином. Окситоцин получил широкую известность как «молекула любви» и «гормон объятий», потому что он действительно вырабатывается гипофизом, когда вы кого-нибудь обнимаете. Однако на самом деле функции окситоцина гораздо сложнее. Это нейрогормон, который производит тонкую настройку социальных инстинктов в вашем головном мозге. Его главная функция — создавать и укреплять социальные привязанности, поэтому он и выделяется при объятиях, а также при половом акте и кормлении грудью. Повышенный уровень окситоцина заставляет вас тянуться к людям. Он порождает стремление к личным контактам — через прикосновения, SMS или встречи за кружкой пива. Кроме того, окситоцин помогает мозгу лучше понимать, что думают и чувствуют другие люди. Он усиливает эмпатию и интуицию. При высоком уровне окситоцина вы скорее будете доверять и помогать людям, которые вам небезразличны. Окситоцин делает мозг более восприимчивым к социальным контактам и тем самым усиливает теплое чувство, возникающее у вас при заботе об окружающих.

Но функции окситоцина не ограничиваются социальной сферой. Это также гормон смелости. Окситоцин подавляет реакцию страха в мозге — инстинкт, который заставляет вас замирать на месте или бежать. Этот гормон не только побуждает вас искать чьих-то объятий; он делает вас отважным.

Окситоцин — такая же часть стрессового ответа, как адреналин, заставляющий ваше сердце бешено стучать. Во время стресса гипофиз вырабатывает окситоцин, чтобы стимулировать социальные связи. Это означает, что стресс делает вас лучше без дополнительных вложений в тренинги личностного роста и социализации.

Выделяясь при стрессовой реакции, окситоцин заставляет вас обращаться к тем, кто может вас поддержать. Он также способствует укреплению наиболее важных для вас связей, делая вас более отзывчивым. Ученые называют это реакцией заботы и дружбы. В отличие от реакции «бей или беги», которая связана в первую очередь с инстинктом самосохранения, эта реакция заставляет вас защищать тех, кто вам небезразличен. И что очень важно, придает вам смелости.

Когда вам хочется поговорить с другом или любимым человеком, это стрессовая реакция побуждает вас искать поддержки. Если случается что-то плохое и вы сразу думаете о ваших детях, домашних животных, родственниках или друзьях, это стрессовая реакция побуждает вас защищать свое «племя». Когда кто-то поступает нечестно и вы рветесь встать на защиту своей команды, своей компании или своего сообщества, все это часть просоциального стрессового ответа.

У окситоцина есть еще одно удивительное качество: этот так называемый гормон любви оказывает благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему. В сердце имеются специальные рецепторы к окситоцину, который способствует регенерации клеток сердечной мышцы после микротравм. Если ваша стрессовая реакция включает в себя выработку окситоцина, стресс в буквальном смысле укрепляет ваше сердце. Обычно мы слышим, что от стресса может случиться сердечный приступ! Да, вызванные стрессом сердечные приступы действительно иногда случаются, и вызваны они обычно бывают резким выбросом адреналина, но далеко не любая стрессовая реакция наносит вашему сердцу ущерб. Я нашла одно исследование, в котором было показано, что, если крыс подвергать стрессу, а затем пытаться химическим путем вызвать у них инфаркт, они демонстрируют весьма значительную устойчивость к сердечным травмам. Однако, когда крысам давали вещество, блокирующее выделение окситоцина, стресс уже не оказывал на них такого благотворного влияния. Это исследование открывает нам один из самых удивительных аспектов стресса. Получается, что стрессовая реакция — это наш врожденный механизм сохранения стабильности, который заставляет нас заботиться о других, но при этом еще и укрепляет наше сердце.

Стресс помогает вам учиться и развиваться

Последняя стадия любой стрессовой реакции — это восстановление, возвращение вашего тела и мозга в состояние спокойствия. Чтобы восстановиться, телу необходимы стрессовые гормоны. Так, например, кортизол и окситоцин борются с воспалительными реакциями и поддерживают работу вегетативной нервной системы. ДГЭА и нейрональный ростовой фактор (НРФ) повышают нейропластичность, так что ваш головной мозг может извлекать нужные уроки из стрессового опыта. Возможно, вам кажется, что ваш организм должен восстанавливаться после воздействия стрессовых гормонов, но на самом деле все наоборот — как раз эти гормоны и несут восстановительную функцию. Люди, у которых во время стресса вырабатывается больше этих гормонов, обычно приходят в себя значительно быстрее и с минимумом последствий.

Восстановление после стресса не происходит мгновенно — это процесс, на который требуется определенное время. В первые несколько часов после сильной стрессовой реакции мозг перенастраивается, запоминая и усваивая пережитое. В это время возрастает активность стрессовых гормонов в тех областях головного мозга, которые несут ответственность за обучение и память. Мозг обрабатывает полученный опыт, и именно поэтому вы не можете прекратить думать о том, что случилось. Вам может хотеться обсудить это с кем-то. Если все закончилось хорошо, вы проигрываете произошедшее в голове, вспоминая все, что делали и к чему это привело. Если же результат оказался не слишком удачным, вы пытаетесь понять, что произошло, представлять себе, что было бы, если бы вы поступили иначе, и мысленно конструировать положительный исход.

Во время процесса восстановления человек часто испытывает сильные эмоции. В нем еще бурлит энергия, и он слишком возбужден, чтобы сразу успокоиться. После стресса вы можете испытывать страх, шок, злость, чувство вины или печаль. Но можете ощущать и облегчение, радость или благодарность. Причем эти эмоции могут наполнять вас одновременно — это часть процесса осмысления мозгом пережитого. Они способствуют размышлениям и извлечению уроков из полученного опыта, что, в свою очередь, помогает подготовиться к будущим стрессам. Кроме того, благодаря эмоциям вы лучше запоминаете то, что случилось. Эти эмоции обусловлены химическими изменениями, придающими мозгу большую гибкость — он способен перестраиваться на основании полученного опыта. Таким образом, эмоции, сопровождающие процесс восстановления после стресса, помогают вам учиться и находить смысл в происходящем.

На основании всех вышеописанных процессов мозг и тело обучаются справляться со стрессом. Он оставляет в вашем сознании отпечаток, благодаря которому в следующий раз вы будете знать, как вести себя. Этого не происходит при каждой мелкой неприятности, но, если перед вами встанет действительно сложная задача, мозг и тело обязательно извлекут из нее уроки. Психологи в таких случаях говорят, что человек получает прививку стрессом. Это своего рода «вакцинация» для мозга. Именно поэтому стрессовые тренировки являются одной из ключевых методик подготовки астронавтов в НАСА, работников экстренных служб, профессиональных спортсменов и представителей других специальностей, которым необходимо научиться не только выживать в стрессовых ситуациях, но и действовать максимально эффективно. Прививка стрессом используется в подготовке детей к экстренной эвакуации, рабочих тренингах для приспособления к жестким условиям труда и даже обучении общению детей-аутистов.

Если вы признаете, что стресс дает вам необходимый положительный опыт, каждое новое испытание вы будете переносить легче. Исследования показывают, что при осознании пользы стресса для обучения и повышения стойкости физиологическая реакция на него также может измениться. Как мы видели на примере работы Алии Крам, просмотр видеоматериалов о полезных качествах стресса повышал уровень ДГЭА у участников эксперимента до и после имитации собеседования. Другие исследования также показывают: восприятие стрессовой ситуации как возможности отточить свои навыки, улучшить знания или стать более сильным вызывает реакцию стремления к цели, а не драки и бегства. А это, в свою очередь, увеличивает шансы на то, что полученный опыт принесет человеку значительные преимущества в будущем.

Где можно учиться по теме #стресс

Влияние стресса на здоровье, как избавиться от стресса

Любой грамотный врач вам сообщит, что нужно владеть своим психоэмоциональным состоянием, если не получается сделать это самостоятельно – могут назначаться даже медикаментозные препараты. Почему это так важно? При стрессе выделяется гормон кортизол. Он оказывает влияние на работу всех систем организма. Из-за этого нарушается работа сердечно-сосудистой и нервной системы, что может привести к ухудшению самочувствия, проблемах со сном, неполадках в работе ЖКТ.

Люди, которые умеют справляться со стрессами и обходить конфликтные ситуации, как правило, ведут полноценную жизнь. У них достаточно сил на работу, друзей и увлечения. Психически уравновешенные люди заводят счастливые семьи, рожают здоровых детей и воспитывают их такими же психологически уравновешенными.

Влияние стресса на здоровье человека

Ученые доказали, что организм людей, постоянно подвергающихся воздействию стресса, изнашивается на 40% быстрее, чем у тех людей, которые живут в спокойствии. Частые стрессовые ситуации вызывают следующие симптомы:

• Покраснение кожного покрова, различные высыпания;
• Ощущение усталости и разбитости даже после полноценного сна;
• Снижение или увеличение массы тела;
• Постоянное чувство тревоги;
• Тремор (дрожь) конечностей;
• Расстройство стула.

Если ничего не предпринимать, велик шанс развития таких патологических процессов:

• Панические атаки;
• Депрессия;
• Сбои в работе сердца;
• Язва желудка;
• Гипертония;
• Анорексия;
• Также стресс может вызвать снижение полового влечения как у женщин, так и у мужчин.

Сон как основа хорошего самочувствия

Полноценный отдых и здоровый сон – первое правило стабильной психики. Выспавшийся человек более устойчив к стрессу. Нормой принято считать 7-8 часов сна (и не менее 9 часов – если человек тяжело тренируется или его работа проходит «на ногах»).

Если сна недостаточно, устойчивость нервной системы снижается. Вы наверняка наблюдали, как капризничают маленькие дети, если устали и хотят спать. Похожее состояние наблюдается и у взрослых, которые регулярно не досыпают – им становится сложно контролировать свои эмоции, они ощущают раздражение и агрессию.

Чтобы повысить качество сна, обязательно создайте в спальне комфортную обстановку для сна – затемните комнату, проветрите её перед сном, постарайтесь сделать так, чтобы в комнате было тихо. Соблюдайте режим сна – постарайтесь ложиться спать и проспаться примерно в одно и то же время каждый день и не сильно выбиваться из этого графика даже в выходные. Если эти меры не помогают – обратитесь к неврологу или сомнологу. Врач поможет улучшить ваш сон и качество ночного отдыха.

Медитация и психотерапия, их влияние на здоровье

Медитация – отличный способ справится с депрессией и стрессом без медикаментозных препаратов.

Влияние медитации на организм – это:

• Улучшение работы головного мозга. Научно доказано, что курс медитации способствует восстановлению клеток головного мозга;
• Снижение риска развития заболеваний сердца;
• Устранение чувства тревоги;
• Выработка устойчивости психики к стрессу;
• Повышение иммунитета и усиление защитных сил организма.

Ученые из Вашингтона провели интересное исследование. 15 коллег с одного предприятия добровольно в нем поучаствовали. Перед курсом реабилитации каждый из добровольцев прошел тест на стрессоустойчивость. Выяснилось, что 14 из 15 работников живут в постоянном стрессе и не могут эффективно справляться с нервирующими ситуациями.

Работники прошли восьминедельный курс медитации под контролем специалиста – и повторный тест показал, что работники стали намного спокойнее и научились контролировать эмоции. Хороший результат также демонстрирует психотерапия – она помогает решать проблемы и бороться с тревожностью.

Как научиться контролировать психоэмоциональное состояние?

Как сохранить здоровье и повысить стрессоустойчивость?

• Не беритесь сразу за несколько дел. Доводите каждое начатое задание до конца, не отвлекаясь на посторонние факторы. Если работа не позволяет заниматься только одним делом – составьте расписание очередности задач и в выделенное на задачу время занимайтесь только ей.
• Если вы нервничаете из-за какой-то ситуации – спросите себя, можете ли вы что-то сделать. Если нет – то вам нужно смириться с тем, что эта ситуация и ее результат – вне зоны вашего контроля и постараться отвлечься на что-то другое. Если же можете – не нужно переживать, просто делайте.
• Постарайтесь выработать независимую самооценку. Конечно, слушать негативную оценку и ругань неприятно – но, если подумать, эта оценка вас никак не касается. Это просто мнение другого человека, которое можно учитывать, если человек для вас важен, но не стоит воспринимать как объективную реальность. Оценивайте себя сами.
• Ставьте перед собой реалистичные задачи. Не самые простые, но достижимые. Определяя срок выполнения задачи, закладывайте 15-20% времени на форс-мажорные ситуации и человеческий фактор, тогда проволочки не будут выбивать вас из колеи.
• Легкая физическая активность способствует стабилизации психоэмоционального состояния – ничто так не успокаивает, как легкая пробежка или плавание.
• Ложитесь спать не позднее 23 часов, старайтесь спать не менее 8 часов.
• Организуйте свое рабочее место таким образом, чтобы там было приятно находиться и легко было найти все необходимое.
• Питайтесь правильной пищей. Для стабильности психоэмоционального состояния очень важно питаться сбалансированно. Особенно важны витамины группы B.
• Хотя бы один раз в неделю делайте то, что приятно вам. Встречайтесь с друзьями, танцуйте, ешьте вкусную еду, играйте в компьютерные или настольные игры.

Если ничего не помогает, и вы чувствуете, что вам тяжело самостоятельно справиться со стрессом – обратитесь к специалисту, возможно, у вас депрессия. В этом случае вам требуется квалифицированное лечение.

Нейрофизиолог Вячеслав Дубынин — о причинах тревожности и стресса

В нервной системе конкурируют две программы: безопасности и любопытства. Нейрофизиолог Вячеслав Дубынин о разрушении модели мира, адаптации к неопределенности и извлечении пользы из тревожности — в колонке для РБК Тренды

Об эксперте: Вячеслав Дубынин, доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, специалист в области физиологии мозга.

Аудиоверсия материала:

Ваш браузер не поддерживает аудиоплеер.

Теперь материалы РБК Трендов можно не только читать, но и слушать. Ищите и подписывайтесь на подкаст «Звучит как тренд» в Apple Podcasts, «Яндекс.Музыке», Castbox или на другой платформе, где вы слушаете подкасты.

Мозг как машина времени

В мозге каждого человека присутствует «внутренняя модель мира», основанная на деятельности нервных клеток, — информационный слепок с окружающей действительности. Мы всю жизнь выращиваем, холим и лелеем эту модель, добавляя все новые сведения и ассоциации, формируя обобщения. Она основа мышления и прогнозирования событий, наша личная «машина времени», позволяющая заглянуть в будущее. Работы в области нейробиологии показывают, что за эту функцию мозга отвечают высшие теменные, височные, лобные зоны коры больших полушарий.

Человек постоянно проверяет, верифицирует «внутреннюю модель мира» с помощью поведения. Спланировал и сделал что-то, достиг успеха — получи положительные эмоции. На фоне этих эмоций та часть модели, которая удачно сработала, укрепляется. В дальнейшем вариант поведения, который подтвердил свою эффективность, будет выбираться мозгом чаще.

Если что-то пошло не так, не получилось, то возникают негативные эмоции и, что очень важно, — посыл повторить попытку, отыскать и попробовать другие пути. Но, если этих путей не видно, успех крайне сомнителен и от надвигающихся проблем и опасностей никак не увернуться — тут негативные эмоции зашкаливают. Постоянный стресс начинает мешать работе мозга, постепенно истощать и разрушать организм.

Вячеслав Дубынин рассказал YouTube-каналу «РБК Тренды» о том, что мы узнали о мозге благодаря новым технологиям

(Видео: РБК)

Разрушение системы

Почему не удалось, почему никак не получается? Нередко потому, что наши представления об окружающей среде, о других людях и самом себе (все это — компоненты «внутренней модели мира») не полностью соответствуют действительности. Или же, что еще хуже, наша модель не просто кое-где неверна, а в принципе построена как-то не так, в ней отсутствуют некие важнейшие блоки данных. Тогда рано или поздно ее с высокой вероятностью придется ломать.

В психологии это обычно связывают с разрушением прежней системы ценностей, убеждений, установок («мой мир рухнул», «мой мир никогда не будет прежним»). Иногда это происходит как пришедшая извне катастрофа: обанкротилась фирма, предал близкий человек. Порой — как возрастной кризис: год за годом копится неудовлетворенность профессией, семейными отношениями или чем-то более глобальным, например экологией.

Не всегда такая ситуация негативна. Бывают и позитивные истории: любимая сказала «да», вы получили новую прекрасную должность или родился долгожданный ребенок.

Тревожность и неопределенность

В тот момент, когда перед нами возникают неожиданные препятствия или даже светлый, но не вполне ясный путь в будущее, мы чувствуем тревогу, страх. И дело, прежде всего, в недостатке информации: я никогда с этим не сталкивался; я не знаю, какую дорогу выбрать; я не до конца понимаю общую логику событий. Сразу вспоминается известная поговорка о том, что «человек боится не темноты, а того, кто прячется в темноте». А также рассуждения Стивена Кинга о технологиях создания саспенса и хоррора.

В нейробиологии есть классический тест на тревожность: белую крысу помещают в центр ярко освещенной круглой арены. Животное впервые тут оказалось, ему страшно, оно бежит к стенке и прижимается к ней, пытаясь спрятаться. Но проходит несколько минут — и крыса чувствует: ничего не происходит. В том числе — не происходит ничего страшного. И тогда она постепенно начинает исследовать арену, шаг за шагом осматривает, обнюхивает ее по периметру и даже, осмелев, выходит в центр.

На примере этой относительно простой ситуации мы видим, как в нервной системе конкурируют две программы — безопасности и любопытства. Обе они имеют врожденную основу, обе способны приносить положительные эмоции, но их выраженность и баланс у конкретного человека (и конкретной белой крысы) различны. Начиная с Гиппократа, выделившего меланхоликов и сангвиников, и кончая психологами, социологами, философами наших дней, этому вопросу уделяется огромное внимание. Для примера можно привести работы Анны Фрейд, развивающие концепцию психологических защит ее отца.

Не остаемся в стороне и мы, специалисты, занимающиеся нейрофизиологией и нейрохимией. Мозг изучается на уровне отдельных нейронов, нейронных сетей и макроструктур (амигдала, гипоталамус, инсулярная кора), анализируется генетическая база его функционирования, оценивается роль сигналов от эндокринной и иммунной систем. В настоящее время мы знаем десятки факторов, изменяющих реакцию человека на неизвестность, определяющих уровень его тревожности и «нейротизма». Более высокий нейротизм означает снижение способности регулировать отрицательные эмоции. Любой из этих факторов при серьезных отклонениях от «среднего уровня» — как постоянно существующих, так и временных, возникших, например, под действием некоего препарата или при заболевании — может повлиять на темперамент и всю структуру личности человека.

В качестве примера одной из наиболее цитируемых работ может служить исследование, опубликованное в 2016 году D.J. Smith et al. (Molecular Psychiatry, 21 (6), 749–757). Ученые провели полногеномный (на уровне всех молекул ДНК) анализ связи генов с нейротизмом на выборке в 106 тыс. человек. В результате сформирован список из примерно 40 генов, часть из которых отвечает за особенности внутриклеточного строения нейронов; часть — за специфику обмена веществ и даже устойчивость к инфекциям. Особое внимание привлекают гены, которые отвечают за общий баланс возбуждения и торможения нервных процессов (в предыдущих исследованиях они оказались связаны с частотой суицида). Кроме того, эти гены регулируют активность гормона кортиколиберина, который в значительной степени формирует ответ организма на стресс.

Природа или среда

Гены лишь на 40% определяют нашу реакцию на отрицательные эмоции. Остальные 60% — те особенности функционирования мозга, которые человек приобретает по ходу жизни и становления личности.

Интересно, что в том же 2016 году опубликовано аналогичное исследование экстраверсии (S.M. van den Berg et al., Behavior Genetics, 46, 170–182), в котором никаких явных связей с генами не обнаружено. Это, видимо, указывает, что такие характеристики личности, как общительность и любопытство, зависят уже не от десятков, а сотен генов. Подобное можно сказать и о другом члене «большой пятерки» — «открытости опыту» (M.H.M. de Moor, 2012).

Представим на минуту, что наше существование проистекает в полностью знакомой среде. Надежно, но скучновато. И тут появляются некоторые изменения, новые объекты или события. Если случившееся затрагивает лишь незначительную часть «модели мира», о тревожности и страхе речь обычно не идет; здесь, как правило, доминирует реакция любопытства. Что там в Китае? Новая эпидемия?

Но вот изменения нарастают. Они все более очевидны, и параллельно растут опасения за успех деятельности (благополучие, здоровье). Наконец, мы достигаем ее — точки перехода от любопытства к тревожности. Теперь нам уже не столько интересно, сколько страшно. Возникает, как говорят нейробиологи, «пассивно-оборонительная реакция»: хочется спрятаться и затаиться — может, еще обойдется?

Когда тревожность может быть полезной

Я, конечно, чудовищно упрощаю. Все гораздо сложнее — примерно в той же степени, в какой мозг человека сложнее мозга маленькой рыбки.

• Во-первых, в небольших и контролируемых реакциях тревожности ничего плохого нет. Тревожность и страх — системы сигнализации, предупреждающие нас о потенциальной опасности, связанной с неизвестностью. Важно, чтобы они не доминировали слишком часто, не загоняли в положение страуса, разбивающего голову о бетонный пол. Так можно дойти до состояния «вызванной беспомощности» — когда мозг отказывается искать пути выхода из ситуации, погружаясь в пучины отрицательных эмоций, безволия и подчинения «неизбежному».
• Во-вторых, помимо любопытства, с избыточной тревожностью конкурирует масса других врожденных программ: начиная от голода и лени и заканчивая стремлением лидировать, сохранить собственность, защитить семью и потомство. В этом же списке — стремление к свободе, а также эмпатия и альтруизм.
• В-третьих, наши психические процессы, к счастью, весьма лабильны, подвижны, и надолго «зависнуть» в состоянии страха и тревожности не всякому удается. Упомянутые выше амигдала, гипоталамус, инсулярная кора, генерирующие страх и стресс, тоже живые и утомляются («устал бояться»), позволяя мозгу переключиться на решение других задач. Кроме того, наша нервная система постоянно «планирует от достигнутого»: чтобы тревожность сохранялась, неопределенность должна постоянно нарастать, а это не так уж часто случается. «Внутренняя модель» сообщает: да, света в конце тоннеля пока почти не видно, но и хуже-то не становится. То есть мы уже почти приспособились и можно ощущать и вести себя немного смелее.
• В-четвертых, есть наша воля — способность работающих с «внутренней моделью мира» высших центров мозга отменять программы, которые восходят из его глубинных структур (таких как амигдала и гипоталамус). Мы можем терпеть, преодолевать, контролировать голод и агрессию, лень и избыточное любопытство. Не всегда, конечно; иначе откуда берутся импульсивные покупки и прокрастинация? Контролировать избыточный страх мы тоже можем. И даже вполне уместный страх можем преодолеть, прыгнув с парашютом или выйдя на сцену с публичным выступлением (не говоря уже про спасение утопающих). Существует обширный список поведенческих приемов, помогающих контролировать страх. Они вполне очевидны, но претворить их в жизнь порой не очень легко. Среди таких приемов — физическая нагрузка, правильный сон, здоровое питание, общение, творчество. Положительные эмоции, в результате чего бы они ни возникали, помогают победить негативные, связанные с неопределенностью.
• Наконец, в-пятых, человечество по ходу своей истории сгенерировало ряд мощных методов борьбы со страхом. Эту задачу в числе прочих должны решать государство и религия. В более явной форме эту функцию выполняет и наука — даже на уровне прогноза погоды. В сфере экономики с тревожностью и неизвестностью борются страховые фирмы. И конечно, человек, который не справляется с проблемами, должен знать о существовании когнитивно-поведенческой психотерапии, профессионально работающей со страхами. Еще одна линия обороны — лекарственные препараты, транквилизаторы и анксиолитики, ингаляции ксенона, в конце концов (больше подходит для панических атак). Наконец, никто не отменял самовнушение (суггестию), аффирмации. Это ведь тоже работа с «внутренней моделью мира», ее направленная коррекция. Для меня ярчайшим примером является «Литания против страха» из гениальной эпопеи Фрэнка Херберта «Дюна».

Как более эффективно адаптироваться к неопределенности

1. Узнать о ситуации больше. Это, как правило, сложнее, чем кажется. Доверяйте настоящим экспертам — специалистам в соответствующей области. Блогеры и всяческого рода комментаторы зачастую заинтересованы не в объективном освещении событий, а в хайпе и лайках. Недаром то, что они делают, называют «информационным фастфудом».
2. Будьте готовы потрудиться ради знаний. Разобраться в особенностях взаимоотношений вирусов и иммунной системы, макроэкономических событиях или закономерностях экологических процессов очень непросто. Но это окупается осознанным отношением к ситуации, появлением ваших личных и все более качественно работающих прогнозов, тактик и стратегий поведения.
3. Не теряйте оптимизма, даже если новости пока не очень хорошие. Ищите в ситуации плюсы, компенсируйте нарастающую тревожность разнообразием источников положительных эмоций. Это отвлекает и позволяет не зацикливаться на страхах и потерях. Библейское «и это пройдет» в полной мере относится к неопределенности. Пройдет, обязательно пройдет.
4. Следите за собственным организмом. Возможно, ему нужно больше ресурсов для решения поставленных задач, для того, чтобы адаптироваться к резкой смене ситуации. Нужно учитывать, хватает ли вам сна, достаточно ли витаминов в питании, есть ли физическая нагрузка. Ловите тревожные сигналы — вроде набора веса или упадка сил — и реагируйте.
5. Одному справиться очень нелегко. Наши коллеги и друзья, любимые и близкие — наша опора и помощь. И мы им тоже нужны. При объединении усилий (например, при «мозговом штурме») эффективность умножается. Ведь мы сводим вместе свои знания и уже наработанные навыки преодоления препятствий. Один ум хорошо, но три, или пять, или десять, собравшиеся вместе ради одной цели, — гораздо лучше.

Стресс и его значение для человека

17 сентября 2015 г.

            Среди разнообразных психических процессов и состояний человека, таких как восприятие, ощущение, внимание, воля, способности, можно выделить достаточно обширную область состояний эмоциональных, объединив их таким понятием, как стресс.

            Классическое определение стресса, сформулированное всемирно известным исследователем этого феномена Гансом Селье, подразумевает неспецифический ответ организма на предъявленное ему требование. При этом данный ответ представляет собой напряжение организма, направленное на преодоление возникающих трудностей и, соответственно, приспособление к ним.

         Отмечается, что при развитии стресса обычные эмоции могут смениться беспокойством и вызвать нарушения как в физиологическом, так и в психологическом плане. Исследования показали, что разнообразные неблагоприятные факторы такие как страх, боль, обида, унижение, холод, вызывают в нашем организме однотипную реакцию независимо от того, какой именно раздражитель воздействует на него «здесь и сейчас». Стоит отметить, что эти раздражители вовсе не обязательно должны существовать в реальности, достаточно лишь потенциальной угрозы или напоминания о ней. Например, стресс может возникнуть не только в ситуации развода супругов, но и в нервозном ожидании разрыва супружеских отношений.

         В зависимости от фактора, опосредующего развитие стресса, можно выделить физиологический и психологический стресс. Последний, в свою очередь, можно разделить на информационный и эмоциональный. Предположим, если человек не справляется с поставленной задачей и не успевает принимать верные решения в заданном темпе, особенно в ситуации повышенной ответственности, возникает информационная перегрузка и развивается информационный стресс. Эмоциональный стресс возникает в ситуациях обиды, опасности и т.п. При этом процесс развития любого стресса носит характер исключительно стадиальный. Таких стадий три: на первой, обозначаемой как реакция тревоги, происходит мобилизация защитных сил организма с перераспределением резервов: решение главной задачи происходит за счет задач второстепенных; вторая стадия знаменуется стабилизацией параметров, «выбитых из колеи» в первой фазе и закреплением их на новом уровне; наступление третьей стадии – истощения – происходит лишь при длительном сохранении стрессовой ситуации, и может привести к значительному ухудшению самочувствия и разного рада заболеваниям, в исключительных случаях – к смерти.

          Физиологический смысл стресса – это мгновенная мобилизация всех сил организма, которые необходимы для борьбы. Это тесно связано с такой биохимической реакцией, как выброс адреналина. Но, увы, современный человек, в отличие скажем от первобытного, не так уж часто решает свои проблемы с помощью физической силы или быстрого бега, а гормоны, не нашедшие должного применения, продолжают циркулировать в крови и будоражить организм.

           Итак, развитие стрессового состояния у человека сопровождается: нарастанием напряжения → собственно стрессом → снижением внутренней напряженности. Длительность каждого этапа уникальна для каждого человека. Нередко нам приходится встречать людей, которые «заводятся» в течение нескольких минут, а у других нарастание стресса может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Но в обоих случаях, можно наблюдать изменения «знака» поведения на противоположный. Например, спокойный и уравновешенный человек может стать раздражительным  или даже агрессивным, а подвижный и жизнерадостный – мрачным и неразговорчивым.

          Причем, у человека есть свой индивидуальный сценарий стрессового поведения по частоте и форме его проявления. Как это происходит? Наиболее часто этот сценарий усваивается в детском возрасте. Предположим родители конфликтуют на глазах у ребенка, вовлекая его, таким образом, в свои взрослые проблемы. Вот и получается, что одни переживают стресс, чуть ли не каждый день, но в приемлемых дозах, без ущерба для себя и окружающих, а другие – несколько раз в год, но чрезмерно сильно, находясь, что называется в «стрессовом угаре».

            Всё бы ничего, но усвоенный стрессовый сценарий воспроизводит не только частоту и форму проявления стресса, но еще и направленность стрессовой агрессии: один будет заниматься самокопанием, а другой обвинит всех вокруг, но только не себя.

          Таким образом, стрессовые состояния существенно влияют на деятельность человека. Поведение человека в стрессовой ситуации зависит от многих условий, но, прежде всего от психологической подготовки человека, включающей умение быстро оценивать обстановку, навыки мгновенной ориентировки в неожиданных обстоятельствах, волевую собранность и решительность, опыт поведения в аналогичных ситуациях.

         Различают так называемый «стресс льва», когда опасность подстегивает человека и направляет его действия в русло мужественности, и «стресс кролика», когда деятельность дезорганизуется и происходит общее торможение.

             Как ни странно, но к развитию стресса могут приводить не только отрицательные, но и положительные жизненные события. Когда что-то резко меняется в лучшую сторону, организм тоже реагирует на это стрессом.

             Здесь естественным образом возникает вопрос: а можно ли избежать стрессов?

          Увы, избежать стрессов невозможно в принципе. Это механизм приспособления, адаптации к постоянно изменяющимся условиям окружающей среды. Стресс может не только понизить, но и повысить устойчивость организма к негативным факторам. Для разведения этих полярных функций существует понятие эустресса и дистресса:

• эустресс — это напряжение, мобилизующее, активизирующее организм для борьбы с источником негативных эмоций;
• дистресс — это чрезмерное напряжение, понижающее возможности организма адекватно реагировать на требования внешней среды.

            Стоит помнить, что стресс имеет свойство накапливаться. Всякий физик скажет вам, что ничто в природе не может исчезнуть в никуда, вещество и энергия просто перемещаются или переходят в другие формы. То же самое касается и душевной жизни. Переживания не могут исчезнуть, они или выражаются вовне, например, в общении с другими людьми, или накапливаются.

         Обратите внимание на то, что стресс одинаково легко запускается как реальными событиями, так и существующими лишь в нашем воображении. Здесь работает так называемый «закон эмоциональной реальности воображения». Задумайтесь, как часто вы переживаете по поводу событий, которые существуют не в реальности, а только лишь в вашем воображении? 

            Помните несколько простых правил:

— не нужно запускать ситуации,  которые приводят к накоплению стресса;

— стресс особенно хорошо накапливается тогда, когда мы полностью концентрируем внимание на том, что его вызывает;

— существует много способов снятия стресса и эмоциональной разгрузки, например,  физические упражнения, массаж, сон, пение, ванны с солью и расслабляющими маслами, баня, ароматерапия, расслабляющая музыка, аутотренинг и многое другое.

             Попытки избежать стрессов вообще – в корне неверная политика, равно как и искать их на свою голову нарочно.

 

Материал подготовила педагог – психолог, заведующая отделением Козлова С.В.

Поделиться в соцсетях:

Актуальные новости

Стресс: свежий взгляд на вечную проблему

Слово «стресс» знают все – от малышей до бабушек у подъезда, причем большинство тех, кто употребляет этот термин, понятия не имеют ни о его авторе Гансе Селье, ни об описанных им механизмах стресса, ни о современных научных взглядах на эту проблему.

Наш эксперт – автор современной нейрофизиологичес­кой теории стресса, во многом отличающейся от классического учения Селье, заведующий лабораторией когнитивной психофизиологии факультета социальных наук ННГУ им. Лобачевского, профессор Сергей Парин.

Первопроходцам всегда тяжело

Елена Титова, «АиФ»:​

– Сергей Борисович, что не так с теорией Селье, которую до настоящего времени преподают студентам во всех медицинских вузах?

Сергей Парин: – Прежде всего, никоим образом нельзя умалять значения великого открытия, сделанного Гансом Селье. Ему удалось найти универсальные закономерности реагирования организма на сильный раздражитель вне зависимости от природы этого раздражителя. Ганс Селье провел множество экспериментов и изучил клинические данные разных категорий пациентов: получивших травмы, перенесших серьезные отравления и тяжелые инфекции (в то время в Европе свирепствовала испанка) и т. д.

Ученый обнаружил, что, несмотря на разно­образие причин, существует единый механизм ответа, который он назвал общим адаптационным синдромом, или стрессом. Но сегодня уже признано, что великий Ганс Селье, формулируя проблему стресса, был не везде прав, что нисколько не снижает его подвига первопроходца. При этом часть неувязок видел и сам Селье, но с позиций науки своего времени не мог объяснить эти противоречия.

О чем идет речь?

– Вначале стресс определялся как реакция на повреждение, на нарушение гомеостаза. Но потом было замечено, что он возникает не только при повреждении, но и при его угрозе. Более того, порой его вызывают даже вполне позитивные вещи, не имеющие отношения ни к пов­реждению, ни к его угрозе. Например, подсчитано, что бразильцы после выигрыша своей национальной сборной по футболу получают больше сердечных приступов, чем после проигрыша.

Но если стресс – это эволюционный механизм, направленный на выживание, то почему он срабатывает в тех случаях, когда этого не требуется? Пошли разговоры о том, что стресс – реакция на любое воздействие, и Селье под натиском коллег был вынужден с этим согласиться. Он чувствовал, что его теория расползается и с помощью логических построений пытался заполнить естественный пробел в знаниях. В результате появились рассуждения о «хорошем» и «плохом» стрессе, или «дистрессе».

Помню, в мои студенческие годы проводились даже диспуты на тему «Что такое стресс Селье и как с ним бороться?» Но надо понимать, что стресс – естественная реакция организма, и бороться с ним – то же самое, что лечить головную боль гиль­отиной. Неправильна сама постановка вопроса: бороться следует не со стрессом, а с его причинами. Но самое принципиальное наше расхождение с Селье в том, что в реальности стресс не имеет никакого отношения к адаптации.

Не адаптация, а защита

Селье называл стресс «общим адаптационным синдромом», а вы говорите, что это не имеет отношения к адаптации. А в чем тогда его эволюционный смысл, его важность для выживания?

– Адаптация предполагает приспособление к условиям среды. Селье же описывает острые ситуации, связанные с какой-либо серьезной угрозой: угрозой жизни, здоровью, кошельку и т.д. Если на вас напал дикий зверь или уличный грабитель, то как к этому можно приспособиться? В этих случаях уже надо не адаптироваться, а защищаться.

При этом в процессе защиты могут быть и потери. Яркий пример защитной (но не адаптивной!) реакции в организме – воспаление. Когда под кожу попадает заноза, к ней устремляются лейкоциты, возникает нагноение. Организм при этом жертвует частью своих тканей, но спасает себя от опасной инфекции. Так и стресс по своему механизму является не адаптацией, а защитой.

Какую защиту обеспечивает стресс?

– По теории Селье, стресс имеет три стадии. Первая – стадия тревоги, связанная с активацией симпатоадреналовой системы. Это мобилизация резервов организма, обеспечивающая классическую реакцию борьбы или бегства: учащение пульса и дыхания, повышение артериального давления и т.д. В этот момент человек способен на любые подвиги. Сломать голыми руками металлическую решетку на окне горящего дома, отправить в нокдаун выскочившего из кустов медведя, отбросить бетонную плиту, падающую на ребенка, – описана масса «чудес», сотворенных людьми, находящимися в адреналовой фазе стресса. Следующая стадия стресса – стабилизация, или резистентность.

Она связана с гипоталамо-гипофизарной активацией и выработкой гормонов коры надпочечников – глюкокортикостероидов. Если первую фазу можно сравнить со штурмом, то вторая – это длительная осада. Затем наступает третья фаза, которую Селье назвал истощением. В неблагоприятных ситуациях она переходит в гибель организма. Но, согласитесь, сложно считать смерть эволюционной находкой.

На самом деле третью фазу можно уподобить глухой обороне, исход которой отнюдь не так однозначно печален, хотя с помощью теории Селье феномен саногенеза (то есть возвращения к жизни после третьей фазы) объяснить невозможно. Сейчас мы уже точно знаем, что помимо двух названных Селье систем (симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной) при стрессе играет важнейшую роль третья управляющая система, именно она является доминирующей в треть­ей стадии.

Дирижеры третьей фазы

Какая это система и почему о ней не знал Ганс Селье?

– Речь идет об эндогенной опиоидной системе (ЭОС), которая не была детально изучена во времена великого исследователя стресса. С ней вообще получилось достаточно интересно: в 1973 году были открыты рецепторы, которые связываются с опиатами, а вещества, вырабатывающиеся в самом организме (эндогенные морфины), были открыты на два года позднее.

В просторечии их обычно называют эндорфинами, хотя правильное название «опиоидные пептиды». Это достаточно обширная группа соединений, включающая эндорфины, энкефалины, динорфины и т.д.

Какую роль опиоидные пептиды играют в развитии стресса?

– Если говорить кратко, то они играют доминирующую роль в третьей стадии стресса, так же как адреналин и норадреналин являются «главными дирижерами» в первой стадии, а гормоны коры надпочечников – во второй.

Опиоидные пептиды переводят организм в гипобиоз, то есть режим максимального энергосбережения: дыхание становится реже, частота сердечных сокращений уменьшается, давление падает, температура снижается и т.д. Словом, происходят явления, во многом сходные с летаргией.

Хорошо известно, что при стрессе человек слабее воспринимает боль, например тяжело раненный солдат может бежать в атаку и т. п. Это явление, названное стресс-анальгезией, также обусловлено действием опиоидных пептидов.

Нейрохимическое счастье

Но те же самые эндорфины, которые играют столь значимую роль при стрессе, в обиходе называют гормонами счастья. Нет ли здесь противоречия?

– Противоречия нет, так как эндорфины, высвобождаемые при стрессе, дают человеку состояние эйфории. Люди прыгают с тарзанки, увлекаются паркуром и другими экстремальными видами спорта именно по этой причине.

Обычно говорят, что это все делается в погоне за адреналином.

– Избави Бог от адреналиновой «радости»! Вы видели мышь под действием адреналина? Глаза выпучены, шерсть дыбом, кровь из носа – жалкое зрелище. Ради такого сом­нительного «наслаждения» никто бы стараться не стал. Экстремалы выполняют свои трюки не ради адреналина, а ради эндогенных опиоидных пептидов, которые вырабатываются после адреналиновой фазы.

Значит, решена проблема всех времен и народов: активируй ЭОС – и будет тебе счастье?

– В жизни не все так просто. Было время, когда на роль «гормона счастья» претендовал дофамин, который, кстати, и не гормон вовсе, а нейромедиатор. Но исследования показали, что дефицит дофамина проявляется паркинсонизмом, а избыток влечет шизофрению. После развенчания дофамина вакансию «гормона счастья» занял серотонин. Но и с ним не все однозначно: это вещест­во отвечает за адекватное восприятие действительности, и если с ним что-то пойдет не так, то возникают псевдогаллюцинации. У ЭОС тоже есть своя специфика.

Опиаты (в том числе эндогенные) разрывают циклы нормального функционирования организма, они блокируют сигналы неблагополучия, возникающие в центральной нервной системе. Недаром говорят, что счастье наркомана в неведении, поскольку он не замечает рассогласования между желаемым и действительным. Более того, наркоман убивает свою иммунную систему, так как опиоидные рецепторы есть даже на лейкоцитах, и употребление наркотиков ведет к поломке этого звена иммунитета.

Сейчас часто говорят, что у наркоманов СПИД возникает из-за заражения ВИЧ при неаккуратном использовании шприцев. Но для возникновения иммунодефицита наркоманам даже ВИЧ не нужен, они «подсаживают» иммунитет непосредственным упот­реблением наркотиков.

Как выйти из сумрака

Получается, что третья стадия – это гипобиоз, вызванный не столько истощением двух других регуляторных систем, сколько активацией ЭОС. Тем не менее, гибель организма после включения ЭОС выглядит весьма логичной: все функции постепенно угасают, пока не упадут до нуля. Как можно вывести человека из третьей стадии?

– В 1977 году в Институте нормальной физиологии имени П.К. Анохина в лаборатории физиологии боли под руководством Л.В. Калюжного мы с моим другом Евгением Голановым обнаружили, что опиатные блокаторы способны выводить животных из так называемого необратимого шока.

Шок является крайней степенью стресса, в которой «руль управления» берут на себя опиоидные пептиды. Мы тогда не знали об этом, открытие произошло достаточно случайно. В 1980 году мы его запатентовали, но даже помыслить не могли, что спустя два десятилетия оно будет массово использовано при спасении заложников «Норд-Оста». Сегодня опиатные блокаторы во всем мире используются как противошоковые препараты, а начиналось это с нашей «детской» работы: Женя тогда был аспирантом, а я – студентом.

Правда, мой соавтор уже почти 30 лет живет и работает в США, его зовут Юджин Голаноф, и он сегодня входит в мировую элиту нейрофизиологов.

А если некому заблокировать действие опиоидных пептидов? В самом организме заложены природные механизмы выхода из шока?

– Сейчас во всем мире серьезное внимание уделяется так называемым «малым пептидам», они же «средние молекулы», они же FaRPs. Это вещества, которые по происхождению относятся к эндогенным опиоидам, а по эффекту противоположны им.

Это как?

– Первое, что происходит при стрессе, – это истощение адреналового аппарата. Чтобы вернуться в нормальное состояние, необходимо его каким-то образом активировать. FaRPs выполняют именно эту функцию, они действуют на бета-адренорецепторы и выводят организм из состоя­ния истощения. Вероятно, с ними связан естественный саногенез, то есть самоизлечение стресса.

Перед стрессом все равны

Вы сейчас говорили о крайностях, таких как шок и стадия глубокого истощения. Однако в повсе­дневной жизни мы чаще имеем дело с более легкими вариантами стресса. Здесь есть закономерности, о которых не мог знать Селье?

– Селье не изучал такую особенность стресса, как редуцированность, которая проявляется не только при шоке, но и при обычном стрессе.

Что такое редуцированность?

– Это означает, что данная защитная реакция является усеченной, обедненной, не использующей всех индивидуальных возможностей конкретного организма. В исследовании именно стресса, а не шока мы объединились с заведующей отделом нейрофизиологии ЦНИЛ НижГМА,­ заведующей кафед­рой психофизиологии ФСН ННГУ С.А. Полевой.

Объектом изучения стали уже не животные, а люди в состоянии стресса. Мы наблюдали за студентами-психологами во время экзаменов по математике и выяснили, что в этот период их индивидуальные реакции становятся стандартными, стремятся к некой средней величине. Более того, в момент стресса становится стандартным даже восприятие мира. Мы наблюдали, как меняется распознавание цветов и источников звука. Если в нормальном состоянии человек различал широкий спектр цветов, то при стрессе диапазон снижался.

Были, впрочем, и такие варианты, когда при изначально низкой степени цветовосприятия стресс повышал ее до некого среднего уровня. Но самое важное, что стресс снижает разнообразие восприятия и реакции.

Означает ли это, что люди, находящиеся в состоянии стресса, более предсказуемы?

– В известной степени они не только более предсказуемы, но и более управляемы. Но это уже не предмет наших исследований. Мы занимались другим и решили, пожалуй, главную задачу, которую ставили перед собой все специалисты, занимающиеся проблемой стресса.

Нам удалось найти способ точного определения момента начала стресса, причем сделать это можно с максимальным комфортом для испытуемого. Могу с удовлетворением сообщить, что запатентованный нами способ вызвал живой интерес мировой нейрофизиологической общественности.

Как практически можно использовать этот способ?

– Вариантов неисчислимое множество. Например, мы в конце прошлого года разработали интерактивную карту стрессогенных зон Нижнего Новгорода. Пока это экспериментальный образец, но принципиальные возможности разработанной технологии очевидны.

Разум – залог здоровья

Если стресс – редуцированный вариант ответа на раздражитель, то что можно считать наиболее адекватным ответом?

– Селье был абсолютно прав, называя стресс неспецифической реакцией. Она важна для выживания, но с точки зрения конкретного индивида далеко не всегда оптимальна. Нужно иметь в виду, что специализированный ответ всегда более эффективен, чем неспецифический. Мы все это знаем на примере иммунитета: есть общая резистентность, а есть специфические антитела, направленные против определенного возбудителя.

Понятно, что неспецифический иммунитет не спасет от тяжелых инфекций. Точно так же и со стрессом – это неспецифический ответ на все случаи жизни. Гораздо более эффективным был бы целенаправленный ответ на конкретный раздражитель. Если человек знает, как поступить в данной ситуации, она не станет для него стрессогенной.

Говорят, что все болезни от нервов, вернее, от стрессов. Как бороться со стрессом в современном мире, где кризисы следуют один за другим?

– Стресс действительно «раскачивает» жизненно важные системы организма, что ведет к различным заболеваниям. Но бороться надо не со стрессом, а с факторами, которые его вызывают. Ключевое слово для современного человека – «информированность»: чем больше ты знаешь, тем меньше волнуешься. Это видно даже на примере животных. Если одно и то же событие предъявлять животному, то вначале оно вызывает стресс, а затем наступает адаптация, то есть специфическая реакция. Таким образом, через обучение достигается стрессоустойчивость.

Есть ли какие-то психологические приемы, позволяющие снизить негативное воздействие стресса?

– Существуют два основных направления психологической профилактики опасных последствий стресса. Первое связано с тренировкой «толстокожести», то есть умения не реагировать остро на раздражитель. Второе представляется мне наиболее интересным – это так называемый копинг, то есть одоление проблемы.

Большинство людей при возникновении сложной ситуации уходят в эмоции, вместо того чтобы мобилизовать силы, а это непродуктивно. Надо переключить себя с переживаний на конкретное дело и повышать осознанность собственной жизни.

Газета “Лекарственное обозрение” № 1-2. – 04.02.2015

Елена Шитова

Золотые правила борьбы со стрессом

Стивен Карвер — приглашенный профессор Московской школы управления «Сколково», профессор по управлению проектами Cranfield School of Management

Кризис может стать новой возможностью, а может обернуться катастрофой. Дело в том, что во время стресса в организме происходят определенные физиологические изменения: в кровь поступает невероятно много химических веществ. Например, адреналин, из-за которого хочется кого-нибудь ударить или убежать, – в общем, вести себя агрессивно. Наша базовая физическая реакция на кризис очень опасна. Из-за нее можно совершить неправильный поступок. Чтобы этого избежать, есть два золотых правила:

Правило №1: УСПОКОЙТЕСЬ. Дайте мозгу шанс вернуть контроль над телом и органами речи.

Для этого необходимо хорошо знать себя и понимать, как вы себя обычно ведете в экстремальных условиях. Если есть вероятность, что вы сразу начнете принимать безумные решения, значит, нужно, чтобы у вас была система менеджмента, которая позволит сказать: «Давай успокоимся и посмотрим, что можно сделать».

Приведу пример. Есть очень хороший фильм о том, как действовать во время кризиса, это «Аполлон-13» – об американской лунной миссии. Люди уже пролетели половину пути, когда их космический корабль взорвался. Все выжили, но надо было как-то доставить астронавтов назад. В фильме показан классический случай: когда все в центре управления полетом начали стучать кулаками по столу и кричать: «Это ужасно! Не может быть!», – руководитель, человек по имени Джин Кранц, первым делом сказал: «Так, все успокоились. Тихо! Давайте работать с проблемой». Он начал с вопроса: «Итак, что на корабле работает?». Он обратил внимание не на приборы, которые вышли из строя, а на те, что по-прежнему работают. И команда стала перечислять: «Все живы, пока есть кислород, вода, суперкомпьютеры и все необходимое для разрешения кризиса». Мы видим, что за эти несколько секунд люди, вместо того чтобы суетиться и, возможно, совершить неправильные поступки, успокоились и начали действовать исходя из ситуации.

Правило №2: СОСРЕДОТОЧЬТЕСЬ: сконцентрируйте энергию на вещах, которые необходимо сделать. Вы больше не паникуете и не пытаетесь одновременно бежать в разные стороны безо всякого смысла, но с точностью лазера фокусируетесь на том, что необходимо сделать.

Если в вашей жизни вообще не будет стресса, то, возможно, вы утром не захотите вставать с кровати. Но по мере того, как стресса становится больше, и вы начинаете работать продуктивнее, приходит момент, когда напряжение становится таким сильным, что ваша производительность падает – и очень-очень быстро. Здесь важно научиться распознавать приближение этого момента. Потому что все бывает по-разному и меняется от ситуации к ситуации. Иногда вы срываетесь при таком-то уровне стресса и в такой-то ситуации, а иногда, в другой ситуации, можете выдержать больше. Я бы сказал, способность сохранять спокойствие и думать головой – один из самых важных навыков в современной управленческой культуре. У очень многих менеджеров в ситуации стресса IQ стремительно падает, и они принимают абсурдные решения. Плохие менеджеры в кризисных ситуациях либо сходят с ума, либо просто сдаются.

Журнал Harvard Business Review как-то провел исследование, как руководители ведут себя в стрессовой ситуации. В условиях сильнейшего напряжения только треть менеджеров сумели сохранить контроль над собой. Две трети просто сорвались. Поэтому тут очень важно подготовиться – пока вы не научитесь правильно вести себя в подобных случаях, ваша реакция останется непредсказуемой. И совершенно не нужно, чтобы она выяснилась, когда в компании наступит настоящий кризис, ведь вы можете нанести людям и компании огромный ущерб. Вот почему мы верим в симуляции, самоанализ, психометрию и фактически репетиции, которые помогут понять, как вы будете чувствовать себя в стрессовой ситуации.

Симуляция стресса

Позвольте привести пример организации, в которой это понимают очень хорошо. В авиакомпаниях пилотов раз в полгода обучают и переобучают, как действовать в чрезвычайных ситуациях. Возьмем пилота, который только что привел Boeing 747 из Токио. Он знает свое дело, занимался им тридцать лет и является прекрасным профессионалом, но тут ему говорят: «Извините, шесть месяцев вышло – на симулятор!». Он может сказать: «Помилуйте, у меня огромный опыт, я умею водить самолеты! Вы сами разрешили мне лететь только вчера!». Но на это ему отвечают: «Нет, на симулятор! Мы подвергнем вас стрессу, чтобы освежить ваши навыки и снова потренировать необходимые действия».

И я видел, как очень компетентные люди приходили на симулятор, и, возможно, так случалось, что у них был неудачный день или неподходящее настроение, но они срывались на обычных ситуациях. В авиакомпаниях есть правило: все это снимают на видео и показывают пилоту. И я наблюдал, как пилоты смотрели записи и говорили: «Это не похоже на меня! Я так не делаю!». А инструктор отвечал: «Именно так вы повели себя при этом уровне стресса. Давайте посмотрим, что можно сделать, потому что это была неправильная реакция. Давайте научимся успокаиваться в таких условиях».

Итак, я бы сказал, что контроль над собой в стрессовой ситуации – жизненно важный навык для менеджеров, и его надо прививать.

Искусственный стресс в организации

Надо ли искусственно создавать стресс в организации? Хотите – верьте, хотите – нет, но иногда это необходимо. Я часто вижу компании, которые медленно умирают. Например, ими владеет государство, они уверены, что мир вокруг не переменится, что в любой ситуации кто-нибудь о них позаботится – и вдруг понимают, что у государства нет денег, и ситуация действительно плохая. И если они не будут действовать, то просто погибнут. Поэтому иногда я создаю так называемые «горящие платформы». Это значит, что вместо медленного погружения в забвение создается обстановка, в которой очевидна необходимость срочных действий.

Я создаю определенный стресс, то есть, прихожу и говорю: «Нужны перемены!». Люди могут серьезно испугаться, если сказать им: «Посмотрите, что произойдет, если ничего не предпринимать. Все вы через 18 месяцев потеряете работу». И вдруг они начинают понимать: «Да, я вижу, что это может случиться». Тогда наступает первая фаза, когда они начинают паниковать: «Я потеряю работу, это же конец света!». Но тогда мы говорим: «Нет-нет, все нормально. Я вас понимаю. Теперь вы видите, что происходит, и переживаете стресс. Давайте направим этот стресс на создание позитивных перемен. Для начала успокойтесь. Теперь вы знаете, что надо двигаться – давайте начнем это движение. И сейчас мы можем по-настоящему сменить направление».

Симулируя кризис в компании, важно четко понимать конечную цель. Сейчас во многих компаниях пытаются анализировать причины кризиса: «Подождите минутку! Как это все случилось? Кто стоит за всем этим?». И если кризис начался по причине, связанной со стратегией компании или с тем, что по здравому размышлению компания должна была сделать, но не сделала, то это приемлемо. Но есть и другие случаи: согласно исследованиям, у многих руководителей есть проблемы с психическим здоровьем. Они могут доходить до экстремального поведения, часто проявляя себя как социопаты и практически как психопаты. При ближайшем рассмотрении оказывалось, что именно эти люди намеренно создавали кризисы и «пожары» в организации, и не для блага компании, но ради собственной карьеры. В таких случаях они могли сделать шаг вперед, разрешить кризис, который начали сами, и хорошо себя показать. Таких менеджеров определенно стоит держать подальше от рычагов власти. В противном случае они принесут компании и ее сотрудникам большой ущерб в долгосрочной перспективе.

Вы читали книгу «Змеи в костюмах» (Snakes in Suits)? Ее автор, психолог, объехал Америку и взял интервью у многих больших начальников. Они думали, что тема интервью – их успехи в бизнесе. Но на самом деле автор оценивал их психическое здоровье, и очень многие оказались на грани социопатии и психопатии. Это довольно пугающий результат, но многие исследования его подтверждают. Конечно, в книгах часто преувеличивают и упрощают, и порой это бывает необходимо. Но организации начинают придавать все больше значения неподобающему поведению таких личностей в стрессовых ситуациях. Мы видели массу проявлений этого в 2007 году в банковской сфере, руководители испытывали такой стресс, что пытались заработать деньги любыми способами. И эти способы принимали облик все более сюрреалистических финансовых продуктов. Если бы эти руководители успокоились, они сами обязательно поняли бы, что это безумие. Но, к сожалению, произошел полный коллапс, который почти обрушил всю мировую экономику.

Мы надеемся, что этого больше не случится. Я много сейчас работаю с банками и знаю: они пытаются сделать так, чтобы их руководителям не приходилось доходить до такого стресса.

Как компании справиться с кризисом: Правило трех R

Есть два типа кризиса: первый связан с нестабильностью, во втором случае экстремальный стресс вызван природой вашего бизнеса. С ним вам приходится иметь дело, когда падает самолет авиакомпании или надо отзывать партию машин из-за плохо работающих тормозов. Если вы делаете самолеты, иногда, к сожалению, они будут падать. Если вы делаете машины, будут случаи, когда придется отзывать партию. И как организация справляется со стрессом такого рода – это отдельный интересный кейс.

Можно много привести удачных и не очень примеров разрешения подобных кризисов. На программах MBA я говорю студентам: если вы генеральный директор, и у вас возникла такая ситуация, шаг номер один – успокоиться и включить мозг. И тогда можно будет применить правило, которое мы называем «правилом трех R».

Первое R – Regret, «сожаление». Нужно выразить сожаление о случившемся. Это не значит, что надо взять на себя ответственность за несчастный случай или отзыв продукции. Просто необходимо показать, что вы – человек и понимаете, что ваша организация вызвала гнев и расстройство других людей. Таким образом вы проявляете эмпатию по отношению к жертвам кризиса.

Второе R – Reason, «причина». Попытайтесь дать людям ответы, которые они хотят получить. Как могло случиться, почему этот самолет упал. При этом надо как можно раньше сказать как можно больше. Порой стоит подумать, с какой скоростью выдавать информацию публике, потому что, с одной стороны, вы рискуете оглушить ею людей, но с другой – в конце концов все выйдет наружу. Это подтверждают WikiLeaks и расследовательская журналистика. Внутри корпорации больше ничего не спрячешь. Дни, когда это можно было сделать, остались в прошлом.

Третье – действие, которое большинство людей хотят совершить сразу, но мы говорим им: «Никогда не делайте третье, пока не сделали первое и второе, иначе вас никто не будет слушать». Третье R – собственно, то, что вы будете делать, ваша реакция. Мы называем это Remedy, «разрешение проблемы». После первых двух этапов можно сказать: «Мы отзовем машины» или «Мы заплатим деньги» – в общем, заявить о том, что вы собираетесь делать.

Многие люди в стрессовой ситуации сразу начинают говорить: «Произошел кризис, и вот как мы собираемся действовать». Но мы предупреждаем: сначала проявите эмпатию к людям, иначе они не будут вас слушать. Сначала успокойтесь, насколько сможете. Потом дайте им причину, чтобы они поняли, как все случилось. И только после этого, когда вас, возможно, уже будут слушать, скажите, что собираетесь сделать по этому поводу. Итак, порядок таков: сожаление, причина и разрешение проблемы.

Замирание при стрессе: почему это происходит

В кино, народном творчестве, литературе и т.д. можно встретить популярную фразу о реакции организма на стресс — «бей или беги». Но существует еще одна реакция, при которой человек просто замирает. Так организм подсознательно пытается защитить нас в опасной ситуации. Журналистка Забороны Полина Вернигор в определенных стрессовых случаях буквально цепенеет — она ​​рассказывает о своем опыте, самой реакции и о том, как ее преодолеть.

Я много раз становилась жертвой домогательств в транспорте. Они будто преследуют меня. И каждый раз, когда это случалось, я впадала в ступор: не могла не то что сказать об этом или защитить себя, но и вообще пошевелиться. Я будто бы и осознавала, что происходит что-то плохое, но мозг просто отключался и занимал позицию «переждать и перетерпеть». С одной стороны, это вполне адекватная реакция на стресс, но с другой — системное проявление именно такого замирания может свидетельствовать о серьезных проблемах.

Что такое реакция организма на стресс?

Реакция на стресс — это то, как наше тело привыкло вести себя в стрессовых ситуациях. Обычно в этот момент вы не можете полностью осознавать свои действия. Таких реакций есть три: бей, беги, замри. Как вы понимаете, у меня третья. В целом стрессовая реакция — это бессознательный защитный механизм, который позволяет оценить ситуацию и запускает ряд физиологических процессов, отвечающих за выживание.

Вегетативная нервная система — важная часть этого процесса. Она высвобождает гормоны стресса — то есть те вещества, которые стимулируют наше поведение в стрессовой ситуации. Химические эффекты этих гормонов, например, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и дрожь, являются обычными физиологическими симптомами беспокойства и паники. Однако если о реакциях борьбы или бегства говорят довольно часто, то реакция замирания менее известна.

Оцепенение срабатывает, когда бороться или бежать от ситуации или человека невозможно. Во время реакций борьбы и бегства активируется симпатическая ветвь вегетативной нервной системы. Однако если борьба или бегство не могут помочь выжить, парасимпатическая ветвь берет управление на себя. Парасимпатическая ветвь обычно ассоциируется с состоянием расслабления и уравновешивает физическое воздействие гормонов стресса, наполняющих наше тело.

• Карл Брюллов, «Последний день Помпеи» (фрагмент, 1830-33)

Как распознать это состояние?

Наше сердцебиение и дыхание замедляются, мы можем заметить, что задерживаем дыхание. Можем чувствовать холод, а также ощущать себя пойманными в ловушку собственного тела.

Гормоны, снимающие боль, также могут высвобождаться в нашу систему, чтобы уменьшить физическое и эмоциональное воздействие ситуации. В этом случае вы можете не чувствовать своего тела, прикосновений к нему, боли и тому подобного. Возможны нарушения памяти — из-за этого будет сложно вспомнить травматический случай или его часть.

Почему я чувствую именно это?

Замирание часто связано с травматическими переживаниями. В таких тревожных ситуациях физическое воздействие гормонов стресса усиливается, вызывая сильные негативные эмоции и включая шок, тревогу, панику и ужас. Когда мозг понимает, что вы оказались в ситуации, в которой не можете себя защитить или справиться с волнением, он просто выключается — как в моем случае с приставаниями в транспорте. Таким образом он как бы дает нам возможность немного отвлечься от ситуации и успокоиться.

Это может изменить наше восприятие реальности, замедлить ощущение времени, мы можем почувствовать полное разделение сознания и тела. В это время мы как бы наблюдаем за событиями, которые разворачиваются в фильме. Это называется дереализация — о ней мы писали здесь.

Это хорошо или плохо?

Ни то, ни другое. Это просто нормально — это естественная реакция. В целом оцепенение имеет адаптивные функции: оно защищает нас физически, эмоционально и психологически, а также может позволить нам «симулировать собственную смерть», что даст возможность убежать от нападающего.

Что может вызывать оцепенение?

Не только опасность — это могут быть любые ситуации, связанные со стрессом и тревогой в ​​повседневной жизни. Собеседования, экзамены, публичные выступления, конфликты в отношениях — все это может привести к замиранию.

• Карл Брюллов, «Последний день Помпеи» (фрагмент, 1830-33)

Кстати, очень характерное для такого состояния поведение — после ситуации постоянно прокручивать в голове вещи, которые мы могли сказать или сделать по-другому.

Хотя замирание служит адаптивным целям, оно может пагубно сказаться на нашем психическом здоровье. Мы можем чувствовать вину, стыд и направленный на себя гнев, если считаем, что не защитили себя. Важно помнить, что замирание — это бессознательный защитный механизм, и в этот момент он дает нам наилучшие шансы на выживание.

Как от этого избавиться?

Если мы говорим о конкретном приступе замирания, то он должен пройти в течение 20–30 минут. Если это слишком долго в конкретной ситуации, сделайте несколько глубоких вдохов. Можно использовать специальные схемы дыхания, например, семь секунд вдыхаем, семь секунд задерживаем дыхание, семь секунд выдыхаем и пауза в семь секунд.

Далее попробуйте обратить внимание на физические ощущения. Это поможет «вернуть» сознание к телу. Если острой боли в данный момент нет, попробуйте почувствовать пальцы рук и ног. Если вы чувствуете, например, ускоренный пульс, попытайтесь сосредоточиться на нем. Считайте количество толчков.

Когда состояние замирания начнет постепенно спадать, а стрессовая ситуация все еще останется, у вас появится энергия для других реакций — бей или беги. Важно не сдерживать их, поскольку бег, быстрая ходьба или даже удар подушкой помогут справиться со стрессом.

Если вы достаточно часто чувствуете оцепенение в стрессовых ситуациях, нужно поговорить об этом с психотерапевтом. В самой реакции действительно нет ничего плохого. Но если у вас, как и у меня, она проявляется регулярно, это может свидетельствовать о посттравматическом стрессовом расстройстве или других проблемах, связанных с непроработанным травматичным опытом.

Когнитивно-поведенческая терапия может помочь изменить интеллектуальные процессы, вызывающие такую реакцию. Сенсомоторная психотерапия фокусируется на рассмотрении сенсорных, эмоциональных и психологических элементов травмы. Диалектическая поведенческая терапия — распространенный метод лечения сложного посттравматического стрессового расстройства. Она ставит за цель научить клиента преодолевать трудности.

• Александр Кабанель, «Падший ангел» (фрагмент, 1847)

Физиология стресса и управление им

Сегодня стресс стал серьезной проблемой. Большинство людей можно увидеть в состоянии стресса. Даже маленькие дети не являются исключением. Важно понимать физиологию стресса, если мы хотим справиться со стрессом. Реакция на стресс включает в себя участие как нервной, так и эндокринной систем. Хотя исследования стресса дали бесценную информацию и расширили наше понимание физиологических и метаболических осложнений стресса.Стресс влияет на большинство систем организма. Хотя управление стрессом по-прежнему остается большой проблемой, мы можем справиться со стрессом, внеся небольшие изменения в свой образ жизни.

АКТГ; Кортикоиды; ось HPA; стресс; стрессор; Гормоны стресса

Слово «стресс» известно каждому. Мы часто используем этот термин в повседневной жизни. Стресс – это не ситуация или состояние во время неблагоприятного состояния, как это принято считать. На самом деле это способ, с помощью которого тело преодолевает сложную или нежелательную ситуацию.Всякий раз, когда мы находимся в каком-то неблагоприятном состоянии (физическом или психическом), наше тело пытается сохранить гомеостаз (внутреннюю среду) и защитить себя от таких событий, принимая некоторые «изменения». Стресс — это серия событий, которым следует наше тело, чтобы справиться с такими ситуациями. Селье использовал термин «стресс» для обозначения последствий всего, что серьезно угрожает гомеостазу организма [1]. На гомеостаз организма влияют как внешние, так и внутренние факторы.

Хотя стресс обычно ассоциируется с неприятными состояниями и переживаниями, это не всегда так.Стресс — это просто реакция на физические и эмоциональные потребности. Всякий раз, когда мы чувствуем стресс, это обычно означает, что требования ситуации превышают все наши доступные ресурсы. Обычно, когда мы говорим о стрессе в нашей жизни, мы имеем в виду «стрессоры».

Любой фактор или событие, вызывающее стресс, называется стрессором. Стрессоры могут быть разных типов: физические или физиологические изменения в организме, изменения в окружающей среде, жизненные события или поведение. Даже нереальная (воображаемая) ситуация может выступать стрессором и быть причиной стресса.На самом деле в большинстве случаев именно воображение является причиной стресса. Следовательно, очень важно, как мы воспринимаем событие или ситуацию.

В зависимости от характера, продолжительности и воздействия на организм стресс можно разделить на несколько категорий:

• Хороший и плохой стресс
• Все ли виды стресса вредны или негативно влияют на организм. Ответ — нет». Все виды стресса не вредны. Есть стрессоры, которые могут быть веселыми, захватывающими и мотивирующими. Такие стрессы, обычно называемые хорошим стрессом или эустрессом, не только помогают восстановить нашу энергию, но также улучшают работу сердца и повышают нашу выносливость и силу. Они обостряют наше мышление и повышают умственные способности. С другой стороны, дистресс — это стресс, который оказывает негативное или плохое воздействие на организм. Именно стресс вызывает тревогу или чувство неудовольствия. Стресс обычно негативно влияет на нашу работоспособность и может привести к психическим и физическим проблемам.
• Острый стресс, эпизодический стресс и хронический стресс
• Острый стресс — это стресс, возникающий в течение короткого периода времени.Он быстро появляется и также быстро проходит. Обычно он недолговечен. Острый стресс обычно проявляется такими симптомами, как гнев, тревога, раздражительность и острые периоды депрессии. Некоторое время это может принести острые ощущения, удовольствие и волнение в нашей жизни. Когда острый стресс ощущается слишком часто, его называют эпизодическим стрессом. Эпизодический острый стресс у некоторых людей возникает из-за череды стрессовых ситуаций, возникающих одно за другим в их жизни. Когда стресс сохраняется в течение длительного времени, его называют хроническим стрессом.Хронический стресс возникает в результате длительного воздействия стрессоров. Хронические стрессоры могут быть не такими сильными, как острые стрессоры, но они более вредны, чем острые стрессоры. Это связано с тем, что следствием хронического стресса является накопленное воздействие стрессора в течение длительного времени. Хронический стресс влияет не только на физическое здоровье, но и на психическое здоровье. Эффекты возникают из-за накопленного стресса.

Всякий раз, когда тело подвергается воздействию стрессора, который может быть реальным или только воображаемым, возникает реакция, направленная на его преодоление.Реакция не одинакова у всех людей. Помимо интенсивности и продолжительности стрессора, на реакцию на стресс также влияют несколько других факторов, таких как возраст, пол, личность, физическое и психическое здоровье и прошлый опыт человека. Ганс Селье разработал общий адаптационный синдром (GAS) — характеристику того, как организмы реагируют на стресс [1]. В реакции на стресс выделяют три стадии: 1. Тревога, 2. Адаптация и 3. Истощение или восстановление. Тревога — это первая стадия, которая включает в себя реакцию «бей или беги».Это этап, который позволяет нам справляться с трудными (неблагоприятными) ситуациями. Тело готово либо столкнуться с предполагаемой угрозой, либо убежать от нее. Эта стадия вызывает различные реакции в организме, такие как выброс гормонов стресса: кортизола, ни адреналина, ни адреналина из надпочечников, учащение пульса, повышение уровня сахара в крови, повышение артериального давления и т. д. Если стрессовая ситуация не разрешена, организм использует все свои ресурсы (например, непрерывную секрецию гормонов стресса для обеспечения энергией, необходимой для преодоления ситуации), чтобы адаптироваться к стрессовой ситуации.Это этап адаптации. Это приводит к различным типам физических (проблемы со сном, общая усталость, мышечные боли, несварение желудка, аллергии, легкие инфекции, такие как простуда и т. д.), психических (отсутствие концентрации внимания), эмоциональных (нетерпеливость и раздражительность) и поведенческих проблем (курение и питьевой).

Если компенсаторным механизмам организма удалось преодолеть воздействие стрессора, наступает стадия восстановления. Но если организм исчерпал свои ресурсы и не в состоянии поддерживать нормальную функцию, это приводит к стадии истощения.Если стадия истощения сохраняется в течение длительного времени, это может привести к долгосрочным последствиям, когда человек рискует пострадать от более серьезных заболеваний. Это может привести к депрессии, гипертонии и коронарным заболеваниям.

После стрессового события организм действует на разных уровнях, чтобы справиться со стрессором. Это достигается за счет двух основных изменений в теле: 1. изменение характера/объема высвобождения энергии и 2. изменение распределения энергии. Происходит несколько событий, которые приводят к этим изменениям.Все такие события в совокупности называются стрессом или реакцией на стресс. Стресс является многомерным явлением, затрагивающим как нервную, так и эндокринную системы.

Первым шагом в реакции на стресс является восприятие угрозы (стрессора). Всякий раз, когда есть какой-то стресс — реальный или воображаемый, он действует на уровне мозга. В мозгу именно гипоталамус воспринимает стрессор. Когда гипоталамус сталкивается с угрозой, он выполняет ряд специфических функций: 1. активирует вегетативную нервную систему (ВНС) 2.Стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (ГГН) ось, высвобождая кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) и 3. секретирует аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон АДГ). Вегетативная нервная система состоит из симпатической (возбужденной) и парасимпатической (расслабленной) нервной системы. ВНС регулирует внутреннюю деятельность, такую ​​как кровообращение, пищеварение, дыхание, регулирование температуры и некоторые жизненно важные органы.

Симпатическая система отвечает за реакцию бегства или бегства. В ответ на стрессор катехоламины: адреналин (адреналин) и норадреналин (норадреналин) высвобождаются в различных нервных синапсах. Высвобождение этих катехоламинов вызывает несколько изменений, таких как увеличение частоты сердечных сокращений и силы сокращения миокарда, вазодилатацию артерий во всех работающих мышцах и сужение артерий в неработающих мышцах; расширение зрачка и бронхов и снижение пищеварительной деятельности в организме. Все эти изменения необходимы для подготовки организма к реакции «бей или беги». Эффекты этих гормонов — эпинефрина и норэпинефрина длятся несколько секунд. Функции парасимпатической нервной системы противоположны симпатической нервной системе и способствуют сохранению энергии и расслаблению.

CRH действует на переднюю долю гипофиза, эндокринную железу, расположенную в головном мозге. Гипофиз также называют «главной железой», так как он контролирует секрецию других эндокринных желез в организме. При стимуляции КРГ передняя доля гипофиза секретирует адренокортикотропный гормон (АКТГ). Согласно Scantamburlo et al., аргинин-вазопрессин модулирует действие КРГ на секрецию АКТГ [2].

АКТГ, высвобождаемый передней долей гипофиза в ответ на КРГ, стимулирует надпочечники, расположенные в почках.Есть две части надпочечников — внешняя часть, называемая корой, и внутренняя часть, известная как мозговое вещество.

АКТГ стимулирует кору надпочечников к высвобождению кортикоидов (глюкокортикоидов и минералокортикоидов). Основная функция глюкокортикоидов заключается в высвобождении энергии, необходимой для борьбы с неблагоприятными последствиями стрессора. Энергия высвобождается при превращении гликогена в глюкозу (гликогенолиз), а также при расщеплении жиров на жирные кислоты и глицерин (липолиз). В дополнение к этому кортикоиды имеют несколько других функций, таких как: увеличение продукции мочевины, подавление аппетита, подавление иммунной системы, обострение раздражения желудка, связанное с ним чувство депрессии и потеря контроля.Эти симптомы обычно наблюдаются у человека, находящегося в состоянии стресса. Минералокортикоиды (альдостерон) способствуют задержке Na+ и выведению K+. Он повышает кровяное давление за счет увеличения объема крови. Мозговое вещество надпочечников секретирует адреналин и норадреналин. Функции этих гормонов такие же, как у гормонов, выделяемых нервными окончаниями симпатической нервной системы. Эти гормоны, выделяемые мозговым веществом надпочечников, усиливают функции симпатической нервной системы. Высвобождение этих гормонов из мозгового вещества надпочечников действует как резервная система, обеспечивающая наиболее эффективные средства физического выживания.Эффекты, вызываемые адреналином и норэпинефрином в симпатической нервной системе, можно назвать немедленными эффектами, а эффекты, вызываемые эффектами мозгового вещества надпочечников, — промежуточными эффектами.

Основная функция вазопрессина или АДГ, синтезируемого гипоталамусом и высвобождаемого задней долей гипофиза, заключается в регулировании потери жидкости через мочевыводящие пути. Это достигается реабсорбцией воды. Кроме того, АДГ также играет заметную роль в регуляции кровяного давления во время стресса, когда нарушается гомеостаз организма. В дополнение к высвобождению энергии вторым важным изменением, происходящим во время стресса, является распределение энергии к определенному органу, который больше всего в ней нуждается.Это достигается повышением артериального давления. Это происходит либо за счет увеличения сердечного выброса, либо за счет сужения кровеносных сосудов.

В дополнение к оси HPA некоторые другие гормоны, такие как гормон роста (GH) и гормоны щитовидной железы, также играют важную роль в стрессе. Гормон роста представляет собой пептидный гормон, выделяемый передней долей гипофиза. ГР — гормон стресса, повышающий концентрацию глюкозы и свободных жирных кислот [3]. Было замечено, что у людей психологические стимулы повышают концентрацию гормонов щитовидной железы [4,5].Щитовидная железа выделяет тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны также играют важную роль при стрессе [4]. Основная функция гормонов щитовидной железы заключается в повышении общей скорости метаболизма или базовой скорости метаболизма (BMR). Тироксин также увеличивает частоту сердечных сокращений, а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам.

Хотя серотонин и мелатонин не считаются гормонами стресса, они связаны с настроением. Считается, что снижение уровня этих гормонов связано с депрессией.

Физиология, реакция на стресс — StatPearls

Введение

Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс. Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредована сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которые включают активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренней или внешней средой (стрессором), например, физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для смягчения дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и болезни сердца.[2] 

Клеточный

Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM. Быстрый ответ из-за активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (NE) и адреналина (E) из мозгового вещества надпочечников в кровоток и увеличению секреции NE из симпатических нервов и, таким образом, приводит к повышенным уровням NE в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы. Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к вазоконстрикции, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (из-за гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез.Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2.CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга. Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Затем высвобожденный КРГ стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток.АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, а PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

После высвобождения CRH связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке характеризует общий уровень кортизола в организме, из которого 80% связаны с кортизолсвязывающим глобулином (КСГ), а 10% связаны с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Вовлеченные системы органов

Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы.Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам. Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма.Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник. Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм.В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

Функция

Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу. Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, увеличение притока крови к активным мышцам и уменьшение притока крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, увеличение скорости свертывания крови, увеличение скорости клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно.После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

Механизм

Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии через глюконеогенез и гликогенолиз, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран. [8] Следствием подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за влияния на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, производство энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

Связанное тестирование

Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

Патофизиология

Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства.Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока. Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в механизмах стресса организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром делится на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой.Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости.Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

Клиническое значение

Физиологические реакции организма на стресс имеют важное клиническое значение во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции.У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день.[8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции.Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

Пациенты в отделении интенсивной терапии подвержены физическому и экологическому стрессу, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для смягчения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для выздоровления. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка.Однако эти вмешательства не повлияли на ночной уровень мелатонина или кортизола.[19]

Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

Ссылки

1.

Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

2.

Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сисхольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

3.

Westphal NJ, Seasholtz AF.Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

4.

Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера.Природа. 1995 16 ноября; 378 (6554): 284-7. [PubMed: 7477348]

5.

King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

6.

Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]

7.

ван Гулик Л., Алерс С., ван Дейк М., Брюинз П., Мейма М.Е., де Рийке Ю.Б., Бьемонд-Моэниралам Х.С., Тиббоэль Д., Книббе К.А. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

8.

Khoo B, Boshier PR, Freethy A, Tharakan G, Saeed S, Hill N, Williams EL, Moorthy K, Tolley N, Jiao LR, Spalding D, Palazzo F, Meeran K, Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию.Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [PubMed: 28758231]

9.

МакГрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себаллос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

10.

Гарви Б.А., Фракер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология.1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

11.

Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

12.

Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

13.

Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

14.

Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

15.

Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

16.

Kairys N, Schwell A. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

17.

Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [PubMed: 29939538]

18.

СЕЛЬЕ Х. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

19.

Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

Физиология, реакция на стресс — StatPearls

Введение

Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс.Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредована сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которые включают активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренней или внешней внешней средой (стрессором). e.g., физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

Клеточный

Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM.Быстрый ответ из-за активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (NE) и адреналина (E) из мозгового вещества надпочечников в кровоток и увеличению секреции NE из симпатических нервов и, таким образом, приводит к повышенным уровням NE в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы.Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к вазоконстрикции, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (из-за гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга.Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Затем высвобожденный КРГ стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

После высвобождения КРГ связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Вовлеченные системы органов

Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам.Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник.Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

Функция

Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу.Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, увеличение притока крови к активным мышцам и уменьшение притока крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, увеличение скорости свертывания крови, увеличение скорости клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно.После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

Механизм

Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии через глюконеогенез и гликогенолиз, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран.[8] Следствием подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за влияния на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, производство энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

Связанное тестирование

Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

Патофизиология

Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства.Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока.Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в механизмах стресса организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром делится на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой.Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости.Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

Клиническое значение

Физиологические реакции организма на стресс имеют важное клиническое значение во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции.У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день.[8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции.Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

Пациенты в отделении интенсивной терапии подвержены физическому и экологическому стрессу, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для смягчения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для выздоровления. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка.Однако эти вмешательства не повлияли на ночной уровень мелатонина или кортизола.[19]

Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

Ссылки

1.

Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

2.

Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сисхольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

3.

Westphal NJ, Seasholtz AF.Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

4.

Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера.Природа. 1995 16 ноября; 378 (6554): 284-7. [PubMed: 7477348]

5.

King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

6.

Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]

7.

ван Гулик Л., Алерс С., ван Дейк М., Брюинз П., Мейма М.Е., де Рийке Ю.Б., Бьемонд-Моэниралам Х.С., Тиббоэль Д., Книббе К.А. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

8.

Khoo B, Boshier PR, Freethy A, Tharakan G, Saeed S, Hill N, Williams EL, Moorthy K, Tolley N, Jiao LR, Spalding D, Palazzo F, Meeran K, Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию.Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [PubMed: 28758231]

9.

МакГрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себаллос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

10.

Гарви Б.А., Фракер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология.1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

11.

Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

12.

Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

13.

Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

14.

Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

15.

Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

16.

Kairys N, Schwell A. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

17.

Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [PubMed: 29939538]

18.

СЕЛЬЕ Х. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

19.

Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

Физиология, реакция на стресс — StatPearls

Введение

Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс.Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредована сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которые включают активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренней или внешней внешней средой (стрессором). e.g., физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

Клеточный

Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM.Быстрый ответ из-за активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (NE) и адреналина (E) из мозгового вещества надпочечников в кровоток и увеличению секреции NE из симпатических нервов и, таким образом, приводит к повышенным уровням NE в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы.Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к вазоконстрикции, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (из-за гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга.Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Затем высвобожденный КРГ стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

После высвобождения КРГ связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Вовлеченные системы органов

Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам.Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник.Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

Функция

Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу.Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, увеличение притока крови к активным мышцам и уменьшение притока крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, увеличение скорости свертывания крови, увеличение скорости клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно.После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

Механизм

Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии через глюконеогенез и гликогенолиз, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран.[8] Следствием подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за влияния на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, производство энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

Связанное тестирование

Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

Патофизиология

Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства.Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока.Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в механизмах стресса организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром делится на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой.Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости.Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

Клиническое значение

Физиологические реакции организма на стресс имеют важное клиническое значение во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции.У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день.[8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции.Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

Пациенты в отделении интенсивной терапии подвержены физическому и экологическому стрессу, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для смягчения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для выздоровления. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка.Однако эти вмешательства не повлияли на ночной уровень мелатонина или кортизола.[19]

Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

Ссылки

1.

Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

2.

Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сисхольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

3.

Westphal NJ, Seasholtz AF.Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

4.

Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера.Природа. 1995 16 ноября; 378 (6554): 284-7. [PubMed: 7477348]

5.

King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

6.

Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]

7.

ван Гулик Л., Алерс С., ван Дейк М., Брюинз П., Мейма М.Е., де Рийке Ю.Б., Бьемонд-Моэниралам Х.С., Тиббоэль Д., Книббе К.А. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

8.

Khoo B, Boshier PR, Freethy A, Tharakan G, Saeed S, Hill N, Williams EL, Moorthy K, Tolley N, Jiao LR, Spalding D, Palazzo F, Meeran K, Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию.Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [PubMed: 28758231]

9.

МакГрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себаллос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

10.

Гарви Б.А., Фракер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология.1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

11.

Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

12.

Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

13.

Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

14.

Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

15.

Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

16.

Kairys N, Schwell A. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

17.

Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [PubMed: 29939538]

18.

СЕЛЬЕ Х. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

19.

Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

Физиология, реакция на стресс — StatPearls

Введение

Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс.Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредована сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которые включают активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренней или внешней внешней средой (стрессором). e.g., физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

Клеточный

Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM.Быстрый ответ из-за активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (NE) и адреналина (E) из мозгового вещества надпочечников в кровоток и увеличению секреции NE из симпатических нервов и, таким образом, приводит к повышенным уровням NE в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы.Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к вазоконстрикции, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (из-за гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга.Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Затем высвобожденный КРГ стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

После высвобождения КРГ связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Вовлеченные системы органов

Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам.Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник.Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

Функция

Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу.Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, увеличение притока крови к активным мышцам и уменьшение притока крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, увеличение скорости свертывания крови, увеличение скорости клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно.После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

Механизм

Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии через глюконеогенез и гликогенолиз, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран.[8] Следствием подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за влияния на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, производство энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

Связанное тестирование

Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

Патофизиология

Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства.Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока.Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в механизмах стресса организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром делится на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой.Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости.Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

Клиническое значение

Физиологические реакции организма на стресс имеют важное клиническое значение во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции.У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день.[8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции.Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

Пациенты в отделении интенсивной терапии подвержены физическому и экологическому стрессу, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для смягчения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для выздоровления. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка.Однако эти вмешательства не повлияли на ночной уровень мелатонина или кортизола.[19]

Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

Ссылки

1.

Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

2.

Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сисхольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

3.

Westphal NJ, Seasholtz AF.Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

4.

Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера.Природа. 1995 16 ноября; 378 (6554): 284-7. [PubMed: 7477348]

5.

King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

6.

Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]

7.

ван Гулик Л., Алерс С., ван Дейк М., Брюинз П., Мейма М.Е., де Рийке Ю.Б., Бьемонд-Моэниралам Х.С., Тиббоэль Д., Книббе К.А. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

8.

Khoo B, Boshier PR, Freethy A, Tharakan G, Saeed S, Hill N, Williams EL, Moorthy K, Tolley N, Jiao LR, Spalding D, Palazzo F, Meeran K, Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию.Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [PubMed: 28758231]

9.

МакГрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себаллос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

10.

Гарви Б.А., Фракер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология.1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

11.

Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

12.

Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

13.

Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

14.

Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

15.

Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

16.

Kairys N, Schwell A. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

17.

Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [PubMed: 29939538]

18.

СЕЛЬЕ Х. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

19.

Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [Бесплатная статья PMC: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

Физиология, реакция на стресс — StatPearls

Введение

Любые физические или психологические раздражители, нарушающие гомеостаз, вызывают реакцию на стресс.Стимулы называются стрессорами, а физиологические и поведенческие изменения в ответ на воздействие стрессоров составляют реакцию на стресс. Реакция на стресс опосредована сложным взаимодействием нервных, эндокринных и иммунных механизмов, которые включают активацию симпатико-адрено-медуллярной (SAM) оси, оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) и иммунной системы.[1] Реакция на стресс является адаптивной, прежде всего, она подготавливает организм к решению проблем, связанных с внутренней или внешней внешней средой (стрессором). e.g., физиологические реакции организма на травму и инвазивную хирургию служат для ослабления дальнейшего повреждения тканей. Но если воздействие стрессора на самом деле или воспринимается как интенсивное, повторяющееся (повторяющийся острый стресс) или продолжительное (хронический стресс), реакция на стресс становится неадекватной и пагубной для физиологии, например, воздействие хронических стрессоров может вызвать неадекватные реакции, включая депрессию, тревога, когнитивные нарушения и сердечные заболевания.[2]

Клеточный

Физиология реакции на стресс состоит из двух компонентов; медленный ответ, опосредованный осью HPA, и быстрый ответ, опосредованный осью SAM.Быстрый ответ из-за активации SAM приводит к увеличению секреции норадреналина (NE) и адреналина (E) из мозгового вещества надпочечников в кровоток и увеличению секреции NE из симпатических нервов и, таким образом, приводит к повышенным уровням NE в головном мозге. Высвобожденные Е и НЭ взаимодействуют с α-адренорецепторами и β-адренорецепторами, присутствующими в центральной нервной системе и на клеточных мембранах гладких мышц и других органов по всему телу. Норэпинефрин (NE) и адреналин (E), после высвобождения, связываются со специфическими мембранными рецепторами G-белка, чтобы инициировать внутриклеточный сигнальный путь цАМФ, который быстро активирует клеточные ответы.Активация этих рецепторов приводит к сокращению клеток гладких и сердечных мышц, что приводит к вазоконстрикции, повышению артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, кровотока в скелетных мышцах, увеличению задержки натрия, повышению уровня глюкозы (из-за гликогенолиза и глюконеогенеза), липолизу, повышенное потребление кислорода и термогенез. Это также приводит к снижению перистальтики кишечника, кожной вазоконстрикции, расширению бронхов. Кроме того, активация SAM вызывает поведенческую активацию (повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание).

Медленный ответ обусловлен активацией оси HPA, что приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса в кровоток. CRH, высвобождаемый из гипоталамуса, действует на два рецептора; CRH-R1 и CRH-R2. CRH-R1 широко экспрессируется в головном мозге млекопитающих. Это ключевой рецептор стресс-индуцированного высвобождения АКТГ передней долей гипофиза. CRH-R2 экспрессируется преимущественно в периферических тканях, включая скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт и сердце, а также в подкорковых структурах головного мозга.Белок, связывающий гормон, высвобождающий кортизол, CRH-BP связывается с CRH с более высоким сродством, чем CRH, к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[3] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[4] При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Затем высвобожденный КРГ стимулирует переднюю долю гипофиза к высвобождению адренокортикотропного гормона (АКТГ) в кровоток. АКТГ стимулирует кору надпочечников к секреции глюкокортикоидных гормонов, таких как кортизол, в кровоток. Неактивная форма кортизола, кортизон, катализируется 11 бета-гидроксистероиддегидрогеназами до его активной формы, кортизола.

Ось HPA регулируется полипептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (PACAP). PACAP может играть роль в производстве CRH и играть модулирующую роль на нескольких уровнях оси HPA. Имеющиеся данные также указывают на участие PACAP в вегетативной реакции на стресс посредством увеличения секреции катехоламинов.[5] Рецепторы PACAP связаны с G-белком, и PACAP-R1 наиболее распространен как в центральных, так и в периферических тканях. PACAP также может модулировать роль эстрогена в потенцировании острой реакции на стресс.[6]

После высвобождения КРГ связывается с белком, связывающим кортизол-рилизинг-гормон (CRH-BP), поскольку CRH имеет более высокое сродство к CRH-BP, чем к его рецепторам. CRH-BP экспрессируется в печени, гипофизе, головном мозге и плаценте.[5] Роль CRH-BP как регулятора биодоступности CRH подтверждается исследованиями, в которых установлено, что от 40 до 60% CRH в головном мозге связано с CRH-BP.[6]

При воздействии стресса экспрессия CRH-BP увеличивается в зависимости от времени, что считается механизмом отрицательной обратной связи для уменьшения взаимодействия CRH с CRH-R1.[2] Уровень кортизола в сыворотке описывает общий уровень кортизола в организме, из которого 80 % связано с кортизол-связывающим глобулином (CBG), а 10 % связано с альбумином. Несвязанный кортизол биологически активен.

Вовлеченные системы органов

Стресс обычно влияет на все системы организма, включая сердечно-сосудистую, дыхательную, эндокринную, желудочно-кишечную, нервную, мышечную и репродуктивную системы. Что касается сердечно-сосудистой системы, то острый стресс вызывает учащение пульса, более сильные сокращения сердечной мышцы, дилатацию сердца и перенаправление крови к крупным мышцам.Дыхательная система работает с сердечно-сосудистой системой, чтобы снабжать клетки организма кислородом и удалять отходы углекислого газа. Острый стресс сужает дыхательные пути, что приводит к одышке и учащенному дыханию. Эндокринная система увеличивает выработку стероидных гормонов, в том числе кортизола, для активизации стрессовой реакции организма. Стресс может повлиять на желудочно-кишечный тракт, влияя на скорость прохождения пищи через кишечник. Это также может повлиять на пищеварение и то, какие питательные вещества поглощает кишечник.Что касается нервной системы, стресс активирует симпатическую нервную систему, которая, в свою очередь, активирует надпочечники. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению организма после преодоления острого стрессового кризиса. Стресс влияет на опорно-двигательный аппарат, напрягая мышцы как способ защиты от боли и травм. В репродуктивной системе хронический стресс может негативно повлиять на половое влечение, выработку/созревание сперматозоидов, беременность и менструацию.

Функция

Повышенная вегетативная реакция вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Во время критического состояния высвобождение катехоламинов снижает кровообращение в желудочно-кишечном тракте. Уровни норадреналина и адреналина в плазме во время стресса перераспределяют объем крови, чтобы сохранить кровоснабжение мозга. Стимуляция симпатической нервной системы разнообразна, но включает такие угрозы для организма, как гипогликемия, геморрагический шок, физические нагрузки, превышающие анаэробный порог, и удушье.[7] Эпинефрин также связан с активным побегом, атакой и неподвижным страхом.

Стрессовая ситуация, экологическая или психологическая, может активировать каскад гормонов стресса, вызывающих физиологические изменения. Активация симпатической нервной системы таким образом вызывает острую реакцию на стресс, называемую реакцией «бей или беги». Это позволяет человеку либо бороться с угрозой, либо бежать от ситуации. Выброс адреналина и норадреналина, секретируемых мозговым веществом надпочечников, вызывает одновременную разрядку почти всех отделов симпатической системы в виде широко распространенного эффекта массовой разрядки по всему телу.Физиологические изменения этого эффекта сброса массы включают повышение артериального давления, увеличение притока крови к активным мышцам и уменьшение притока крови к органам, не нужным для быстрой двигательной активности, увеличение скорости свертывания крови, увеличение скорости клеточного метаболизма в организме, увеличение мышечной силы, повышенная умственная активность, повышенная концентрация глюкозы в крови и повышенный гликолиз в печени/мышцах. Суммарный эффект всех этих эффектов позволяет человеку выполнять более напряженную деятельность, чем обычно.После того, как предполагаемая угроза исчезает, тело возвращается к состоянию до возбуждения.

Механизм

Физический стресс стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатическую нервную систему. Кортизол оказывает различные физиологические эффекты, включая высвобождение катехоламинов, подавление инсулина, мобилизацию запасов энергии через глюконеогенез и гликогенолиз, подавление иммунно-воспалительного ответа и замедленное заживление ран.[8] Следствием подавления иммунного ответа является апоптоз В-клеток.[9][10] Заживление ран также замедляется из-за влияния на синтез коллагена.[11] Альдостерон — это минералокортикоидный гормон, который поддерживает артериальное давление за счет задержки натрия и воды.

Рецепторы, связывающие глюкокортикоиды, существуют в головном мозге в виде минералокортикоидных и глюкокортикоидных рецепторов. Первой реакцией мозга на глюкокортикоиды является сохранение функции. Глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, кортикостерон и дексаметазон, обладают различными эффектами сохранения энергии и поддержания энергоснабжения, такими как уменьшение воспаления, ограничение роста, производство энергии, удаление ненужных или неисправных клеточных компонентов.[12]

Связанное тестирование

Для измерения стрессовой реакции у людей используются различные методы тестирования. Иммуноанализ кортизола можно использовать для изучения уровня кортизона в сыворотке крови. Симпатические реакции можно измерить с помощью микронейрографии и уровня норадреналина. Техника микронейрографии включает введение электрода в периферический нерв для измерения симпатической активности в коже и мышцах верхних или нижних конечностей.

Патофизиология

Хотя восстановление гомеостаза является целью реакции на стресс, хронический стресс приводит к дисфункциональным реакциям, вызывающим болезни сердца, язву желудка, нарушение регуляции сна и психические расстройства.Ось HPA может быть подавлена ​​или нарушена регуляция в этих неадекватных реакциях на стресс. Стресс заставляет сердечно-сосудистую систему реагировать повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, и хроническая активация этой реакции является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия чаще встречаются у лиц с психологическими расстройствами, связанными со стрессом. Высвобождение катехоламинов в ответ на стресс может иметь дезадаптационные эффекты в желудочно-кишечном тракте из-за снижения местного кровотока.Хронический стресс ослабляет иммунную систему, увеличивая вероятность развития язвенной болезни желудка и кровотечений. [13] Качество и количество сна влияют на реакцию кортизола на острый стресс. Самооценка высокого качества сна показала сильную реакцию кортизола на стресс, а относительно хорошее качество сна показало значительно более слабую реакцию кортизола у мужчин, но не у женщин. Независимо от пола, притупленная реакция кортизола на стресс наблюдалась у людей, которые сообщали о проблемах с бодрствованием и трудностями с поддержанием энтузиазма.[14]

Болезнь Аддисона, синдром Кушинга и феохромоцитома — это заболевания надпочечниковой системы, последние из которых играют роль в механизмах стресса организма посредством высвобождения кортизола и адреналина. У больных наблюдается недостаток глюкокортикоидных и/или минералокортикоидных гормонов при болезни Аддисона. [15] При синдроме Кушинга наблюдается гиперкортицизм, обусловленный эндогенными или экзогенными причинами. [16] Феохромоцитомы представляют собой катехоламин-секретирующие опухоли надпочечников. [17]

Общий адаптационный синдром также описывает различные физиологические изменения, вызванные стрессом, на трех разных стадиях, причем последние две стадии демонстрируют патологические изменения продолжительного стресса.[18] Этот синдром делится на стадию реакции тревоги, стадию резистентности и стадию истощения. Стадия реакции тревоги относится к начальным симптомам организма при остром стрессе и реакции «бей или беги». После первоначального шока от стрессового события организм начинает восстанавливаться, снижая уровень кортизола и нормализуя физиологические реакции (например, артериальное давление и частоту сердечных сокращений). Во время этой фазы восстановления организм остается в состоянии боевой готовности до тех пор, пока стрессовое событие не перестанет быть проблемой.Однако, если стрессовое событие продолжается в течение длительного периода времени, организм адаптируется, чтобы справиться с более высоким уровнем стресса. Тело будет продолжать выделять гормоны стресса, которые поддерживают повышенную физическую реакцию организма на стресс. Это вызывает стадию резистентности и включает симптомы плохой концентрации внимания, раздражительности и разочарования. Если стрессовое событие будет продолжаться, организм войдет в стадию истощения. Симптомы этой стадии включают эмоциональное выгорание, усталость, депрессию, тревогу и снижение стрессоустойчивости.Поскольку стрессовое событие продолжается, иммунная система организма будет продолжать ослабевать. Это связано с подавляющим действием гормонов стресса на клетки иммунной системы.

Клиническое значение

Физиологические реакции организма на стресс имеют важное клиническое значение во многих областях, включая ведение здоровых и хирургических пациентов с гипонадпочечниками и понимание того, как изменения образа жизни пациентов могут быть связаны с реакцией организма на стресс.

Физиологический стресс во время операции вызывает повышение уровня кортизола в положительной корреляции с тяжестью операции.У пациентов, перенесших серьезные операции по шкале POSSUM, уровень кортизола возвращается к исходному уровню на 1-5-й послеоперационный день.[8] Не было обнаружено, что тяжесть послеоперационной боли коррелирует с уровнем кортизола после операции на сердце [7]. При исследовании уровней кортизола во время малых, средних и больших операций не было обнаружено, что послеоперационная опиоидная анальгезия влияет на реакцию стресса кортизола на операцию.[8] Различный уровень секреции кортизола, коррелирующий со стрессом при определенных хирургических операциях, имеет значение для пациентов с гипонадпочечниками, которым требуется восполнение кортизола во время операции.

Инъекции гидрокортизона для пациентов с гипонадпочечниками, перенесших операцию, вводятся для повторения уровней у пациентов, перенесших операцию, с нормальной функцией надпочечников; считается, что это помогает пациентам с гипонадпочечниками выдерживать физиологический стресс хирургического вмешательства. Рекомендации по дозировке различаются, как и метод приема добавок.[8] Европейские рекомендации предлагают 100 мг гидрокортизона внутримышечно перед анестезией независимо от типа операции. Рекомендации эндокринного общества предполагают введение 100 мг гидрокортизона внутривенно с последующей инфузией, в основе которой лежит тяжесть операции.Тестирование уровня кортизола при операциях различной степени тяжести показывает, что пиковый уровень кортизола коррелирует с тяжестью хирургического вмешательства, но было продемонстрировано, что пиковые уровни кортизола ниже, чем предполагалось ранее.[8]

Пациенты в отделении интенсивной терапии подвержены физическому и экологическому стрессу, и были предприняты усилия для изучения связи между уровнями кортизола и выздоровлением от болезни, а также для смягчения стрессовых факторов во время пребывания в отделении интенсивной терапии, которые делают его проблемной средой для выздоровления. Субъективное восприятие пациентом релаксации усиливается при использовании вспомогательных средств для сна, таких как затычки для ушей, маски для глаз и расслабляющая музыка.Однако эти вмешательства не повлияли на ночной уровень мелатонина или кортизола.[19]

Длительные физические упражнения помогают предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, и считается, что одним из факторов является адаптация исходной сердечной деятельности. Длительные умеренные физические нагрузки полезны для ослабления сердечно-сосудистой реакции, вызванной стрессом, путем изменения заданных значений барорефлекса в ядре солитарного пути для контроля артериального давления и гомеостаза объема крови, регулируемого паравентрикулярным ядром.

Ссылки

1.

Mifsud KR, Reul JMHM. Опосредованный минералокортикоидами и глюкокортикоидными рецепторами контроль геномных ответов на стресс в головном мозге. Стресс. 2018 сен; 21 (5): 389-402. [PubMed: 29614900]

2.

Кетчесин К.Д., Стиннетт Г.С., Сисхольц А.Ф. Кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающий белок и стресс: от беспозвоночных до человека. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 449-464. [Бесплатная статья PMC: PMC7885796] [PubMed: 28436309]

3.

Westphal NJ, Seasholtz AF.Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) позитивно регулирует экспрессию кортикотропин-рилизинг-гормон-связывающего белка посредством множественных внутриклеточных сигнальных путей и многокомпонентного ответного элемента ГнРГ в клетках альфа-Т3-1. Мол Эндокринол. 2005 ноябрь; 19 (11): 2780-97. [PubMed: 15976007]

4.

Behan DP, Heinrichs SC, Troncoso JC, Liu XJ, Kawas CH, Ling N, De Souza EB. Вытеснение рилизинг-фактора кортикотропина из связывающего его белка как возможное лечение болезни Альцгеймера.Природа. 1995 16 ноября; 378 (6554): 284-7. [PubMed: 7477348]

5.

King SB, Toufexis DJ, Hammack SE. Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), стресс и половые гормоны. Стресс. 2017 сен; 20 (5): 465-475. [Бесплатная статья PMC: PMC6724739] [PubMed: 28610473]

6.

Kudlacek O, Hofmaier T, Luf A, Mayer FP, Stockner T, Nagy C, Holy M, Freissmuth M, Schmid R, Sitte HH. Кокаиновая фальсификация. J Chem Neuroanat. 2017 окт;83-84:75-81. [Бесплатная статья PMC: PMC7610562] [PubMed: 28619473]

7.

ван Гулик Л., Алерс С., ван Дейк М., Брюинз П., Мейма М.Е., де Рийке Ю.Б., Бьемонд-Моэниралам Х.С., Тиббоэль Д., Книббе К.А. Процедурная боль не повышает уровень кортизола или катехоламинов в плазме у взрослых пациентов интенсивной терапии после операции на сердце. Интенсивная терапия Анест. 2016 янв; 44(1):52-6. [PubMed: 26673589]

8.

Khoo B, Boshier PR, Freethy A, Tharakan G, Saeed S, Hill N, Williams EL, Moorthy K, Tolley N, Jiao LR, Spalding D, Palazzo F, Meeran K, Тан Т. Переосмысление стрессовой реакции кортизола на операцию.Клин Эндокринол (Oxf). 2017 ноябрь;87(5):451-458. [PubMed: 28758231]

9.

МакГрегор Б.А., Мерфи К.М., Альбано Д.Л., Себаллос Р.М. Стресс, кортизол и В-лимфоциты: новый подход к пониманию академического стресса и иммунной функции. Стресс. 2016;19(2):185-91. [Бесплатная статья PMC: PMC4837014] [PubMed: 26644211]

10.

Гарви Б.А., Фракер П.Дж. Подавление антигенного ответа В-клеток костного мозга мышей физиологическими концентрациями глюкокортикоидов. Иммунология.1991 ноябрь; 74 (3): 519-23. [Бесплатная статья PMC: PMC1384649] [PubMed: 1769699]

11.

Ahmed S, Oh HB, Kheng DLLS, Krishnan P. Отчет об успешной частичной спленэктомии по поводу абсцесса селезенки у педиатрического пациента. Отчет по делу Int J Surg 2017; 38:176-179. [Бесплатная статья PMC: PMC5536388] [PubMed: 28768231]

12.

Ющак Г.Р., Станкевич А.М. Глюкокортикоиды, гены и функция мозга. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2018 02 марта; 82: 136-168. [PubMed: 29180230]

13.

Budzyński J, Kłopocka M. Ось мозг-кишка в патогенезе инфекции Helicobacter pylori. Мир J Гастроэнтерол. 2014 14 мая; 20 (18): 5212-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4017036] [PubMed: 24833851]

14.

Bassett SM, Lupis SB, Gianferante D, Rohleder N, Wolf JM. Качество сна, но не количество сна, влияет на реакцию кортизола на острый психосоциальный стресс. Стресс. 2015;18(6):638-44. [Бесплатная статья PMC: PMC4914363] [PubMed: 26414625]

15.

Мунир С., Кинтанилья Родригес Б.С., Васим М.StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 17 мая 2021 г. Болезнь Аддисона. [PubMed: 28723023]

16.

Kairys N, Schwell A. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 18 июля 2021 г. Болезнь Кушинга. [PubMed: 28846264]

17.

Паравати С., Розани А., Уоррингтон С.Дж. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 июля 2021 г. Физиология, катехоламины. [PubMed: 29939538]

18.

СЕЛЬЕ Х. Стресс и общий адаптационный синдром. Br Med J. 1950 Jun 17; 1 (4667): 1383-92. [Бесплатная статья PMC: PMC2038162] [PubMed: 15426759]

19.

Hu RF, Jiang XY, Hegadoren KM, Zhang YH. Влияние берушей и масок на глаза в сочетании с расслабляющей музыкой на сон, уровни мелатонина и кортизола у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Критический уход. 2015 27 марта; 19:115. [PMC бесплатная статья: PMC4391192] [PubMed: 25881268]

Стресс: эндокринная физиология и патофизиология — Endotext

СТРЕСС И СТРЕССОВЫЙ СИНДРОМ — ОПРЕДЕЛЕНИЯ И ФЕНОМЕНОЛОГИЯ

Все жизненно важные физиологические системы организма настройка, достигнутая в ходе эволюции, для сохранения заданного устойчивого состояния ( гомеостаза или эвстаза) , необходимого для жизни и благополучия [1-3].Это оптимальное равновесие постоянно подвергается воздействию неблагоприятных сил, которые являются внутренними или внешними, реальными или даже предполагаемыми и описываются как стрессоров [1]. Таким образом, стресс определяется как состояние дисгармонии ( какостаз или аллостаз) и ему противодействует сложный репертуар физиологических и поведенческих реакций, которые направлены на поддержание/восстановление угрожаемого гомеостаза ( адаптивная реакция на стресс ) []. 1]. Эта адаптивная реакция на стресс опосредована сложной и взаимосвязанной нейроэндокринной, клеточной и молекулярной инфраструктурой, которая составляет стресс-систему и расположена как в центральной нервной системе (ЦНС), так и на периферии [1, 2].Адаптивная реакция каждого человека на стресс определяется множеством генетических факторов, факторов окружающей среды и развития. Изменения в способности эффективно реагировать на стрессоры ( например, неадекватные, чрезмерные и/или длительные реакции) могут привести к заболеванию. Кроме того, сильнодействующие и/или хронические стрессоры могут оказывать вредное воздействие на различные физиологические функции, включая рост, обмен веществ, размножение и иммунную компетентность, а также на поведение и развитие личности.Следует отметить, что внутриутробный период, младенчество, детство и юношеский возраст являются критическими периодами в процессе формирования матрицы адаптивного стрессового ответа, характеризующимися высокой пластичностью стресс-системы и повышенной уязвимостью к стрессорам.

Стрессовая система получает и интегрирует большое разнообразие нейросенсорных ( т. е. зрительных, слуховых, соматосенсорных, ноцицептивных и висцеральных), передаваемых кровью и лимбических сигналов, которые по различным путям поступают в различные центры/станции стрессовой системы.Активация острой стрессовой системы запускает группу ограниченных во времени изменений, как поведенческих, так и физических, которые достаточно устойчивы в своем качественном выражении и в совокупности определяются как синдром стресса [1-4]. В нормальных условиях эти изменения носят адаптивный характер и повышают шансы на выживание. Первоначально стимуляция компонентов стрессовой системы протекает в специфическом для стрессора режиме; однако, по мере того, как сила стрессора(ов) увеличивается, специфичность адаптивного ответа снижается, чтобы в конечном итоге представить относительно неспецифическую феноменологию синдрома стресса, которая следует за воздействием сильных стрессоров.

Поведенческая адаптация включает повышенное возбуждение, бдительность, бдительность, познание, сосредоточенное внимание и обезболивание при одновременном подавлении вегетативных функций, таких как питание и размножение. Параллельно физическая адаптация опосредует адаптивное перенаправление энергии и ресурсов тела. Таким образом, увеличение сердечно-сосудистого тонуса, частоты дыхания и промежуточного метаболизма (глюконеогенез и липолиз) совместно способствуют такому перенаправлению жизненно важных субстратов, в то время как функции потребления энергии ( e.г. пищеварение, размножение, рост и иммунитет) временно подавляются. Таким образом, кислород и питательные вещества в первую очередь направляются в ЦНС и в нагруженные участки тела, где они нужны больше всего.

В дополнение к адаптивной реакции на стресс во время стресса также активируются сдерживающие силы, чтобы предотвратить потенциальную чрезмерную реакцию различных компонентов стресс-системы [1-4]. Способность своевременно и точно развивать сдерживающие силы в равной степени важна для успешного исхода борьбы с навязанным(и) стрессором(ами), поскольку пролонгирование мобилизованной адаптивной реакции на стресс может привести к дезадаптации и способствовать развитию заболевания.