Физиология человека кровь: Электронный архив открытого доступа НИУ «БелГУ»: Invalid Identifier

Содержание

Занимательно о физиологии — Казанский ГМУ

Знаете ли вы?

Что органом, который приводит кровь в движение, является сердце. Орган величиной с кулак и весом около 300 г выполняет огромную работу. за сутки сердце сокращается даже в покое свыше 100 тысяч раз, причем при каждом сокращении выбрасывает кровь в аорту с такой силой, которая могла бы поднять столбик крови почти на 1,5 м. Накачивая при каждой систоле 150 куб. см в сосуды (по 75 куб. см из левого желудочка в аорту и из правого в легочную артерию), сердце перекачивает за сутки более 15 тысяч литров крови, причем частота его сокращений может достигнуть у спортсмена на финише более 240 ударов в минуту.

Если в покое сердце выбрасывает в аорту за минуту около 4 литров крови, то у спортсмена этот минутный объем кровообращения доходит при некоторых состязаниях до 25 литров, а у отдельных выдающихся представителей спорта отмечались рекордные цифры, превышающие 40 литров в минуту.

При непрерывной и огромной работе, когда же сердце восстанавливает силы? Если сравнить работу сердца с головным мозгом, который две трети суток работает и одну треть отдыхает, сердце отдыхает в процессе своей работы. Каждая систола сменяется расслаблением, диастолой, т.е. 0,3 секунды работает, и тут же 0,5-0,6 секунды отдыхает. Значит, оно фактически отдыхает почти 2/3 времени одного сердечного цикла.

Важным свойством сердечной мышцы является автоматизм сердца. Это позволяет в течение длительного времени изучать, как действуют на извлеченное из организма сердце животного различные вещества, например, испытываемые новые лекарственные препараты. Опираясь на данное свойство сердца, русский ученый А.А.Кулябко произвел в августе 1902 года свой знаменитый опыт оживления сердца человека. Трехмесячный ребенок умер от воспаления легких. Через 20 часов после смерти Кулябко извлек из трупика сердце, оживил его и заставил сокращаться в течение нескольких часов.

Хотя сердце обладает автоматизмом, оно в целостном организме подчинено руководящей роли нервной системы. Блуждающий нерв замедляет сокращение сердца, а симпатический, наоборот, ускоряет их.

Сосуды

Из сердца кровь поступает в магистральные, крупные сосуды – в аорту и легочную артерию. От аорты отходят артерии ко всем органам тела. Входя в орган, артерии ветвятся на все более мелкие сосуды: артериолы и капилляры пронизывая своими сетями весь орган, капилляры собираются в мелкие вены, которые, сливаясь между собой, образуют все более крупные венозные стволы. Таким образом, между артерией и веной всегда лежит капиллярная сеть. Капилляры – тончайшие волосные сосуды (от лат.capillaris-волосной). Хотя капилляры называют волосными сосудами, они несравненно тоньше волоса. Так, волос имеет толщину от 1/10 до 1/20 мм, толщина же капилляров составляет 1/100 – 1/200 мм, или 5-10 микрон. В организме этих тончайших сосудов насчитывается несколько миллиардов. Их общая длина составляет 100 тысяч километров, т.е.в 2,5 раза превышает длину земного экватора. В мышце в состоянии покоя открыта лишь 1/10 – 1/50 часть ее капилляров (дежурные капилляры). При работе, с усилением кровоснабжения в мышце, капиллярная сеть полностью открывается. Стенка капилляра состоит всего из одного слоя плоских клеток, что делает ее легко проницаемой для растворенных в крови веществ и газов. Эритроциты идут по капиллярам по одному, «гуськом» — два эритроцита поместиться рядом не могут.

Эритроциты

Несмотря на то, что их порой называют красными кровяными шариками, на деле напоминают плоские кружочки со вдавленной серединой, т.е. двояковогнутые линзы, размеры их ничтожны: диаметр равен 7 микронам. Это значит, что на 1 мм поместилась бы цепочка из 140 эритроцитов. В 1 куб.мм крови содержится 4-4,5 млн эритроцитов. В объеме булавочной головки их разместится 15 млн. Если все эритроциты одного человека поставить в ряд, цепь их трижды опояшет земной шар по экватору или займет около трети трассы Земля – Луна. Эритроциты исключительно важны для организма – они осуществляют дыхательную функцию крови, являясь переносчиком кислорода. В них содержится особое соединение железа с белком, которое называется гемоглобином, и придает крови ее красный цвет. Благодаря гемоглобину кровь обладает исключительной «вместимостью» для кислорода. В 100 куб. см растворилось бы всего 0,3 куб. см кислорода, между тем гемоглобин связывает до 20 куб.см этого газа. Благодаря гемоглобину кровь содержит фактически столько же кислорода, сколько имеется его в атмосферном воздухе (20-21%). Там, где вокруг много кислорода, гемоглобин соединяется с ним. Там, где кислорода мало, гемоглобин отдает его. Суммарная поверхность эритроцитов одного человека составляет 3400 кв.м, это облегчает насыщение кислородом крови и отдачу его в ткани.

Эритроциты отличаются от всех других клеток тем, что в зрелом состоянии не имеют ядер, в связи с этим они недолговечны, живут не больше 4 месяцев. Значит, каждый день умирает 1/3120 часть всех наших эритроцитов, т.е. более 175 млрд., а потому столько же должно и образовываться. Вырабатываются эритроциты в костном мозге, которым, как и другими органами, дирижирует нервная система.

Лейкоциты

Иногда называют их белыми кровяными шариками, хотя представляют собой бесцветные, прозрачные комочки неправильной формы. Это одна из важнейших защитных сил организма. Характерной способностью лейкоцитов является их подвижность. Число лейкоцитов в крови гораздо меньше, чем эритроцитов. В 1 куб.мм содержится 5-7 тысяч, т.е . один лейкоцит на 700-800 эритроцитов. Открытие роли лейкоцитов принадлежит великому русскому ученому И.И.Мечникову, который в 1882 году установил, что лейкоциты «пожирают» попавших в организм микробов, а также различные отмирающие кусочки тканей тела. Мечников назвал их поэтому фагоцитами (от греч.phagos – пожиратель). Подходя к микроорганизму, лейкоцит как бы обхватывает, обволакивает его своей протоплазмой и переваривает ферментами своего тела. Если, проникших в организм чужеродных агентов, большое количество или выделяемые ими при гибели вещества токсичны, то лейкоциты массами гибнут в борьбе с этой инфекцией. Миллионы их мертвых тел образуют всем известный нагноительный процесс: нарыв, абсцесс.

Различают зернистые (гранулоциты):нейтрофилы, базофилы и эозинофилы и незернистые (агранулоциты): лимфоциты, моноциты. Известно два типа гранулоцитарного резерва – сосудистый и костно-мозговой. Сосудисто-гранулоцитарный резерв представляет собой большое количество гранулоцитов, расположенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Количество клеток костно-мозгового резерва в 30-50 раз превышает их число в кровотоке.

Группы крови

Уже с глубокой древности кровь считали важнейшим носителем здоровья, притом не только физического, но и душевного. Врачи постоянно пытались найти способы переливания крови. Только в 1667 году в Париже было впервые произведено несколько удачных переливаний крови. При этом человеку переливали кровь животного – ягненка или барана. Ученые (Денис и Эммерец) обосновывали это тем, что животные не портят своего здоровья ни излишеством в пище и питье, ни сильными страстями.

Однако после нескольких удачных переливаний последовал ряд смертельных случаев. Переливание крови было запрещено и только спустя более, чем два столетия оно получило, наконец распространение. Одним из пионеров переливания крови в советской медицине был А. А. Малиновский. С чем же связана была опасность этой операции, уносившей так часто жизнь пациента и ставшей причиной гибели первого директора Института переливания крови? Тайна была раскрыта наукой. Оказалось, что внезапная смерть, наступающая после переливания крови, обусловлена разрушением введенных эритроцитов. Они склеиваются в столбики и гибнут, причем вещества, выделяющиеся при этом массовом распаде кровяных телец, отравляют организм.

Получается явление, напоминающее по своему механизму приступ малярии. Там малярийный паразит (плазмодий), попав при укусе камара в кровь человека, внедряется в эритроциты и питается их содержимым. Каждые 48-72 часа (в зависимости от вида плазмодия) масса паразитов выходит из разрушенных ими кровяных телец и внедряется в очередную «порцию» их. При этом из разрушенных эритроцитов выходит в кровь много продуктов распада, что вызывает приступ малярии.

Склеивание эритроцитов при переливании крови происходит потому, что в силу свойств крови обоих людей эритроциты одного из них оказываются несовместимыми с плазмой другого. Ученые выявили четыре основные группы крови. Конечно, помимо четырех основных групп приходится учитывать и целый ряд других различий.

В европейской части I группу имеет 35% населения, II группу – около 40%, III группу – около 20%, IV группу – немногим более 5%.

Отечественными учеными были разработаны методы переливания не только цельной крови, но и отдельно либо массы эритроцитов, либо плазмы. Более того, были разработаны способы транспортировки замороженной плазмы и даже сухой плазмы или сыворотки (плазмы, остающейся после свертывания крови). Такая плазма может храниться очень долгое время.

Биоэлектрические явления

С развитием физики, рождалось учение об электричестве и о магнетизме. В Европе с электричеством познакомились благодаря наблюдениям Фалеса Милетского еще за 600 лет до нашей эры. Он обнаружил, что кусочек янтаря, если его потереть, приобретает способность притягивать, а затем и отталкивать разные мелкие предметы. Больше двух тысячелетий этот факт не привлекал особого внимания.

Неизвестно, когда бы за электричество взялись всерьез, если бы синьоре Гальвани, жене болонского профессора анатомии, не приходилось самой ходить в мясную лавку за куском говядины на обед. Впрочем, не только говядины: итальянский народ всегда отличался широтой взглядов и не брезговал такими деликатесами, как лягушачьи окорочка.

Рассказывают, что именно лягушачьи лапки, развешанные гроздьями на медных крючках, прикрепленных к железным перекладинам, поразили воображение синьоры Гальвани. К ее великому удивлению и ужасу, отрезанная лапка лягушки, касаясь железа, вздрагивала, точно живая. Утверждают, будто синьора так надоела мужу, рассказывая о напугавшем ее явлении, объясняя его близостью мясника с нечистой силой, что профессор решил сам пойти в лавку и выяснить, что там происходит.

Естественно, что Гальвани объяснил подергивания лягушачьих лапок в лавке мясника влиянием разрядов атмосферного электричества. Чтобы успокоить жену, ученый решил провести наблюдения за лягушками у себя дома. Опыт, поставленный в одну из грозовых ночей, блестяще удался: лапки мертвой лягушки, подвешенной на медном крючке к решетке балкона, время от времени дергались как живые.

Гальвани изложил в своей знаменитой книге «Трактат о силах электричества при мышечном движении», опубликованной в 1791 г., где утверждал, что в спинном мозге зарождается электричество, которое передается медными проводниками и вызывает сокращение мышц. Проводя затем ряд других наблюдений, ученый пришел к выводу, что и обычные, естественные сокращения мышц тоже происходят под влиянием животного электричества, рождающегося в нашем теле, но такого слабого, что существующим научным приборам оно недоступно. Это была гениальная догадка.

Исследования Гальвани заинтересовали не менее известного, чем Гальвани, его современника Александра Вольта. Вначале он был сторонником взглядов Гальвани, но вскоре занял позицию отрицания какого-либо «животного электричества». Возражения, которые выдвигал Вольт, основывались на доказанном им факте, что при соединении двух разных металлов, в опыте Гальвани – меди и железа, возникает разность потенциалов, которая и вызывает сокращение мышцы.

По мере развертывания этого спора каждая из сторон прибегала к новым опытам для доказательства правоты своих взглядов. Решающим был опыт Гальвани, который он проводил без участия металлов. Этот опыт, получивший название второго опыта Гальвани, или сокращения без металлов, заключался в следующем: у лягушки отпрепарированный седалищный нерв набрасывается на поврежденный участок мышцы. Разность потенциалов, возникающий между поврежденными и неповрежденными участками, вызывает сокращение мышцы.

Если в первом случае утверждение Вольта о том, что Гальвани наблюдал электричество, возникшее между двумя разными металлами, вызывало сомнение наличия «животного электричества», то второй эксперимент явился решающим фактом для подтверждения взглядов Гальвани.

Правоту его дополнительно продемонстрировал в очень изящном опыте итальянский физик и физиолог Матеуччи. Опыты, получившие название вторичного тетануса, или вторичного сокращения, можно назвать в полном смысле слова классическими

На мышцу одного нервно-мышечного препарата накладывали нерв другого нервно-мышечного препарата. При раздражении индукционным током нерва первого нервно-мышечного препарата сокращалась и мышца второго препарата, нерв которого был наброшен на мышцу первого препарата.

При другом опыте у лягушки, прикрепленной к пробковой пластинке, вскрывали грудную клетку. При этом было видно, как сокращается сердце лягушки, рядом помещали другую лягушку, у которой вскрывали кожу на бедре, находили седалищный нерв, перерезали его и конец перерезанного нерва набрасывали, в виде петельки на сокращающееся сердце первой лягушки. При каждом сокращении сердца сокращалась и лапка соседней лягушки. Простое шевеление нерва, даже более энергичное, чем от движения сердца, никакой реакции не вызывало. Стало очевидным, что нерв реагирует именно на электрические токи, возникающие в сердце при каждом сокращении.

В ходе этого многолетнего спора, занявшего почетное место в истории науки, был открыт ток, который получил название гальванического – по имени Гальвани, а единица напряжения тока стала называться «вольт».

Нервная система

Общеизвестно, что нервная система состоит из головного мозга, находящегося в полости черепа, и спинного мозга, лежащего в специальном канале позвоночника, а также из массы нервов, выходящих из головного и спинного мозга и представляющих собой как бы многожильные провода, которые связывают мозг со всеми органами и тканями нашего тела. Главным, высшим отделом нервной системы является так называемая, кора больших полушарий головного мозга, или попросту кора мозга.

Центральная нервная система обеспечивает взаимную связь клеток, тканей и отдельных

органов нашего организма и связывает их в единое целое, а также осуществляет связь организма с окружающей средой. Нервная система состоит из отдельных нервных клеток. нервная клетка (нейрон) имеет тело и отростки: длинный – аксон, который идет к периферии, и короткие и ветвистые – дендриты.

Как мы уже знаем, нервная ткань построена из клеточек, похожих на паучков, размеры их, как и других клеток тела, ничтожны. Только в больших полушариях головного мозга их насчитывается около 100 млрд. Взаимодействуя между собой, они образуют специальные контакты – синапсы, количество которых составляют 100 триллионов. Некоторые ученые считают, что эти цифры занижены. Когда несколько сотен тысяч волокон, отростков разных клеток собираются вместе, они образуют видимые глазом нервные стволы, соединяющие мозг со всеми частями тела. Как не малы нервные клетки, их тончайшие отростки, идущие в составе нервов, имеют значительную длину – до 1 метра и даже больше. Так одно волокно тянется от клеток спинного мозга до пальца ноги или от коры до поясничного отдела позвоночника и т.д.

Сокращение мышц

Каждая скелетная мышца, состоящая из волокон, одним своим концом прикрепляется к одной кости, другим к другой, перебрасываясь через сустав. Только так она может осуществить движение. При этом получается костно-мышечные рычаги, на которых почти всегда возникает проигрыш в силе. Например, сгибание предплечья в локтевом суставе. Предплечье в этом случае можно считать рычагом второго рода с точкой вращения в локтевом суставе. Бицепс (двуглавая мышца плеча) прикрепляется к локтевой кости в 3 см от оси вращения сустава, а груз, сжимаемый кистью, находится в 30 см от нее. Отношение плеч рычага- 10:1.Значит, чтобы удержать в согнутой руке груз до 16 кг, мышцы должны развить усилие до 160 кг. Аналогичные отношения складываются и на стопе. Передняя ее часть, на которую мы опираемся при ходьбе, в шесть раз длиннее задней части стопы, куда прикрепляется икроножная мышца. Ось рычага в данном случае – голеностопный сустав. Если человек весом 70 кг поднимается, то на носке одной ноги в процессе обычной ходьбы, его икроножная мышца должна развить усилие в 6 раз больше, т.е. 420 кг. Не случайно таким мощным является у нас ахиллово сухожилие. Оно словно живой трос прикрепляет мышцы к пяточной кости и выдерживает нагрузку в полтонны и более. Однако проигрывая в силе, мы, согласно тому же закону рычага, столько же выигрываем в скорости движений. Икроножная мышца сократится на 1 см, а пятка за это время уже на 6 см взлетит над землей. Для животных выигрыш в скорости движения важнее, чем выигрыш в силе.

Почему глаза кошки в темной комнате «светятся» зеленым светом?

Сетчатка функционирует под воздействием падающего на нее хотя бы слабого света. Отражение от глубинного слоя сетчатки части падающего света приводит к тому, что этот отраженный свет усиливает раздражение зрительных рецепторов, приводящий к повышению остроты зрения в условиях низкой освещенности. Зрачок глаза может светиться только отраженным светом и, следовательно, «свечение» глаза невозможно в полной темноте, оно может появляться лишь при условии хотя бы слабого освещения сетчатки извне. Но почему же, глаза кошки «светятся» именно зеленым светом? Это объясняется тем, что пигментный слой сетчатки ее глаза отражает преимущественно зеленые лучи. Это свойство не является обязательным для всех животных, глаза которых «светятся» в темноте. Наличие пигментного слоя сетчатки, отражающего часть дошедшего до него света внутрь глаза, зависит от длины волны световых лучей, поэтому цвет свечения будет разным. К примеру, у енота глаза в темноте светятся ярко-желтым светом, у медведя – оранжевым, а у кролика рубиново-красным. Способность глаз к свечению, особенно хорошо выражено у ночных хищников. Иногда свечение глаз в темноте удается отметить и у человека.

Раздражителем рецепторов сетчатки является небольшой участок спектра электромагнитных волн. Для человека видимыми оказываются лишь электромагнитные волны, длина которых находится в пределах от 0,35 до 0,85 микрон (микрон – тысячная доля миллиметра). Световые волны разной длины субъективно воспринимаются нами как различные цвета спектра от красного до фиолетового. В этих пределах размещается богатейшая палитра цветов, имеющая, однако, свои пределы. Цветовое зрение у нас осуществляется благодаря наличию в сетчатке колбочек трех видов, каждый из которых настроен на один из трех основных цветов – красный, синий или зеленый. Расстройство цветоощущения называется дальтонизмом. Дальтон поражал своих друзей, тем, что никогда не находил в лесу красных ягод рябины. Они ему казались зелеными. Заинтересовавшись таким феноменом, исследователи разобрались и назвали это нарушение цветовосприятия именем ученого. Различными формами его страдает около 8% мужчин. Женщин – дальтоников значительно меньше. Медицина знает людей, не видящих зеленого цвета, их называют еранопами. Кроме того, встречаются люди вообще не различающие цвета. Цвета они определяют логически, на основании тональности светлого и темного. Это нарушение цветовосприятия известно под названием – макулодистрофия с явлением гиперметрического астигматизма.

Преломляющая способность роговицы

У человека и других «сухопутных» млекопитающих весьма существенное значение в преломлении направляющего в глаз света имеет находящаяся снаружи над зрачком роговица, поверхность которой выпукла наподобие часового стекла. Поскольку показатели преломления света у роговицы почти такие же, как и у воды, то при погружении глаз в воду возникает расстройство зрения. Вы, вероятно, не раз отмечали, что ныряя в воду при купании, трудно как следует рассмотреть дно водоема и проплывающих мимо рыб даже в воде, обладающей хорошей прозрачностью. Значительно лучше обозревать дно водоема, находясь не в воде, а над ней – на берегу, в лодке и т.п. Прослойка воздуха, находящаяся перед роговой оболочкой глаза, значительно повышает видимость в воде, позволяя сохранить преломляющую способность роговицы. Этим обычно пользуются при подводном плавании, надевая на лицо специальные маски, которые предохраняют роговицу от непосредственного контакта с водой. Возникает вопрос, а как же живущие в воде животные и прежде всего рыбы, роговица которых постоянно контактирует с водой? Роговица таких животных не может участвовать в преломлении направляющегося в глаз света. Поэтому она обычно плоская, а все обязанности, сопряженные с преломлением световых лучей, берут на себя шаровидный хрусталик и стекловидное тело глаз. Трудно приходится животным, обитающим и в воде и на суше. Тогда глаза нередко обеспечивают животному достаточное зрение лишь в одной из этих сред, а в другой среде животное ориентируются с помощью других органов

Зрачок

Зрачок глаза – это отверстие в центре радужки, расположенной между хрусталиком и роговой оболочкой. У человека и многих животных зрачок круглый. Диаметр зрачка человеческого глаза в темноте достигает восьми миллиметров, а при ярком освещении он может уменьшаться в четыре раза. Но круглая форма зрачка в животном мире совершенно не обязательна. У представителей семейства кошачьих, у ящериц и крокодилов зрачок имеет форму вертикальной щели, образованной своеобразными шторами. Существуют животные со зрачками в форме подковы, песочных часов, слезы, звездочки и даже, как утверждает американский естествоиспытатель К.Уорнер, в виде замочной скважины.

Особенно велики относительные и абсолютные размеры глаз глубоководных животных. У некоторых живущих на большой глубине рыб глаза имеют телескопически удлиненную форму и очень большой зрачок, обеспечивающий проникновение внутрь глаза максимального количества света. Глаза каракатицы лишь в десять раз меньше ее самой, у гигантского спрута глаза достигают сорока сантиметров в диаметре.

Загадочное свойство ушной раковины

Благодаря воронкообразной форме ушные раковины способны улавливать и концентрировать звуковые волны. Старые люди с пониженным слухом, прислушиваясь к чему-либо, приставляют сложенную рупором ладонь к уху, как бы увеличивая его. В ходе филогенетического развития все более и более высокоорганизованный звуковоспринимающий аппарат прячется в толщу височной кости, удлиняется слуховой проход, и как буфер от непредвиденных повреждений появляется ушная раковина, т.о., ушная раковина обладает защитной функцией.

Существует и косметическая функция наружного уха. Во все времена и все народы старались украсить ушную раковину, понимая, что она играет важную роль в создании внешнего облика. У некоторых африканских племен распространено странное для нас понятие о красоте: они оттягивают мочки уха до невероятных размеров. В восточных деспотиях древности существовал обычай отрезать уши государственным преступникам. Действительно, человек, лишенный ушных раковин, приобретает уродливый вид.

Но есть еще одно загадочное свойство ушной раковины, которое совсем недавно породило даже особое направление медицинской науки, названное «ухоиглотерапией».

В 1957 году французский врач П. Ножье на основании данных древней китайской медицины поделился опытом иглоукалывания. Согласно Ножье, наружное ухо надо рассматривать как перевернутый эмбрион в утробе матери, причем в ушной раковине тело человека и все органы проецируются так же, как в коре головного мозга. Он описал топографию точек и зон, являющихся проекцией определенных частей тела и внутренних органов. Если на человеческом теле обнаружено около семисот биологически активных точек, то на одном только ухе их свыше ста. Техника иглоукалывания в ушную раковину отличается разве что меньшей глубиной введения иглы – от двух до пяти миллиметров. Ухоиглотерапия прменяется не только для лечения, но и для диагностики заболеваний. Считается, что при заболевании внутренних органов в ушной раковине появляются болевые точки, которые определяются ручкой иглы или с помощью электрода.

Казалось бы, невелика проблема: проколоть себе мочку уха и вдеть сережку. Однако эта процедура требует особой осторожности. На мочке уха находятся 11 точек, связанных с глазами, зубами, языком, мышцами лица, внутренним ухом. А если дужка сережки сделана не из благородного металла или спаяна с другим металлом, раздражение может оказаться длительным, в результате ухудшается зрение, болят зубы.

Нередко врачам приходится сталкиваться с дефектами ушных раковин. Один из них макротия – увеличенная ушная раковина. Гораздо чаще встречается менее выраженная патология, известная под названием лопоухость: форма и размеры ушной раковины остаются в пределах нормы, а вот расположена она не параллельно височной кости, а под острым углом, приближающимся к прямому углу. Встречаются и врожденные уродства ушной раковины, проявляющиеся в форме микротии – той или иной степени недоразвития ушных раковин, а иногда и полного их отсутствия.

Способность определять направление звука называется ототопикой. Эта способность у человека позволяет определить направление звука с точностью до одного градуса. Животные определяют, откуда исходит шум благодаря согласованному движению ушных раковин в направлении источника звука. У зайца ушки «на макушке». «На макушке» уши у собаки, кошки, лошади. Функции ототопики человека обеспечивается максимальным удалением ушных раковин друг от друга. В ходе эволюции ушные раковины все дальше и дальше отодвигались друг от друга, пока не оказались на противоположных сторонах черепа. Сравним с техникой: чем дальше расположены друг от друга улавливающие локаторы, тем точнее они способны засечь пролетающий объект.

В мире запахов

Способность видеть и слышать развились у животных давно, но немного раньше первобытные животные стали ощущать запахи. Для многих самых разнообразных животных существ оно стало играть ведущую роль в удовлетворении таких жизненно важных потребностей, как защита, питание, необходимый для размножения поиск полового партнера.

Поскольку раздражителями обонятельного анализатора являются находящиеся во вдыхаемом воздухе молекулы пахучего вещества, последнее должно обладать, хотя бы небольшой способностью к испарению при обычной температуре. Так как рецепторное поле покрыто тонкой пленкой влаги , пахучее вещество может проникнуть через нее лишь при условии обладания хотя бы ничтожной растворимостью в воде. Обонятельные рецепторы покрыты липоидной (жировой) оболочкой, поэтому пахучее вещество должно быть в какой-степени растворимо в жирах.

Часть пахучих веществ, действуя на слизистую оболочку носа, вызывает не только ощущение запаха, но и рефлекторное изменение дыхания. При вдыхании некоторых веществ происходит рефлекторная остановка дыхания. К таким веществам относится эфир, хлрорформ, нашатырный спирт и т.д.

Чувство обоняния является исключительно острым и тонким чувством. Человек ощущает запах вещества при самом незначительном его содержании в воздухе. Например, если в 1 л воздуха содержится 1:1 000 000 г , человек ощущает его запах. Еще более чувствительным является орган обоняния к запаху сероводорода, наличием которого в 1 л воздуха в количестве 1:1 000 000 000 г уже вызывает ощущение запаха. Запах мускуса ощущается при его концентрации 1:10 000 000 г в 1 л.

Для человека, сумевшего активно изменить условия своего существования, обоняние не имеет первостепенного значения. Лишенный обоняния человек не только сохраняет жизнеспособность, но, как правило, сохраняет и трудоспособность. Однако полезность его не вызывает сомнений. Обоняние помогает нам избежать отравления недоброкачественной пищей, выявлять примеси различных и в том числе ядовитых веществ в окружающем воздухе. Запах дыма, гари помогает иногда предотвратить начинающийся пожар, очень велико значение запахов в кулинарии, в парфюмерии и т.д.

Вкусовое ощущение

Рецепторы, воспринимающие вкус у млекопитающих животных, как и у человека расположены главным образом в слизистой языка. У рыб (карпы, карликовый сом) вкусовые рецепторы расположены не только во рту, но и по всей поверхности тела. У насекомых, таких как мясные мухи, пчелы, бабочки большая часть чувствительных ко вкусу органов находится на передних лапках в особых образованиях на их нижних члениках. Передние лапки мясной мухи обладают чувствительностью к сахару в пять раз большей, чем вкусовые органы, находящиеся на голове. Бабочки ногами чувствуют концентрацию сахара в воде 200 раз меньшую, чем та, начиная с которой сладкий привкус становится ощутимым человеку.

Осязание

Кожа и слизистые оболочки – сплошное рецепторное поле. В нем заложены разнообразные по структуре и функции нервные окончания, обеспечивающие восприятие внешних раздражителей – осязательных, или тактильных (осязание, чувство прикосновения), температурных (чувство холода и тепла), болевых (чувство боли), которые воздействуют непосредственно на рецепторы.

Чувствительность различных участков поверхности тела человека неидентична. На всей кожной поверхности имеется примерно 500000 рецепторов, воспринимающих прикосновение и давление; в среднем на 1 кв.см. приходится около 25 рецепторов. Однако эти рецепторы неравномерно распределены по всей поверхности тела. Для сравнения можно привести следующий пример: на 1 кв.см кожи голени имеется 9-10 рецепторов, а на 1 кв. см кожи головы – 165-300 рецепторов. Очень богата рецепторами кожа ладоней рук, особенно концевых фаланг. Этим и объясняется, почему при осмотре какого-либо предмета, когда нам надо выяснить форму, наличие шероховатостей и т.д., мы поглаживаем предмет, т.е. касаемся его поверхности кожей нашей ладони.

Тактильное ощущение возникает не только при непосредственном прикосновении к поверхности кожи, но и при касании к покрывающим кожу волоскам. Волос изгибается и обеспечивает по принципу рычага раздражение находящегося у его корня нервного рецептора. Тактильная чувствительность свойственна животным и насекомым. Так, ощупывая своими усиками — антеннами каждую ячейку сота, предназначенного для будущего пчелиного поколения, пчелка – матка определяет размер ячейки и в зависимости от этого откладывает в нее оплодотворенное яйцо. Из оплодотворенного яйца развивается рабочая пчела, а из неоплодотворенного – трутни.

Температурная чувствительность

Терморецепция (температурная чувствительность) кожи включает два качественных типа – чувство холода и чувство тепла.

Каждый организм может существовать лишь при определенных температурных условиях, при этом оптимальная температура и переносимые пределы ее колебаний для различных видов животных весьма вариабильны. У человека и теплокровных животных, благодаря наличию терморегуляторных механизмов, температура тела всегда близка к определенному показателю и ее колебания имеют весьма ограниченную амплитуду.

Наблюдения показывают, что муравьи днем выносят яйца и личинки из муравейника и помещают под нагретые солнцем плоские камни. На ночь, когда земля охлаждается, яйца и личинки затаскиваются назад, в муравейник. Пчелы, очень чувствительные к температурным сдвигам, умеют поддерживать в ульях искусственный микроклимат. В жаркие дни все рабочие пчелы покидают улей, а некоторые из них располагаются около летка и, непрерывно работая крыльями, гонят внутрь улья свежий воздух, другие — приносят воду и отрыгивают ее на поверхность сотов. В холодную погоду пчелы скапливаются в улье, собираются в клубок и вырабатывают тепло, производя непрерывные энергичные движения. Все это позволяют пчелам регулировать температуру в улье и поддерживать ее в оптимальных для развивающегося потомства пределах.

Из крупных наземных животных с ярко выраженной способностью поисков жертв с помощью «теплоулавливающей» системы известно у ямкоголовых змей, в частности, у обитающих в Америке гремучих змей и у азиатских щитомордников. У них по обе стороны головы впереди глаз имеются конические углубления, содержащие особые теплочувствительные рецепторы, способные улавливать инфракрасные лучи, распространяющиеся от источника тепла в радиальном направлении. Таким образом, в каждую теплочувствительную ямку змеи тепловые лучи могут попасть лишь при условии расположения источника тепла в строго определенном фрагменте пространства, которое можно сравнить с полем зрения. При этом такие оба «поля зрения» обеих ямок частично перекрываются, если источник теплового излучения оказывается на строго определенном расстоянии, — прямо перед головой змеи. Это расстояние такое, что свернувшаяся кольцом змея, может одномоментно поразить излучающий тепло источник. Змея настораживается, если источник тепла на 0,0018 градуса отличается от окружающей среды. Такая высокая чувствительность к тепловому излучению позволяет змее даже в абсолютной темноте обнаружить неподвижно сидящую лягушку или, тем более, теплокровное животное – мышь, птицу. Жертвой змеи может стать и приближающийся к ней в темноте человек.

Учебно-методические пособия — Кафедра «Физиология человека»

Основные учебные и учебно-методические пособия, изданные сотрудниками кафедры:

Методические рекомендации к практическим занятиям по физиологии возбудимых тканей. Пучиньян Д.М., Микуляк Н.И. ИИЦ ПГУ 2000.
Методические рекомендации к практическим занятиям по физиологии ЦНС и эндокринных желез. Пучиньян Д.М., Микуляк Н.И. ИИЦ ПГУ 2000.
Методические рекомендации к практическим занятиям по физиологии системы крови. Пучиньян Д.М., Микуляк Н.И. ИИЦ ПГУ 2001.
Методические рекомендации к практическим занятиям по физиологии системы кровообращения. Пучиньян Д.М., Микуляк Н.И. ИИЦ ПГУ 2001.
Патофизиология нервной системы и желёз внутренней секреции. Методические указания к практическим занятиям по патофизиологии. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., ИИЦ ПГУ 2001.
Физиология дыхания. Учебно-методическое пособие. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., Соломанина О.О. ИИЦ ПГУ 2003.
Методические указания к самостоятельной подготовке по патологической физиологии. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., Соломанина О.О. ИИЦ ПГУ 2003.
Методические указания к лабораторным работам по нормальной физиологии. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., Соломанина О.О. ИИЦ ПГУ 2003.
Тестовый контроль знаний по курсу физиологии человека. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., Соломанина О.О. ИИЦ ПГУ 2003.
Тестовые задания по патологической физиологии. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., Соломанина О.О. ИИЦ ПГУ 2003.
Физиология анализаторов (гриф УМО). Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., Соломанина О.О. ИИЦ ПГУ 2005, 2007.
Острые и хронические отравления пестицидами. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В., Борисов Г.В. ИИЦ ПГУ 2007.
Патофизиология системы крови. Учебно-методическое пособие. Микуляк Н.И., Ионичева Л.В. ИИЦ ПГУ 2010.
Техника обнаружения базовых гематологических симптомов и интерпретация общего анализа крови. Методические указания. Ионичева Л.В., Микуляк Н.И., Слесарев В.О., Белова Л.А. ИИЦ ПГУ 2011.
Физиология человека с основами анатомии. Методические указания к практическим занятиям. Микуляк Н.И., Соломанина О.О., Дементьева Р.Е. ИИЦ ПГУ 2011.
Биологическая химия. Методические указания к практическим занятиям. Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2001.
Лабораторные работы по биохимии. Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2001.
Биологические мембраны. Биологическое окисление. Методические указания к практическим занятиям по биохимии. Рыбас Е.П., Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2002.
Сборник задач по биохимии. Учебно-методическое пособие. Вернигора А.Н., Щетинина Н.В., Фирсова Н.В. Генгин М.Т. Росапринт ПГПУ 2002.
Белки, биологические катализаторы, витамины, гормоны. Методические рекомендации к лабораторным занятиям по биологической химии. Рыбас Е.П., Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2002.
Метаболизм углеводов. Методические рекомендации для практических занятий по биологической химии. Рыбас Е.П., Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2002.
Метаболизм липидов. Методические рекомендации для практических занятий по биологической химии. Рыбас Е.П., Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2003.
Жидкие среды организма. Методические рекомендации для практических занятий по биологической химии. Рыбас Е.П., Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2003.
Метаболизм белков и аминокислот. Методические рекомендации для практических занятий по биологической химии. Рыбас Е.П., Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2003.
Биологическая химия. Методические указания к практическим занятиям. Щетинина Н.В., Вернигора А.Н. ИИЦ ПГУ 2001.
Биохимия. Руководство к лабораторным работам. Щетинина Н.В., Филиппова Е.П. ИИЦ ПГУ 2005, 2008.
Биологическая химия. Методические указания к лабораторным занятиям. Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ 2006.
Общая и частная биохимия. Руководство к лабораторным занятиям. Щетинина Н.В. ИИЦ ПГУ, 2008.
Биологическая химия: тестовые задания. Е.П. Филиппова Н.В. Щетинина. ИИЦ ПГУ 2009.
Биологическая химия. Биохимия полости рта. Методические рекомендации к лабораторным занятиям. Щетинина Н.В. Филиппова Е.П. ИИЦ ПГУ 2010.
Биологическая химия. Руководство к лабораторным занятиям. Щетинина Н.В. Филиппова Е.П. ИИЦ ПГУ 2011.
Биологическая химия. Лабораторный практикум. Щетинина Н.В., Петрушова О.П. ИИЦ ПГУ 2012.
Биохимия. Руководство к лабораторным занятиям. Щетинина Н.В., Петрушова О.П. ИИЦ ПГУ 2012.
Лабораторный практикум “Физико-химические методы в биологии”: учебно-методическое пособие (для студентов cпециальности “Биохимия”)
Петрушова О.П., Генгин М.Т., Сметанин В.А., Бардинова Ж.С., Балыкова Н.В.,Соловьев В.Б. Пенза: ПГПУ, 2007.
Лабораторные практикум по биологической химии: учебно-методическое пособие (для студентов биологических и химических специальностей) Петрушова О.П., Сметанин В.А., Балыкова Н.В., Бардинова Ж.С. Пенза: ПГПУ, 2007.
Лабораторные работы по биохимии: учебно-методическое пособие (для студентов специальности ”Физическая культура”) Петрушова О.П., Бардинова Ж.С., Сметанин В.А. Пенза: ПГПУ, 2007.
Лабораторный практикум по биохимии “Физико-химические методы в биологии”: учебно-методическое пособие 2-е издание, переработанное и дополненное (для студентов специальности Биохимия) Петрушова О.П., Генгин М.Т., Сметанин В.А., Бардинова Ж.С., Балыкова Н.В., Соловьев В.Б. Пенза: ПГПУ, 2010.
Лабораторные работы по биохимии: учебно-методическое пособие, 2-е издание, переработанное и дополненное (для студентов биологических и химических специальностей) Петрушова О.П., Сметанин В.А., Бардинова Ж.С., Балыкова Н.В., Пенза: ПГПУ, 2010.
Лабораторный практикум по биохимии: учебно-методическое пособие 2-е издание, переработанное и дополненное (для студентов специальности “Физическая культура) Петрушова О.П. Сметанин В.А., Бардинова Ж.С. Пенза: ПГПУ, 2010.

Дата создания: 20.05.2013 08:34
Дата обновления: 26.05.2014 13:17

Это очень интересно!

Друзья, так как наша компания занимается производством эко – сувениров, многие из которых напрямую связаны с растительным миром, то мы постоянно сталкиваемся с изучением этого вопроса. Мы сами выращиваем растения, а чтобы это получалось хорошо, мы непрерывно пополняем свои знания в области ухода за различными цветами, деревьями, овощами… Список видов растений, которые можно вырастить с помощью наших продуктов, достаточно велик. В процессе поиска информации, мы часто сталкиваемся с интересными фактами и различными загадками, которые создала природа. И практически всем интересным мы делимся с Вами на страницах наших пабликов в контакте, инстаграме и блоге. Но сегодня хочется поговорить о немного другом детище природы! Наша компания не занимается его производством и выращиванием, но без этого детища не может быть нашей компании и самой необходимости в существовании какой-либо деятельности. Человек – самое удивительное существо, созданное природой! О нем-то и пойдет сегодня речь, ведь как много еще непознанного и необъяснимого в этой маленькой вселенной – нашем организме. Некоторые интересные факты о людях, приведенные далее, помогут Вам узнать кое-что новое. Хотя, если вспомнить тот факт, что в нашей компании работает не менее четырех семейных пар, то мы все-таки имеем отношение к производству и выращиванию людей, хоть и косвенное!

Итак, вот Вам интересные факты о физиологии человека:

1. Мозг — наименее изученный орган человека. И хотя ученым удалось разгадать многие тайны этого невероятно сложного органа, появляются все новые и новые сведения о его функциях и возможностях. Поэтому рассмотрим некоторые интересные факты о людях, начиная именно с него. Знаете ли вы, что для работы мозга требуется такое же количество энергии, которое потребляет десятиваттная лампочка? Оказывается, не зря в мультфильмах над головой человека изображают вспыхнувшую лампочку, когда в голове героя возникает умная мысль. Эта ассоциация имеет право на жизнь, поскольку недалека от истины. Мозг даже во сне генерирует столько энергии, сколько и маленькая лампочка. Как ни странно, наибольшая активность мозга проявляется ночью, а не днем. Было бы логичным считать, что ночное «лежание» в постели потребует гораздо меньше энергии, чем многочисленные сложные манипуляции, которые человек выполняет во время рабочего времени. А вот ученые выяснили и обратное — оказывается, когда человек «отключается», его мозг «включается». И хотя научного объяснения этому пока нет, стоит поблагодарить этот «трудолюбивый» орган за его тяжкий труд во время сна, тем более что он дарит нам приятные видения.

2. Кровь. Не менее увлекательны интересные факты о крови человека. В далеком 1971 году были опубликованы 25-летние наблюдения доктора Рэйчел Наоми, в которых она утверждает, что от группы крови зависит очень многое — поведение, характер, манеры и чувства человека. Более того, женщины с кровью гр.В живут намного дольше, чем женщины с кровью гр.0. А мужчины с гр.В , наоборот, живут меньше, чем с группой 0. К сожалению, данная статистика пока не имеет научного объяснения. А знаете ли вы, что если все кровеносные сосуды взрослого человека вытянуть в прямую линию, то получится сосуд длиной более 95 000 километров! А еще было подсчитано: высосать из человека всю кровь по силам 1 120 000 комарам! Сердце, толкая кровь по всему телу, создает такое давление, что способно взорваться мощной струей более чем на 9 метров. За 1 секунду по кровеносной системе человека успевают промчаться 25 миллиардов клеток. Оказывается, человеческая кровь имеет ту же плотность, что морская вода, однако она значительно плотнее пресной. А еще за 1 секунду костный мозг рождает 3 миллиона кровяных телец, но за 1 секунду ровно столько же разрушает.

3. Кишечник. А вот другие интересные факты об органах человека. Самым крупным внутренним органом является тонкий кишечник. Оказывается, если сравнить длину тонкой кишки с ростом среднего взрослого человека, то она окажется в четыре раза больше. Кислота, которая находится в желудке для переваривания пищи, настолько агрессивна и сильна, что способна растворить бритву! Конечно, не нужно проверять эти данные на своем желудке, однако обычная соляная кислота, аналогичная желудочной по некоторым параметрам, без труда растворяет многие виды металлов.
4. Легкие. Оказывается, правое легкое больше левого, и знаете, почему? Все просто — слева находится сердце, и левое легкое вынуждено «освободить» для него место. На картинках принято рисовать одинаковые части легких, хотя в действительности они немного отличаются. Сердце человека расположено достаточно централизованно, но чуть наклонено в левую сторону, как бы вытесняя часть легкого.

5. Кожа. Трудно не упомянуть о таком наружном органе, как кожа человека. Интересные факты свидетельствуют о ее потрясающих возможностях. Этот самый большой орган тела по площади составляет около 2 м2, а весит 2-4 килограмма. В коже распределены: 500 000 рецепторов осязания, 1 миллион болевых окончаний и 3 миллиона потовых желез. Каждую минуту она пропускает через себя 460 мл крови. На каждый квадратный сантиметр кожи приходится шесть миллионов клеток. За всю жизнь «хозяина» она обновляется около тысячи раз. Полное обновление клеток взрослого человека происходит за 26-30 суток, а у грудничков – за 3 дня. Потовые железы, находящиеся в коже, регулируют температуру тела. Если общее количество их от 2 до 5 миллионов, то больше всего их находится на ступнях и ладонях – около 400 желез на 1 см2. Третье место занимает лоб, где находится 300 желез на 1 см2. За сутки кожей выделяется почти литр пота, а у некоторых людей еще больше. Африканцы и европейцы потеют больше, чем азиаты, потому что имеют больше потовых желез. Сальные железы работают так активно, что за день способны выделить около 20 граммов кожного жира. Для чего это нужно? Это необходимо для осуществления главной функции кожи – защитной. Выработанное сало, смешавшись с потом, образует защитную пленку, которая предохраняет от бактериальных и грибковых атак извне. Самая тонкая и нежная кожа покрывает глазные веки, а самая толстая находится на ступнях ног, где ее толщина достигает полмиллиметра. Каждый замечал, что после долгого пребывания в воде кожа становится морщинистой. Так вот это неслучайно. Чтобы мокрые пальцы не скользили, природа предусмотрела делать такие вот своеобразные временные «протекторы». В 1901 году врач-дерматолог Альфред Блашко сделал открытие, что кожа человека делится на невидимые полосы, которые проявляются только при некоторых заболеваниях.

Надеемся, Вам понравилась наша подборка интересных фактов о человеческом организме. Оставайтесь с нами в Вы узнаете еще много нового и интересного!

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения

Перечень 2.21. Органы и ткани человека, кровь и ее компоненты, образцы биологических материалов человека, определенный Приложением № 1 к Решению Коллегии Евразийской экономической комиссии от 21 апреля 2015 г. № 30.

Согласно определению, данному Решением Коллегии ЕврАзЭс № 30:

«биологические жидкости человека» — жидкости, производимые организмом человека, к которым в том числе относятся амниотическая жидкость, гной, кровь, лимфа, мокрота, желчь, молозиво, моча, секрет предстательной железы, слизь слизистых оболочек, синовиальная жидкость, сперма, спинномозговая жидкость, тканевая жидкость, плевральная жидкость, носовая слизь, пот, транссудат, ушная сера и экссудат;

«образцы биологических материалов человека» — образцы клеток, тканей, биологических жидкостей человека, секретов, продуктов жизнедеятельности человека, физиологических и патологических выделений, мазков, соскобов, смывов, используемые в диагностических и научных целях, предназначенные для проведения внешнего контроля качества исследований, в том числе для проведения референс-исследований, или полученные в процессе проведения биомедицинских и (или) клинических исследований.

ВАЖНО!

Единый перечень продукции, подлежащей нетарифному регулированию, основывается на кодах номенклатуры внешнеторговой деятельности Таможенного союза (ТН ВЭД ЕАЭС), утвержденных Решением Комиссии Таможенного союза от 27.11.2009 № 130 «О едином таможенно-тарифном регулировании Таможенного союза Республики Беларусь, Республики Казахстан и Российской Федерации (ЕТТ)». При этом идентификация товара проводится как по коду ТН ВЭД ЕАЭС, так и по наименованию.

Согласно разъяснениям Минздрава России и ФТС России медицинские изделия, содержащие компоненты крови, либо образцы других биологических жидкостей и тканей, подпадают под действие законодательства Евразийского экономического союза в области нетарифного регулирования.

О донорстве

История донорства

Слово “донорство” происходит от латинского слова donare, которое означает добровольный отказ здорового человека (донора) от своего органа (крови) в пользу больного, который в нем нуждается.

Donare (лат.) – подарок, пожертвование, благотворительность.

Донорство – это исключительная возможность подарить свою кровь незнакомому человеку, который в ней нуждается и спасти его жизнь. А так же получить от государства регламентированные меры социальной поддержки.

Искусственной альтернативы компонентам крови на данный момент не существует.

Пожертвованная донорами кровь используется при сложных операциях или родах, кровотечениях, тяжелых травмах, ожогах и других заболеваниях. Кровь одного донора разделяется на компоненты и благодаря этому может спасти жизнь 4-5 пациентам.

История развития донорства крови

Историю переливания крови в медицине условно разделяют на шесть основных этапов.

I. Первый этап — от глубокой древности до начала 17 века.

Еще в древности кровь считалась источником жизненной силы, использовалась как лечебное, исцеляющее, омолаживающее и чудодейственное средство. В Древней Греции Гиппократ кровь здоровых людей давал пить больным с расстройством психики, больные эпилепсией и старики пили кровь умирающих гладиаторов, кровь принимали и как омолаживающее средство. Довольно часто принимали внутрь и кровь животных, поэтому за египетскими войсками повсеместно следовало целое стадо баранов, как источник необходимой крови для лечения раненых и больных воинов.

Об использовании крови встречаются упоминания и в древнегреческой литературе, так герой мифов — Одиссей давал пить кровь теням подземного царства, чтобы вернуть им речь и сознание.

II. Второй этап развития донорства распределился на 17 — начало 20 века.

В 1628 году выдающийся английский врач У.Гарвей открыл закон кровообращения.

Были предприняты попытки переливания крови от животного к животному (анатом и физиолог Р.Лоуэр с успехом провел переливание крови собакам.) Профессор Ж.Денис пошел дальше, он перелил кровь ягненка молодому юноше. Однако, в основном такие переливания пока успехов не имели.

В 1918 году впервые в мире английским физиологом Бланделлом была перелита кровь от человека человеку. В начале XX века в России петербургский акушер Г.Вольх умирающей от кровопотери роженице впервые перелил кровь и тем самым спас ей жизнь.

В последующем вопросы и аспекты переливания крови тщательнейшим образом стали изучаться в мировой медицинской практике и в частности в России.

III. Третий этап в развитии донорства и разработке способов переливания крови был начат в исходе 20 века.

В 1900 году венский бактериолог К.Ландштейнер, лауреат Нобелевской премии, сделал открытие о том, что кровь различных людей разделяется по признаку групповой принадлежности (система групп крови АВ0), этот факт был подтвержден в 1901 году рядом исследователей, причем ценность данного нового лечебного метода была убедительно продемонстрирована и применена в медицинской практике для спасения жизни тяжелобольных. Неслучайно, что именно День рождения К.Ландштейнера — 14 июня, впоследствии был выбран Всемирным днем донора крови (Международная федерация обществ Красного Креста и красного Полумесяца, Международная федерация организаций доноров крови и Международное общество по переливанию крови, Всемирная организация здравоохранения).

Ландштейнер открыл три группы крови; в 1907 году Лански и в 1910 году Масс — выделили IV группу. В 1907 году Хектон, исследуя агглютинацию в процессе трансфузии, указал на несовместимость групп крови как на истинную причину тяжелых осложнений. В том же году Гриэль впервые использует в практике учение об изоагглютинационных свойствах крови. В 1909 году он сообщил о 61 успешном переливании крови. Вслед за Гриэлем принцип подбора доноров, используемый и другими американскими хирургами, стал основываться на изоагглютинационных свойствах крови (Оттенберг 1908, Борнхейм 1912).

Крупным событием начала XX века следует считать предложение В.А.Юревича, Н.К.Розенгарта (1910), Хустина (1914), Левисона (1915), Эгаута (1915) применять цитрат натрия для предотвращения свертывания крови. С этого времени стабилизированную кровь стали не только использовать на месте ее получения от донора, но и транспортировать на большие расстояния. «Цитратный метод» переливания крови впоследствии получил всеобщее признание и быстро распространился во всех странах.

В годы первой мировой войны не во всех странах в армиях метод трансфузии применялся в одинаковых масштабах, не везде было четко организовано дело переливания крови. Несмотря на это, во время войны очень убедительно выступала ценность нового лечебного метода для спасения жизни тяжелораненых в боевой обстановке. Хирурги по достоинству оценили его в военно-полевых условиях. После окончания войны во всех армиях развернулась работа по сознанию службы переливания крови.

На I Международном послевоенном конгрессе хирургов (1920) вопрос о переливании крови был программным.

IV. Четвертый этап развития.

После Октябрьской революции метод переливания крови в России распространялся с исключительной быстротой в Москве, Петрограде, Харькове, Саратове и других городах. По мере внедрения метода в практику возникали новые неотложные вопросы – консервации крови.

В 1926 году в г.Москве был открыт первый в мире Институт переливания крови (под руководством профессора А.А.Богданова), который сыграл важную роль в развитии отечественной гематологической науки и широком практическом внедрении метода переливания крови. В 1930 году по инициативе В.Н.Шамова открывается второй институт переливания крови в г.Харькове.

В 1931 году в г.Москве была создана Станция переливания крови, на базе которой впервые в мире был разработан способ консервирования сыворотки и плазмы крови, а также метод заготовки сухой плазмы. Одновременно с этим создана единая государственная система донорства по принципу «Максимум пользы больному, никакого вреда донору».

V. Пятый период.

В других странах интерес к изучению, разработке методик и практическому применению трансфузионного метода значительно возрос только в период Второй Мировой войны. Переливание крови получило широкое применение в лечебных учреждениях — как на фронте, так и в тыловых условиях.

В нашей стране в период Великой Отечественной войны действующая армия получила свыше 1,7 млн. литров консервированной крови, которая была применена для 7 млн. трансфузий. Была создана многочисленная армия доноров-патриотов, достигающая 5,5 млн. человек — это сыграло важную роль в улучшении исходов лечения и ускорило возвращение раненых в строй. Служба крови России держала генеральный экзамен в подтверждение своей зрелости и подготовленности к самым суровым испытаниям.

В таких городах как Москва, Ленинград количество доноров ежедневно достигало более 2000 человек. Практически во всех городах и районных центрах страны были развернуты донорские пункты. Донорство крови не знало границ и объединяло людей совершенно различных профессий, социального положения и возраста.

Система организации донорства работала как тончайший отлаженный механизм, организованный в работе совместно с Обществом Красного Креста, проводившим большую агитационную работу по привлечению в свой актив широких масс трудящихся.

VI. Шестой период развития донорства крови и ее компонентов.

Послевоенные годы именуются периодом расцвета безвозмездного донорства, с вовлечением преимущественно организованных коллективов людей. Взятие крови у таких доноров осуществляется непосредственно на предприятиях и в учреждениях специальными выездными бригадами институтов и станций переливания крови (СПК). Объем заготавливаемой крови был настолько велик, что перекрывал потребности клиник.

Медицина развивалась. Кровь и ее компоненты широко применялись в практике. Решались новые задачи, совершенствовалась агитационно-массовая работа, к донорству привлекались руководители всех звеньев партийных, комсомольских, профсоюзных и общественных организаций.

Одной из ведущих и важных организационных задач по улучшению и упрощению системы учета доноров была централизация донорства и создание в крупных городах Единых донорских центров. В то время было сформулировано и опубликовано «Положение по комплектованию донорских кадров», в котором подробно излагались принципы и методы пропаганды донорства среди населения. В ноябре 1955 года издано распоряжение, определяющее права и льготы доноров.

Таким образом, начиная с 1957 года, в СССР получила развитие новая форма патриотизма, гуманности и стремления оказать помощь больному товарищу – безвозмездное донорство. В нем был заложен новый принцип, включающий в себя равное право для всех граждан на получение крови и ее компонентов к лечебному применению в случае возникновения необходимости (заболевание, чрезвычайная ситуация и т.п.) и одновременную моральную обязанность каждого члена общества принять личное участие в донорстве.

К сожалению, современный период в истории донорства можно законно назвать периодом спада. Развитие донорства в подавляющем большинстве европейских и других экономически развитых государствах отличается от российского. Европейский Союз прокламирует три принципа донорства: безвозмездность, добровольность и постоянство (периодичность). Созданы донорские общества. Это общественные организации с государственной дотацией. Соотношение числа доноров на долю населения в европейских странах соответствует необходимым «нормам» (40-50 доноров на каждую 1000 населения, в то время как по России данное соотношение более чем в 3 раза меньше необходимой нормы).

Донорство крови – визитная карточка здоровья, это гражданский долг и стиль жизни. Доноры – разные люди с разными судьбами, но похожи одним. Они спасают жизнь, отдавая ради этого свою кровь. Миллионы людей обязаны своей жизнью тем, кого они никогда не видели – донорам, которые добровольно дают кровь, не получая за это какого-либо существенного материального вознаграждения.

Донорство – это «тихий подвиг» во имя других… Ваша кровь – это искра, которая заставляет сердца спасённых биться с новой силой. Ваша кровь – великая ценность… И чем щедрее вы дарите ее другим людям, тем больше счастливых минут, улыбок и радости становится вокруг нас. … Те, кого однажды спасла донорская кровь, много раз про себя говорили «спасибо» тому неизвестному, но все-таки ставшему родным донору, который заново подарил им целый мир.

В случае возникновения чрезвычайных ситуаций — крупных аварий, терактов, и т.п., когда в стране происходят трагические события, когда кто-то из наших родных, знакомых попадает в беду — все мы, не раздумывая, спешим на помощь. Желающие поделиться своей кровью с ранеными, больными, пострадавшими, образовывают очереди. Сотни людей, никогда ранее не дававших кровь, становятся донорами.

Нас нельзя обвинить в черствости, душевной инвалидности и тому подобных качествах. Но есть одно «но». Мы забываем о том, что тысячи больных людей нуждаются в компонентах и препаратах крови каждый день, что кроме громких трагических событий есть и повседневная жизнь и человеческие судьбы, зависящие от нашего самопожертвования, сострадания, гуманизма, благородства и любви.

Нельзя отнимать шанс на жизнь у тех, для кого донорская кровь – это единственная надежда на выздоровление, единственный шанс выжить!

Ежегодно в современной России происходит около 4 миллионов донаций крови и ее компонентов. За этой цифрой стоят доноры… люди, которые в буквальном смысле своей кровью спасают своих больных сограждан.

В нашей стране тысячи человек награждены нагрудным знаком «Почетный донор России».

Виды донорства

Кроводача — это донорская процедура, в результате которой донор сдает 450 мл. цельной крови, что считается дозой крови. Для здорового человека кровопотеря в объёме одной дозы физиологична и не опасна. Сдавать кровь можно 1 раз в 2 месяца. Мужчинам 5 раз в год, женщинам 4.

У подавляющего большинства доноров, регулярно дающих кровь в физиологической дозе 450 мл ( не менее 4-5 раз в год) состав крови не отличается от параметров здоровых лиц, никогда не дававших кровь. Более того, доказано, что повторные дачи крови благоприятно влияют на функциональные системы организма. Это объясняется тем, что организм здорового человека обладает большими компенсаторными возможностями и возникающие в ответ на кровопускание реакции непродолжительны и не нарушают самочувствия и трудоспособности донора.

Заготовка крови производится в одноразовые стерильные полимерные контейнеры , что делает процедуру для донора инфекционной безопасной.

В контейнере содержится раствор (консервант), который специально разработан для заготовки, хранения крови и её компонентов, сохраняя ее лечебные и физиологические свойства.

После взятия донорской крови в контейнеры, ее вращают на специальном оборудовании (центрифуге), предназначенном для этих целей с установленными параметрами (скорость центрифугирования, время и температура). Далее кровь разделяется на компоненты (фракции).

Выделяют три основные фракции:

• плазма — жидкая часть крови

• эритроцитная масса — содержит клеточные элементы крови — эритроциты.

• тромбоцитный концентрат – содержит клеточные элементы крови — тромбоциты

Плазмаферез — это избирательное удаление из организма плазмы. Плазма — жидкая часть крови. Она на 90% состоит из воды, в которой содержатся самые разнообразные питательные вещества: белки, жиры, углеводы, гормоны, витамины, соли, необходимы для построения тканей организма и поддержания их жизнедеятельности, а также органические вещества, регулирующие обмен веществ. Плазма широко используется в лечебных целях в хирургии, акушерстве и гинекологии, онкологии и других областях медицинской практике.

Донорский плазмаферез — метод получения от донора плазмы с возвратом собственных форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Донором плазмы может стать любой здоровый человек с 18 лет, не имеющий противопоказаний к донорству, зарегистрированный на территории Кабардино-Балкарской республики.

Процедуру плазмафереза выполняют аппаратным методом.

Длительность процедуры в среднем составляет 40 минут.

Максимальный объём одной плазмадачи не превышает 600 мл.

Интервал между процедурами плазмафереза составляет 14 дней.

Максимальный объём сданной плазмы в год не должен превышать 12 л.

Тромбоциты – кровяные пластинки, имеющие важное значение в сложном процессе гемостаза – защитного механизма, предотвращающего кровотечение и кровоточивость из сосудистых капилляров.

Показаний для переливания тромбоцитов много. Это ряд заболеваний крови, массивные кровопотери, иммунные, наследственные и приобретенные заболевания, связанные с неполноценностью тромбоцитов и мн. другое.

Концентрат тромбоцитов, выделенный из донорской крови, — это суспензия жизнеспособных и гемостатически активных тромбоцитов в плазме.

Процедура проводится на аппаратах МСS+ (производства США,фирмы Haemonetiss) и позволяет значительно сократить время получения тромбоконцентрата с 3-4х часов до 1,5-2 -х ,а срок его хранения увеличить с 3х до 5 суток.

Польза донорства

Донор — так называют человека, который по доброй воле, из-за сердечной отзывчивости дает свою кровь людям. Слово «донор» произошло от латинского donore, что означает «дарю». Донором может стать только здоровый человек, который проходит тщательный медицинский осмотр. Проверка состояния здоровья донора проводится перед каждой сдачей крови.

Ежесекундно во всем мире у людей любого возраста, разного цвета кожи, социального происхождения возникает потребность в переливании крови по жизненным показаниям.

В России нет такой больницы, как бы далеко ни находилась она от центра, в которой бы не применялось переливание крови или ее препаратов. Поэтому потребность в донорской крови очень велика.

Донорство безвредно

«Максимум пользы больному – никакого вреда донору!» — этот принцип неукоснительно соблюдается работниками Службы крови. Для здорового организма кроводача безопасна.

Научными исследованиями и практическими наблюдениями доказано, что дача крови в дозе до 500 мл совершенно безвредна и безопасна для здоровья человека. Периодические донации крови оказывают благоприятное стимулирующее воздействие на организм донора. Недаром в старину многие болезни лечили с помощью кровопускания. Люди эволюционно приспособлены к кровопусканиям: это универсальный механизм реакции при травмах, а у женщин — вообще часть функционирования организма. Кровопускание в научно-обоснованной дозе обладает стимулирующим эффектом, поэтому доноры – в большинстве своем активные и жизнерадостные люди. Сдавать кровь особенно полезно людям, чья деятельность связана с риском кровопотери: военнослужащим, охранникам, работникам Службы спасения. Доноры более устойчивы к кровопотере, и если одинаковое ранение получит донор и человек, ни разу не сдававший кровь, у первого шансы уцелеть значительно выше.

Донором может быть только здоровый человек!

Существовавшее ранее представление о том, что, сдавая кровь. Вы теряете часть своего здоровья, в настоящее время не подтверждается. Из истории медицины известно, что тысячи лет назад кровопускания делали с лечебной целью. В настоящее время процедура лечебного плазмафереза широко используется как для лечения многих заболеваний, так и для улучшения состояние мышечной и нервной системы организма человека.

Польза донорства:

• адаптация организма: вырабатывается устойчивость к кровопотере при авариях, несчастных случаях, ожогах, тяжелых операциях;

• продление молодости за счет стимуляции кроветворения, самообновления организма;

• тренинг печени и стимуляция синтеза белка;

• регрессия атеросклеротических процессов и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы;

• активизация систем иммунной защиты, профилактика нарушений пищеварения, атеросклероза, деятельности печени, поджелудочной железы;

• выведение лишнего балласта из организма: избытка крови и ее элементов;

• активизация всех функций и систем организма;

• моральное удовлетворение от участия в акте милосердия.

Донорство полезно для здоровья сдающего кровь. Происходит активизация системы кроветворения — клеток красного костного мозга и стимуляция иммунитета. Сказывается некоторая разгрузка органов, которые участвуют в утилизации умирающих эритроцитов: селезенка, печень.

Последние данные говорят, о снижении общего риска развития ишемической болезни сердца, тромбообразования, атеросклероза.

По данным исследования финских ученых, у мужчин, сдающих кровь, риск инфаркта — в десятки раз меньше; данные американских исследователей подтверждают, что мужчины-доноры гораздо реже страдают приступами сердечной астмы.

В 2007 году врачи Дании и Швеции провели обследование 1110 329 доноров, которые регулярно (10-25 раз) сдавали кровь в течение 6-12 лет. В результате проведенного исследования установлено, что доноры, в отличие от населения этих стран, в среднем умирали в 3 раза меньше от заболеваний кожи и подкожной клетчатки, эндокринных заболеваний, заболеваний крови, заболеваний суставов и мышц. В 2 раза реже доноры крови умирали от инфекций, заболеваний почек и мочевыводящих путей, заболеваний легких и желудочно-кишечного тракта, заболеваний нервной системы. На 25-30% была ниже смертность доноров от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний по сравнению со средними показателями у населения Дании и Швеции.

Регулярная сдача крови поддерживает уровень холестерина на низком уровне.

Сдача крови полезна для профилактики всех «болезней накопления» — атеросклероза, подагры, нарушений пищеварения, деятельности поджелудочной железы, печени, основного обмена. Да и для профилактики болезней иммунной системы кроводачи полезны: ведь это тоже связано с обновлением организма. В научно обоснованных дозах кровопускание обладает стимулирующим эффектом.

Таким образом, доноры, постоянно сдающие кровь – одни из самых здоровых людей на планете! По данным ВОЗ доноры крови, постоянно дающие кровь живут в среднем на 5 лет больше среднестатистического человека.

Белки плазмы крови, которые теряются при плазмаферезе и в меньшей степени, при даче дозы (450 мл) крови, полностью восстанавливаются в течение 3-5 дней. Тромбоциты и лейкоциты, потеря которых происходит при любом виде дачи крови или ее компонентов, восстанавливаются в течение 3-7 дней. Дольше других клеток крови восстанавливаются эритроциты: через 1,5-2 месяца, что обусловливает и более длительные интервалы между кроводачами — 2 месяца. Обновление клеток и белков крови происходит регулярно и не зависит от того, сдаете Вы кровь или нет. В организме человека постоянно происходят два процесса — уничтожение уже отживающих свое время молекул и клеток и создание новых. При этом человек, который не является донором, заставляет свой организм уничтожать «старые» клетки и молекулы, а донор, регулярно сдающий кровь и ее компоненты, разгружает свой организм от этой постоянной работы, и, кроме того, активирует процессы обновления (регенерации).

Донорская кровь является единственным лечебным средством, которое на сегодняшний день невозможно заменить другими лекарственными препаратами.

Поэтому во многих странах поддержание донорства крови является частью государственной политики в сфере здравоохранения.

Государство заботится о безопасности здоровья и пациентов и доноров крови. На основании Постановления Правительства Российской Федерации от 26.0112010 №29 «Об утверждении технического регламента о требованиях безопасности крови, ее продуктов, кровезамещающих растворов и технических средств, используемых в трансфузионно-инфузионной терапии», вся донорская кровь проходит карантин и неоднократно тестируется с целью исключения риска вирусного заражения пациентов, для которых она предназначена. Доноры также могут не опасаться за свое здоровье – все процедуры забора крови выполняются с применением одноразовых стерильных систем, под контролем врача.

Как стало известно об устройстве кровеносной системы человека

401 год назад, 16 апреля 1618 года, известный английский учёный и врач Уильям Гарвей впервые изложил новый взгляд на систему кровообращения в организме человека. Гарвей выступил с публичной лекцией в Лондоне и рассказал, что провёл ряд опытов и экспериментов, которые позволили ему сделать открытия: кровь движется по кругу, вернее, по двум кругам: малому — через лёгкие и большому — через всё тело.

После этого выступления через десять лет, в 1628 году, Гарвей опубликовал «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных». Этот труд перечеркнул существующие до этого представления о кровообращении, базирующиеся на воззрениях античного корифея медицины Клавдия Галена, создавшего первую в истории физиологии теорию кровообращения, по которой считалось, что кровь образуется в печени из пищи и движется по венам, слепо заканчивающимся в органах.

Фактически, Уильям Гарвей стал основателем современной физиологии и эмбриологии. У Гарвея было много частных пациентов, в лечении которых он применял свои особые приемы. В отличие от большинства врачей того времени он не любил сложных многоэтажных рецептов, лекарств, состоящих из десятка и более компонентов. Хотя именно такие рецепты в глазах публики имели особую цену. Практические врачи покупали у аптекарей рецепты своих знаменитых коллег. Гарвей основные надежды возлагал на силы природы, стремился создать гигиенические условия для больного, обеспечить правильное питание, назначал ванны. Рецепты его были просты и содержали только основные действующие средства. В наше время такой подход признан правильным. Но тогда коллеги критиковали Гарвея за нарушение принципов лечения.

Уильям Гарвей, выдающийся английский врач, открывший кровообращение. Марка СССР, 1957. / Фото: wikipedia.org

Уильям Гарвей пришел к выводу, что укус змеи только потому опасен, что яд по вене распространяется из места укуса по всему телу. Для английских врачей эта догадка стала исходной точкой для размышлений, которые привели к разработке внутривенных инъекций.

В последние годы жизни Гарвей изучал индивидуальное развитие животных. В результате своих сравнительно-атомистических и эмбриологических исследований Гарвей впервые вывел общеизвестную формулу: «Ex ovo omnia» («все живое — из яйца»).

Вазопрессин: механизм действия и клиническая физиология | Наточин

Круг проблем физиологии, биохимии и клини ки аргинин-вазопрессина (антидиуретического гормона — АДГ) многообразен, имеющиеся дан ные не могут быть в полном объеме представлены ни в большом обзоре, ни в достаточно объемной монографии. Сохранение термина АДГ наряду с вазопрессином оправдано, поскольку у ряда видов позвоночных функцию АДГ выполняют другие на- нопептиды гипофиза, в том числе лизин-вазопрес-

¹ Работа поддержана Российским фондом фундаментальных исследований (гранты 99-04-49198 и 00-15-97803) и Програм мой президиума РАН. син, аргинин-вазотоцин, гидрин 2 [17, 54, 65]. Ва зопрессину посвящены оригинальные статьи, об зоры [4, 6, 63], монографии и сборники [54, 86]. Идентифицированы клинические синдромы, свя занные с неадекватной секрецией АДГ (синдром Швартца-Бартера), дефицитом секреции АДГ (не сахарный диабет), нечувствительностью клеток ка нальцев к этому гормону (нефрогенный несахар ный диабет) [3, 5]. Отсутствие реакции почки на АДГ может быть обусловлено дефектом многих элементов каскада, от которых зависит увеличение проницаемости для воды в ответ на прием гормона. Описаны формы диабета, обусловленные мутацией гена У₂-рецептора [21, 83], гена аквапорина 2 [80]. В настоящей статье будет уделено внимание вопро сам механизма действия и клинической физиоло гии вазопрессина, в решении которых наш коллек тив принимал участие, и итоги исследований дали новое видение ряда этих проблем.

В 1895 г. G. Oliver и Е. Schafer обнаружили спо собность экстракта задней доли гипофиза повы шать артериальное давление, а в 1913 г. R. von den Velden обнаружил его антидиуретическое действие при несахарном диабете. Долгое время полагали, что прессорной агент и антидиуретическое начало — разные вещества, пока не была установлена их химическая идентичность. В 20-х годах XX века, когда было сформулировано представление о гор моне, это активное начало было названо вазопрес сином. Его синтез был осуществлен V. Du Vigneaud, биохимиком из университета Джорджа Вашингтона в Сент-Луисе, который был удостоен Нобелевской премии за синтез окситоцина и вазо прессина. Аргинин-вазопрессин представляет со бой нанопептид: Цис-Тир-Фен-Глу-Асп- Цис-Про-Apr-Гли; в 60-е годы в Чехословакии был синтезирован его аналог — 1-дезамино-8О-ар- гинин-вазопрессин (dDAVP, десмопрессин), полу чивший широкое клиническое применение в каче стве агониста Vj-рецепторов [54].

Функции вазопрессина

АДГ вырабатывается в ядрах гипоталамуса, его функция, начиная с бесхвостых амфибий, заклю чается в осмотической регуляции, в сохранении во ды в организме [17, 65]. У бесхвостых амфибий (ля гушки, жабы) АДГ повышает проницаемость для воды клеток эпителия кожи, мочевого пузыря, по чечных канальцев, усиливает транспорт ионов на трия, что обеспечивает осморегуляцию [17, 66]. Во да поступает во внутреннюю среду через покровы в пресной воде, всасывается в кровь в конечных от делах канальцев и в мочевом пузыре. Вазопрессин и соответственно агонисты V,- и У₂-рецепторов да ют различные эффекты, они оказывают влияние на тонус сосудов [24, 29], антидиуретическое действие [46, 54], влияют на функцию кровяных пластинок [16], способствуют выделению VIII фактора свер тывания крови [54], оказывают инотропное дейст вие в мышце желудочка сердца [31], влияют на по ведение [35, 73, 81], модулируют вокальную функ цию [36], при введении в определенные участки мозга индуцируют гипергликемию [87], влияют на температуру тела [75], внутриглазное давление [34] и состав жидкостей внутреннего уха [47].

Организм человека как целостная система взаи модействует с окружающей средой и приспосабли вается к ее меняющимся условиям, в том числе водному, солевому и температурному режиму. Ва зопрессин определяет поддержание стабильного осмотического давления крови и тем самым вне клеточной жидкости [6, 17]. Исследование физико химических показателей сыворотки крови у здоро вых людей в обычных и экстремальных условиях, а также у пациентов при ряде патологических со стояний показало, что наиболее строго системы ре гуляции контролируют осмоляльность внеклеточ ной жидкости, концентрацию в ней свободного Са²⁺, pH, вариабельность концентрации ионов К⁺и ряда других веществ [60]. При обследовании поч ти 200 космонавтов и астронавтов после полета не было найдено отличий средних значений осмо ляльности сыворотки крови по сравнению с исход ными, дополетными величинами, но вариабель ность этого показателя после приземления возрос ла на 44% (60]. От осмоляльности крови и внекле точной жидкости зависит объем клеток: растет ос моляльность крови — объем клетки уменьшается, наступает гипоосмия — и он увеличивается. Это обусловлено тем, что через водопроницаемую плазматическую мембрану из клетки при гиперос- мии вода оттекает по осмотическому градиенту во внеклеточную жидкость. Когда возрастает реаб сорбция воды в почке человека при синдроме не адекватной секреции АДГ, снижается осмоляль ность крови, наступает гипоосмия, внеклеточная жидкость становится гипотоничнее внутриклеточ ного содержимого. Вода по водным каналам (аква- поринам) по осмотическому градиенту начинает поступать в клетки, это приводит к их набуханию. Изменение объема клеток вызывает сдвиги метабо лизма в клетке, изменение ее функционального со стояния, ее реакции на регулирующие внеклеточ ные воздействия, включая действие гормонов и ме диаторов.

Если свести воедино многие из перечисленных эффектов вазопрессина в основное физиологиче ское назначение этого гормона, можно высказать мысль о том, что оно состоит в создании условий для стабилизации объема клеток в организме бла годаря поддержанию эуосмии и приведении объе ма крови в соответствие емкости сосудистого рус ла. Это во многом определяет эффективную работу физиологических систем организма, продуктив ность которых определяется высокой стабильно стью физико-химических показателей жидкостей внутренней среды, которые зависят от систем ос морегуляции и волюморегуляции. Только в усло виях постоянства состава околоклеточной среды клетки могут точно реагировать на приходящие к ним сигналы (нервные стимулы, гормоны, локаль но образующиеся физиологически активные веще ства).

Когда человек попадает в условия пустыни, ра ботает в горячем цехе, наступает дефицит воды в организме, появляется жажда. Желание пить воду возникает для компенсации потери жидкости, од новременно активируются системы сохранения во ды в теле. Сигнал об осмоляльности крови, воспри нятый осморецепторами [4, 55], передается к ней ронам ядер гипоталамической области головного мозга. При гиперосмии эти нейроны активируют ся, из окончаний аксонов в задней доле гипофиза в кровь человека секретируется аригин-вазопрессин, его концентрация в крови у человека возрастает с 1 до 5 пг/мл. Секреция вазопрессина растет при ги поволемии, стрессе [4].

Эффекты вазопрессина в почке «

С током крови АДГ достигает почек и в клетках собирательных трубок увеличивает проницаемость плазматических мембран для воды. В итоге возрас тает всасывание воды в кровь из просвета почечных канальцев для восстановления водного баланса. В обращенных в сторону внеклеточной жидкости мембранах клеток почечных канальцев (собира тельных трубок) имеются рецепторы вазопрессина [37]. После взаимодействия вазопрессина с V₂-pe- цепторами базолатеральных мембран в клетке уве личивается концентрация цАМФ, этот вторичный посредник активирует протеинкиназу А, и в люми нальную мембрану встраиваются водные каналы — аквапорин 2 [46, 63, 69]. Итог — увеличение про ницаемости клеток канальца для воды, усиление ее всасывания в кровь, возвращение к норме осмо ляльности крови. Эта схема описана в руководствах [4, 6, 54], согласно ей осмотический гомеостаз за висит от эффективности осморегулирующего реф лекса и концентрации в крови одного гормона — вазопрессина. Концентрация в плазме крови АДГ определяется соотношением его секреции гипофи зом и скорости клиренса крови, т. е. ферментатив ным расщеплением гормона и удалением его пече нью или почкой. Считается, что проницаемость для воды осморегулирующего эпителия зависит только от сдвигов концентрации АДГ в плазме кро ви [4, 63], однако один наш эксперимент поколебал эту общепринятую схему [64], см. ниже.

Рецепторы вазопрессина имеются в плазматиче ских мембранах различных клеток почки. АДГ уве личивает проницаемость для воды клеток связую щего отдела нефрона и собирательных трубок [19], меняет соотношение объема фильтруемой жидко сти в клубочках различных популяций нефронов при переходе от водного диуреза к антидиурезу [6], в мембранах клетках толстого восходящего отдела петли Генле стимуляция У₂-рецепторов приводит к образованию цАМФ и увеличению реабсорбции ионов Na, Са, Mg [37], в клетках собирательных трубок коры АДГ стимулирует транспорт ионов хлора [27], а в клетках собирательных трубок на ружного мозгового вещества почки, где имеется транспортер мочевины [18], АДГ усиливает ее ре абсорбцию. В постнатальном онтогенезе вазопрес син восстанавливает гетерогенность нефронов у крыс с наследственным несахарным диабетом (ли ния Браттлеборо) [85]. Вазопрессин влияет на гло мерулярную фильтрацию благодаря изменению то нуса сосудов и действию на клетки мезангия [6]. Их сокращение приводит к уменьшению поверхности капилляров, через стенку которых происходит ультрафильтрация жидкости в полость капсулы клубочка, снижается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации. Этот эффект обусловлен обра зованием цАМФ и не зависит от секреции ренина. Все перечисленные эффекты вазопрессина направ лены на обеспечение максимальной реабсорбции осмотически свободной воды, осмотическое кон центрирование мочи. Для этого требуется увеличе ние осмоляльности мозгового вещества, повыше ние проницаемости плазматических мембран для воды.

Эффекты стимуляции различных типов рецепторов вазопрессина

Описано несколько типов рецепторов вазопрес сина — V„ V_la, V₂ [15, 44, 46, 61] и выявлены свя занные с ними гены, их мутации [48, 53, 70, 79]. Стимуляция V.-рецепторов обеспечивает модуля цию эффекта вазопрессина [1, 33], вазоконстрик цию [61], гликогенолиз, освобождение АКТГ, со кращение мышц кишечника. Специфический аго нист рецепторов этого типа реместип применяют при остром геморрагическом гастрите, послеопера ционной кишечной непроходимости, кровотече нии, вызванном варикозным расширением сосудов пищевода. Стимуляция V.-рецепторов влияет на тонус сосудов [54], внутриглазное давление [34], блокада центральных У,-рецепторов уменьшает ги потензивное состояние [23]. В свою очередь анта гонисты У_1а/У₂-рецепторов [88], селективные анта гонисты V,- и У₂-рецепторов нашли применение в экспериментальных исследованиях [43, 76, 77] и клинической практике [20] при лечении гипоос- мии, гипонатриемии [72], гипертензивных состоя ний [84].

Стимуляция У₂-рецепторов вызывает увеличе ние проницаемости для воды клеток осморегули рующего эпителия, в том числе собирательных тру бок в почке [46, 54], выделение VIII фактора свер тывания крови. Это и определяет эффективность агониста этих рецепторов десмопрессина при неса харном диабете, ночном энурезе, болезни Виллеб- рандта, при сложных формах нарушения гемостаза (уремическое кровотечение, цирроз) и лечении по бочных эффектов действия лекарств и нарушении гемостаза (аспирин, тиклопедин) [68, 78]. Стиму ляция У₂-рецепторов наряду с увеличением реаб сорбции воды в собирательных трубках мозгового вещества почки способствует возрастанию реаб сорбции мочевины, в клетках толстого восходяще го отдела петли Генле увеличивается реабсорбция ионов Na, Mg, К, Са.

Механизм антидиуретического действия вазопрессина

На рубеже 50-60-х годов стало очевидно, что в ответ на действие пептидного гормона на клетку в ней образуется вещество, которое вызывает изме нение химических процессов в клетке и в конечном счете изменяет ее функции. Выяснение механизма действия АДГ во многом зависело от результатов исследований, увенчанных присуждением не скольких Нобелевских премий по физиологии и медицине — среди них открытие Э. У. Сазерлен дом роли цАМФ в механизме действия гормонов [82], создание Р. Ялоу радиоиммунного метода оп ределения пептидных гормонов, в том числе вазо прессина, пришедшего на смену биологическому тестированию его активности, исследования С. Бергстрома, Б. Самуэльсона и Дж. Вейна, которые открыли простагландины, оказавшиеся физиоло гическими конкурентами антидиуретического эф фекта вазопрессина [2, 10, 19].

Пептидные гормоны не способны проникать че рез клеточную мембрану, и физиологическая реак ция клетки зависит от системы внутриклеточной сигнализации. Вазопрессин не проникает в клетку, в плазматическую мембрану клетки встроены ре цепторы вазопрессина, обращенные с ее внешней стороны к внеклеточной жидкости. Состав этой жидкости постоянно обновляется, она образуется из крови и вскоре удаляется из ткани кровеносны ми или лимфатическими сосудами, чтобы поддер живалась необходимая концентрация АДГ. Во вне клеточную жидкость из крови диффундирует АДГ, взаимодействует с рецептором, встроенным в плаз матическую мембрану клетки, меняется конформа ция молекулы рецептора и дальнейшие события происходят уже с внутренней стороны плазматиче ской мембраны клетки. Эффект АДГ удалось вос произвести при добавлении цАМФ к клетке либо при угнетении активности фосфодиэстеразы цАМФ, что увеличивало время его жизни в клетке из-за замедления расщепления цАМФ [63].-рецептором образуется цАМФ и происходит встраивание аквапорина 2 в люминаль ную мембрану [12, 50, 52, 58], что увеличивает ее проницаемость для воды [56, 58] и начинается ее всасывание по осмотическому градиенту в кровь. В результате нормализуется концентрация раство ренных веществ в крови, восстанавливается осмо ляльность крови. В условиях патологии при неф ротоксическом действии цисплатина снижается содержание аквапоринов [49].

Чтобы избежать ошибки и «чужой» цАМФ из другой клетки или из крови не мог бы активировать процессы в данной клетке, плазматическая мем брана непроницаема для АТФ и цАМФ, последний оказывает действие внутри своей же клетки, инак тивируется в ней фосфодиэстеразой цАМФ. Удли нить время жизни цАМФ в клетке можно, если снизить активность фосфодиэстеразы цАМФ, к ингибиторам активности этого фермента относятся теофиллин, в меньшей степени кофеин.

Кроме цАМФ, имеются вторичные посредники иной химической природы, которые участвуют во внутриклеточной сигнализации при активации V.- рецепторов вазопрессином. В качестве вторичного посредника участвуют инозиттрифосфат, диацилг- лицерин, ионы Са [39]. Они в гранулярных клетках эпителия мочевого пузыря и в клетках почечных канальцев снижают эффект АДГ, связанный со стимуляцией транспорта ионов и воды [46].

Мысль о роли гиалуронидазы в механизме дей ствия вазопрессина и увеличении проницаемости для воды высказал А. Г. Гинецинский [32], острая дискуссия продолжалась многие годы, и до настоя щего времени вопрос о месте этого механизма в единой схеме действия АДГ остается дискуссион ным. В то же время до последних лет ведется поиск значения этого фермента в действии АДГ [30, 41, 42, 45].

Модуляция эффекта вазопрессина

Стимуляция вазопрессином Vj-рецепторов мем бран клеток почечных канальцев или мочевого пу зыря при его действии со стороны внеклеточной жидкости приводила к аккумуляции в клетке цАМФ и встраиванию в люминальную мембрану аквапорина 2 [52, 69]. При одновременном дейст вии на базальную плазматическую мембрану вазо прессина и антагонистов V.-рецепторов усиливает ся эффект вазопрессина, связанный с увеличением проницаемости для воды и реабсорбцией ионов в начальных частях дистального канальца [33]. Эти данные позволяют предположить, что в базальную плазматическую мембрану встроены V₂— и V.-ре цепторы; первые в данном случае являются тригге рами (они стимулируют процесс), а вторые — мо дуляторами физиологического эффекта, они меня ют силу реакции, не давая возможности для чрез мерной реакции. Рецепторы вазопрессина имеются и на апикальной плазматической мембране, т. е. они обращены в сторону просвета канальца, и в сторону полости мочевого пузыря [И]. При дейст вии агониста на эти рецепторы меняется реакция клеток на одновременную стимуляцию V₂-peuenTO- ров базолатеральных мембран клетки.

Аутакоиды и восстановление водонепроницаемости клеток после действия АДГ

Выше речь шла о неожиданном результате экс перимента на мочевом пузыре, который показал, что сбалансированная регуляция осмотического давления крови основана не только на секреции и инактивации АДГ, но и на локальной продукции физиологически активных веществ [9, 64]. В этих опытах впервые было установлено, что водонепро ницаемость клеток эпителия осморегулирующих органов зависит от эндогенной продукции в очень низких концентрациях аутакоидов, выявлены мо лекулярные механизмы функции этой системы [52, 64]. В опытах на изолированном мочевом пузыре лягушки, который участвует в осморегуляции у ам фибий наряду с почками [17], а клетки его эпите лия реагируют на АДГ так же, как и клетки эпите лия собирательных трубок почек млекопитающих, установлено сходство молекулярных механизмов реакции на АДГ у человека и бесхвостых амфибий [63]. Проницаемость для воды слизистой оболочки мочевого пузыря лягушки, как и клеток собира тельных трубок почки млекопитающих, может уве личиваться этим гормоном в 50 раз и более [64]. В опытах in vitro мочевой пузырь с введенным внутрь него гипотоническим физиологическим раствором помешали в раствор Рингера, со стороны серозной оболочки мочевого пузыря находился физиологи ческий раствор, внутри пузыря со стороны слизи стой оболочки — гипотонический раствор, что соз давало возможность для движения воды по осмо тическому градиенту при увеличении проницаемо сти клеток эпителия для воды. К раствору у сероз ной оболочки добавляли 10“»М аргинин-вазото- цин, проницаемость для воды возрастала в десятки раз. Через некоторое время этот физиологический раствор, содержащий АДГ, меняли на свежий рас твор Рингера без гормона. Возросшая проницае мость для воды медленно, в течение 15-20 мин снижалась. Возникло предположение о том, что за медленное снижение проницаемости даже в опы тах in vitro зависит от связывания части АДГ с ре цептором и надо более энергично отмыть остав шийся АДГ частыми сменами физиологического раствора. Эта процедура была выполнена, вначале проницаемость для воды стала снижаться, а затем увеличилась до значений, сопоставимых с действи ем АДГ [64]. Для объяснения этой парадоксальной ситуации возникло предположение о том, что, мо жет быть восстановление водонепроницаемости тоже является регулируемым процессом и клетки выделяют местно-действующее физиологически активное вещество, восстанавливающее водоне проницаемость эпителия. Было показано, что при отсутствии АДГ и удалении аутакоидов молекуляр ный механизм повышения проницаемости тот же — найдена корреляция между возрастанием прони цаемости и аккумуляцией в клетке цАМФ [64], в люминальной мембране клетки обнаружено обра зование агрегатов внутримембранных частиц [52], которые служат местом скопления встраивающих ся в мембрану аквапоринов.

Биохимическая идентификация веществ, сни жающих проницаемость для воды, показала, что клетки мочевого пузыря лягушки выделяют эйко заноиды, в частности простагландин Е₂ [64]. Они были выявлены в жидкости, взятой после инкуба ции мочевых пузырей в физиологическом раство ре, а после добавления простагландинов Е₂, E.F₂_aK раствору у серозной оболочки возросшая прони цаемость мочевого пузыря для воды снижалась до нормальных низких значений [13].

Обычно большое внимание уделяют механизму увеличения проницаемости для воды при добавле нии АДГ [3, 5, 6], но мало разработан вопрос о ре гуляции перехода от состояния высокой проницае мости канальцев для воды при ее реабсорбции к во донепроницаемости канальцевой стенки, когда обеспечивается выделение воды из организма. По лагают, что достаточно прекратить секрецию и уда лить из крови АДГ и сама собой восстановится во донепроницаемость канальцевой стенки. Имеются данные об эндоцитозе аквапоринов [26], но важно выяснить, какая система регулирует этот процесс. Это имеет и важное клиническое значение, так как при ряде патологических состояний увеличение ре абсорбции воды приводит к гипоосмии, гипонат риемии, лечение которых представляет собой не простую задачу при отсутствии клинически доступ ных акваретиков, антагонистов У₂-рецепторов или иных способов угнетения эффекта АДГ.

Почка сформировалась в эволюции как поли- функциональный орган, подчиненный множест венному контролю экстраренальных факторов ре гуляции — нервных и эндокринных и системе ау торегуляции, в частности почечного кровотока, клубочковой фильтрации. В почке синтезируется и действует большое число физиологически актив ных веществ, которые контролируют ряд ее функ ций и меняют реакцию клеток канальцев на гор моны и медиаторы. В почке образуются и местно действуют продукты метаболизма арахидоновой кислоты [2, 10, 51], имеется и специфическое по отношению к мембранам клеток разных отделов нефрона распределение рецепторов этих физиоло гически активных веществ. Для простагландина Е₂выявлено несколько типов рецепторов, установле ны их локализация в почке [62] и особенности вто ричных посредников при активации разных типов рецепторов. Это предопределяет возможность как активации (или угнетения) тех или иных функций клеток данного типа, так и модуляции эффекта ва зопрессина и других гормонов, действующих на эти же клетки.

При отсутствии вазопрессина в крови почки вы деляют гипотоническую мочу. Наши данные пока зали, что поддержание низкой проницаемости, пе реход в состояние водонепроницаемости и сохра нение такого состояния оказались регулируемыми процессами, зависимыми от извне действующих на клетку веществ, заставляющих ее повиноваться приходящим к мембране клетки стимулам. Их осо бенность в том, что эти стимулы исходят отданной или соседней клетки, заставляют ее же подчинят- сья им и перестраивать свою работу. Оказалось, что увеличение осмотической проницаемости без АДГ связано с тем, что от мембран клетки удаляются синтезируемые ею простагландины [9, 74], а вос становление водонепроницаемости при удалении АДГ нуждается в присутствии простагландинов. В проведенных нами опытах с применением ингиби торов циклооксигеназы (вальторен, индометацин) и блокадой фосфолипазы А, с помощью кинакрина было показано, что уменьшение секреции простаг ландинов приостанавливает восстановление водо непроницаемости.

Синдром неадекватной секреции вазопрессина

Это состояние, зависящее от резкого увеличе ния в крови концентрации АДГ, сопровождается гипоосмией и наблюдается при ряде форм пато логии — заболеваниях центральной нервной сис темы (тромбоз сосудов мозга, острый психоз, травма, острая перемежающаяся порфирия, син дром острого идиопатического полиневрита, суб дуральная гематома, энцефалит, субарахноидаль ное кровотечение, менингит), болезнях органов грудной полости (пневмония, астма, туберкулез), опухолях и метастазах опухолей ряда органов (поджелудочная железа, желудок, мелкоклеточная карцинома легких и др.) (см. таблицу). Безуслов но, требуется коррекция гипоосмии и гипонат риемии [22, 25, 40].

Изменение концентрации вазопрессина в плазме крови при фи зиологических и патологических состояниях (изменено по [7])

Увеличение концентрации вазопрессина

Артериальная гипотензия

Беременность

Болевой синдром

Бронхогенная карцинома

Гестоз

Гиперосмия

Гиповолемия

Дегидратация

Застойная сердечная недос таточность

Лекарственная терапия (апо морфин, винкристин, нико тин, циклофосфамид) Менингит

Недостаточность глюкокор тикоидов

Нефрогенный несахарный диабет

Пневмония

Опухоль мозга (первичная, метастазы)

Опухоли APUD-системы

Острая перемежающаяся порфирия

Синдром избыточной секре ции АДГ

Синдром Жюльена-Барре Стресс

Тошнота

Туберкулез легких Туберкулезный менингит Энцефалит

Снижение концентрации вазопрессина

Гиперволемия

Г ипоосмия

Нефротический синдром

Потребление избытка воды Психогенная полидипсия

Центральный несахарный диабет

Причиной снижения осмоляльности крови яв ляется увеличенная реабсорбция воды в почке как следствие высокой концентрации в крови вазо прессина. Клинически важно дифференцировать этот синдром от состояний, сопровождающихся гипоосмией, таких как психогенная полидипсия, водная интоксикация, гипокортицизм. Дифферен циально-диагностический прием состоит в измере нии осмоляльности сыворотки крови: если она вы ше 295 мОсм/кг Н₂О, то полиурия гипофизарного генеза, жажда у пациента обусловлена гиперосми- ей. Если осмоляльность плазмы кров.и ниже 280 мОсм/кг Н₂О, можно думать о первичной поли дипсии, водной интоксикации, синдроме неадек ватной секреции вазопрессина. При этом синдроме осмоляльность мочи превысит осмоляльность кро ви, будет выделяться осмотически концентриро ванная моча из-за действия вазопрессина на почку, в то время как для первичной полидипсии харак терна полиурия с низкой осмоляльностью мочи из- за приема большого количества воды и вызванного этим снижения секреции вазопрессина.

Ночной энурез, хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Естественно, возникал вопрос о клиническом значении результатов исследования взаимодейст вия вазопрессина и аутакоидов, выяснении воз можных нарушений функции этой системы у чело века, способах лечения таких состояний, если они будут найдены. Исследования были выполнены в педиатрической и нефрологической клиниках и охарактеризованы 2 формы патологии — в одном случае (ночное энурез) развитие заболевания свя зано с дефицитом АДГ или снижением его эффек та, в другом (ХПН) состояние почки столь измене но, что осмотическое концентрирование, а затем и осмотическое разведение мочи при действии АДГ оказываются неосуществимыми.

Одной из частых форм патологии у детей явля ется ночной энурез, которым страдает в некоторых странах от 15 до 28% детей. Согласно одной из ги потез, его механизм объеняют тем, что при ночном энурезе и некоторых иных формах патологии на блюдается инвертированный ритм секреции вазо прессина (у здоровых секреция АДГ возрастает но чью) [14, 28, 71] — ночью он не увеличивается, как в норме, а снижен, в результате чего наблюдается большой диурез, а из-за дефекта восприятия уве личенного поступления жидкости в мочевой пу зырь во время глубокого сна наблюдаются эксцес сы в виде ночного энуреза. Наряду с таким вари антом патогенеза существует и иной. Было показа но, что у этих детей снижена реабсорбция ионов в толстом восходящем отделе петли Генле, это обу словливает увеличение ночного мочеотделения [68]. Снижение всасывания ионов в клетках этих канальцев почки могло быть обусловлено недоста точной секрецией в кровь вазопрессина либо его неэффективным действием, если какие-то факто ры препятствуют реакции клетки на гормон, такую роль могла играть избыточная секреция аутакоидов у этих пациентов [67]. Установлено, что у 85% па циентов с ночным энурезом нормализацию транс порта воды и ионов в почке и благоприятное кли ническое действие оказывает десмопрессин; хоро ший результат у части детей наблюдался при их ле чении блокаторами циклооксигеназы и благодаря этому уменьшении секреции аутакоидов [68].

У части пациентов с ночным энурезом выявлен иной генез — ночная полиурия обусловлена сни жением реабсорбции ионов Na и Mg с сопровож дающими анионами, т. е. наблюдается не водный диурез, а салурез [63]. Выявлена высокодостовер ная корреляция между возрастанием экскреции ионов Na и Mg, что позволило предположить ло кализацию снижения реабсорбции этих ионов в клетках толстого восходящего отдела петли Генле, где действует АДГ и ему может противостоять про стагландин Е₂. Известно, что реабсорбция ионов Na стимулируется в клетках этого канальца вазо прессином [37, 38], поэтому показано возмещение его дефицита. Оказалось, что возрастание салуреза сопровождается увеличением выделения с мочой простагландина Е₂ [57]. Можно было предполо жить, что применение десмопрессина либо вольта- I рена (ингибитор простагландинсинтетазы) усилит реабсорбцию ионов Na, Mg и воды и окажет лечеб- i ное действие при ночном энурезе: десмопрессин > оказался эффективным у 85% пациентов, вольта- рен — у 35% [63]. Очевидно, патогенез заболевания полиморфен и выбор типа лекарственной терапии должен зависеть от характера нарушений системы регуляции у данного пациента [63, 78]. Нами была высказана мысль о существовании заболеваний, патогенез которых основан на избыточной локаль ной секреции аутакоидов, что и определяет клини ческую картину болезни; они были названы ауто- коидозами [8].

С другой стороны, были найдены заболевания, при которых АДГ неэффективен, а усиление сек реции аутакоидов играет компенсаторную роль и помогает дольше сохранять функциональную эф фективность почки. Примером служат конечные стадии ХПН: секреция в почке простагландина Е₂снижает реабсорбцию ионов в толстом восходящем отделе петли Генле [67] и способствует увеличению диуреза, выделению конечных продуктов обмена, позволяет дольше сохранить жизнь пациентов без подключения к искусственной почке. У пациентов с ХПН, у которых снижение скорости клубочковой фильтрации составляет 30 мл/мин и менее, имеется изостенурия и вазопрессин оказывается неэффек тивным в регуляции функции почки. Наши данные позволяют корректно объяснить известный клини цистам факт — пациентам с ХПН не показано при менение нестероидных противовоспалительных средств. Ясно, что их потребление привело бы к снижению секреции простагландинов, а потому к уменьшению диуреза и тем самым к нарастанию уремии.

Важное значение аутакоиды имеют в регуляции артериального давления (эндотелии, простаглан дин F₂_a, тромбоксан А₂, простагландин 1₂, эндоте лий гиперполяризующий фактор и др.) наряду с эфферентными нервами, ангиотензином II, кате холаминами, вазопрессином. Выявление множест венности эндокринных факторов, которые участ вуют в регуляции функций почки, регуляции сосу дистого тонуса, выдвигает проблему взаимозависи мости эффекта вазопрессина и аутакоидов.

Заключение

Представленные данные существенны для об щей эндокринологии. Обычно рассматривают 2 уровня физиологических регуляций в организме человека — нервную и эндокринную регуляцию. В первом случае сигнал передается по эфферентным нервным волокнам к клеткам определенных орга нов и тканей, во втором — гормон попадает в кровь и одновременно разносится по всему организму. Факты, приведенные в обзоре на примере регуля ции водного обмена при участии вазопрессина, по казывают значение еще одного уровня системы ре гуляций, связанного с локальным выделением фи зиологически активных веществ клетками эффек торного органа в межклеточную жидкость, дейст вующих на ту же (аутокринно) или соседнюю (па- ракринно) клетку и противодействующих вазо прессину. Это обеспечивает баланс в системе регу ляции, восстановление водонепроницаемости эпи телия. Аутакоиды влияют на мембранные рецепто ры, стимулируют образование специфических вто ричных мессенджеров. Если ранее регуляцию вод ного обмена рассматривали только как функцию действия одного гормона — АДГ, то теперь стано вится очевидным, что функционирует пара ве ществ: вазопрессин — аутакоид, в частности про стагландин Е₂. Тем самым в эндокринной регуля ции водного обмена тоже играет роль пара физио логически активных веществ — вазопрессин и ау такоид, а не 2 гормона, как во многих других слу чаях — инсулин/глюкагон, альдостерон/ предсерд ный натрийуретический фактор, паратгормон/ кальцитонин. Это пример еще одного типа регуля ций в сочетании с нервной и эндокринной систе мами. Обращает на себя внимание тот факт, что, подобно регуляции водного обмена, столь же важ ную роль в энергетическом обмене играет откры тый в середине 90-х годов лептин, образующийся в клетках белого жира и сигнализирующий о состоя нии жировых депо. Когда эти клетки заполнены жиром, секретируются лептины и тормозится центр аппетита. Появление в эволюции регуляции с образованием физиологически активных ве ществ, определяющих отношение организма к воде и еде, не в одном эндокринном органе, а в большом числе клеток эффекторных органов, вероятно, по вышало надежность системы. Аутакоиды наряду с вазопрессином имеют важное значение в регуля ции водно-солевого обмена не только у здоровых организмов, но и при патологии человека, а устра нение этих дефектов оказывает лечебное действие при фармакологической блокаде гиперпродукции аутакоидов.

1. Гончаревская О. А., Наточин Ю. В. // Докл. АН. — 1994. — Т. 337, № I. — С. 125-127.

2. Данн М. Дж. // Почечная эндокринология / Под ред. М. Дж. Данне. — М., 1987. — С. 11-111.

3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. — М., 2000.

4. Иванова Л. Н. // Физиология почки и водно-солевого обмена- СПб, 1993. — С. 46-50.

5. Кеттайл В. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы: Пер. с англ. — М.; СПб, 2001.

6. Наточин Ю. В. // Физиология почки и водно-солевого обмена. — СПб.

7. Наточин Ю. В., Немцов В. И., Эмануэль В. Л. Биохимия крови и диагностика. — СПб, 1993.

8. Наточин Ю. В., Кузнецова А. А. // Тер. арх. — 1997. — № 12. — С. 67-72.

9. Наточин Ю. В. // Вести. РАН. — 2000. — Т. 70, № 1. — С. 21-35.

10. Перов Ю. Л. И Физиология почки и водно-солевого обмена. — СПб, 1993. — С. 494-552.

11. Пруцкова Н. П., Шахматова Е. И., Наточин Ю. В. // Рос. физиол. журн. — 2000. — Т. 86, № 1. С. 76-85.

12. Снигиревская Е. С., Комиссарчик Я. Ю. // Цитология. -1996- Т. 41, № 10. — С. 864-870.

13. Шахматова Е. И., Пруцкова Н. П., Наточин Ю. В. // Рос. физиол. журн. — 1997. — Т. 83, № 11 — 12. — С. 168-172.

14. Aikawa Т., Kasahara Т., Uchiyama М. Ц Scand. J. Urol. Ne phrol. — 1999. — Vol. 33. — Suppl. 202. — P. 47-49.

15. Ancellin N., Preisser L., Le-Maout S. et al. // Cell Signal. -1999- Vol. 11, N 10. — P. 743-751.

16. Balduini C. L., Noris P., Belletti S. et al. // Haematologica. -1999- Vol. 84, N 10. — P. 891-896.

17. Bentley P. J. Endocrines and Osmoregulation. A Comparative Account of the Regulation of Water and Salt in Vertebrates. — Berlin, 1971.

18. Bradford A. D., Terris J. M., Ecelbarger C. A. et al. // Am. J. Physiol. — 2001. — Vol. 281, N 1. — P. F133-F143.

19. Breyer M., Jacobson H., Hebert R. // Kidney Int. — 1990. — Vol. 38. — P. 618-624.

20. Barnier M., Pricker A. F, Hayoz D. et al. // Eur. J. Clin. Phar macol. — 1999. — Vol. 55, N 9. — P. 633-637.

21. Chan Seem С. P., Dossetor J. F, Penney M. D. // Ann. Clin. Biochem. — 1999. — Vol. 36, N 6. — P. 779-782.

22. Cherney D. Z., Zevallos G., Oreopouios D., Halperin M. L. // Perit. Dial. Int. — 2001. — Vol. 21, N 1. — P. 7-13.

23. Collins H. L., Rodenbaugh D. Ж, DiCarlo S. E. // Am. J. Physiol. — 2001. — Vol. 281, N 2. — P. R375-R380.

24. Correia A. G., Denton К. M., Evans R. G. // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19, N 3, Pt 2. — P. 649-657.

25. Decaux G. // J. Lab. Clin. Med. — 2001. — Vol. 138, N 1. — P. 18-21.

26. Dibas A., Mia A., Yorio T. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1999- Vol. 223, N 2. — P. 203-209.

27. Djelidi S„ Fay M., Gluzeaud F. et al. // FEBS Lett. — 1999. — Vol. 460, N 3. — P. 533-538.

28. Djurhuus J. C„ Rittig S. // Eur. Urol. — 1998. — Vol. 33. — Suppl. 3. — P. 30-33.

29. Fernandez N., Martinez M. A., Garcia Villaion A. L. et al. // Br. J. Pharmacol. — 2001. — Voi. 132, N 8. — P. 1837-1844.

30. Flamion B., Lacremans J., Mertens-Strijthagen J. // J. Am. Soc. Nephrol. — 1997. — Vol. 8. — P. 7A.

31. Fujisawa S., Iijima T. // Jpn. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 81, N 3. — P. 309-312.

32. Ginetzinsky A. G. // Nature. — 1958. — Vol. 182. — P. 1218- 1219.

33. Goncharevskaya O. A., Shakhmatova E. I., Natochin Yu. V. // Eur. J. Physiol. — 1995. — Vol. 430. — P. 1004-1011.

34. Gondim E. L., Liu J. H., Costa V. P., Weinreb R. N. // Curr. Eye Res. — 2001. — Vol. 22, N 4. — P. 295-303.

35. Goodson J. L., Bass A. H. // Nature. — 2000. — Vol. 403, N 6771. — P. 769-772.

36. Goodson J. L., Bass A. H. // Brain Res. Rev. — 2001. — Vol. 35, N 3. — P. 246-265.

37. Greger R. // Comprehensive Human Physiology / Eds R. Greger, U. Windhorst. — Berlin; Heidelberg, 1996. — Vol. 2. — P. 1517-1544.

38. Greger R. // Am. J. Med. Sci. — 2000. — Vol. 319, N 1. — P. 5162. Greger R. // Z. Kardiol. — 2000. — Bd 89. — Suppl. 2. — S. 4-8.

39. Gross P. // Semin. Nephrol. — 2001. — Vol. 21, N 3. — P. 269-272.

40. Hansell P., Marie C., Alcorn D. et al. // Acta Physiol. Scand.-1999. — Vol. 165. — P. 115-116.

41. Hansell P., Goransson V., Odlind C. et al. // Kidney Int. -1999- Vol. 58. — P. 2061-2068.

42. Hirano T., Yamamura Y., Nakamura S. et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2000. — Vol. 292, N I. — P. 288-294.

43. Hoyle С. H. // Brain Res. — 1999. — Vol. 848, N 1-2. — P. 1-25.

44. Ivanova L. N., Melidi N. N. // Eur. J. Physiol. — 2001. — Vol. 443, N 1. — P. 72-77.

45. Jackson E. K. // The Pharmacological Basis of Therapeutics / Eds J. G. Hardman et al. — New York, 1996. — P. 715-731.

46. Juhn S. K, Li W„ Kim J. Y. et al. // Am. J. Otol. — 1999. — Vol. 20, N 6. — P. 800-806.

47. Kikuchi S., Tanoue A., Goda N. et al. // Jpn. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 81, N 4. — P. 388-392.

48. Kim S. Ж, Lee J. U„ Nah M. Y. et al. // J. Am. Soc. Nephrol.2001. — Vol. 12, N 5. — P. 875-882.

49. Klussmann E., Татта G., Lorenz D. et al. // J. Biol. Chem. -1999- Vol. 276, N 23. — P. 20451-20457.

50. Kohjimoto J., Honeman T. Ж, Johanssen J. et al. // Kidney Int. — 2000. — Vol. 58, N 2. — P. 638-646.

51. Komissarchik Y. Y., Snigirevskaya E. S., Shakhmatova E. I., Natochin Y. V. // Tissue Res. — 1998. — Vol. 293. — P. 517- 525.

52. Koukoulas L, Webb G. C., Bottema C. D. et al. // Gene. — 1999. — Vol. 240, N 1. — P. 183-192.

53. Kovach L., Lichardus B. Vasopressin: Disturbed Secretion and its Effects. — Dordrecht, 1989.

54. Kuramochi G., Kobayashi I. // Am. J. Nephrol. — 2000. — Vol. 20, N 1. — P. 42-47. ‘Kuwahara M., Shinbo I., Sato K. et al. // Biochemistry. — 1999. — Vol. 38, N 49. — P. 16340-16346.

55. Kuznetsova A. A., Shakhmatova E., Prutskova N. P., Na tochin Y. V. 11 Scand. J. Urol. Nephrol. — 2000. — Vol. 34, N 1. — P. 27-31.

56. Kwon T. H., Hager H., Nejsum L. N. et al. // Semin. Nephrol.2001. — Vol. 21, N 3. — P. 231-238.

57. Laski M. E., Pressley T. A. // Ibid. — 1999. — Vol. 19, N 6. — P. 533-550.

58. Leach Huntoon C. S., Grigoriev A. I., Natochin Yu. V. Fluid and Electrolyte Regulation in Spacewflight. — San Diego, 1998.

59. Loichot C., Krieger J. P., De Jong W. et al. // Naunyn- Schmiedeber’s Arch. Pharmacol. — 2001. — Vol. 363, N 4. — P. 369-375.

60. Morath R., Klein T., Seyberth H. W., Nusing R. M. // J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. — Vol. 10, N 9. — P. 1851-1860.

61. Natochin Yu. И // Sov. Sci. Rev. F. Physiol. Gen. Biol. Har wood Acad. Publ. — 1994. — Vol. 7. — P. 85-147.

62. Natochin Y. V., Parnova R. G., Shakhmatova E. 1. et al. // Eur. J. Physiol. — 1996. — Vol. 433. — P. 136-145.

63. Natochin Yu. K, Chernigovskaya T. V. // Comp. Biochem. Physiol. — 1997. — Vol. 118A. — P. 63-79.

64. Natochin Yu. V., Shakhmatova E. I., Komissarchik Ya. Yu. et al. // Ibid. — 1998. — Vol. 121A. — P. 59-66.

65. Natochin Yu. И, Bogolepova A. E., Kuznetsova A. A., Shakhma tova E. I. // Scand. J. Urol. Nephrol. — 2000. — Vol. 34. — P. 327-330.

66. Natochin Y. V., Kuznetsova A. A. // Pediatr. Nephrol. — 2000.Vol. 14, N 1. — P. 42-47.

67. Nielsen S., Chou C., Marples D. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1995. — Vol. 92. — P. 1013-1017.

68. North W. G., Fay M. J., Du J. // Peptides. — 1999. — Vol. 20, N 7. — P. 837-842.

69. Ozawa T., Tanaka H., Nakano R. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1999. — Vol. 67, N 4. — P. 542-545.

70. Palm C., Gross P. // Nephrol. Dial. Transplant. — 1999. — Vol. 14, N 11. — P. 2559-2562.

71. Parker K. J., Lee T. M. // Horm. Behav. — 2001. — Vol. 39, N 4. — P. 285-294.

72. Parnova R. G., Shakhmatova E. I., Plesneva S. A. et al. // Bio chim. Biophys. Acta. — 1997. — Vol. 1356. — P. 160-170.

Обзор крови | Безграничная анатомия и физиология

Компоненты крови

Кровь состоит из плазмы и трех типов клеток: красных кровяных телец, лейкоцитов и тромбоцитов.

Цели обучения

Различать компоненты крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов

Основные выводы

Ключевые моменты

Основная функция эритроцитов — перенос кислорода между легкими и тканями тела.
Лейкоциты, клетки иммунной системы, обеспечивают защиту от патогенов.
Тромбоциты участвуют в образовании сгустков во время заживления ран.
Кровь — это ткань внеклеточного матрикса, в которой различные клетки крови взвешены в матрице плазмы.
Кровь жизненно важна для нормального обмена веществ, так как кислород, углекислый газ и глюкоза переносятся в ткани организма и из них. Он также транспортирует ряд других клеток и молекул по телу.

Ключевые термины

плазма : Жидкий компонент крови соломенного или бледно-желтого цвета, в котором взвешены клетки крови.
гемоглобин : железосодержащее вещество в красных кровяных тельцах, которое связывается с альвеолами легких и транспортирует кислород от них к тканям организма. Он состоит из белка (глобулина) и гема (порфириновое кольцо с атомом железа в центре).

Состав крови : Две пробирки с ЭДТА-антикоагулированной кровью.Левая пробирка: после стояния эритроциты осели на дне пробирки.

Кровь — это циркулирующая ткань, состоящая из жидкости, плазмы и клеток. Клеточными компонентами крови являются эритроциты (красные кровяные тельца или эритроциты), лейкоциты (белые кровяные тельца или лейкоциты) и тромбоциты (тромбоциты). По объему эритроциты составляют около 45% цельной крови, плазма — около 54,3%, а лейкоциты — около 0,7%. Тромбоциты составляют менее 1%. Хотя кровь состоит из клеток, взвешенных в жидкости, она по-прежнему считается тканью, поскольку технически является разновидностью внеклеточного матрикса.

Кровь обеспечивает перенос клеток и молекул между частями тела. Кислород, углекислый газ и глюкоза — одни из самых важных молекул, переносимых кровью. Клетки крови необходимы для нормального функционирования метаболической и иммунной системы.

Эритроциты (эритроциты)

Эритроциты — это диски диаметром от семи до восьми микрометров. Эритроциты содержат молекулы гемоглобина, которые связываются с кислородом, чтобы его можно было транспортировать в ткани. Зрелые эритроциты лишены ядра и органелл, а также ядерной ДНК.Эритроциты, клетки эндотелиальных сосудов и другие клетки крови также помечены гликопротеинами, которые определяют разные группы крови. Отношение эритроцитов к плазме крови называется гематокритом и обычно составляет около 45%. Суммарная площадь поверхности всех красных кровяных телец человеческого тела будет примерно в 2000 раз больше, чем внешняя поверхность тела.

Лейкоциты (лейкоциты)

Компоненты крови : Слева направо диаграмма эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.

Лейкоциты обычно больше по размеру (10–14 микрометров в диаметре), чем эритроциты. В них отсутствует гемоглобин, но есть органеллы, ядро и ядерная ДНК. Лейкоциты являются основным функциональным компонентом иммунной системы организма. Они разрушают и удаляют старые или аберрантные клетки и клеточный мусор, а также атакуют инфекционные агенты (патогены) и посторонние вещества. Существует несколько различных типов лейкоцитов: базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, естественные клетки-киллеры, B- и T-клеточные лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки, все из которых выполняют разные функции.

Тромбоциты (тромбоциты)

Тромбоциты имеют диаметр от одного до двух микрометров. Эти связанные с мембраной клеточные фрагменты лишены ядер и отвечают за свертывание крови (коагуляцию). Они возникают в результате фрагментации крупных клеток, называемых мегакариоцитами, которые происходят из стволовых клеток костного мозга. Тромбоциты производятся со скоростью 200 миллиардов в день, и этот процесс регулируется гормоном тромбопоэтином. Тромбоциты содержат митохондриальную ДНК, но не ядерную ДНК.

Липкая поверхность тромбоцитов позволяет им накапливаться в месте разрыва кровеносных сосудов с образованием сгустка, отчасти из-за высвобождения факторов свертывания крови, происходящих во время эндотелиального повреждения кровеносных сосудов. Этот процесс называется гемостатическим. Тромбоциты секретируют факторы, которые увеличивают локальную агрегацию тромбоцитов (например, тромбоксан А), усиливают сужение сосудов (например, серотонин) и способствуют свертыванию крови (например, тромбопластин, фибриноген). Тромбоциты критически важны для заживления ран, которое может произойти только после образования сгустка и полного прекращения кровотечения.

Физические характеристики и объем

Кровь содержит плазму и клетки крови, некоторые из которых содержат гемоглобин, который делает кровь красной. Средний объем крови у взрослого человека составляет пять литров.

Цели обучения

Опишите физические характеристики и объем крови у взрослых

Основные выводы

Ключевые моменты

Кровь составляет 8% массы тела человека. У среднего взрослого человека объем крови составляет примерно пять литров (1.3 галлона).
По объему эритроциты составляют около 45% цельной крови, плазма — около 54,3%, а лейкоциты — около 0,7%. Тромбоциты составляют менее 1%. Кровь также содержит такие белки, как альбумины.
Гемоглобин является основным фактором, определяющим цвет крови у позвоночных. Каждая молекула имеет четыре гемовые группы, и их взаимодействие с различными молекулами изменяет точный цвет крови.
Вены кажутся синими, потому что синий свет проникает в кожу лучше, чем другие виды света.Деоксигенированная кровь не синего цвета.
Объем крови — это регулируемая величина, пропорциональная артериальному давлению и составляющая гомеостаза.
Травма может привести к потере крови. Здоровый взрослый человек может потерять почти 20% объема крови (1 л) до появления первых симптомов (беспокойства) и 40% объема (2 л) до наступления гиповолемического шока.

Ключевые термины

эритроцит : безъядерная клетка в крови, участвующая в транспортировке кислорода.Также называется эритроцитом из-за красного цвета гемоглобина.
гемоглобин : железосодержащее вещество в красных кровяных тельцах, которое переносит кислород от легких к остальным частям тела. Он состоит из белка (глобулина) и гема (порфириновое кольцо с атомом железа в центре).
перфузия тканей : количество крови, которое может достичь тканей, чтобы снабдить их кислородом и глюкозой.

Кровь — это особая жидкость организма животных, которая доставляет необходимые вещества, такие как питательные вещества и кислород, к клеткам и транспортирует продукты метаболизма от этих же клеток.Кровь играет важную роль в поддержании жизни и имеет физические характеристики, которые отличают ее от других тканей тела.

Физические характеристики

Кровь — это жидкость, которая технически считается соединительной тканью. Это внеклеточный матрикс, в котором клетки крови взвешены в плазме. Обычно он имеет pH около 7,4, немного плотнее и вязче, чем вода. Кровь содержит эритроциты (эритроциты), лейкоциты (лейкоциты), тромбоциты и другие клеточные фрагменты, молекулы и мусор.Альбумин — это основной белок плазмы, который регулирует коллоидно-осмотическое давление крови.

Кровь кажется красной из-за большого количества гемоглобина, молекулы, обнаруженной в эритроцитах. Каждая молекула гемоглобина имеет четыре гемовые группы, которые взаимодействуют с различными молекулами, что изменяет точный цвет. В насыщенной кислородом крови, содержащейся в артериальном кровообращении, связанный с гемоглобином кислород имеет характерный красный цвет.

Деоксигенированная кровь имеет более темный оттенок красного. Он присутствует в венах и может быть обнаружен во время сдачи крови или лабораторных анализов.Отравление угарным газом вызывает ярко-красную кровь из-за образования карбоксигемоглобина. При отравлении цианидом венозная кровь остается насыщенной кислородом, что усиливает покраснение. В нормальных условиях кровь никогда не может быть по-настоящему синей, хотя большинство видимых вен кажутся синими, потому что только синий свет может проникать достаточно глубоко, чтобы осветить вены под кожей.

Объем крови

Кровь обычно составляет 8% массы тела человека. У среднего взрослого человека объем крови составляет примерно пять литров (1.3 галлона). По объему эритроциты составляют около 45% цельной крови, плазма — около 54,3%, лейкоциты — около 0,7%, при этом тромбоциты составляют менее 1%.

Состав крови : Две пробирки с ЭДТА-антикоагулированной кровью. Левая пробирка: после стояния эритроциты осели на дне пробирки. Правая трубка: свежая кровь.

Объем крови — это регулируемая величина, которая прямо пропорциональна кровяному давлению через выброс сердца.Для поддержания гомеостаза объем крови и артериальное давление должны быть достаточно высокими, чтобы кровь могла достичь всех тканей тела, этот процесс называется перфузией тканей. Большинство тканей могут выжить без перфузии в течение короткого промежутка времени, но мозг нуждается в постоянном снабжении кислородом и глюкозой, чтобы оставаться в живых.

Существует множество механизмов для регулирования объема крови и перфузии тканей, в том числе почечной экскреции воды в почках, насосной активности сердца и способности артерий сужаться или расширяться.Когда объем крови становится слишком низким, например, из-за травмы, обезвоживания или внутреннего кровотечения, организм входит в состояние гиповолемического шока, при котором перфузия тканей слишком сильно снижается. Здоровый взрослый человек может потерять почти 20% объема крови (1 л) до появления первого симптома, беспокойства, и 40% объема (2 л) до наступления гиповолемического шока. И наоборот, больший, чем обычно, объем крови может вызвать гипертензию. сердечная недостаточность и аневризмы.

Функции крови

Основная функция крови — снабжение тканей кислородом и удаление углекислого газа.Другие функции включают регулирование pH и терморегуляцию.

Цели обучения

Опишите функции, которые кровь выполняет в организме

Основные выводы

Ключевые моменты

Основная функция крови — переносить кислород из легких и доставлять его в организм, где он выделяется и потребляется углекислый газ.
Ткани тела не могут выжить без перфузии крови. Без крови ткани могут подвергаться гипоксии, ишемии или инфаркту в зависимости от тяжести дефицита.
Кровь участвует в гомеостазе таких переменных, как температура, объем крови, артериальное давление, pH крови и уровень глюкозы в крови.
Другие важные функции крови включают транспорт углекислого газа и передачу сигналов гормонов.
Кровь участвует в таких функциях иммунной системы, как активность лейкоцитов и свертывание крови.

Ключевые термины

гипоксия : состояние, при котором ткани лишены достаточного снабжения кислородом для метаболических целей; аноксия.
коагуляция : Процесс, при котором кровь образует твердые сгустки.

Кровь выполняет множество функций, критически важных для поддержания метаболических физиологических процессов в сложных организмах. Кровь участвует во всем: от газообмена до транспорта питательных веществ, иммунной системы и гомеостатических функций.

Транспорт кислорода и глюкозы

Основная функция крови — перенос молекул по телу для поддержки важнейших метаболических процессов. Все клетки нуждаются в кислороде и глюкозе для клеточного дыхания.Ткани не могут долго существовать без этих двух молекул. Нарушение этого процесса наиболее опасно для мозга, который без кислорода и глюкозы может прожить всего около двух минут. Эти термины используются для описания дефицита кислорода или крови в тканях организма:

Гипоксия: состояние, при котором ткани не получают достаточного количества кислорода, как правило, из-за снижения перфузии тканей или снижения потребления кислорода.
Ишемия: обратимое состояние, при котором ткань не получает адекватного кровоснабжения, обычно из закупоренного или разорванного кровеносного сосуда.
Инфаркт: обычно необратимое состояние, при котором ткани умирают в результате длительного поступления кислорода или крови.

Большинство тканей могут выжить в гипоксическом или ишемическом состоянии в течение нескольких часов, прежде чем начнется инфаркт. Инфаркт сердца, который часто возникает во время сердечного приступа, вызывает инфаркт в других тканях, поскольку кровь больше не перекачивается.

Помимо кислорода и глюкозы, кровь переносит несколько других важных молекул. Углекислый газ, который проходит через кровь в основном в виде бикарбоната, переносится из тканей в качестве побочного продукта клеточного дыхания в легкие во время газообмена.Многие гормоны (химические посланники) также перемещаются по крови как форма связи между взаимосвязанными органами, которые часто участвуют в гомеостатическом контроле.

Функции иммунной системы

Клеточные компоненты крови : Слева слева представлены диаграммы эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.

Белые кровяные тельца и антитела циркулируют в крови и уничтожают любых чужеродных захватчиков (патогенов), с которыми они сталкиваются. Воспаление возникает в кровеносных сосудах из-за выброса медиаторов воспаления в кровь.Это вызывает расширение сосудов и покраснение, поскольку другие белые кровяные тельца притягиваются к этому региону через кровоток для уничтожения инфекционных патогенов. Они также могут находить молекулярные маркеры патогенов, называемых антигенами, и переносить их в лимфатические органы, чтобы стимулировать мощные реакции адаптивной иммунной системы.

Кровь также имеет способность свертываться в ответ на повреждение сосудов, такое как кровотечение. Обычно ряд факторов свертывания и предотвращения свертывания крови поддерживается в равновесии через кровь, так что свертывание не происходит, но когда эндотелиальные клетки повреждаются, факторы свертывания повышаются и вызывают свертывание крови.Циркулирующие тромбоциты в крови достигают места повреждения и образуют сетку и пробку для свертывания крови и остановки кровотечения. Заживление ран может начаться только после того, как возникнет реакция свертывания крови.

Гомеостатические функции

Кровь участвует в поддержании гомеостаза несколькими способами. Регулирование температуры происходит частично в результате расширения и сужения кровеносных сосудов. PH крови является регулируемой переменной дыхательной системы, потому что pH крови прямо пропорционален количеству углекислого газа, растворенного в крови.Это делает pH крови индикатором респираторного гомеостаза. Уровень глюкозы в крови регулируется секрецией инсулина и глюкагона. Объем крови и артериальное давление являются прямо пропорциональными регулируемыми переменными, которые связаны с активностью сердца и задержкой жидкости в почках. Если какая-либо из этих переменных слишком велика или слишком низкая, могут возникнуть серьезные проблемы. По этой причине существует ряд сложных механизмов отрицательной обратной связи, позволяющих удерживать все переменные в пределах гомеостатического диапазона, несмотря на влияние внутренней и внешней среды.

Плазма крови

Плазма составляет около 55% от общего объема крови. Он содержит белки и факторы свертывания крови, транспортирует питательные вещества и удаляет отходы.

Цели обучения

Опишите особенности плазмы крови

Основные выводы

Ключевые моменты

Большая часть объема крови состоит из плазмы. Этот водный раствор на 92% состоит из воды. Он также содержит белки плазмы крови, включая сывороточный альбумин, факторы свертывания крови и иммуноглобулины.
Плазма обеспечивает циркуляцию дыхательных газов, растворенных питательных веществ и других материалов. Также удаляет отходы.
Глобулины — это разнообразная группа белков, которые в основном переносят другие вещества и ингибируют определенные ферменты.
Альбумины поддерживают осмотический баланс между кровью и тканевыми жидкостями за счет онкотического давления.
Фибриноген — основной белок свертывания крови, обнаруженный в плазме. Он отвечает за остановку кровотока во время заживления ран.

Ключевые термины

тромбоцит : Маленькая бесцветная частица в форме диска, обнаруженная в крови млекопитающих. Он играет важную роль в образовании тромбов.
иммуноглобулин : любой из гликопротеинов в сыворотке крови, который реагирует на инвазию чужеродных антигенов и защищает хозяина, удаляя патогены; антитело.
альбумины : белок плазмы, который оказывает сильное онкотическое давление, чтобы втягивать воду и другие вещества в ткани.

Около 55% крови — это плазма крови, жидкая матрица соломенного цвета, в которой взвешены клетки крови. Это водный раствор, содержащий около 90% воды, 8% растворимых белков плазмы крови, 1% электролитов и 1% элементов в пути. Один процент плазмы составляет соль, которая помогает с pH. Объем плазмы крови человека составляет в среднем 2,7–3,0 л.

Молекулярное содержание плазмы

Плазма содержит молекулы, которые перемещаются по телу. Дыхательные газы, такие как кислород и углекислый газ, могут растворяться непосредственно в плазме. Однако большая часть кислорода связана с гемоглобином, а большая часть углекислого газа превращается в ионы бикарбоната в плазме. Гормоны и питательные вещества, такие как глюкоза, аминокислоты и белки, липиды и жирные кислоты, а также витамины, также растворяются в плазме.При удалении через плазму проходят отходы, в том числе мочевина и аммиак.

Белки плазмы

Самая большая группа растворенных веществ в плазме содержит три важных белка: альбумины, глобулины и белки свертывания крови.

Альбомы

Альбумины, продуцируемые в печени, составляют около двух третей белков плазмы. Альбумины поддерживают осмотический баланс между кровью и тканевыми жидкостями. Эти белки создают силу, притягивающую к себе воду, что называется онкотическим или осмотическим давлением.Во время воспаления альбумины покидают эндотелий сосудов и попадают в ткани, которые переносят воду и часть плазмы в интерстициальную жидкость. Это основная причина отека экссудата, который указывает на воспаление.

Альбумины также помогают транспортировать различные материалы, такие как витамины, определенные молекулы и лекарства (например, билирубин, жирные кислоты и пенициллин) благодаря силе, оказываемой их онкотическим давлением. Плазма, которая втягивается в ткани под действием онкотического давления альбумина, становится интерстициальной жидкостью.Он постепенно отводится в лимфатическую систему, которая, в свою очередь, возвращает его обратно в плазму кровеносной системы.

Глобулины

Глобулины — это разнообразная группа белков, разделенных на три группы: гамма, альфа и бета, в зависимости от того, насколько далеко они перемещаются во время тестов электрофореза. Их основная функция — транспортировка различных веществ в крови. Например, трансферрин бета-глобулина может транспортировать железо. Большинство гамма-глобулинов представляют собой антитела (иммуноглобулины), которые помогают иммунной системе организма защищаться от инфекций и болезней.Альфа-глобулины отличаются ингибированием определенных протеаз, в то время как бета-глобулины часто функционируют в организме как ферменты.

Факторы свертывания

Белки свертывания крови в основном вырабатываются в печени. Двенадцать белков, известных как «факторы свертывания», участвуют в каскадном процессе свертывания крови при повреждении эндотелия. Одним из важных факторов свертывания крови является фибриноген. Фибриноген генерирует фибрин при активации коагулянтом тромбином, который образует сетку, которая с помощью пробки тромбоцитов образует сгусток крови.Обычно антикоагулянты и фибринолитики в плазме, такие как плазмин и гепарин, разрушают фибриновые сгустки и инактивируют тромбин. Однако во время повреждения эндотелия поврежденные клетки высвобождают тканевой фактор, фактор свертывания крови другого типа, который вызывает каскад продукции тромбина, который подавляет действие антикоагулянтов и вызывает реакцию свертывания.

Сыворотка — это термин, используемый для описания плазмы, в которой удалены факторы свертывания крови. Сыворотка по-прежнему содержит альбумин и глобулины, которые в результате часто называют белками сыворотки.

Кровь

Зрелые эритроциты лишены ядра и большинства клеточных органелл, что увеличивает объем клетки и, следовательно, ее способность переносить гемоглобин и транспортировать O ₂.

Эритроциты имеют форму сплющенных пончиков с углубленным центром (а не дырочки от пончика). Их уплощенная форма увеличивает площадь поверхности для обмена O ₂ и CO ₂ и обеспечивает гибкость, позволяющую им проходить через узкие капилляры.

Гемоглобин содержит как белковый фрагмент, называемый глобином, так и небелковые гемовые группы. Глобин состоит из четырех полипептидных цепей, каждая из которых содержит гемовую группу. Гемовая группа — это красный пигмент, который содержит один атом железа, окруженный кольцом из азотсодержащих углеродных колец. Один атом кислорода присоединяется к железу каждой гемовой группы, позволяя одной молекуле гемоглобина нести четыре атома кислорода. Каждый эритроцит содержит около 250 миллионов молекул гемоглобина.

Оксигемоглобин (HbO ₂ ) образуется в легких, когда эритроциты подвергаются воздействию кислорода при прохождении через легкие. Дезоксигемоглобин (Hb) образуется, когда кислород отделяется от железа и диффундирует в окружающие ткани.

Карбаминогемоглобин (HbCO ₂ ) образуется, когда CO ₂ присоединяется к аминокислотам глобиновой части молекулы гемоглобина. Около 20–25 процентов CO ₂, переносимого из тканей в легкие, находится в этой форме.

Карбоангидраза, фермент в эритроцитах, превращает CO ₂ и H ₂ O в клетках в H ⁺ и HCO _3–. Около 70 процентов CO ₂, собранного из тканей, перемещается в эритроцитах как HCO _3–. Около 10 процентов углекислого газа остается в плазме и транспортируется в системе кровообращения в виде бикарбонат-иона.

Из-за того, что у них отсутствуют клеточные органеллы и, следовательно, физиология, необходимая для поддержания самих себя, эритроциты выживают всего около 120 дней.Дегенерированные эритроциты расщепляются в селезенке и печени макрофагами (фагоцитарными лейкоцитами) следующим образом:

Глобиновая и гемовая части гемоглобина разделены. Глобин восстанавливается до аминокислот, которые возвращаются в плазму крови.
Железо удаляется из группы гема и связывается с белками ферритином и гемосидерином, которые сохраняют железо для дальнейшего использования (поскольку несвязанное железо токсично). Железо также присоединяется к трансферрину, который попадает в кровоток.Трансферрин может захватываться мышцами или клетками печени, где он может храниться в виде ферритина или гемосидерина, или улавливаться костным мозгом, где железо используется для производства новых эритроцитов.
Остальная часть гемовой группы расщепляется на билирубин (желто-оранжевый пигмент), который попадает в кровоток и улавливается печенью. Клетки печени включают билирубин в желчь, которая попадает в тонкий кишечник во время переваривания жиров. Затем билирубин преобразуется кишечными бактериями в уробилиноген .Наконец, большая часть уробилиногена превращается в коричневый пигмент стеркобилин, который выводится с фекалиями (и придает фекалиям коричневый цвет). Небольшое количество уробилиногена всасывается в кровь, превращается в желтый пигмент уробилин, улавливается почками и выводится с мочой (что способствует желтому цвету мочи)
.

Лейкоциты

Лейкоциты, или лейкоциты (WBC) защищают организм от чужеродных микробов и токсинов.Хотя все лейкоциты могут быть обнаружены в кровотоке, некоторые из них навсегда покидают кровоток и попадают в ткани, где они сталкиваются с микробами или токсинами, в то время как другие виды лейкоцитов легко перемещаются в кровоток и из него. Лейкоциты подразделяются на две группы, гранулоциты и агранулоциты, в зависимости от наличия или отсутствия гранул в цитоплазме и формы ядра. Лейкоциты имеют только одно ядро, но некоторые лейкоциты имеют многодольчатое ядро, что делает их похожими на несколько ядер.

Гранулоциты содержат многочисленные гранулы в цитоплазме и имеют ядро неправильной формы с долями. Каждый из трех типов гранулоцитов назван в честь типа пятен, которые поглощают его гранулы:

Нейтрофилы, самые многочисленные из гранулоцитов, имеют S- или C-образное ядро с тремя-шестью долями. Их гранулы, маленькие и незаметные, плохо впитывают как щелочные, так и кислые пятна (предпочтение нейтрального pH), производя бледно-лиловый цвет.Поскольку форма ядра настолько разнообразна, нейтрофилы называют полиморфноядерными лейкоцитами (PMN) или поли. Молодые нейтрофилы, имеющие форму палочек, называются ленточными нейтрофилами. Старые нейтрофилы с сегментированным ядром называются сегментами. Нейтрофилы — это первые лейкоциты, которые достигают места заражения и реагируют (на хемотаксис , ) на химические вещества, выделяемые поврежденными клетками. Нейтрофилы, посредством фагоцитоза , активно поглощают бактерии, которые затем разрушаются различными белками-антибиотиками (такими как дефенсины и лизоцимы), содержащимися в гранулах.Нейтрофилы, обычно разрушаемые в процессе, вместе с другими отмершими тканями способствуют образованию гноя.

Эозинофилы имеют двулопастное ядро (две доли соединены узкой нитью хроматина). Их гранулы, окрашивающие в красный цвет кислотные (эозиновые) красители, содержат пищеварительные ферменты. Поэтому их гранулы считаются лизосомами. Эозинофилы активно фагоцитируют комплексы, образованные действием антител на антигены (чужеродные вещества).Количество эозинофилов увеличивается при паразитарных инфекциях и аллергических реакциях.

Базофилы имеют U- или S-образное ядро с двумя-пятью долями, соединенными узкой нитью хроматина. Их гранулы, которые окрашиваются в сине-фиолетовый цвет с помощью основных красителей, содержат гистамин, серотонин и гепарин. Базофилы выделяют гистамин в ответ на повреждение тканей и вторжение патогенов (как часть воспалительной реакции). Базофилы напоминают тучные клетки, которые по внешнему виду и функциям похожи на базофилы, но обнаруживаются только в соединительных тканях.Часто в базофиле так много гранул, что вы не можете увидеть ядро.

Агранулоциты, вторая группа лейкоцитов, не имеют видимых гранул в цитоплазме, а ядро не лопастное. Эти лейкоциты бывают двух типов:

Лимфоциты, часто классифицируемые как маленькие, средние и большие, имеют примерно круглое ядро, окруженное небольшим количеством окрашенной в синий цвет цитоплазмы. Лимфоциты — единственные лейкоциты, которые возвращаются в кровоток, циркулируя среди кровотока, тканевых жидкостей, тканей и лимфатической жидкости.Есть две основные группы лимфоцитов, которые различаются в зависимости от их роли в иммунном ответе. Т-лимфоциты ( Т-клетки ), которые созревают в вилочковой железе и при воздействии тимозина атакуют аберрантные клетки (такие как опухолевые клетки, клетки трансплантата органов или клетки, инфицированные вирусами). В-лимфоциты (В-клетки), созревающие в костном мозге, реагируют на циркулирующие антигены (например, токсины, вирусы или бактерии) путем деления с образованием плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела.

Моноциты имеют большое ядро в форме почки, окруженное обильной цитоплазмой, окрашенной в сине-серый цвет. Когда моноциты покидают кровоток и перемещаются в ткани, они увеличиваются в размерах и становятся макрофагами, которые поглощают микробы и клеточный мусор.

Тромбоциты

Поглощение железа как проблема физиологии человека | Кровь

1. Оценка методов определения абсорбции или удержания

Автор считает, хотя согласие не будет универсальным, что исследования баланса представляют собой стандарт, по которому следует оценивать результаты других методов.Баланс железа можно определить двумя способами. 1. Более старый химический метод, который определяет разницу между железом, проглоченным и выведенным с калом. 2. Более современный метод с использованием радиоактивного железа, который зависит от определения разницы между радиоактивностью, поступившей внутрь, и радиоактивностью, выделяемой с фекалиями. Основными недостатками первого метода являются (а) сложность, а теперь и затраты на его выполнение, и (б) возможность непреднамеренных ошибок, особенно при определении поступления; его преимущество заключается в возможности непрерывных и повторяющихся периодов наблюдения.Несмотря на некоторые высказанные мнения, нет оснований полагать, что обычно используемые методы определения железа не так точны, как методы, использующие радиоактивный метод. Радиоактивный метод имеет преимущество большей простоты, поскольку не нужно учитывать возможность присутствия следов неучтенного железа; главный недостаток — необходимость ограничивать определение одним наблюдением по каждому предмету. В результате будет больший разброс и, как следствие, неопределенность.

Третий метод — это метод определения абсорбции из количества железа, используемого для образования гемоглобина, в зависимости от предположения, что если железо не используется для образования гемоглобина, оно не будет абсорбироваться. Поскольку это предположение верно только в ограниченных обстоятельствах, метод, основанный на нем, имеет лишь ограниченное применение. Около 15 или более лет назад он широко использовался без надлежащего контроля, и в результате были внесены значительные ошибки.

Четвертый метод, метод определения кривой сывороточного железа после тестовой дозы, вводимой перорально, не претендует на определение фактического всасывания, а скорее является методом сравнения между группами.У человека это часто используется для определения абсорбционной способности. В то время как высокая кривая после поглощения может означать только хорошее поглощение, менее высокая или пологая кривая не обязательно означает менее хорошее поглощение, если не известно, что не было никакого отклонения в ткани. Из исследования скорости исчезновения железа, вводимого внутривенно, сделан вывод, что различия в скорости его попадания в ткани являются фактором, который нельзя игнорировать.

2. Факторы, влияющие на всасывание железа.

(a) Местные факторы. Эти факторы, в том числе такие факторы, как влияние восстанавливающих агентов, кислотность и моторика желудочно-кишечного тракта, присутствие фосфатов и т. Д., Специально не рассматривались, хотя информация, относящаяся к ним, будет разбросана по всему обзору, а в заключительном разделе — несколько Были включены конкретные ссылки на недавние работы, особенно в тех случаях, когда они могут изменить ранее принятые представления.

(b) Общие факторы. 1. Диета. Раздела, посвященного конкретно диете, нет, но обсуждение многих диетических факторов, особенно важных при вскармливании младенцев, можно найти в разделах B и C.Факт, который был известен в течение последних двадцати лет, подтвержден недавними исследованиями, что добавление неорганического железа является более эффективным способом увеличения удержания железа, чем введение железа в виде овощей. Добавки с неорганическим железом часто непреднамеренно выполняются при коммерческом приготовлении обработанных пищевых продуктов, так что эти продукты могут быть фактором эффективного увеличения потребления железа.

Самым мощным фактором увеличения абсорбции железа является железодефицитная анемия.Какое-то время считалось, что истощение памяти является причиной результата; в то время как изобилие при хранении вызвало снижение абсорбции. Однако в последнее время данные свидетельствуют в пользу снижения гемоглобина, а не истощения запасов в качестве ответственного фактора. Это было подтверждено недавними исследованиями, показывающими важность аноксии для извлечения железа из хранилища ферритина. Также была высказана третья возможность — повышение кроветворной активности.

Существует ли на самом деле такая вещь, как «блок слизистой оболочки», действующий как механизм исключения избытка железа, не подлежит никакому анализу.Было обнаружено так много исключений из любого такого механизма, что, кажется, почти не осталось какой-либо области деятельности, кроме, возможно, объяснения беспрепятственного всасывания железа при анемии по сравнению с более медленным всасыванием в норме.

3. Пути распределения и окончательная утилизация абсорбированного железа.

Железо, попадающее в организм путем абсорбции, проходит определенными путями, которые изначально отличаются от путей, принимаемых введенным железом. Он проникает через клетку слизистой оболочки, в которой его комбинация с ферритином является формой временного накопления, из которого он передается в плазму со скоростью, которая обычно не вызывает повышения уровня железа в плазме.С такой скоростью он, по-видимому, почти полностью поглощается костным мозгом, чтобы использовать его для замены небольшой доли железа, получаемого в результате ежедневного распада, которое обычно выходит из «цикла гемоглобина». При всасывании в количествах, достаточных для значительного повышения уровня железа в плазме, или при снижении кроветворной активности, оно поглощается печенью, где оно сохраняется, или перенаправляется в костный мозг, в зависимости от способности последнего использовать его. Если кроветворная активность повышается, абсорбированное железо, кажется, полностью минует печень (физиологически, а не анатомически) и направляется непосредственно в костный мозг, несмотря на повышение уровня железа в плазме, которое обычно приводит к значительному отложению неорганических веществ. кроветворная ткань.

Внутривенное железо, как правило, быстрее и полностью используется для образования гемоглобина, чем железо, вводимое перорально, даже если оно адекватно всасывается. Причина этого может быть в различиях в первичном распределении железа в зависимости от портала входа. Железо, абсорбируемое желудочно-кишечным путем в количествах, больших, чем может быть немедленно использовано при образовании гемоглобина, откладывается преимущественно в паренхиматозных клетках печени, тогда как железо, вводимое внутривенно, откладывается в основном в ретикулоэндотелиальных клетках вместе с железом, полученным в результате распада гемоглобина.Именно это последнее железо обычно доступно для повседневного синтеза гемоглобина. Предполагается, что железо, депонированное в паренхиме печени в основном в форме ферритина, выполняет иную функцию, а именно служит резервом, мобилизуется в условиях аноксии и особенно чувствительно к снижению уровня гемоглобина.

Физиология системы кровообращения

Гомеостаз

Условия внешней среды организма могут быстро и резко меняться.Чтобы выжить, организмы должны поддерживать довольно постоянную внутреннюю среду, которая включает постоянное регулирование температуры, pH и других факторов. Это сбалансированное состояние известно как гомеостаз, который описывает процессы, с помощью которых организмы поддерживают свои оптимальные внутренние условия. Для поддержания гомеостаза у организмов развились структуры с различными функциями. Физиология — это изучение нормальных функций и механизмов различных систем организма. Например, если внешняя среда становится теплее, чем идеальная внутренняя температура, организм активирует физиологические процессы, которые будут препятствовать нагреванию тела до внешней температуры.Люди и многие другие животные достигают гомеостаза посредством различных физиологических процессов в специализированных клетках.

Системы органов человека

Один или несколько типов клеток с поддерживающими функциями образуют ткани, которые, в свою очередь, составляют органы со специализированными функциями организма. Системы органов состоят из двух или более органов, которые работают вместе для выполнения общей функции. Физиологическая система позвоночных включает 11 основных систем органов. Хотя все системы органов взаимосвязаны, они функционируют в некоторой степени независимо друг от друга.

Тело покрыто покровной системой, которая состоит из кожи, волос, ногтей, сенсорных рецепторов и различных желез. Помимо защиты внутренних структур, покровные органы чувствуют многие особенности внешней среды и помогают регулировать температуру тела. Изнутри органы защищены и поддерживаются скелетной системой, которая включает кости, хрящи, сухожилия и связки. Скелетная система также обеспечивает прикрепление мышц, составляющих мышечную систему.Мышцы могут перемещать тело, перемещая скелет, или сокращаться для перемещения веществ через полые органы. Нервная система состоит из головного и спинного мозга и периферических нервов. Он интерпретирует сенсорные стимулы и направляет поведение организма на управление физиологическими процессами вместе с другими системами. Эндокринная система состоит из секретирующих гормоны желез и органов, включая гипофиз, щитовидную железу, поджелудочную железу, яичники и семенники. Он регулирует рост, обмен веществ и размножение вместе с другими системами.Дыхательная система контролирует газообмен, снабжая организм кислородом, поскольку он удаляет углекислый газ из легких после прохождения воздуха через носовую полость, глотку, гортань, трахею и бронх. Пищеварительная система обрабатывает и расщепляет пищу, которая поступает через ротовую полость и пищевод, а затем перемещается через желудок, тонкий и толстый кишечник, а затем выводится через прямую кишку и задний проход. Питательные вещества всасываются в тонком и толстом кишечнике, а затем обрабатываются печенью.Мочевыделительная система концентрирует и выводит азотистые отходы через почки, мочевой пузырь и уретру. Это также избавляет организм от лишней воды. Сердечно-сосудистая или кровеносная система состоит из сердца, кровеносных сосудов и крови и доставляет кислород и питательные вещества к тканям, одновременно удаляя углекислый газ и продукты жизнедеятельности по всему телу. Лимфатическая система поддерживает иммунный ответ организма посредством лейкоцитов или лимфоцитов (находящихся в красном костном мозге), тимуса, лимфатических сосудов, грудного протока, селезенки и лимфатических узлов.Наконец, репродуктивная система запускает репродуктивные клетки организмов. У мужчин семенники и пенис составляют репродуктивную систему, а у женщин матка, яичники и влагалище составляют репродуктивную систему.

Физиология сердечно-сосудистой системы

Физиология одноклеточных организмов и базальных многоклеточных животных, таких как губки, часто проста. Например, малый размер и большое отношение поверхности к объему микроорганизмов позволяет им регулироваться путем диффузии через клеточную мембрану.Точно так же морская вода циркулирует через поры губок, перенося питательные вещества и продукты жизнедеятельности в клетки и из них. Более сложные животные разработали системы кровообращения для перемещения крови по телу для транспортировки питательных веществ, продуктов жизнедеятельности, гормонов и других молекул, в то время как респираторные системы обеспечивают газообмен между системой кровообращения и внешней средой.

Система кровообращения у животных может быть открытой или закрытой. Открытые системы кровообращения обычно присутствуют у многих беспозвоночных и состоят из одного или нескольких простых сердец, сети сосудов и взаимосвязанных пространств, которые непосредственно омывают внутренние органы жидкостью, которая обеспечивает обмен материалами.У позвоночных есть замкнутые системы кровообращения, в которых кровь находится внутри замкнутой системы сосудов, которые широко разветвляются в ткани для обеспечения обмена материалами. Эта закрытая сосудистая система соединена с сердцем с венами, по которым кровь идет от тканей к сердцу, и артериями, по которым кровь идет от сердца к остальным частям тела. Четырехкамерные сердца, как у людей, связаны с двумя петлями сосудов. У людей обедненная кислородом кровь из органов попадает в сердце через правое предсердие, которое сокращается, выталкивая кровь в правый желудочек, который, в свою очередь, отправляет кровь в легкие.После газообмена в легких богатая кислородом кровь возвращается в левое предсердие, а затем выталкивается в левый желудочек. Эта последняя камера более мускулистая, чем другие, и при сильном сокращении способна перекачивать кровь к остальному телу.

Закрытые системы кровообращения обеспечивают быструю циркуляцию крови, что, в свою очередь, обеспечивает быструю и эффективную транспортировку веществ по всему телу, а также более высокое кровяное давление, чем в открытых системах. Артериальное давление создается за счет сокращения желудочков сердца, когда кровь нагнетается в артерии.Когда желудочки сердца расслабляются, артериальное давление снижается.

Артериальное давление

У людей функционирование кровеносной системы можно оценить путем измерения артериального давления и соответствующей частоты сердечных сокращений у человека. Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст.) — это высота в миллиметрах, на которую ртуть в столбике поднимается из-за оказываемого на него давления. Пульс измеряется в ударах в минуту. Из-за сердечных сокращений и расслабляющих движений показания артериального давления состоят из двух чисел — систолического и диастолического.Систолическое давление измеряется во время сокращений желудочков, а диастолическое давление — это минимальное давление в артериях в состоянии покоя между сокращениями. Обычно нормальным считается систолическое давление 90–120 мм рт. Ст. И диастолическое давление 60–80 мм рт. Что касается частоты сердечных сокращений, 60-100 ударов в минуту считается здоровым для взрослых. Спортсмены обычно имеют более низкую частоту сердечных сокращений, поскольку сердечно-сосудистые упражнения повышают частоту сердечных сокращений и заставляют сердце работать более эффективно, что в конечном итоге снижает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя ¹.

Повышенное кровяное давление в течение длительного периода или гипертония могут повредить кровеносные сосуды и были связаны с сердечным приступом и инсультом. ². Исследователи обнаружили, что сердечно-сосудистые эффекты систолического и диастолического давления различны, так что частота сердечно-сосудистых событий тесно связана с систолическим давлением. Таким образом, количество пациентов с систолической гипертензией, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, превышает количество пациентов с диастолической гипертензией ³.Генетические факторы, а также факторы образа жизни и окружающей среды могут вызывать гипертонию и сердечно-сосудистые заболевания. Например, потребление большого количества соли вызывает задержку избытка воды в организме, повышение кровяного давления и напряжение кровеносных сосудов. Любое повреждение кровеносных сосудов делает их предрасположенными к травмам, что создает поверхность для накопления бляшек, что в конечном итоге делает кровеносные сосуды жестче и снижает эффективность кровотока.

Измерение артериального давления

Сфигмоманометры используются для измерения артериального давления.Они состоят из надувной манжеты, подсоединенной к насосу (ручному или автоматическому), и манометру. Самый эффективный способ использования сфигмоманометра — на плечевой артерии на плече, которая находится на уровне сердца. Сфигмоманометры используются вместе со стетоскопом, который представляет собой акустическое медицинское устройство, используемое для прослушивания внутренних звуков через металлический диск или резонатор. Стетоскоп держат прямо под сфигмоманометром, чуть выше внутренней стороны локтя человека, чтобы измерить звуки систолического и диастолического артериального давления.Манжета раздувается до 200 мм рт. Ст., Останавливая кровоток за счет защемления кровеносных сосудов, и представляет собой безопасное давление для приложения к руке. Когда манжета сдувается, кровеносные сосуды начинают открываться, и кровь снова проходит через них. Систолическое артериальное давление определяется первым услышанным шумом, а диастолическое давление определяется последним услышанным шумом. Эти шумы называются звуками Короткова — это звук крови, с силой проталкиваемой сердцем по сосудам ⁴.

Дыхательная система

Система кровообращения тесно взаимодействует с дыхательной системой, обеспечивая кислородом ткани и удаляя углекислый газ. У разных организмов развились различные дыхательные структуры для газообмена. Например, многие водные животные обмениваются газами через жабры. Движения жабр легко наблюдать, и их можно использовать для расчета скорости дыхания водных организмов путем подсчета количества раз, когда организм перемещает свою жаберную крышку или жаберную крышечку.Частота дыхания может изменяться в зависимости от температуры, поскольку молекулы кислорода переносятся с разной скоростью в зависимости от того, насколько теплая или холодная среда. В водной среде количество доступного растворенного кислорода в воде уменьшается с повышением температуры. Снижение содержания кислорода влияет на частоту дыхания водных организмов, учитывая их способность распространять кислород по всему телу. С другой стороны, у наземных животных есть внутренние дыхательные структуры, такие как легкие.У людей дыхание включает вдыхание путем сокращения диафрагмы для втягивания воздуха. Когда диафрагма расслабляется, воздух пассивно выходит из легких.

Курение — основная причина рака легких, ответственная за 80-90% смертей от рака легких. Ежегодно более 120 000 американцев умирают от связанного с курением рака легких, что составляет значительную часть предотвратимых смертей ⁵. В совокупности образ жизни способствует здоровью как сердечно-сосудистой, так и дыхательной систем, и значительное количество смертей можно предотвратить, изменив образ жизни.

Список литературы

Wilson, MG, Ellison, GM and Cable, NT. Фундаментальные научные данные о пользе упражнений для сердечно-сосудистой системы. Br J Sports Med. 2016, 50 (93-99).
Псати Б.М. и др. Связь между уровнем артериального давления и риском инфаркта миокарда, инсульта и общей смертностью: исследование сердечно-сосудистой системы. Arch Intern Med. 2001, Т. 161, 9 (1183-92).
Каннел, ВБ. Повышенное систолическое артериальное давление как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Am. J. Cardiol. 2000, Т. 85, 2 (251-5).
Perloff, D, et al. Определение артериального давления человека с помощью сфигмоманометрии. Обращение. 1993, Т. 88, 5 (2460-70).
Министерство здравоохранения и социальных служб США. . Последствия курения для здоровья: отчет главного хирурга. 2004.

5.6 Типирование крови — основы анатомии и физиологии

Линн Дули

К концу этого раздела вы сможете:

Опишите два основных физиологических последствия переливания несовместимой крови
Сравнить и сопоставить группы крови ABO и Rh
Определите, какие группы крови можно безопасно переливать пациентам с разными типами ABO
Обсудить патофизиологию гемолитической болезни новорожденных

Переливание крови людям было рискованной процедурой до открытия основных групп крови человека Карлом Ландштейнером, австрийским биологом и врачом, в 1900 году.До этого момента врачи не понимали, почему после переливания крови часто следовала быстрая смерть. Они предполагали, что вся человеческая кровь была одинаковой. Ландштайнер обнаружил, что плазма некоторых людей заставляла эритроциты некоторых других слипаться (агглютинировать), и он предположил, что фатальная реакция переливания происходит, когда тип донорской крови, введенной пациенту, несовместим с собственной кровью пациента. Группы крови определяются по наличию или отсутствию специфических молекул-маркеров на плазматических мембранах эритроцитов.С открытием этих унаследованных маркеров впервые стало возможным сопоставление групп крови пациент-донор и предотвращение тяжелых гемолитических трансфузионных реакций и летальных исходов.

Антигены, антитела и реакции при переливании

Антигены — это вещества, которые организм не распознает как принадлежащие «я», и поэтому они вызывают защитную реакцию со стороны лейкоцитов иммунной системы. (Поищите дополнительные материалы для получения дополнительной информации об иммунитете.) Здесь мы сосредоточимся на роли опосредованного антителами (гуморального) иммунитета в реакциях переливания крови.В частности, с эритроцитами вы можете увидеть антигены, называемые изоантигенами или агглютиногенами (поверхностные антигены), и антитела, называемые изоантителами или агглютининами. В этой главе мы будем использовать более общие термины антигены и антитела.

Антигены обычно представляют собой большие белки, но могут включать другие классы органических молекул, включая углеводы, липиды и нуклеиновые кислоты. После вливания несовместимой крови эритроциты с чужеродными антигенами появляются в кровотоке и вызывают иммунный ответ.Белки, называемые антителами (иммуноглобулинами), которые вырабатываются определенными В-лимфоцитами, называемыми плазматическими клетками, прикрепляются к антигенам на плазматических мембранах введенных эритроцитов. Большие антитела, называемые антителами IgM, могут вызывать прямое разрушение несовместимых эритроцитов через активацию группы белков плазмы, называемых комплементом. Этот тип разрушения эритроцитов называется внутрисосудистым гемолизом , а реакция называется острой гемолитической трансфузионной реакцией, которая может быть фатальной после инфузии всего лишь 10 мл несовместимых эритроцитов.Более мелкие антитела, называемые антителами IgG, связываются с несовместимыми эритроцитами и отмечают их разрушение макрофагами в селезенке. Этот тип разрушения эритроцитов называется внесосудистым гемолизом , а реакция называется отсроченной гемолитической трансфузионной реакцией, которая не часто бывает фатальной, но приводит к удалению перелитых эритроцитов, что фактически делает переливание пустой тратой времени.

Во время острой гемолитической трансфузионной реакции гемоглобин попадает в кровоток в результате внутрисосудистого гемолиза.Этот гемоглобин попадает в почки, которые отвечают за фильтрацию крови. Однако гемоглобин токсичен для эндотелиальных клеток почек, и у пациента может быстро развиться почечная недостаточность. Кроме того, повреждение этих эндотелиальных клеток может вызвать коагуляцию и острый воспалительный ответ, который может привести к шоку и смерти в течение нескольких минут.

Более 50 антигенов были идентифицированы на мембранах эритроцитов, но, безусловно, наиболее значимыми с точки зрения их потенциального вреда для пациентов являются антигены A и B системы групп крови ABO, открытые Ландштейнером.Следующим наиболее клинически значимым антигеном является антиген D системы группы крови резус или резус.

Группа крови ABO

Хотя название группы крови ABO состоит из трех букв, определение группы крови ABO обозначает наличие или отсутствие только двух антигенов, A и B. Оба являются углеводными или сахаридными антигенами, и их присутствие или отсутствие на мембране эритроцитов определяется генетически. Людей, у которых есть антигены A только на поверхности мембран эритроцитов, называют группой крови A, а те, чьи эритроциты имеют только антигены B, относятся к группе крови B.У людей также могут быть антигены A и B на эритроцитах, и в этом случае они принадлежат к группе крови AB. Людям, не имеющим ни A, ни B антигенов, назначается группа крови O.

Обычно организм должен подвергнуться воздействию чужеродного антигена, прежде чем может быть произведено антитело. Это не относится к группе крови ABO. Лица с кровью типа A — без какого-либо предварительного контакта с несовместимой кровью — имеют предварительно сформированные или встречающиеся в природе антитела к антигену B, циркулирующему в их плазме крови.Эти антитела, называемые анти-B-антителами, представляют собой антитела типа IgM и вызывают агглютинацию и гемолиз, если они когда-либо сталкиваются с эритроцитами с B-антигенами. Точно так же человек с кровью типа B имеет предварительно сформированные антитела против A. Люди с кровью типа AB, содержащей оба антигена, не имеют предварительно сформированных антител ни к одному из них. У людей с кровью типа O отсутствуют антигены A и B на эритроцитах, но в плазме крови циркулируют как анти-A, так и анти-B антитела.Антитела анти-A и анти-B отсутствуют при рождении, но развиваются в течение первых шести месяцев жизни в ответ на A и B-подобные вещества в окружающей среде, особенно на поверхности бактерий.

Rh Группы крови

Группа крови с резусом или Rh классифицируется в зависимости от наличия или отсутствия второго эритроцитарного антигена, идентифицированного как Rh. (Впервые он был обнаружен у приматов, известных как макаки-резус, которые часто используются в исследованиях, потому что их кровь похожа на человеческую.) Хотя были идентифицированы десятки антигенов Rh, антиген, обозначенный D, является наиболее клинически важным. Те, у кого на эритроцитах присутствует антиген Rh D — около 85 процентов американцев — описаны как резус-положительные (Rh +), а те, у кого его нет, — резус-отрицательные (Rh-). Обратите внимание, что группа Rh отличается от группы ABO, поэтому любой человек, независимо от его группы крови ABO, может иметь или не иметь антиген Rh в своих эритроцитах. При определении группы крови пациента резус-группа обозначается путем добавления слова «положительный» или «отрицательный» к типу ABO.Например, положительный результат (A +) означает кровь группы A ABO с присутствующим антигеном Rh (D), а отрицательный результат AB (AB-) означает кровь группы AB AB без антигена Rh (D).

Изучите распределение групп крови по ABO и Rh по странам и зависимостям (в среднем по населению), обратившись к таблице 5.6.2.

В отличие от предварительно сформированных антител группы ABO, антитела к Rh-антигену вырабатываются только у Rh- индивидуумов после воздействия антигена. Этот процесс, называемый сенсибилизацией, происходит после переливания крови, несовместимой с резус-фактором, или, что более часто, при рождении резус-положительного ребенка от резус-матери.Проблемы возникают редко при первой беременности, поскольку Rh + клетки ребенка редко проходят через плаценту (орган газообмена и обмена питательными веществами между ребенком и матерью). Однако во время или сразу после рождения Rh− мать может подвергаться воздействию Rh + -клеток ребенка (рис. 5.6.1). Исследования показали, что это происходит примерно в 13-14 процентах таких беременностей. После контакта иммунная система матери начинает вырабатывать антитела против резус-фактора (анти-D). Если мать затем должна зачать еще одного ребенка с резус-фактором +, выработанные ею резус-антитела, которые представляют собой небольшие антитела IgG, могут проникнуть через плаценту в кровоток плода и отметить разрушение эритроцитов плода макрофагами в селезенке плода.Это состояние, известное как гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDFN) или эритробластоз плода, может вызывать анемию в легких случаях, но гемолиз может быть настолько серьезным, что без лечения плод может умереть в матке или вскоре после рождения. Rh-мать также может продуцировать резус-антитела после выкидыша, прерывания беременности или травмы живота во время беременности Rh + плодом.

Рисунок 5.6.1. Эритробластоз плода . Первое воздействие Rh- матери на Rh + эритроциты во время беременности вызывает сенсибилизацию.Анти-резус-антитела начинают циркулировать в кровотоке матери. Второе воздействие происходит при последующей беременности с Rh + плодом в матке. Материнские анти-резус-антитела могут проникать через плаценту и попадать в кровоток плода, вызывая агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода.

Rh (D) иммуноглобулин (Rh (D) Ig), полученный из плазмы женщин, у которых развились антитела к резус-фактору, может временно предотвратить развитие антител к резус-фактору у матери Rh-, тем самым предотвращая это потенциально серьезное заболевание плода. .Антитела против Rh, вводимые в Rh-мать, разрушают любые фетальные эритроциты Rh +, которые могут пересечь плацентарный барьер и попасть в кровоток матери. Это эффективно предотвращает сенсибилизацию, и иммунная система матери не начинает вырабатывать резус-антитела. Rh (D) Ig обычно вводят Rh- матерям в течение 26-28 недель беременности, в течение 72 часов после рождения Rh + ребенка и после любого потенциально чувствительного события. Он оказался чрезвычайно эффективным в снижении заболеваемости HDFN.Ранее мы отмечали, что частота случаев HDFN при Rh + последующей беременности от Rh− матери составляет около 13–14 процентов без профилактического лечения.

Определение группы крови по системе ABO

Лаборанты и ученые могут быстро и легко определить группу крови пациента, используя коммерчески полученные антитела. Капля образца крови пациента помещается в отдельные лунки на пластиковой плитке или в отдельные стеклянные пробирки. В одну лунку добавляют каплю коммерчески полученного анти-A-антитела, а в другую — каплю анти-B-антитела.Если антиген присутствует, антитела вызовут видимую агглютинацию клеток (рисунок 5.6.2). Кровь пациента также должна быть проверена на антиген Rh (D) с использованием коммерческих анти-Rh (D) антител.

Рисунок 5.6.2. Определение группы крови . Этот образец коммерчески выпускаемой «прикроватной» карты позволяет быстро типировать кровь как реципиента, так и донора перед переливанием. Карта содержит три реакционных участка или лунки. Один покрыт анти-A-антителом, один анти-B-антителом и один анти-D-антителом.Смешивание капли крови и физиологического раствора в каждой лунке позволяет крови взаимодействовать с препаратом типоспецифических антител, также называемых антисыворотками. Агглютинация эритроцитов в данном участке указывает на положительную идентификацию антигенов крови, в данном случае антигенов A и Rh (D) для группы крови A +. Для целей переливания группы крови донора и реципиента должны быть совместимы: эритроциты донора не должны экспрессировать антигены, которые будут реагировать с антителами в плазме крови пациента.

Протоколы переливания крови ABO

Во избежание реакций переливания крови лучше всего переливать только совпадающие группы крови; то есть реципиент типа B + в идеале должен получать кровь только от донора типа B + и так далее.При этом в экстренных ситуациях, когда острое кровотечение угрожает жизни пациента, может не быть времени для определения группы крови и перекрестного сопоставления. В этих случаях может быть перелита кровь от универсального донора эритроцитов — человека с кровью типа O-. Напомним, что эритроциты типа O не отображают антигены A или B. Таким образом, антитела анти-A или анти-B, которые могут циркулировать в плазме крови пациента, не будут встречаться с поверхностными антигенами эритроцитов в донорской крови и, следовательно, не будут спровоцированы на реакцию.Пациент с группой крови AB + известен как универсальный реципиент эритроцитов . Этот пациент теоретически может получать эритроциты любого типа крови, потому что собственная плазма пациента, имеющая как антигены A, так и B на поверхности эритроцитов, не содержит анти-A или анти-B антител. На рисунке 5.6.3 приведены группы крови ABO и профили связанных с ними антигенов и антител.

Обратите внимание, что эритроциты типа A можно давать реципиентам с кровью типа A или типа AB, потому что в обоих случаях плазма реципиента не содержит анти-A антител.Однако эритроциты типа AB нельзя давать реципиентам с кровью типа A, потому что в этом случае плазма пациента будет содержать анти-B-антитела, которые будут реагировать с B-антигенами донорской крови.

В то время как большинство переливаний включают только вливание эритроцитов, некоторым пациентам требуется переливание плазмы. В случае переливания плазмы универсальным донором является тип AB, поскольку плазма типа AB не содержит ни анти-A, ни анти-B. Антиген Rh (D) также играет роль при переливании крови. Если люди, получающие кровь с Rh-, ранее подвергались воздействию Rh-антигена, антитела к этому антигену могут присутствовать в плазме и вызывать замедленную гемолитическую трансфузионную реакцию и внесосудистый гемолиз.Хотя всегда предпочтительно проводить типирование и перекрестное сопоставление крови пациента перед переливанием, в случае действительно опасной для жизни чрезвычайной ситуации это не всегда возможно, и плазму типа O-RBC или типа AB можно вводить до тех пор, пока группа крови пациента не будет установлена.

На месте дорожно-транспортных происшествий с участием нескольких транспортных средств, боевых действий, стихийных бедствий или катастроф, вызванных деятельностью человека, многие жертвы могут одновременно страдать от острого кровотечения, однако кровь группы O может быть недоступна немедленно. В этих обстоятельствах медики могут, по крайней мере, попытаться восполнить часть потерянной крови.Это делается путем внутривенного введения физиологического раствора, который обеспечивает жидкости и электролиты в пропорциях, эквивалентных нормам плазмы крови. Продолжаются исследования по разработке безопасной и эффективной искусственной крови, которая будет выполнять кислородную функцию крови без эритроцитов, что позволит проводить переливание крови в полевых условиях, не беспокоясь о несовместимости.

Рисунок 5.6.3. Группа крови АВО. Эта таблица суммирует характеристики групп крови в системе групп крови ABO.См. Текст, чтобы узнать больше о концепции универсального донора или реципиента.

Антигены — это чужеродные молекулы, обычно большие белки, которые вызывают иммунный ответ. В реакциях переливания антитела прикрепляются к антигенам на поверхности эритроцитов и вызывают агглютинацию и гемолиз. Антигены группы крови ABO обозначены A и B. Люди с кровью типа A имеют антигены A на своих эритроцитах, тогда как люди с кровью типа B имеют антигены B. Те, у кого кровь AB, имеют как антигены A, так и B, а те, у кого кровь типа O, не имеют ни A, ни B.Плазма крови содержит предварительно сформированные антитела против антигенов, отсутствующих на эритроцитах человека.

Вторая группа клинически важных антигенов крови — это группа резус-фактора, наиболее важной из которых является резус-фактор D. У людей с резус-фактором крови этот антиген отсутствует на эритроцитах, в то время как у людей с резус-фактором + он есть. Около 85 процентов американцев имеют резус-фактор. Когда женщина с резус-фактором — беременеет резус-положительным плодом, ее организм может начать вырабатывать анти-резус-антитела. Если впоследствии она забеременеет вторым Rh + плодом и не получит профилактического лечения Rh (D) Ig, плод будет подвержен риску гемолитической болезни плода и новорожденного.

Тестирование агглютинации для определения группы крови необходимо перед переливанием крови, за исключением случаев, когда у пациента наблюдается кровотечение, которое представляет непосредственную угрозу для жизни; в этом случае могут быть перелиты эритроциты типа O- или плазма типа AB.

Щелкните раскрывающийся список ниже, чтобы просмотреть термины, изученные в этой главе.

Анатомия и физиология кровеносных сосудов — Глава книги

Транспортная система является неотъемлемой чертой системы органов. У человека сосудистая система является одним из представлений транспортной системы.Он иннервирует большинство систем органов. Иннервация кровеносных сосудов в органах связана с обменом газов, питательных веществ и поддержанием гомеостаза органов. В зависимости от переноса газов кровеносные сосуды делятся на оксигенированные (артерии) и деоксигенированные (вены). Номенклатура кровеносных сосудов определяется органом (или системой органов), который они иннервируют. В этой главе раскрываются структурные и функциональные детали различных категорий кровеносных сосудов.

Кровеносные сосуды транспортируют кровь по всему телу.Это одна из самых важных тканей, поскольку они широко присутствуют в каждом органе человеческого тела. Кровеносные сосуды в основном бывают трех видов: артерии, капилляры и вены. Артерии несут кровь через сердце к другим частям тела, а вены — к сердцу. Капилляры — это мельчайшие кровеносные сосуды, которые служат местом обмена кислорода, продуктов жизнедеятельности и питательных веществ между тканями и кровью.

Сердце является основным органом всей сосудистой системы и состоит из трубчатых мышц.Кровь подается ко всем частям и органам тела путем сокращения через последовательность трубок, называемых артериями. Эти артерии, наконец, заканчиваются крошечными сосудами, называемыми артериолами, которые позже открываются в микроскопические и крошечные сосуды, известные как капилляры. Кровь течет по капиллярам и собирается в более крупных кровеносных сосудах, называемых венами. Кровь возвращается к сердцу по венам. Кровоток с помощью сердца и кровеносных сосудов считается кровообращением. Человеческое сердце, через которое кровь циркулирует по всему телу, делится на две половины перегородками, т.е.е. правая половина и левая половина. Каждая половина снова подразделяется на полости, где верхняя полость известна как предсердие, а нижняя — как желудочек. Правая половина сердца содержит нечистую кровь, также называемую венозной кровью, а левая половина — чистая кровь или артериальная кровь. Чистая кровь транспортируется в большую артерию, называемую аортой, из левого желудочка. Оттуда кровь будет распределяться по капиллярам к различным частям тела. Нечистая кровь собирается по венам, по которым кровь поступает обратно в правое предсердие.Из правого предсердия нечистая кровь направляется в правый желудочек, а затем по легочным артериям доставляется в легкие. И снова кровь транспортируется в левое предсердие по легочным венам. Кровь переносится в левый желудочек из левого предсердия, и процесс идет непрерывно.

В этой главе мы обсудим сосудистую часть системы кровообращения, которая включает в себя различные кровеносные сосуды, которые транспортируют кровь по телу человека и системам кровообращения.

Все кровеносные сосуды имеют одинаковые характеристики, но немного отличаются по структуре.Артерии имеют стенки толще, чем вены, поскольку в них поступает кровь из сердца, что создает большое давление. Каждый кровеносный сосуд имеет полый проход, по которому течет кровь, известный как просвет. Просвет артерий более узкий, чем просвет вен, что помогает поддерживать кровяное давление во всей системе. Артерии имеют более округлую структуру, чем вены, из-за более толстых стенок и небольшого просвета. Артерии и вены имеют большие стенки, состоящие из живых клеток, таких как эластичные и коллагеновые волокна.Эти клетки нуждаются в питании и удалении отходов, которые не могут быть обеспечены кровью, присутствующей в просвете. Более того, стенки сосудов слишком толстые, чтобы проходить через клетки. Чтобы решить эту проблему, большие кровеносные сосуды имеют более мелкие кровеносные сосуды внутри стенок, которые называются vasa vasorum, что означает сосуды сосуда. Эти более мелкие кровеносные сосуды обеспечивают правильный обмен питательными веществами. Все кровеносные сосуды состоят из трех слоев, называемых оболочкой. С внутренней стороны на внешнюю эти слои представляют собой внутреннюю оболочку, среднюю оболочку оболочки и внешнюю оболочку.

1.2.1. Внутренняя оболочка

Внутренняя оболочка, также известная как внутренняя оболочка, состоит из слоев эпителиальной и соединительной ткани. Внутренняя оболочка покрыта эндотелием, который представляет собой простой плоский эпителий, непрерывно пронизывающий всю сосудистую систему. Основная причина образования тромба — повреждение эндотелия, в результате которого кровь подвергается воздействию коллагеновых волокон, находящихся под ним. Базальная пластинка, также называемая базальной мембраной, находится рядом с эндотелием, связывая его с соединительной тканью.Эта мембрана сохраняет гибкость, обеспечивая прочность и проницаемость, что позволяет материалу проходить сквозь нее. Наружный слой тонкий и содержит воздушную соединительную ткань с эластичными волокнами, которые обеспечивают гибкость, и коллагеновыми волокнами, которые помогают в обеспечении дополнительной прочности.

Толстые слои эластичных волокон, называемые внутренними эластичными мембранами, присутствуют в крупных артериях, образуя границу со средней оболочкой. Эта эластичная мембрана обеспечивает структуру, позволяющую растягивать сосуд.Имеются небольшие отверстия, позволяющие обмениваться веществами между слоями. В венах эта внутренняя оболочка отсутствует. Однако большинство вен, особенно в нижних конечностях, имеют клапаны, которые развиваются утолщенным эндотелием и соединительной тканью, которая простирается в просвет.

1.2.2. Tunica media

Tunica media — это слой, находящийся в середине стенки сосуда и самый толстый среди всех слоев в артериях. Среднюю оболочку артерий сравнивают с венами.Он содержит слои гладких мышц, которые поддерживаются соединительной тканью, которая в основном состоит из эластичных волокон, по большей части организованных в круглые листы. Слои продольных мышц присутствуют по направлению к внешней части туники. Диаметр просвета сосуда уменьшается при сокращении и увеличивается при расслаблении мышц. В артериях сужение сосудов, то есть сокращение гладких мышц в средней оболочке, уменьшает кровоток, что сужает просвет и увеличивает кровоток.Таким же образом вазодилатация расслабляет гладкую мускулатуру, расширяя просвет, и происходит снижение артериального давления. И вазоконстрикция, и расширение сосудов поддерживаются сосудистыми нервами, которые называются nervi vasorum, что означает «нервы сосуда». Эти нервы расположены внутри стенок кровеносных сосудов. Как правило, они состоят из симпатических волокон, одни из которых вызывают расширение сосудов, а другие — сужение сосудов. Эта индукция полностью зависит от нейромедиаторов и их рецепторов, присутствующих в клетке-мишени.Гормоны и химические вещества также регулируют кровеносные сосуды.

Слои гладких мышц, присутствующие в средней оболочке, состоят из сети коллагеновых волокон, которые помогают связывать среднюю оболочку с другой оболочкой. Помимо коллагеновых волокон, есть также много эластичных волокон, которые выглядят как волнистые линии. В более крупных артериях эластичная мембрана, которая присутствует снаружи, также известная как внешняя эластическая пластинка, отделяет среднюю оболочку от внешней оболочки.

1.2.3.Наружная оболочка

Наружная оболочка также называется адвентициальной оболочкой и является самой верхней туникой. Он состоит из оболочки соединительной ткани, состоящей из коллагеновых волокон. В наружной оболочке также присутствует небольшое количество эластичных волокон. Наружная оболочка вен состоит из гладких мышечных волокон и считается самой толстой среди венозных оболочек. В случае некоторых крупных артерий она обычно толще, чем средняя оболочка. Самые внешние слои оболочки наружной оболочки имеют соединительную ткань в качестве опоры, которая присутствует за пределами сосудов.Эти соединительные ткани помогают удерживать сосуды в правильном положении, так что любое движение не может нарушить кровоток (структуру и функцию кровеносных сосудов).

1.3.1. Артерии

Артерию можно определить как кровеносный сосуд, несущий кровь к остальным частям тела, удаленным от сердца. Артерии обычно состоят из толстых стенок, чтобы противостоять высокому кровяному давлению, выбрасываемому из сердца [1].

1.3.2. Легочная артерия

Легочные артерии выполняют функцию транспортировки дезоксигенированной крови в легкие.Как и все другие артерии, легочная артерия переносит кровь к различным органам тела от сердца. Легочная артерия начинается на кончике правого желудочка сердца, который также называется легочным стволом, поскольку он короткий и более широкий по форме. Покидая сердце, он разделяется на две легочные артерии — на левую и правую. Левая легочная артерия проходит мимо мешочка, покрывающего сердце, называемого перикардом, и является более коротким. Правая легочная артерия большая, проходит через верхнюю часть грудной клетки и входит в легкие.Правая легочная артерия лежит в перикарде более чем на три четверти его длины и проходит параллельно правой задней части аорты и верхней полой вене.

1.3.3. Коронарная артерия

Коронарные артерии помогают снабжать кровью, богатую кислородом, сердечную мышцу, которая нуждается в насыщенной кислородом крови, чтобы снабжать ее и уносить обедненную кислородом кровь. Они обернуты вокруг сердца и разделены на крошечные веточки, по которым кровь поступает в сердечную мышцу.

Имеются два типа коронарных артерий: левая главная коронарная артерия (LMCA) и правая коронарная артерия (RCA). LMCA транспортирует кровь к левой стороне сердечной мышцы, то есть в левый желудочек и левое предсердие. Далее он распределяется по ветвям, левая передняя артерия, которая выходит в левую коронарную артерию, снабжая кровью левую сторону сердца, в то время как огибающая артерия расходится к левой коронарной артерии, окружающей мышцу сердца. Он несет кровь к внешней стороне и задней стороне сердца.Правая коронарная артерия обеспечивает кровоснабжение правого желудочка, правого артрия, синоартриального (SA) и атриовентрикулярного (AV) узлов. Он также снабжает кровью перегородку сердца. Далее она делится на небольшие ветви, то есть острую краевую артерию и правую заднюю нисходящую артерию.

1.3.4. Системная артерия

Системная артерия — это артерия системного кровообращения сердечно-сосудистой системы. Эти артерии переносят насыщенную кислородом кровь далеко от сердца к различным частям тела и возвращают дезоксигенированную кровь к сердцу.Системная артерия бывает двух типов: мышечная и эластичная, в зависимости от количества мышечной и эластической ткани в средней оболочке. Как правило, более крупные артерии обычно эластичны, а более мелкие — мускулистые. Системные артерии транспортируют кровь к артериолам, а оттуда — к капиллярам, в которых происходит обмен питательными веществами и газами. На рисунке 1.1 показана блок-схема системы кровообращения.

Увеличить Уменьшить Сбросить размер изображения

Рисунок 1.1. Блок-схема системной кровеносной сети.

Загрузить рисунок:

Стандартный образ Изображение высокого разрешения

1.3.5. Печеночная артерия

Общая печеночная артерия начинается от чревной артерии печени, идущей вправо, образуя параллельный изгиб от вогнутой аорты. Он снабжает кровью различные органы, такие как печень, привратник, поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка, которые богаты кислородом. Общая печеночная артерия делится на две ветви: собственно печеночную артерию и гастродуоденальную артерию.Собственная печеночная артерия — это последний участок общей печеночной артерии, который проходит в направлении печени в печеночно-двенадцатиперстной связке. Правильная печеночная артерия снова делится на ветви, известные как правая печеночная артерия и левая печеночная артерия. Здесь правая печеночная артерия начинается от верхней брыжеечной, которая проходит в пространстве между поджелудочной железой и полой веной. Левая печеночная артерия начинается в левой желудочной артерии. Он делится на небольшие ветви, которые ведут к пищеводу и желудку.Гастродуоденальная артерия будет проходить за двенадцатиперстной кишкой, разделяясь на правую желудочно-кишечную артерию и верхнюю панкреатодуоденальную артерию. Эти артерии помогают снабжать кровью поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. На рисунке 1.2 показаны различные сегменты печеночной артериальной системы.

Увеличить Уменьшить Сбросить размер изображения

Рисунок 1.2. Структурное изображение печеночной артериальной системы.

Загрузить рисунок:

Стандартный образ Изображение высокого разрешения

1.3.6. Сонная артерия

Сонные артерии — это сосуды шеи, которые снабжают кровью головной мозг, лицо и шею. Присутствуют два типа цератоидных артерий: правая сонная артерия и левая цератоидная артерия. Левая начинается в дуге аорты, а правая артерия находится в брахиоцефальном стволе, который является самой большой ветвью, образованной из дуги аорты. Каждая цератоидная артерия снова подразделяется на внешнюю и внутреннюю сонную артерию.Внутренняя сонная артерия проходит через цератоидный канал, находящийся в височной кости в полости черепа. Далее он дает начало офтальмологической ветви в глазном яблоке и далее разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии. Внутренняя сонная артерия вместе с позвоночными артериями обеспечивает основное снабжение головного мозга. В случае наружной сонной артерии она проходит через верхнюю часть шеи, а также за нижнюю часть околоушной железы. Здесь он делится на ветви, которые: (а) верхняя сонная артерия, которая снабжает щитовидную железу и гортань, (б) язычная артерия, ведущая к подъязычной железе и легкому, (в) лицевая артерия, ведущая к нёбу, миндалинам, лицу. и подчелюстная железа, (d) затылочная ветвь, снабжающая грудинно-сосцевидную мышцу, а затем заднюю часть черепа, (e) заднюю ушную артерию к задней части уха, а также к прилегающей части черепа, (f) поверхностный височная ветвь к волосистой части головы в передней части уха и поперечная лицевая ветвь к задней части лица, (g) верхнечелюстная ветвь, которая дает ветви к жевательным мышцам, мозговые оболочки к твердой мозговой оболочке, зубные ветви к зубам и соответствующие ветви к нёбу, носу, барабанной перепонке и (h) восходящие глоточные ветви, снабжающие миндалины, нёбо, глотку и твердую оболочку.

1.3.7. Артерия сетчатки

Артерия сетчатки, также называемая центральной артерией сетчатки, проходит ниже зрительного нерва, ответвляющегося от глазной артерии. Он проходит через зрительный нерв, который находится рядом с глазным яблоком, который далее отправляет ветви во внутреннюю область сетчатки, которая является единственным путем кровоснабжения большей части сетчатки. Центральная сетчатка вместе с сопутствующей ей веной проходит через зрительный нерв, попадая в глазную луковицу через пористый зрительный нерв.Далее артерия разделится на нижнюю и верхнюю ветви. Эти ветви в дальнейшем разделятся на носовые, боковые и височные ветви. Эти ветви будут проходить между гиалоидной мембраной и нервным слоем и далее дихотомически делиться вперед. Из этих ветвей возникает крошечное капиллярное сплетение, которое не выходит за пределы внутреннего ядерного слоя. Эти ветви центральной артерии сетчатки являются терминальными артериями.

1.3.8. Селезеночная артерия

Селезеночная артерия — одна из трех основных ветвей чревной артерии.Чревная артерия возникает из самой большой артерии в брюшной полости — брюшной артерии. Селезеночная артерия, доставляющая насыщенную кислородом кровь к селезенке, также имеет несколько ветвей, которые снабжают кровью поджелудочную железу и желудок. Самая большая ветвь селезеночной артерии — это левая желудочно-сальниковая артерия, которая проходит внутрь желудка через большую мембрану, называемую большим сальником, которая свисает с желудка [2].

1.3.9. Капилляры

Капилляр можно определить как небольшой микроскопический канал, по которому кровь напрямую поступает в ткани в процессе перфузии.В капиллярах происходит обмен различных газов и материалов в окружающей крови и клетках вместе с межклеточной жидкостью. Просвет капилляра имеет диаметр от 5 до 10 микрометров; небольшой по размеру, который едва может позволить эритроциту пройти через него. Кровоток по капиллярам известен как микроциркуляция.

Стенка капилляров состоит из слоя эндотелиальных клеток, покрытых базальной мембраной, состоящей из гладких мышечных волокон. Различные эндотелиальные клетки будут граничить в большом капилляре, в то время как в маленьком капилляре его будет обволакивать один слой.

1.3.10. Фенестрированные капилляры

Фенестрированные капилляры — это капилляр, который имеет фенестрации (поры) вместе с прочными соединениями в выстилке эндотелия. Эти поры делают капилляр доступным для более крупных молекул. Количество окон и их доступность зависит от их расположения. Фенестрированные капилляры обычно встречаются в тонком кишечнике, который является основным местом абсорбции питательных веществ, а также в почках, фильтрующих кровь.Кроме того, они находятся в сосудистом сплетении мозга и некоторых эндокринных структурах, таких как гипоталамус, щитовидная железа, гипофиз и шишковидная железа.

1.3.11. Синусоидальные капилляры

Синусоидальные капилляры, также называемые синусоидами, представляют собой необычную категорию капилляров. Они имеют плоскую структуру, имеющую большие базальные мембраны и неполные межклеточные щели, а также межклеточные щели и поры. Отверстия достаточно большие, чтобы пропускать поток больших молекул, включая клетки и белки плазмы.Поток крови через синусоидальные капилляры очень медленный, поэтому требуется больше времени для транспортировки различных газов, питательных веществ и других продуктов жизнедеятельности. Синусоиды присутствуют в печени, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и различных эндокринных железах, включая надпочечники и гипофиз. Эти органы не могут выполнять свои функции без этих капилляров.

1.3.12. Непрерывные капилляры

Это наиболее часто встречающийся капилляр, присутствующий в большинстве случаев во всех васкуляризированных тканях.Непрерывные капилляры полностью выстланы эндотелиальными клетками с прочными соединениями между ними. Эти переходы обычно непроницаемы, через них может проходить только вода и ионы. Иногда эти плотные соединения в капиллярах являются неполными, в результате чего остаются межклеточные щели, позволяющие обмениваться водой и некоторыми крошечными молекулами между плазмой крови и межклеточной жидкостью. Материалы, которые проницаемы и проходят через клетки, представляют собой метаболические продукты, такие как вода, глюкоза, гормоны, газы и различные лейкоциты [3].Они не связаны с мозгом и богаты транспортными пузырьками, которые приводят к эндоцитозу или экзоцитозу. Непрерывные капилляры, которые присутствуют в головном мозге, являются частью гематоэнцефалического барьера. Здесь, в головном мозге, у них есть плотные и прочные связи с межклеточными щелями, а также с базальной мембраной и отростками астроцитов, которые называются ступнями. Вместе структуры будут препятствовать перемещению почти всех веществ.

1.3.13. Вены

Вену можно определить как эластичный по своей природе кровеносный сосуд, по которому к сердцу идет кровь, собираемая из различных частей тела.Вены — один из компонентов сердечно-сосудистой системы, который обеспечивает кровообращение питательными веществами клеткам тела. Венозная система считается системой низкого давления, которая зависит от сокращений мышц для возврата крови к сердцу.

1.3.14. Легочная вена

Легочные вены возвращают кровь в предсердие сердца из легких. Имеются четыре легочные вены, две из которых работают для дренирования каждого из легких. Есть четыре типа легочных вен:

правая верхняя легочная вена — отводит кровь из правой средней и верхней долей легкого;
правая нижняя вена — отводит кровь из нижней правой доли легких;
левая верхняя вена — отводит кровь из левой верхней доли легких; и
левая нижняя вена — отводит кровь из левой нижней доли легких.

Все эти вены вместе образуют капиллярную сеть над стенками воздушного мешка. Здесь они расширяются сетью капилляров легочной артерии, соединяются и, наконец, образуют единый сосуд для каждой дольки легких. Эти объединяющие сосуды приводят к образованию отдельного ствола для каждой доли, из которых три предназначены для правого легкого, а оставшиеся два — для левого легкого [4]. Вена, отходящая от средней доли правого легкого, обычно соединяется с веной, которая идет от верхней доли, и, наконец, образует два отдельных ствола от каждого легкого.Эти стволы образуют перфорацию в фиброзном слое перикарда, а затем открываются индивидуально в заднюю и верхнюю часть левого предсердия. Рядом с основанием легкого верхняя легочная вена лежит впереди сразу вниз по легочной артерии, в то время как нижняя легочная вена лежит в нижней части ворот легкого, кзади от самой верхней вены. Правая легочная вена идет позади правого предсердия и верхней полой вены, а левая легочная вена идет впереди грудной аорты [2].

1.3.15. Системные вены

Системные вены делятся на три категории: (а) вены сердца, (б) вены самых верхних частей, таких как голова, шея и грудная клетка, которые заканчиваются верхней полой веной, и (в) вены части тела, лежащие в нижней части, такие как живот и таз, которые заканчиваются нижней полой веной [2].

1.3.16. Вены сердца

Вены сердца собирают кровь из сердечной мышцы вместе, образуя большой сосуд, называемый коронарным синусом.Коронарный синус можно определить как широкий венозный канал длиной примерно 2,25 см, расположенный в задней части коронарной борозды, которая в основном окружена мышечными волокнами левого предсердия. Наконец, он заканчивается в правом предсердии посередине устья нижней полой вены и артриовентрикулярного отверстия. Отверстие коронарного синуса защищено полулунным клапаном, который называется клапаном коронарного синуса.

Притоки коронарной вены — это большая вена, средняя вена, малые сердечные вены, задняя вена левого желудочка и косая вена левого предсердия.

Большая сердечная вена, также называемая левой коронарной веной, начинается в верхней части сердца и проходит вниз через переднюю продольную борозду до нижней части желудочка. В коронарной борозде он поворачивается влево, достигая задней стороны сердца, открываясь влево от коронарного синуса.

Малая сердечная вена или правая коронарная вена проходит в коронарной борозде, которая находится в середине правого предсердия и желудочка, и, наконец, заканчивается в коронарном синусе в правом конце.Он получает кровь из-за правого предсердия и правого желудочка.

Средняя сердечная вена начинается в верхней части сердца, проходит через заднюю продольную борозду и открывается в коронарный синус в крайнем правом углу.

Задняя вена левого желудочка проходит через диафрагмальную область левого желудочка, затем в коронарный синус и, наконец, заканчивается в большой сердечной вене.

Косая вена левого предсердия — это крошечный кровеносный сосуд, который проходит по диагонали позади левого предсердия и заканчивается венечным синусом, расположенным ближе к крайнему левому краю [2].

1.3.17. Вены головы и шеи

Эти вены подразделяются на три категории:

вены, присутствующие во внешней части головы и лица;
вены на шее;
вены головного мозга, диплоические вены и венозные синусы твердой мозговой оболочки.

1.3.18. Вены на внешней стороне головы и лица

К венам на поверхности головы и лица относятся: лобная вена, надглазничная вена, угловая вена, передняя лицевая вена, затылочная вена, поверхностная височная вена, внутренняя верхнечелюстная вена, задняя лицевая вена и задняя ушная вена.

Лобная вена начинается на лбу в сети вен, сообщающихся с лобными притоками, присутствующими в поверхностной височной вене. Вена разделяется, образуя ствол, идущий вниз рядом со средней линией лба, параллельный вене на другой стороне. Эти вены далее разделяются косой ветвью, известной как носовая дуга, на кончике носа. Он принимает более мелкие вены на задней части носа. Около кончика носа вены разделяются, объединяя надглазничную вену под средним углом глазничной, образуя угловатую вену.

Надглазничная вена начинается во лбу и сообщается с лобной ветвью поверхностной височной вены. Он движется вниз, то есть по поверхности лобной мышцы, соединяющей лобную вену медиального угла орбиты, образуя угловую вену.

Угловая вена , которая образована соединением лобной и надглазничной вены, проходит вниз от кончика носа к нижнему краю глазницы, образуя переднюю лицевую вену.

Передняя лицевая вена , которая начинается рядом с кончиком носа, является продолжением угловатой вены. Он присутствует рядом с внешней верхнечелюстной артерией. Она соединяется с задней лицевой веной и образует общую лицевую вену, пересекающую внешнюю сонную артерию, входящую во внутреннюю яремную вену в месте соединения около нижней подъязычной кости. Лицевые вены не имеют клапанов, и их стенки не особенно мягкие по сравнению с большинством поверхностных вен.Ветви передней лицевой вены переходят в ветвь глубокой лицевой вены значительного размера от крыловидного венозного сплетения. Также ее объединяют верхняя и нижняя пальпебральная, губная, щечная и жевательная вены.

Затылочная вена начинается на тыльной стороне макушки черепа в виде сети. Он начинается как единый кровеносный сосуд от сплетения и, наконец, соединяется с глубокими шейными и позвоночными венами. Иногда это происходит после затылочной артерии, оканчивающейся внутренней яремной веной.

Поверхностная височная вена начинается в макушке и рядом с черепом в сети, сообщающейся с лобными надглазничными венами, аналогичной веной на другом конце, а также с задними ушными и затылочными венами. От этой сети берут начало лобная и теменная ветви, которые соединяются над скуловой дугой, образуя ствол вены. Далее к этому стволу присоединится средняя височная вена. Затем он пересекает задний корень скуловой дуги, входя в околоушную железу.Затем он соединяется с внутренней верхнечелюстной веной, давая начало задней лицевой вене.

Внутренняя верхнечелюстная вена — короткий ствол, сопровождающий первую часть внутренних верхнечелюстных артерий. Эта вена образована соединением вен крыловидной сети и проходит назад по середине нижней челюсти, шеи и клиновидно-нижнечелюстной связки. Он сливается с височной веной, образуя заднюю лицевую вену.

Задняя лицевая вена состоит из соединения поверхностных височных и внутренних верхнечелюстных вен.Далее он разделяется на две ветви, передняя ветвь проходит вперед, которая соединяется с передней лицевой веной, образуя общую лицевую вену, и — заднюю ветвь . Далее он соединен задней ушной веной, дающей начало наружной яремной вене.

Задняя ушная вена начинается рядом с головкой в сети. Проходит вместе с ветвями затылочных и поверхностных височных вен. Он проходит вниз в задней части ушной раковины, соединяясь с задним отделом задней лицевой вены, образуя наружную яремную вену.

1.3.19. Вены на шее

Вены на шее выполняют функцию возврата крови к различным частям тела от головы и лица. Вены шеи: наружная яремная вена, передняя яремная вена, задняя наружная яремная вена, внутренняя яремная вена и позвоночная вена.

Наружная яремная вена получает основное количество крови из внешней области черепа и внутренних частей лица. Эта вена образована путем соединения дорсального отдела задней лицевой вены с задней ушной веной.Наружная яремная вена отличается по размеру от других вен. Иногда он увеличивается вдвое, поскольку обратно пропорционален другим венам на шее. Он имеет четыре клапана в двух парах, где нижний набор находится в начале подключичной вены, а верхняя пара — в верхней части ключицы.

Притоки наружной яремной вены иногда приводят к затылочной вене и задней наружной яремной вене. Он также попадает в поперечную шейную вену, поперечную лопаточную вену и переднюю яремную вену рядом с ее окончанием.

Передняя яремная вена начинается от подъязычной кости путем соединения различных поверхностных вен подчелюстной области. Он проходит вниз посередине срединной линии и предшествующей границы грудинно-сосцевидной и нижней части шеи и, наконец, открывается в окончание наружных яремных вен или, в некоторых случаях, открывается в подключичной вене. Его основные ветви — малая вена щитовидной железы и вены гортани. Клапаны в этой вене отсутствуют.

Задняя наружная яремная вена возвращает кровь из кожи, а также из поверхностных мышц спины и верхней части шеи, которые находятся между селезенкой и тарзениусом.Начинается в затылочной области и открывается в наружной яремной вене.

Внутренняя яремная вена собирает кровь из верхней части лица, головного мозга и шеи. Он начинается в дорсальной части яремного отверстия, которое является верхушкой черепа. Связан с поперечной пазухой. В начальной точке она расширена и называется верхней луковицей. Он проходит по шее вертикально. Первоначально он будет располагаться под углом к внутренней сонной артерии, а затем к общей сонной артерии.Он соединяется на кончике шеи, образуя безымянную вену. Чуть выше окончания есть второе расширение, называемое нижней луковицей. Правая внутренняя яремная вена расположена в небольшом промежутке от общей сонной артерии внизу шеи. Он проходит через первичный отдел подключичной артерии. Левая внутренняя яремная вена пересекается с общей сонной артерией. Правая вена больше левой.

Основные ветви внутренней яремной вены: язычные вены, глоточные вены, нижняя каменистая пазуха, верхняя тироидная вена, средняя тироидная вена, общие лицевые и затылочные вены.

Позвоночная вена образована различными притоками в субзатылочном треугольнике.

1.3.20. Вены головного мозга

Вены головного мозга тонкие, без клапанов и мышечной ткани. Они проходят через арханоидную мембрану и менингиальный слой твердой мозговой оболочки и, наконец, открывают черепные венозные синусы. Эти вены делятся на две пары — вены мозга и мозжечка. Церебральные вены подразделяются на внешние и внутренние, поскольку они забирают кровь из внешней и внутренней частей полушария головного мозга.Наружные вены делятся на верхние, средние и нижние церебральные вены. Внутренние церебральные вены делятся на терминальные и хораоидные вены. Вены мозжечка находятся во внешней части мозжечка и делятся на две пары: верхнюю и нижнюю. Верхние вены мозжечка проходят через верхний червь и открываются в прямой синус и внутренние мозговые вены. Здесь нижние вены мозжечка больше по размеру и открываются в поперечных, затылочных и верхних каменистых пазухах.

1.3.21. Офтальмологическая вена

Офтальмологические вены без вен подразделяются на верхнюю глазную вену и нижнюю глазную вену. Верхняя офтальмологическая вена начинается от внутреннего орбитального угла в нософронтальной вене, которая контактирует с угловой веной. Получает притоки до ответвлений судов. Он проходит через верхнюю часть латеральной прямой мышцы живота, а затем проходит через среднюю часть верхней глазничной щели. Наконец, он заканчивается кавернозным синусом.Нижняя офтальмологическая вена начинается в венозной сети передней части и средней стенки глазницы. Он проникает в вены из нижней косой мышцы, нижней прямой мышцы живота, век и слезного мешка. Он бежит назад ниже орбиты и делится на две части. Один проходит через нижнюю глазничную щель, присоединяющуюся к перигоидным венозным отросткам, а другой проходит через верхнюю глазничную щель, входящую в череп. Окончательно она заканчивается в кавернозном синусе через отдельное отверстие или совместно с верхней глазной веной [2, 5].

1.3.22. Печеночная вена

Печеночные вены начинаются от окончания печеночной артерии и портовой вены в печени. Далее они делятся на две категории: высшую и низшую категории. Верхняя категория имеет три большие вены, которые проходят к задней стороне печени и открываются в нижнюю полую вену. Нижняя часть небольшого размера, начинается от хвостатой и правой долей печени. Печеночные вены лишены клапанов и проходят по отдельности при прямом контакте с печеночной тканью [2, 6].

1.3.23. Селезеночная вена

Селезеночную вену также называют селезеночной веной. Он состоит из 5–6 огромных ветвей кровеносных сосудов, которые отводят кровь от селезенки. Вместе они образуют сосуд, проходящий слева направо, который прорезает заднюю и верхнюю часть поджелудочной железы, лежащую ниже линейной артерии. В конце концов, он заканчивается на задней стороне шеи и поджелудочной железы, соединяясь под прямым углом с верхней мезентрикой, образующей воротную вену. Селезеночная вена получает кровь из притоков, которыми являются левая желудочно-сальниковая вена, короткие желудочные вены, вены поджелудочной железы и нижние брыжеечные вены [2].

1.4.1. Легочное кровообращение

Это одна из систем кровообращения, в которой дезоксигенированная кровь, переносимая из сердца в легкие, направляется, чтобы снова насыщать ее кислородом, прежде чем кровь попадет в большой круг кровообращения. Деоксигенированная кровь, собранная из нижних частей тела, будет поступать в сердце через нижнюю полую вену, в то время как деоксигенированная кровь транспортируется по верхней полой вене из верхней части тела. И верхняя, и нижняя полая вена перекачивают кровь в правое предсердие.Кровь проходит в правый желудочек через трехстворчатый клапан и, прежде чем доставить кровь в легкие, она течет через легочный клапан в легочную артерию. Попадая в легкие, кровь распределяется по различным легочным капиллярам, где выделяется углекислый газ и наполняется кислородом. После того, как кровь полностью насыщена кислородом, она поступает в левое предсердие через легочную вену, которая перекачивает кровь в левый желудочек через митральный клапан. Левый желудочек с сильным сокращением выпускает богатую кислородом кровь в аорту через аротический клапан.Здесь начинается системное кровообращение.

1.4.2. Коронарное кровообращение

Коронарное кровообращение можно определить как часть системного кровообращения. Здесь кровь поступает в сердечные ткани, обеспечивая отток из сердечной ткани. Сердце человека имеет две коронарные артерии, отходящие от аорты за полулунными клапанами. Аротическое давление, которое увеличивается во время диастолы над клапанами, перекачивает кровь в коронарные артерии, а затем перекачивает в мускулатуру сердца.Деоксигенированная кровь будет возвращаться в камеры сердца через коронарные вены. В основном они сливаются, что приводит к образованию коронарного венозного синуса, по которому кровь стекает в правое предсердие. Обычно 70–75% доступного кислорода извлекается из крови сердцем в коронарной системе кровообращения. Это больше, чем количество кислорода, извлеченного из других органов через другие кровообращения.

1.4.3. Системное кровообращение

Системное кровообращение можно определить как кровеносные сосуды, по которым насыщенная кислородом кровь транспортируется к тканям, а затем дезоксигенированная кровь возвращается из тканей в организм.Перекачивание крови осуществляется через аорту из левого желудочка, и она течет к артериолам через артериальные ветви через капилляры. Как только он достигает равновесия с тканевой жидкостью, кровь отводится в вены через венулы. Кровь возвращается через полые вены в правое предсердие. Давление, возникающее в артериальной системе в результате сердечной деятельности и вздутия крови, помогает поддерживать системный кровоток. Этот системный путь содержит различные параллельные цепи, каждая из которых имеет сопротивление артериол, независимо определяющее кровоток, давление и общий кровоток.

1.5.1. Кровоток между капиллярами и тканями

Кровоток через капилляры в основном регулируется гидростатическим давлением и онконтическим давлением. Кровь, текущая через капилляр, оказывает давление на стенку капилляра из-за давления крови, текущей из артериолы. Артериальное давление (АД) создает гидростатическое давление, которое способствует току крови из пор капилляров в интерстициальный отсек. Гидростатическое давление, развиваемое в капилляре, будет выше на конце артериальной стороны и ниже на венозной стороне.

Онконтическое давление — еще одна сила, влияющая на кровоток. Основным принципом этого давления является осмос. Белки плазмы крови, которые не могут пройти через стенки капилляра, будут развивать осмотическое давление. Это давление вытягивает кровь из окружающей ткани (высокая концентрация) в капилляр (низкая концентрация). Все это давление называется онконическим давлением.

Еще одним важным фактором, который играет важную роль в кровяном давлении, является конструкция капилляров, которая различается в зависимости от расположения в теле и влияет на проницаемость.

1.5.2. Регулирование артериального давления

Основными факторами, влияющими на артериальное давление, являются:

общий объем крови в организме;
количество крови, выбрасываемой сердцем за минуту, называемое сердечным выбросом;
периферическое сосудистое сопротивление (PVR), то есть сопротивление кровотоку в артериальной системе.

Вот некоторые из краткосрочных и долгосрочных физиологических механизмов, регулирующих артериальное давление (АД).

1.5.3. Реакция барорецепторов

Вазомоторный механизм, присутствующий в продолговатом мозге головного мозга, передает сигналы через симпатические нервные волокна к гладким мышцам сосудов. В конечном итоге это приводит к расширению или сужению сосудов, одновременно влияя на АД и приток крови к тканям. Изменения АД обнаруживаются барорецепторами, такими как датчики механического давления, присутствующими в артериальной стенке артериальной дуги каротидного синуса.

1.5.4. Реакция хеморецепторов

Это аналогичное явление, которое происходит в результате химического рефлекса, индуцированного хеморецепторами.Они находятся в специализированных клетках дуги аорты и общих сонных артерий. Эти хеморецепторы будут обнаруживать изменения кислорода, pH и уровни углекислого газа.

1.5.5. Система активации реннин – ангиотензин – альдостерин

Это гормональная система в почках и надпочечниках, известная как система РААС. Он играет жизненно важную роль в долгосрочном регулировании АД. РААС запускает симпатическую нервную систему, которая регулирует АД и уровень натрия в плазме. РААС начинается с расщепления ангиотензиногена, белка плазмы, который вырабатывается печенью с помощью реннина (фермента, вырабатываемого почками).Когда АД низкое, реннин высвобождается и запускает серию ферментативных реакций. Ангиотензиноген продуцирует ангиотензин I, который является неактивным пептидом. Фермент, вырабатываемый легкими, АПФ (фермент, превращающий ангиостенин), участвует в преобразовании ангиотензина I в ангиотензин II, который является сильнодействующим вазоконстриктором, вызывающим повышение АД.

1.5.6. Саморегуляция кровотока

Саморегуляция означает автоматическое регулирование кровотока путем изменения диаметра артериол.Некоторые органы и ткани обладают этой способностью автоматически регулировать кровоток. Саморегуляция имеет решающее значение для некоторых органов, таких как почки, сердце и мозг. в этих органах, когда перфузионное давление падает, орган снижает сопротивление сосудов за счет местного расширения сосудов, что приводит к увеличению кровотока.

Кровь, которая будет прокачиваться через сердце, проходит через ряд кровеносных сосудов, таких как артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены, прежде чем закачиваться обратно в сердце. Артерии имеют толстые стенки, так как артериальная система считается системой с высоким давлением, а венозная система — с низким давлением.Таким образом, вены имеют более широкий просвет с тонкими стенками. Капилляры имеют только один слой внутренней оболочки, состоящий из простого плоского эпителия и небольшого количества соединительной ткани. Средняя оболочка более толстая, с гладкими мышцами и соединительной тканью, а внешняя оболочка состоит из слоя соединительной ткани. Физиология кровотока через кровеносные сосуды через капилляры в основном регулируется онконтическим и гидростатическим давлением, в то время как кровяное давление будет контролироваться путем изменения краткосрочной и долгосрочной физиологической регуляции.

Анатомия и физиология коронарного кровотока

Bergmann SR, Fox KA, Rand AL, McElvany KD, Welch MJ, Markham J, et al. Количественная оценка регионального миокардиального кровотока in vivo с помощью h315o. Циркуляция 1984; 70: 724-33.

CAS PubMed Google Scholar

Джордж Р.Т., Джерош-Герольд М., Сильва К., Китагава К., Блумке Д.А., Лима Д.А. и др. Количественная оценка перфузии миокарда с помощью динамической компьютерной томографии с 64 детекторами.Инвест Радиол 2007; 42: 815-22.

Артикул PubMed Google Scholar

Kuhle WG, Porenta G, Huang SC, Buxton D, Gambhir SS, Hansen H, et al. Количественная оценка регионального кровотока в миокарде с использованием 13n-аммиака и переориентированной динамической позитронно-эмиссионной томографии. Circulation 1992; 86: 1004-17.

CAS PubMed Google Scholar

Лаутамаки Р., Джордж Р. Т., Китагава К., Хигучи Т., Меррилл Дж., Войку С. и др.Rubidium-82 pet-ct для количественной оценки кровотока в миокарде: проверка на модели стеноза коронарной артерии у собак. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2009; 36: 576-86.

Артикул PubMed Google Scholar

Muzik O, Beanlands RS, Hutchins GD, Mangner TJ, Nguyen N, Schwaiger M. Проверка кинетической модели азот-13-аммиачного индикатора для количественной оценки кровотока в миокарде с использованием домашних животных. Журнал Nucl Med 1993; 34: 83-91.

CAS PubMed Google Scholar

Вольфкиэль С.Дж., Фергюсон Дж.Л., Чомка Е.В., Ло В.Р., Лабин И.Н., Тензер М.Л. и др. Измерение кровотока миокарда с помощью сверхбыстрой компьютерной томографии. Циркуляция 1987; 76: 1262-73.

CAS PubMed Google Scholar

Кристиан Т.Ф., Белл С.П., Уайтселл Л., Джерош-Херольд М. Точность кардиомагнитного резонанса абсолютного миокардиального кровотока с помощью системы сильного поля: сравнение с традиционной напряженностью поля.JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 1103-10.

Артикул PubMed Google Scholar

Кристиан Т.Ф., Реттманн Д.В., Алетрас А.Х., Ляо С.Л., Тейлор Д.Л., Балабан Р.С. и др. Абсолютная перфузия миокарда у собак, измеренная с помощью двойной болюсной МР-визуализации при первом прохождении. Радиология 2004; 232: 677-84.

Артикул PubMed Google Scholar

Гулд Р.Г., Липтон М.Дж., Макнамара М.Т., Сиверс Р.Э., Кошолд С., Хиггинс С.Б.Измерение регионарного кровотока миокарда у собак сверхбыстрым КТ. Инвест Радиол 1988; 23: 348-53.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

10.

Румбергер Дж. А., Фейринг А. Дж., Липтон М. Дж., Хиггинс С. Б., Эллл С. Р., Маркус М. Л.. Использование сверхбыстрой компьютерной томографии для количественного определения регионарной перфузии миокарда: предварительный отчет. Дж. Ам Колл Кардиол 1987; 9: 59-69.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

11.

Wilke N, Simm C, Zhang J, Ellermann J, Ya X, Merkle H, et al. Визуализация перфузии миокарда с контрастным усилением при первом прохождении: корреляция между кровотоком в миокарде у собак в состоянии покоя и во время гиперемии. Magn Reson Med 1993; 29: 485-97.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

12.

Эль-Фахри Г., Кардан А., Ситек А., Дорбала С., Аби-Хатем Н., Лахуд И. и др. Воспроизводимость и точность количественной оценки кровотока в миокарде с (82) rb pet: Сравнение с (13) n-аммиаком pet.Журнал Nucl Med 2009; 50: 1062-71.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

13.

Карамитсос Т.Д., Лекцизотти Л., Арнольд Дж. Р., Ресио-Майорал А., Бхамра-Ариса П., Хауэллс Р. К. и др. Связь между регионарной оксигенацией миокарда и перфузией у пациентов с ишемической болезнью сердца: выводы из сердечно-сосудистого магнитного резонанса и позитронно-эмиссионной томографии. Circ Cardiovasc Imaging 2010; 3: 32-40.

Артикул PubMed Google Scholar

14.

Ли, округ Колумбия, Джонсон, Н.П. Количественная оценка абсолютного кровотока в миокарде с помощью магнитно-резонансной перфузионной томографии. JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 761-70.

Артикул PubMed Google Scholar

15.

Уоткинс С., МакГеоч Р., Лайн Дж., Стидман Т., Гуд Р., Маклафлин М.Дж. и др. Валидация магнитно-резонансной томографии перфузии миокарда с фракционным резервом кровотока для выявления значительной ишемической болезни сердца. Тираж 2009; 120: 2207-13.

Артикул PubMed Google Scholar

16.

Nitzsche EU, Choi Y, Czernin J, Hoh CK, Huang SC, Schelbert HR. Неинвазивная количественная оценка кровотока в миокарде у людей. Прямое сравнение методов [13n] аммиака и [15o] воды. Циркуляция 1996; 93: 2000-6.

CAS PubMed Google Scholar

17.

Cecchi F, Olivotto I, Gistri R, Lorenzoni R, Chiriatti G, Camici PG.Коронарно-микрососудистая дисфункция и прогноз при гипертрофической кардиомиопатии. N Engl J Med 2003; 349: 1027-35.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

18.

Neglia D, Michelassi C, Trivieri MG, Sambuceti G, Giorgetti A, Pratali L, et al. Прогностическая роль нарушения кровотока миокарда при идиопатической дисфункции левого желудочка. Circulation 2002; 105: 186-93.

Артикул PubMed Google Scholar

19.

Tio RA, Dabeshlim A, Siebelink HM, de Sutter J, Hillege HL, Zeebregts CJ, et al. Сравнение прогностической ценности функции левого желудочка и резерва перфузии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца. Журнал Nucl Med 2009; 50: 214-9.

Артикул PubMed Google Scholar

20.

Duncker DJ, Bache RJ. Регулирование коронарного кровотока во время упражнений. Physiol Rev 2008; 88: 1009-86.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

21.

Мюллер Дж. М., Дэвис М. Дж., Чилийский ВМ. Комплексное регулирование давления и потока в коронарной микроциркуляции. Cardiovasc Res 1996; 32: 668-78.

CAS PubMed Google Scholar

22.

Hoffman JI. Саморегуляция и частота сердечных сокращений. Циркуляция 1990; 82: 1880-1.

CAS PubMed Google Scholar

23.

Кривокапич Дж., Смит Г.Т., Хуанг С.К., Хоффман Э.Дж., Ратиб О., Фелпс М.Э. и др.13n-аммиачная визуализация миокарда в состоянии покоя и при физической нагрузке у нормальных добровольцев. Количественная оценка абсолютной перфузии миокарда с помощью динамической позитронно-эмиссионной томографии. Циркуляция 1989; 80: 1328-37.

CAS PubMed Google Scholar

24.

Кривокапич Дж., Хуанг С.К., Ратиб О., Шелберт Х.Р. Неинвазивное выявление функционально значимых стенозов коронарных артерий с помощью физической и позитронно-эмиссионной томографии. Am Heart J 1991; 122: 202-11.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

25.

Schindler TH, Nitzsche EU, Olschewski M, Brink I, Mix M, Prior J, et al. Ответы mbf на холодный прессор, измеренные домашними животными, коррелируют с показателями коронарной вазомоции при количественной коронарной ангиографии. Журнал Nucl Med 2004; 45: 419-28.

PubMed Google Scholar

26.

Cox DA, Vita JA, Treasure CB, Fish RD, Alexander RW, Ganz P, et al.Атеросклероз нарушает опосредованное кровотоком расширение коронарных артерий у людей. Циркуляция 1989; 80: 458-65.

CAS PubMed Google Scholar

27.

Zeiher AM, Drexler H, Wollschlager H, Just H. Модуляция коронарного вазомоторного тонуса у людей. Прогрессирующая эндотелиальная дисфункция с различными ранними стадиями коронарного атеросклероза. Циркуляция 1991; 83: 391-401.

CAS PubMed Google Scholar

28.

De Bruyne B, Hersbach F, Pijls NH, Bartunek J, Bech JW, Heyndrickx GR и др. Аномальное эпикардиальное коронарное сопротивление у пациентов с диффузным атеросклерозом, но при «нормальной» коронарной ангиографии. Циркуляция 2001; 104: 2401-6.

Артикул PubMed Google Scholar

29.

Muller P, Czernin J, Choi Y, Aguilar F, Nitzsche EU, Buxton DB, et al. Влияние добавок упражнений во время инфузии аденозина на гиперемированный кровоток и резерв кровотока.Am Heart J 1994; 128: 52-60.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

30.

Wyss CA, Koepfli P, Mikolajczyk K, Burger C, von Schulthess GK, Kaufmann PA. Велосипедная физическая нагрузка у домашних животных для оценки резерва коронарного кровотока: повторяемость и сравнение с аденозиновым стрессом. Журнал Nucl Med 2003; 44: 146-54.

PubMed Google Scholar

31.

Чан С.И., Брункен Р.С., Чернин Дж., Порента Дж., Куле В., Кривокапич Дж. И др.Сравнение максимального кровотока миокарда во время инфузии аденозина с внутривенным дипиридамолом у нормальных мужчин. Дж. Ам Колл Кардиол 1992; 20: 979-85.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

32.

Gaemperli O, Schepis T, Koepfli P, Siegrist PT, Fleischman S, Nguyen P, et al. Взаимодействие кофеина с индуцированным регаденозоном гиперемированным миокардиальным кровотоком, измеренным с помощью позитронно-эмиссионной томографии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование.Дж. Ам Колл Кардиол 2008; 51: 328-9.

Артикул PubMed Google Scholar

33.

Кубо С., Тадамура Э., Тойода Х., Мамеде М., Ямамуро М., Магата Ю. и др. Влияние потребления кофеина на гиперемический кровоток в миокарде, вызванный аденозинтрифосфатом и дипиридамолом. Журнал Nucl Med 2004; 45: 730-8.

CAS PubMed Google Scholar

34.

Кривокапич Дж., Чернин Дж., Шельберт Х.Р.Позитронно-эмиссионная томография с добутамином: Абсолютное количественное определение покоя и кровотока добутамина в миокарде и корреляция с сердечной работой и процентным стенозом диаметра у пациентов с ишемической болезнью сердца и без нее. Дж. Ам Колл Кардиол 1996; 28: 565-72.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

35.

Кривокапич Дж., Хуанг С.К., Шелберт Х.Р. Оценка влияния добутамина на кровоток в миокарде и окислительный метаболизм у нормальных людей с использованием аммиака азота-13 и ацетата углерода-11.Am J Cardiol 1993; 71: 1351-6.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

36.

Prior JO, Schindler TH, Facta AD, Hernandez-Pampaloni M, Campisi R, Dahlbom M, et al. Детерминанты ответа миокардиального кровотока на холодовой прессор и фармакологическое расширение сосудов у здоровых людей. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2007; 34: 20-7.

Артикул PubMed Google Scholar

37.

Чернин Дж., Ауэрбах М., Сан К.Т., Фелпс М., Шельберт Х.Р. Влияние модифицированных подходов фармакологического стресса на гиперемированный кровоток в миокарде. J Nucl Med 1995; 36: 575-80.

CAS PubMed Google Scholar

38.

Buus NH, Bottcher M, Hermansen F, Sander M, Nielsen TT, Mulvany MJ. Влияние синтазы оксида азота и адренергического ингибирования на аденозин-индуцированную гиперемию миокарда. Циркуляция 2001; 104: 2305-10.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

39.

Виктор Р.Г., Леймбах В.Н. мл., Силы Д.Р., Валлин Б.Г., Марк А.Л. Влияние теста с холодным прессом на активность симпатических нервов у людей. Гипертония 1987; 9: 429-36.

CAS PubMed Google Scholar

40.

Даяникли Ф., Грамбоу Д., Музик О., Моска Л., Рубенфайр М., Швайгер М. Раннее выявление аномального резерва коронарного кровотока у бессимптомных мужчин с высоким риском ишемической болезни сердца с помощью позитронно-эмиссионной томографии.Циркуляция 1994; 90: 808-17.

CAS PubMed Google Scholar

41.

Питканен О.П., Нуутила П., Райтакари О.Т., Поркка К., Иида Н., Нуотио I и др. Резерв коронарного кровотока у юношей с семейной комбинированной гиперлипидемией. Циркуляция 1999; 99: 1678-84.

CAS PubMed Google Scholar

42.

Ёкояма И., Момомура С., Отаке Т, Ёнекура К., Нисикава Дж., Сасаки Ю. и др.Снижение резерва миокарда при инсулиннезависимом сахарном диабете. Дж. Ам Колл Кардиол 1997; 30: 1472-7.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

43.

Ёкояма И., Мураками Т., Отаке Т., Момомура С., Нисикава Дж., Сасаки Ю. и др. Снижение резерва коронарного кровотока при семейной гиперхолестеринемии. J. Nucl Med 1996; 37: 1937-42.

CAS PubMed Google Scholar

44.

Baller D, Notohamiprodjo G, Gleichmann U, Holzinger J, Weise R, Lehmann J. Улучшение резерва коронарного кровотока, определенное с помощью позитронно-эмиссионной томографии, после 6 месяцев холестеринснижающей терапии у пациентов с ранними стадиями коронарного атеросклероза. Циркуляция 1999; 99: 2871-5.

CAS PubMed Google Scholar

45.

Гетлин М., Касел А.М., Коппенрат К., Циглер С., Делиус В., Швайгер М. Отсроченная реакция резерва миокарда на гиполипидемическую терапию флувастатином.Circulation 1999; 99: 475-81.

CAS PubMed Google Scholar

46.

Янатуинен Т., Лааксонен Р., Весалайнен Р., Райтакари О., Лехтимаки Т., Нуутила П. и др. Влияние гиполипидемической терапии правастатином на кровоток в миокарде у взрослых молодых людей с легкой гиперхолестеринемией. J. Cardiovasc Pharmacol 2001; 38: 561-8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

47.

Ёкояма I, Момомура С., Отаке Т., Ёнекура К., Ян В., Кобаякава Н. и др. Улучшение нарушения вазодилатации миокарда из-за диффузного коронарного атеросклероза у больных с гиперхолестеринемией после гиполипидемической терапии. Circulation 1999; 100: 117-22.

CAS PubMed Google Scholar

48.

Ёкояма И., Отаке Т, Момомура С., Ёнекура К., Ву-Су С., Нисикава Дж. И др. Гипергликемия, а не инсулинорезистентность, связана со снижением резерва коронарного кровотока в niddm.Диабет 1998; 47: 119-24.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

49.

Schindler TH, Facta AD, Prior JO, Cadenas J, Hsueh WA, Quinones MJ, et al. Улучшение коронарной сосудистой дисфункции при эугликемическом контроле у пациентов с диабетом 2 типа. Сердце 2007; 93: 345-9.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

50.

Prior JO, Quinones MJ, Hernandez-Pampaloni M, Facta AD, Schindler TH, Sayre JW, et al.Нарушение функции коронарного кровообращения при инсулинорезистентности, нарушении толерантности к глюкозе и сахарном диабете 2 типа. Циркуляция 2005; 111: 2291-8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

51.

Гулд К.Л., Накагава Ю., Накагава К., Сдрингола С., Хесс М.Дж., Хайни М. и др. Частота и клинические проявления жидкой динамически значимой диффузной ишемической болезни сердца, проявляющейся в виде дифференцированных продольных нарушений перфузии миокарда от основания к верхушке по данным неинвазивной позитронно-эмиссионной томографии.Тираж 2000; 101: 1931-9.

CAS PubMed Google Scholar

52.

Эрнандес-Пампалони М., Кенг Ф.Й., Кудо Т., Сайр Дж. С., Шелберт Х.Р. Аномальный продольный градиент перфузии миокарда от основания к верхушке при количественных измерениях кровотока у пациентов с факторами риска коронарных артерий. Циркуляция 2001; 104: 527-32.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

53.

Schindler TH, Facta AD, Prior JO, Campisi R, Inubushi M, Kreissl MC, et al. Измеренная домашними животными неоднородность продольного кровотока в миокарде в ответ на симпатический и фармакологический стресс в качестве неинвазивного исследования эпикардиальной вазомоторной дисфункции. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2006; 33: 1140-9.

Артикул PubMed Google Scholar

54.

Набель Е.Г., Ганц П., Гордон Дж. Б., Александр Р. В., Селвин А. П.. Расширение нормальных и сужение атеросклеротических коронарных артерий, вызванное холодным прессорным тестом.Циркуляция 1988; 77: 43-52.

CAS PubMed Google Scholar

55.

Ди Карли М., Чернин Дж., Хох С.К., Гербаудо В.Х., Брункен Р.К., Хуанг С.К. и др. Взаимосвязь тяжести стеноза, кровотока в миокарде и резерва кровотока у пациентов с ишемической болезнью сердца. Циркуляция 1995; 91: 1944-51.

CAS PubMed Google Scholar

56.

Урен Н.Г., Мелин Дж.А., Де Брюйне Б., Вейнс В., Баудуин Т., Камичи П.Г.Связь между кровотоком в миокарде и тяжестью стеноза коронарной артерии. N Engl J Med 1994; 330: 1782-8.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

57.

Parkash R, deKemp RA, Ruddy TD, Kitsikis A, Hart R, Beauchesne L, et al. Потенциальная полезность количественного определения рубидия 82 у пациентов с ишемической болезнью сердца с 3 сосудами. Дж. Нукл Кардиол 2004; 11: 440-9.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

58.

Hajjiri MM, Leavitt MB, Zheng H, Spooner AE, Fischman AJ, Gewirtz H. Сравнение результатов позитронно-эмиссионной томографии для стимулированного аденозином абсолютного кровотока в миокарде с относительным содержанием индикаторов миокарда для физиологической оценки степени тяжести и локализации стеноза коронарной артерии. JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 751-8.

Артикул PubMed Google Scholar

59.

Chow BJ, Beanlands RS, Lee A, DaSilva JN, deKemp RA, Alkahtani A, et al.Упражнения на беговой дорожке вызывают более серьезные дефекты перфузии, чем позитронно-эмиссионная томография с дипиридамолом и аммиаком n-13. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 411-6.

Артикул PubMed Google Scholar

60.

Будофф MJ, Dowe D, Jollis JG, Gitter M, Sutherland J, Halamert E, et al. Диагностические характеристики коронарной компьютерной томографической ангиографии с 64-ю мультидетекторными рядами для оценки стеноза коронарной артерии у лиц без известной ишемической болезни сердца: результаты предполагаемого многоцентрового исследования точности (оценка с помощью коронарной компьютерной томографической ангиографии лиц, подвергающихся инвазивной коронарной ангиографии).Дж. Ам Колл Кардиол 2008; 52: 1724-32.

Артикул PubMed Google Scholar

61.

Meijboom WB, Meijs MF, Schuijf JD, Cramer MJ, Mollet NR, van Mieghem CA, et al. Диагностическая точность 64-срезовой компьютерной томографии и коронарной ангиографии: проспективное многоцентровое исследование с участием нескольких поставщиков. Дж. Ам Колл Кардиол 2008; 52: 2135-44.

Артикул PubMed Google Scholar

62.

Miller JM, Rochitte CE, Dewey M, Arbab-Zadeh A, Niinuma H, Gottlieb I, et al. Диагностические характеристики коронарной ангиографии по 64-х строчной КТ. N Engl J Med 2008; 359: 2324-36.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

63.

van Werkhoven JM, Schuijf JD, Gaemperli O, Jukema JW, Boersma E, Wijns W, et al. Прогностическая ценность мультиспиральной компьютерной томографии и стробируемой однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца.Дж. Ам Колл Кардиол 2009; 53: 623-32.

Артикул PubMed Google Scholar

64.

Лебер А.В., Беккер А., Кнез А., фон Циглер Ф., Сирол М., Николау К. и др. Точность 64-срезовой компьютерной томографии для классификации и количественной оценки объемов бляшек в проксимальной коронарной системе: сравнительное исследование с использованием внутрисосудистого ультразвука. Дж. Ам Колл Кардиол 2006; 47: 672-7.

Артикул PubMed Google Scholar

65.

Gaemperli O, Valenta I, Schepis T, Husmann L, Scheffel H, Desbiolles L, et al. Коронарная 64-срезовая КТ-ангиография позволяет прогнозировать исход у пациентов с известной или предполагаемой болезнью коронарной артерии. Eur Radiol 2008; 18: 1162-73.

Артикул PubMed Google Scholar

66.

Pundziute G, Schuijf JD, Jukema JW, Boersma E, de Roos A, van der Wall EE, et al. Прогностическая ценность мультиспиральной компьютерной томографии и коронарной ангиографии у пациентов с известной или подозреваемой ишемической болезнью сердца.Дж. Ам Колл Кардиол 2007; 49: 62-70.

Артикул PubMed Google Scholar

67.

Schindler TH, Nitzsche EU, Olschewski M, Magosaki N, Mix M, Prior JO, et al. Хроническое воспаление и нарушение коронарной вазореактивности у пациентов с факторами коронарного риска. Циркуляция 2004; 110: 1069-75.

Артикул PubMed Google Scholar

68.

Кофоед К.Ф., Чернин Дж., Джонсон Дж., Кобашигава Дж., Фелпс М.Э., Лакс Х. и др.Влияние васкулопатии сердечного аллотрансплантата на кровоток в миокарде, сосудорасширяющую способность и коронарную вазодвигательную активность. Circulation 1997; 95: 600-6.

CAS PubMed Google Scholar

69.

Ёкояма И., Ёнекура К., Отаке Т., Ян В., Шин В.С., Ямада Н. и др. Коронарная микроангиопатия у пациентов с диабетом 2 типа: связь с контролем гликемии, полом и микрососудистой стенокардией, а не с ишемической болезнью сердца. J. Nucl Med 2000; 41: 978-85.

CAS PubMed Google Scholar

70.

Гулд К.Л., Липскомб К., Гамильтон Г.В. Физиологические основы оценки критического коронарного стеноза. Мгновенная реакция кровотока и региональное распределение во время коронарной гиперемии как меры резерва коронарного кровотока. Am J Cardiol 1974; 33: 87-94.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

71.

Campisi R, Czernin J, Schoder H, Sayre JW, Schelbert HR.L-аргинин нормализует коронарную вазодвигательную активность у курильщиков, длительно курящих. Circulation 1999; 99: 491-7.

CAS PubMed Google Scholar

72.

Schindler TH, Nitzsche EU, Munzel T, Olschewski M, Brink I, Jeserich M, et al. Коронарная вазорегуляция у пациентов с различными факторами риска в ответ на холодовой прессор: контрастные реакции миокардиального кровотока на краткосрочное и долгосрочное введение витамина С. Дж. Ам Колл Кардиол 2003; 42: 814-22.

Артикул PubMed Google Scholar

73.

Марон Б.Дж., Эпштейн С.Е., Робертс В. Гипертрофическая кардиомиопатия и трансмуральный инфаркт миокарда без значительного атеросклероза вне коронарных артерий. Am J Cardiol 1979; 43: 1086-102.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

74.

РубрикаРазное