Фазы рефрактерности физиология: 10.1.8.1. Рефрактерность.

Содержание

10.1.8.1. Рефрактерность.

После окончания возбуждения в нервных или мышечных клетках или, другими словами, после окончания в них потенциала действия наступает временное состояние невозбудимости – рефрактерности. После сокращения сердца очередное сокращение нельзя было вызвать в течении периода, равного десятым долям секунды независимо от амплитуды и длительности раздражающего стимула. В нервных клетках период невозбудимости оказался значительно короче.

При уменьшении интервала раздражения между двумя раздражающими электрическими стимулами величина потенциала действия в ответ на второй стимул становится все меньше и меньше. А если повторный стимул наносится во время генерации потенциала действия или сразу же после его окончания, второй потенциал действия не генерируется. Период, в течении которого, потенциал действия на второй раздражающий стимул не возникает, получил название абсолютного рефрактерного периода. Он составляет для нервных клеток позвоночных животных 1,5 – 2 мс.

После периода абсолютной рефрактерности наступает относительный рефрактерный период. Он характеризуется: 1) повышенным порогом раздражения по сравнению с исходным состоянием (т.е. для того чтобы возник повторный потенциал действия, необходим ток большей величины) 2) снижением амплитуды потенциала действия. По мере окончания периода относительной рефрактерности возбудимость повышается до исходного уровня, и величина порогового раздражения уменьшается также до первоначального значения. В период абсолютной рефрактерности наблюдается повышенная калиевая проводимость за счёт открывания дополнительных калиевых каналов и снижение натриевой проводимости за счёт инактивации натриевых каналов. Поэтому даже при больших значениях деполяризующего тока не удаётся активировать такое количество натриевых каналов, чтобы выходящий натриевый ток мог бы превысить увеличенный выходящий калиевый ток и снова запустить регенеративный процесс. Во время относительного рефрактерного периода деполяризующий сигнал достаточно большой амплитуды может активировать воротный механизм натриевых каналов так, что несмотря на большое число открытых калиевых каналов натриевая проводимость увеличивается и вновь возникает потенциал действия. Вместе с тем из-за увеличенной проводимости мембраны к ионам калия и остаточной натриевой инактивации повышение мембранного потенциала не будет уже столь близко к значению равновесного натриевого потенциала. Поэтому потенциал действия будет меньшим по амплитуде.

Далее следует фаза экзальтации – повышенной возбудимости возникающей в результате, наличия следовой деполяризации. В последующем при развитии следовой гиперполяризации наступает фаза субнормальности – характеризующаяся снижением амплитуды потенциалов действия.

Наличие рефрактерных фаз обуславливает прерывистый (дискретный) характер нервной сигнализации, а ионный механизм генерации потенциала действия обеспечивает стандартность нервных импульсов. Вследствие этого изменения внешних сигналов кодируются изменением частоты потенциалов действия. Максимально возможный ритм активности, лимитированный длительностью абсолютной рефрактерной фазы обозначают как лабильность (функциональную подвижность). У нервных волокон лабильность составляет 200 — 400 Гц, а у некоторых чувствительных нервных волокон достигает 1кГц. В случае, когда новый раздражающий импульс приходится на фазу экзальтации реакция ткани становится максимальной – развивается оптимум частоты. При попадании последующего стимулирующего импульса на фазу относительной или абсолютной рефрактерности реакция ткани ослабляется или прекращается вовсе, развивается пессимальное торможение.

Физиология человека и животных » 3. Причины существования относительной и абсолютной рефрактерности. Функциональная лабильность и ее проявления

Возбудимость, то есть способность мембраны нейрона образовывать ПД, меняется по мере изменения заряда мембраны (рисунок 2).

Рефрактерность – это неспособность клетки воспринимать нервный импульс, что проявляется в отсутствии возбудимости при действии раздражителя вследствие изменения состояния потенциалзависимых каналов в мембране. Когда потенциалзависимые натриевые каналы открыты, и поток ионов натрия идет через мембрану в клетку, то пришедший в этот момент следующий электрический импульс на них уже не действует. Это и составляет основу рефрактерности. При ЛО возбудимость несколько повышается, затем во время образования ПД и пика изменения заряда на мембране она падает до нуля –

абсолютная рефрактерность, вслед за которой идет относительная рефрактерность, т. е. период пониженной возбудимости, когда мембрана способна отвечать только на сверхпороговые раздражения. Далее он сменяется соответствующей следовой деполяризации супернормальной возбудимостью, при которой эффективны даже подпороговые стимулы, а она, в свою очередь, – периодом субнормальной возбудимости. Этот период имеет место при положительном следовом потенциале.

Рисунок 2 – Фазовые изменения возбудимости

при генерации потенциала действия

А – потенциал действия, Б – изменение возбудимости

Лабильность, или функциональная подвижность, измеряется в количестве потенциалов действия, которое может воспроизвести ткань за единицу времени при ритмическом раздражении. Она зависит от длительности ПД, а, следовательно, от периода абсолютной рефрактерности. Для нервной ткани она в среднем равна 1000 импульсам в секунду, для мышечной – 200-300 имп/c, а для нервно-мышечного синапса – 100-150 имп/c.

Рефрактерность — это… Что такое Рефрактерность?

Рефрактерность

кратковременное снижение возбудимости (См. Возбудимость) нервной и мышечной тканей непосредственно вслед за потенциалом действия (См. Потенциал действия). Р. обнаруживается при стимуляции нервов и мышц парными электрическими импульсами. Если сила 1-го импульса достаточна для возникновения потенциала действия, ответ на 2-й будет зависеть от длительности паузы между импульсами. При очень коротком интервале ответ на 2-й импульс отсутствует, как бы ни увеличивалась интенсивность стимуляции (абсолютный Рефрактерный период). Удлинение интервала приводит к тому, что 2-й импульс начинает вызывать ответ, но меньший по амплитуде, чем 1-й импульс (в опытах на нервных стволах, состоящих из большого числа параллельных нервных проводников), либо для возникновения ответа на 2-й импульс необходимо увеличить силу раздражающего тока (в опытах на одиночных нервных волокнах). Период сниженной возбудимости нервной или мышечной клетки называется относительным рефракторным периодом. За ним следует супернормальный период, или фаза экзальтации (См. Экзальтация) , т. е. фаза повышенной возбудимости, сменяющаяся периодом несколько сниженной возбудимости — субнормальным периодом. В основе наблюдаемых колебаний возбудимости лежит изменение проницаемости биологических мембран (См. Проницаемость биологических мембран), сопровождающее возникновение потенциала действия (см. Биоэлектрические потенциалы). Длительность каждого периода определяется кинетикой этих процессов в данной ткани. В быстропроводящих нервных волокнах Р. длится не более 3—5 мсек, в мышце сердца период изменений возбудимости занимает до 500 мсек. Р. — один из факторов, ограничивающих частоту воспроизведения биологических сигналов, их суммацию и скорость проведения. При изменении температуры или действии некоторых лекарственных веществ длительность рефракторных периодов может меняться, чем пользуются для управления возбудимостью ткани, например сердечной мышцы: удлинение относительного рефрактерного периода приводит к снижению частоты сердечных сокращений и устранению нарушений ритма работы сердца.

Л. Г. Магазаник.

Рис. к ст. Рефрактерность.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия. 1969—1978.

Синонимы:

Рефракталлой
Рефрактерный период

Смотреть что такое «Рефрактерность» в других словарях:

РЕФРАКТЕРНОСТЬ — (от франц. refractaire невосприимчивый) в физиологии отсутствие или снижение возбудимости нерва или мышцы после предшествующего возбуждения. Рефрактерность лежит в основе торможения. Рефрактерный период длится от нескольких десятитысячных (во… … Большой Энциклопедический словарь
рефрактерность — невосприимчивость Словарь русских синонимов. рефрактерность сущ., кол во синонимов: 1 • невосприимчивость (5) Словарь синоним … Словарь синонимов
РЕФРАКТЕРНОСТЬ — (от франц. refractaire невосприимчивый), снижение возбудимости клеток, сопровождающее возникновение потенциала действия. Во время пика потенциала действия возбудимость полностью исчезает (абсолютная Р.) вследствие инактивации натриевых и… … Биологический энциклопедический словарь
рефрактерность — и, ж. refractaire adj. невосприимчивый. физиол. Отсутствие или снижение возбудимости нерва или мышцы после предшествующего возбуждения. СЭС … Исторический словарь галлицизмов русского языка
рефрактерность
— (от франц. réfractaire невосприимчивый) (физиол.), отсутствие или снижение возбудимости нерва или мышцы после предшествующего возбуждения. Рефрактерность лежит в основе торможения. Рефракторный период длится от нескольких десятитысячных (во… … Энциклопедический словарь
рефрактерность — (франц. refractaire невосприимчивый) преходящее состояние пониженной возбудимости нервной или мышечной ткани, возникающее после их возбуждения … Большой медицинский словарь
РЕФРАКТЕРНОСТЬ — (от франц. refractaire невосприимчивый) (физиол.), отсутствие или снижение возбудимости нерва или мышцы после предшествующего возбуждения. Р. лежит в основе торможения. Рефракторный период длится от неск. десятитысячных (во ми. нерв. волокнах) до … Естествознание. Энциклопедический словарь
Рефрактерность — В электрофизиологии рефрактерным периодом (рефрактерностью) называют период времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия, в ходе которого возбудимость мембраны снижается, а затем постепенно восстанавливается до исходного … Википедия
рефрактерность — рефракт ерность, и … Русский орфографический словарь
РЕФРАКТЕРНОСТЬ — [от фр. refraktaire невосприимчивый; лат. refraktarius упрямый] отсутствие или снижение возбудимости нерва или мышцы после предшествующего возбуждения. Р. лежит в основе нервного процесса торможения … Психомоторика: cловарь-справочник

Потенциал действия и его фазы. Изменение возбудимости в процессе возбуждения. Рефрактерность,её виды и причины.

ПД – это быстрое колебание мембранного потенциала с изменением заряда. Во время ПД заряд мембраны внутри клетки становится (+), а снаружи (-). ПД формируется когда мембрана частично деполяризуется до критического уровня. (!) Критический уровень деполяризации для мембраны нейрона — -55 мВ.

Фазы ПД

Медленная деполяризация (локальный ответ) — активация

потенциал зависимых Na каналов → вход Na+ в клетку →

деполяризация до мембраны критического уровня деполяризации (КУД) →

Быстрая деполяризация — лавинообразный вход Na+ в клетку →

инверсия заряда мембраны [внутри (+), снаружи (-) ] →

инактивация Na каналов (закрытие) →

3 — реполяризация — усиление выхода К+ из клетки → следовые потенциалы

4 — следовая деполяризация,

5 — следовая гиперполяризация

при полной занятости «натриевого» механизма, а затем инактивации

натриевых каналов наблюдается полная невозбудимость или

абсолютная рефрактерность. В этот период времени даже сильнгй раздражитель

не может вызвать возбуждение. Эта фаза сменяется фазой относительной

рефрактерности или сниженной возбудимости, которая связана с частичной

натриевой инактивацией и калиевой инактивацией. При этом ответная реакция может быть, но необходимо увеличить силу раздражителя. Вслед за этим периодом наступает короткая фаза экзальтации — повышенной возбудимости, супернормальности, возникающей от следовой деполяризации (отрицательного следового потенциала). Затем наступает фаза субнормальности — пониженной возбудимости, возникающей от следовой гиперполяризации (положительного следового потенциала). После окончания этой фазы восстанавливается начальная возбудимость ткани.

Ионный механизм генерации потенциала действия. Роль ионных концентрационных градиентов в формировании ПД. Состояние ионных каналов в различные фазы потенциала действия. Регистрация биопотенциалов (ЭЭГ, ЭКГ, ЭМГ)

Причиной возникновения потенциала действия в нервных и мышечных волокнах является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя проницаемость мембраны для калия превышает проницаемость для натрия. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов Кֺ из протоплазмы во внешний раствор превышает противоположно направленный поток катионов Naֺ из внешнего раствора внутрь клетки. Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный заряд по отношению к внутренней.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Naֺ резко повышается и становится примерно в 10 раз больше проницаемости для ионов Кֺ. Поэтому поток положительно заряженных ионов Naֺ из внешнего раствора в протоплазму начинает значительно превышать направленный наружу поток ионов Кֺ. Это приводит к перезарядке мембраны, наружная поверхность которой становится заряженной электроотрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг регистрируется в виде восходящей ветви кривой потенциала действия (фаза деполяризации). Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается в нервных волокнах лишь очень короткое время. Вслед за этим в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к тому, что проницаемость мембраны для ионов Naֺ вновь понижается, а проницаемость ее для ионов Кֺ возрастает. В результате инактивации поток положительно заряженных ионов натрия внутрь протоплазмы резко ослабляется. Одновременное же увеличение калиевой проницаемости вызывает усиление потока положительно заряженных ионов Кֺ из протоплазмы в внешний раствор. В итоге этих двух процессов и происходит реполяризация мембраны — наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд, а внутренняя — отрицательный. Этот сдвиг регистрируется в виде нисходящей ветви кривой потенциала действия (фаза реполяризации)

Виды регистрации

1- Внутриклеточная монополярная (микроэлектроды ) 2- Внеклеточная биполярная(ЭМГ,ЭКГ,ЭЭГ)

Электромиография (ЭМГ) потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека и животных при возбуждении мышечных волокон; регистрация электрической активности мышц.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — регистрация суммарной электрической активности мозга, отводимой с поверхности кожи головы, а также метод записи таких потенциалов.

Электрокардиография — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца.

Физиологические свойства скелетных мышц. Нейромоторная (двигательная) единица. Виды двигательных единиц. Типы мышечных сокращений. Одиночное сокращение, его фазы. Суммация одиночных сокращений и тетанус. Сила и работа мышц.

Свойства: 1. Возбудимость и рефрактерность(способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов)

2. Проводимость (способностью проводить потенциал действия вдоль и в глубь мышечного волокн )

3. Сократимость (способностью укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении )

4. Растяжимость и эластичность( создают Сухожилия, фасции, поверхностные мембраны миоцитов. При сокращении мышцы они деформируются , при расслаблении они восстанавливают исходную длину мышцы)

Нейромоторная единица — это анатомическая и функциональная единица скелетных мышц, которая состоит из аксона (длинного отростка мотонейрона спинного мозга) и иннервируемых им определенного количества мышечных волокон. В состав нейромоторной единицы может входить разное количество мышечных волокон), которое зависит от специализации мышцы. Двигательная единица работает как единое целое. Импульсы, выработанные мотонейроном, приводят в действие все образующие ее мышечные волокна.

Виды: быстрые фазные(Крупные альфа-мотонейроны, «белые» мышцы много гликогена, Анаэробный режим, Высокая сила и скорость сокращений, Быстрая утомляемость , Мощная,но кратковременная работа)

медленные фазные(Мелкие альфа-мотонейрон, «красные» мышцы много миоглобина, капилляров, митохондрий, Аэробный режим Низкая сила и скорость сокращений Высокая выносливость Длительная работа средней мощности)

промежуточные фазные

Виды сокращения мышц

1- .Одиночное сокращение: а) Латентный период б) фаза укорочения в) Фаза расслабления

2- Тетанус- длительное слитное сокращение мышцы. Наблюдается в ответ на серию стимулов, поступающих с интервалами, меньшими, чем продолжительность одиночного сокращения

Суммация означает сложение отдельных одиночных сокращений, ведущее к увеличению интенсивности общего сокращения мышцы. Суммация осуществляется двумя путями: (1) путем увеличения числа моторных единиц, сокращающихся одновременно, что называют суммацией сокращений многих волокон; (2) путем увеличения частоты сокращений, что называют временной (частотной) суммацией, которая может привести к тетанизации.

Сила мышцы— это макс. груз, который способна поднять мышца или макс. напряжение, которое она способна развить. Зависит от физиологического поперечника мышцы, от растяжения

Работа мышц. При изометрическом и изотоническом сокращении мышца совершает работу.

8) Механизм мышечного сокращения и расслабления. Электромеханическое сопряжение. Роль Ca2⁺в мышечном сокращении. Регуляторные и сократительные белки скелетных мышц. Гипертрофия и атрофия мышц. Проблема гиподинамии.

Сокращение: Генерация ПД на мембране мышечной клетки(1)→возбуждение мембраны Т- трубочек(2) → открытие Са++ каналов саркоплазматического ретикулума (СПР)(3) →выход Са++ в цитоплазму (4) → образование комплекса Са++ + тропонин (5) →смещение тропомиозина с активных центров актина → образование актомиозиновых мостиков → скольжение актина относительно миозина → укорочение мышцы .

Расслабление: Активация Са++ насоса СПР (6) → секвестрвция Са++ в СПР → отсоединение Са++ от тропонина → возвращение тропомиозина на активные центры актина → блокирование образования актомиозиновых мостиков → восстановление исходной длины мышцы.

Электромеханическое сопряжение — это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков

Последовательность событий, начиная от связывания поперечного мостика с тонким филаментом и до момента, когда система готова к повторению процесса, называется рабочим циклом поперечных мостиков. Каждый цикл состоит из четырех стадий:- прикрепление поперечного мостика к тонкому филаменту;

— движение поперечного мостика, создающее напряжение тонкого филамента;

— отсоединение поперечного мостика от тонкого филамента;

основные сократительные белки актин и миозин

1 — Молекула актина, 2 — толстая протофибрилла, 3 — тропонин, 4 — тропомиозин, 5 — головка миозина, 6- шейка миозина.

К 7-пластинам саркомера симметрично по обе стороны прикрепляются нити актина. Между ними в зоне 1-дисков расположены нити миозина. Посредине каждого I- диска имеется М-полоса — особая мембрана, на которой фиксируются нити миозина. Частично нити актина и миозина перекрываются, образуя оптически более плотную обеспечивающих запуск сокращения в ответ на раздражение сарколеммы. Она образована тремя структурами

1. Т-системой — впячивания плазматической мембраны внутрь мышечного волокна диаметром около 0,03 мкм.

2. Концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума (СПР).

3. Продольными каналами СПР.

Обычно триада располагаются вблизи 7-пластин саркомера.

Структура и функция сократительных белков

Основную сократительную функцию во всех видах мышц осуществляют тонкие и толстые нити-миофиламенты (миофибриллы) актин и миозин.

Вспомогательную — регуляторную осуществляют тропомиозин (ТгМ, ММ:68 кО) и комплекс тропонина (Тг, ММ:70 кО), который состоит из субъединиц.

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение — мышечной атрофией.

Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена.

Гиподинами́я — нарушение функций организма (опорно-двигательного аппарата, кровообращения, дыхания, пищеварения) при ограничении двигательной активности, снижении силы сокращения мышц. Распространённость гиподинамии возрастает в связи с урбанизацией, автоматизацией и механизацией труда, увеличением роли средств коммуникации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Абсолютная и относительная рефрактерность кардиомиоцитов. Абсолютная рефрактерность

Возбудимость и возбуждение. Изменение возбудимости в процессе возбуждения

Возбудимость – это способность, клетки, ткани или органа отвечать на действие раздражителя генерацией потенциала действия

Мерой возбудимости является порог раздражения

Порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, способная вызвать распространяющееся возбуждение

Возбудимость и порог раздражения находятся в обратной зависимости.

Возбудимость зависит от величины потенциала покоя и уровня критической деполяризации

Потенциал покоя – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в состоянии покоя

Уровень критической деполяризации – это та величина мембранного потенциала, которую необходимо достичь, чтобы сформировался пиковый потенциал

Разницу между значениями потенциала покоя и уровнем критической деполяризации характеризует порог деполяризации (чем меньше порог деполяризации, тем больше возбудимость)

В состоянии покоя порог деполяризации определяет исходную или нормальную возбудимость ткани

Возбуждение – это сложный физиологический процесс, который возникает в ответ на раздражение и проявляется структурными, физико-химическими и функциональными изменениями

В результате изменения проницаемости плазматической мембраны для ионов K и Na, в процессе возбужденияизменяется величина мембранного потенциала , что формирует потенциал действия . При этом мембранный потенциал изменяет свое положение относительно уровня критической деполяризации .

В результате процесс возбуждения сопровождается изменением возбудимости плазматической мембраны

Изменение возбудимости протекает по фазам , которые зависят от фаз потенциала действия

Выделяют следующиефазы возбудимости :

Фаза первичной экзальтации

Возникает в начале возбуждения , когда мембранный потенциал изменяется до критического уровня.

Соответствует латентному периоду потенциала действия (периоду медленной деполяризации). Характеризуется незначительным повышением возбудимости

2. Фаза абсолютной рефрактерности

Совпадает с восходящей частью пикового потенциала, когда мембранный потенциал изменяется от критического уровня до «спайка».

Соответствует периоду быстрой деполяризации . Характеризуется полной невозбудимостью мембраны (даже самый большой по силе раздражитель не вызывает возбуждение)

Фаза относительной рефрактерности

Совпадает с нисходящей частью пикового потенциала, когда мембранный потенциал изменяется от «спайка» к критическому уровню, оставаясь выше него. Соответствует периоду быстрой реполяризации . Характеризуется пониженной возбудимостью (возбудимость постепенно увеличивается, но остается ниже, чем в состоянии покоя).

закрытое , открытое и инактивированное закрытое и открытое .

Рефрактерные периоды

В сравнении с электрическими импульсами, возникающими в нервах и скелетных мышцах, продолжительность сердечного потенциала действия значительно длиннее. Это обусловлено длительным рефрактерным периодом, во время которого мышцы невосприимчивы к повторным стимулам. Эти длительные периоды физиологически необходимы, так как в это время происходит выброс крови из желудочков и их последующее наполнение для очередного сокращения.

Как показано на рисунке 1.15, во время потенциала действия различают три уровня рефрактерности. Степень рефрактерности исходно отражает количество быстрых Na+ каналов, которые вышли из своего неактивного состояния и способны открыться. В течение фазы 3 потенциала действия увеличивается число Na+ каналов, вышедших из неактивного состояния и способных отвечать на деполяризацию. Это, в свою очередь, повышает вероятность того, что стимулы вызовут развитие потенциала действия и приведут к его распространению.

Абсолютный рефрактерный период — это период, в течение которого клетки полностью нечувствительны к новым стимулам. Эффективный рефрактерный период состоит из абсолютного рефрактерного периода, но, продолжаясь за его пределы, включает еще и короткий интервал фазы 3, в течение которого раздражитель возбуждает локальный потенциал действия, который недостаточно силен, чтобы распространиться дальше. Относительный рефрактерный период — это интервал, в течение которого раздражители возбуждают потенциал действия, который может распространяться, но характеризуется меньшей скоростью развития, более низкой амплитудой и меньшей скоростью проведения из-за того, что в момент стимуляции клетка имела менее отрицательный потенциал, чем потенциал покоя.

После относительного рефрактерного периода выделяют короткий период сверхнормальной возбудимости, в котором раздражители, сила которых ниже нормальной, могут вызывать потенциал действия.

Рефрактерный период клеток предсердия короче, чем клеток миокарда желудочков, поэтому ритм предсердий может значительно превышать ритм желудочков при тахиаритмиях

Проведение импульса

Во время деполяризации электрический импульс распространяется по кардиомиоцитам, быстро переходя на соседние клетки, благодаря тому, что каждый кардиомиоцит соединяется с соседними клетками через контактные мостики с низким сопротивлением. Скорость деполяризации ткани (фаза 0) и скорость проведения по клетке зависит от числа натриевых каналов и величины потенциала покоя. Ткани с высокой концентрацией Na+ каналов, такие как волокна Пуркинье, имеют большой быстрый входящий ток, который быстро распространяется внутри и между клетками и обеспечивает быстрое проведение импульса. В противоположность этому, скорость проведения возбуждения будет значительно ниже в клетках с менее отрицательным потенциалом покоя и большим количеством неактивных быстрых натриевых каналов (рис. 1.16). Таким образом, величина потенциала покоя сильно влияет на скорость развития и проведения потенциала действия.

Нормальная последовательность сердечной деполяризации

В норме электрический импульс, вызывающий сердечное сокращение, вырабатывается в синоатриальном узле (рис. 1.6). Импульс распространяется в мышцы предсердий через межклеточные контактные мостики, которые обеспечивают непрерывность распространения импульса между клетками.

Обычные мышечные волокна предсердий участвуют в распространении электрического импульса от СА- к АВ-узлу; в отдельных местах более плотное расположение волокон облегчает проведение импульса.

В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, прохождение электрического импульса от предсердий к желудочкам возможно только через АВ-узел. Как только электрический импульс достигает атриовентрикулярного узла, происходит задержка его дальнейшего проведения (приблизительно в 0,1 секунды). Причиной задержки служит медленное проведение импульса волокнами малого диаметра в узле, а также медленный пейсмекерный тип потенциала действия этих волокон (необходимо помнить, что в пейсмекерной ткани быстрые натриевые канальцы постоянно неактивны, и скорость возбуждения обусловлена медленными кальциевыми канальцами). Пауза в проведении импульса в месте атриовентрикулярного узла полезна, так как она дает предсердиям время для их сокращения и полного освобождения от содержимого до начала возбуждения желудочков. В добавление к этому, такая задержка позволяет атриовентрикулярному узлу выполнять функцию привратника, препятствуя проведению слишком частых стимулов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях.

Выйдя из атриовентрикулярного узла, сердечный потенциал действия распространяется по быстро проводящим пучкам Гиса и волокнам Пур-кинье к основной массе клеток миокарда желудочков. Это обеспечивает координированное сокращение кардиомиоцитов желудочков.

Абсолютный рефрактерный период

Еще одним важным следствием инактивации Na+-системы является развитие рефрактерности мембраны. Это явление иллюстрирует рис. 2.9. Если мембрана деполяризуется сразу после развития потенциала действия, то возбуждение не возникает ни при значении потенциала, соответствующем порогу для предыдущего потенциала действия, ни при любой более сильной деполяризации. Такое состояние полной невозбудимости, которое в нервных клетках продолжается около 1 мс, называется абсолютным рефрактерным периодом. За ним следует относительный рефрактерный период, когда путем значительной деполяризации все же можно вызвать потенциал действия, хотя его амплитуда и снижена по сравнению с нормой.

Рис. 2.9. Рефрактерность после возбуждения. В нерве млекопитающего вызван потенциал действия (слева), после чего с различными интервалами наносили стимулы. Сплошной красной линией показан пороговый уровень потенциала, а черными прерывистыми линиями-деполяризация волокна до порогового уровня. В абсолютном рефрактерном периоде волокно невозбудимо, а в относительном рефрактерном периоде порог его возбуждения превышает нормальный уровень

Потенциал действия обычной амплитуды при нормальной пороговой деполяризации можно вызвать только через несколько миллисекунд после предыдущего потенциала действия. Возвращение к нормальной ситуации соответствует окончанию относительного рефрактерного периода. Как отмечалось выше, рефрактерность обусловлена инактивацией Na+-системы во время предшествующего потенциала действия. Хотя при реполяризации мембраны состояние инактивации заканчивается, такое восстановление представляет собой постепенный процесс, продолжающийся несколько миллисекунд, в течение которых Na «»»-система еще не способна активироваться или же активируется только частично. Абсолютный рефрактерный период ограничивает максимальную частоту генерирования потенциалов действия. Если, как это показано на рис. 2.9, абсолютный рефрактерный период завершается через 2 мс после начала потенциала действия, то клетка может возбуждаться с частотой максимум 500/с. Существуют клетки с еще более коротким рефрактерным периодом, в них частота возбуждения может доходить до 1000/с. Однако большинство клеток имеет максимальную частоту потенциалов действия ниже 500/с.

Функции сердца: рефрактерность миокарда

Рефрактерностью миокарда называется невозможность возбужденных клеток активизироваться при возникновении нового импульса. Эта особенность клеток миокарда изменяется в зависимости от периодов сердечного цикла.

Продолжительность рефрактерного периода – части сердечного цикла, в которой миокард не возбуждается или демонстрирует измененный ответ, — в разных отделах сердечной мышцы неодинакова. Наиболее короткая продолжительность этого периода – в предсердиях, а самая длинная – в предсердно-желудочковом узле.

Механизм сокращения

Сократительные белки – нити актина и миозина. Взаимодействию миозина с актином препятствуют тропонин и тропомиозин. При росте в саркоплазме Са2+ блокирующий эффект тропонин-тропомиозинового комплекса устраняется и происходит сокращение. При расслаблении сердца происходит удаление Са2+ из саркоплазмы.

Также ингибитором взаимодействия миозина и актина является АТФ. При появлении ионов Са2+ активизируются белки миозина, расщепляя АТФ и устраняя препятствие для взаимодействия сократительных белков.

Рефрактерные периоды

Абсолютным рефрактерным периодом называют такое состояние сердечной мышцы, при котором никакие раздражители не могут вызвать ее сокращение, т.е. клетки сердца рефрактерны к раздражению. Период абсолютной рефрактерности длится в течение примерно 0,27 с. Абсолютная рефрактерность сердца становится возможной по причине инактивации натриевых каналов.

Относительным рефрактерным периодом называется период, в котором сокращение сердца может вызвать более сильный, чем обычно раздражитель, а импульс при этом распространяется по миокарду медленнее, чем обычно. Этот период длится около 0,03 с.

Эффективный рефрактерный период состоит из абсолютного рефрактерного периода и периода, в котором возникает слабое активирование миокарда. Тотальный рефрактерный период состоит из эффективного и относительного рефрактерного периодов.

Период супернормальности, при котором возбудимость миокарда повышена, начинается после окончания относительного рефрактерного периода. В течение этого периода вызвать активирование миокарда и возникновение сильной аритмии может даже небольшой по силе раздражитель. После супернормального периода следует сердечная пауза, при которой порог возбудимости клеток миокарда низкий.

Что влияет на рефрактерный период?

Рефрактерный период укорачивается при учащении сокращений сердца и удлиняется при их замедлении. Сокращать продолжительность рефрактерного периода способен симпатический нерв. Увеличивать его длительность способен блуждающий нерв.

Такая способность сердца, как рефрактерность, способствует расслаблению желудочков и их наполнению кровью. Новый импульс способен заставить сокращаться миокард только после того как окончится предыдущее сокращение и произойдет расслабление сердечной мышцы. Без рефрактерности нагнетательная способность сердца оказалась бы невозможной. Кроме того, благодаря рефрактерности становится невозможной постоянная циркуляция возбуждения по миокарду.

Систола (сокращение сердца) продолжается примерно 0,3 с и совпадает по времени с рефрактерной фазой сердца. То есть при сокращении сердце практически не способно реагировать на какие-либо раздражители. Если раздражитель воздействует на сердечную мышцу во время диастолы (расслабления сердца), то может возникнуть внеочередное сокращение сердечной мышцы – экстрасистолу. Наличие экстрасистол определяется при помощи электрокардиограммы.

РЕФРАКТЕРНЫЙ ПЕРИОД, АБСОЛЮТНЫЙ

Толковый словарь по психологии. 2013 .

Смотреть что такое «РЕФРАКТЕРНЫЙ ПЕРИОД, АБСОЛЮТНЫЙ» в других словарях:

АБСОЛЮТНЫЙ РЕФРАКТЕРНЫЙ ПЕРИОД — См. рефрактерный период, абсолютный … Толковый словарь по психологии

Рефрактерный период — В электрофизиологии рефрактерным периодом (рефрактерностью) называют период времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия, в ходе которого возбудимость мембраны снижается, а затем постепенно восстанавливается до исходного … Википедия

Период Послеродовый (Puerperium) — период в течение шести недель после родов, во время которого матка возвращается к своим прежним нормальным размерам (т.е. период ее инволюции).ПЕРИОД РЕФРАКТЕРНЫЙ (refractory period) (в физиологии, неврологии) состояние полной невозбудимости… … Медицинские термины

ПЕРИОД РЕФРАКТЕРНЫЙ — (refractory period) (в физиологии, неврологии) состояние полной невозбудимости нервной клетки или мышечного волокна сразу же после развития потенциала действия, когда возбуждение не возникает ни при каком раздражении (абсолютный рефракторный… … Толковый словарь по медицине

СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия. 162 II. Анатомия и гистология. 167 III. Сравнительная физиология. 183 IV. Физиология. 188 V. Патофизиология. 207 VІ. Физиология, пат.… … Большая медицинская энциклопедия

Рефрактерность — В электрофизиологии рефрактерным периодом (рефрактерностью) называют период времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия, в ходе которого возбудимость мембраны снижается, а затем постепенно восстанавливается до исходного … Википедия

Потенциал действия (action potential) — П. д. это самораспространяющаяся волна изменения мембранного потенциала, к рая последовательно проводится но аксону нейрона, перенося информ. от клеточного тела нейрона до самого конца его аксона. При нормальной передаче информ. в нервных сетях П … Психологическая энциклопедия

Рефрактерность — (от франц. геfractaire невосприимчивый) кратковременное снижение возбудимости (См. Возбудимость) нервной и мышечной тканей непосредственно вслед за потенциалом действия (См. Потенциал действия). Р. обнаруживается при стимуляции нервов и… … Большая советская энциклопедия

Адреноблокирующие средства — I Адреноблокирующие средства (адрено [рецепторы] + англ. to block преграждать, задерживать; синнонимы: адреноблокаторы, адренолитики) лекарственные средства, устраняющие физиологические эффекты норадреналина, адреналина и синтетических… … Медицинская энциклопедия

Рефрактерный период

В электрофизиологии рефрактерным периодом (периодом рефрактерности) называют период времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия, в ходе которого возбудимость мембраны снижается, а затем постепенно восстанавливается до исходного уровня.

— интервал, в течение которого возбудимая ткань не способна генерировать повторный потенциал действия (ПД), каким бы сильным ни был инициирующий стимул.

Относительный рефрактерный период — интервал, в течение которого возбудимая ткань постепенно восстанавливает способность формировать потенциал действия. В ходе относительного рефрактерного периода стимул, более сильный, чем тот, который вызвал первый ПД, может привести к формированию повторного ПД.

Причины рефрактерности возбудимой биологической мембраны

Рефрактерный период обусловлен особенностями поведения потенциал-зависимых натриевых и потенциал-зависимых калиевых каналов возбудимой мембраны.

В ходе проведения потенциала действия потенциал-зависимые натриевые и калиевые ионные каналы переходят из одного состояния в другие. У натриевых каналов основных состояний три — закрытое , открытое и инактивированное . У калиевых каналов два основных состояния — закрытое и открытое .

При деполяризации мембраны во время проведения потенциала действия, натриевые каналы после открытого состояния (при котором и начинается ПД, формируемый входящим Na+ током) временно переходят в инактивированное состояние, а калиевые каналы открываются и остаются открытыми некоторое время после окончания ПД, создавая выходящий калиевый ток, приводящий мембранный потенциал к исходному уровню.

В результате инактивации натриевых каналов, возникает абсолютный рефрактерный период . Позже, когда часть натриевых каналов уже вышла из инактивированного состояния, ПД может возникнуть. Однако для его возникновения требуются очень сильные стимулы, так как, во-первых, «рабочих» натриевых каналов всё ещё мало, а во-вторых, открытые калиевые каналы создают выходящий К + ток и входящий натриевый ток должен его перекрыть, чтобы возник ПД — это относительный рефрактерный период .

Расчёт рефрактерного периода

Рефрактерный период можно рассчитать и описать графически, рассчитав предварительно поведение потенциал-зависимых Na+ и К+ каналов.4 ,

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): dn/dt = \alpha_n(1 — n) — \beta_n n ,

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): \alpha_n — коэффициент трансфера из закрытого в открытое состояние для K+ каналов ;

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): \beta_n — коэффициент трансфера из открытого в закрытое состояние для K+ каналов ;

n — фракция К+ каналов в открытом состоянии;

(1 — n) — фракция К+ каналов в закрытом состоянии

Проводимость для натрия Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): G_ на единицу площади Проводимость для натрия Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.3h ,

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): dm/dt = \alpha_m(1 — m) — \beta_m m ,

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): dh/dt = \alpha_h(1 — h) — \beta_h h ,

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): \alpha_m — коэффициент трансфера из закрытого в открытое состояние для Na+ каналов ;

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): \beta_m — коэффициент трансфера из открытого в закрытое состояние для Na+ каналов ;

m — фракция Na+ каналов в открытом состоянии;

(1 — m) — фракция Na+ каналов в закрытом состоянии;

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): \alpha_h — коэффициент трансфера из инактивированного в не-инактивированное состояние для Na+ каналов ;

Невозможно разобрать выражение (Выполняемый файл texvc не найден; См. math/README — справку по настройке.): \beta_h — коэффициент трансфера из не-инактивированного в инактивированное состояние для Na+ каналов ;

h — фракция Na+ каналов в не-инактивированном состоянии;

(1 — h) — фракция Na+ каналов в инактивированном состоянии.

Последствия рефрактерности возбудимой биологической мембраны

В мышце сердца период рефрактерности длится до 500 мс, что следует рассматривать как один из факторов, ограничивающих частоту воспроизведения биологических сигналов, их суммацию и скорость проведения. При изменении температуры или действии некоторых лекарственных веществ длительность рефракторных периодов может меняться, чем пользуются для управления возбудимостью ткани, — например, возбудимостью сердечной мышцы: удлинение относительного рефрактерного периода приводит к снижению частоты сердечных сокращений и устранению нарушений ритма работы сердца.

Напишите отзыв о статье «Рефрактерный период»

Примечания

Физиология человека / Пер. с англ./Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. — М.: Мир, 2005. — ISBN75-3.

Ссылки

Отрывок, характеризующий Рефрактерный период

– Она была и впрямь удивительной женщиной, Изидора! Никогда не сдававшейся и не жалеющей себя, совсем, как ты. Она готова была в любой момент отдать себя за тех, кого любила. За тех, кого считала достойнее. Да и просто – за ЖИЗНЬ. Судьба не пожалела её, обрушив на её хрупкие плечи тяжесть невозвратимых потерь, но она до последнего своего мгновения яростно боролась за своих друзей, за своих детей, и за всех, кто оставался жить на земле после гибели Радомира. Люди называли её Апостолом всех Апостолов. И она истинно была им. Только не в том смысле, в котором показывает её в своих «священных писаниях» чуждый ей по своей сути еврейский язык. Магдалина была сильнейшей Ведуньей. Золотой Марией, как её называли люди, хоть однажды встретившие её. Она несла собою чистый свет Любви и Знания, и была сплошь пропитанной им, отдавая всё без остатка и не жалея себя. Её друзья очень любили её и, не задумываясь, готовы были отдать за неё свои жизни. За неё и за то учение, которое она продолжала нести после смерти своего любимого мужа, Иисуса Радомира.

– Прости мою скудную осведомлённость, Север, но почему ты всё время называешь Христа – Радомиром.

– Всё очень просто, Изидора, Радомиром нарекли его когда-то отец и мать, и оно являлось его настоящим, Родовым именем, которое и впрямь отражало его истинную суть. Это имя имело двойное значение – Радость мира (Радо – мир) и Несущий миру Свет Знания, Свет Ра (Ра – до – мир). А Иисусом Христом его назвали уже Думающие Тёмные, когда полностью изменили историю его жизни. И как видишь, оно накрепко «прижилось» к нему на века. У иудеев всегда было много Иисусов. Это самое что ни на есть обычное и весьма распространённое еврейское имя. Хотя, как ни забавно, пришло оно к ним из Греции. Ну, а Христос (Хristos) – это вообще не имя, и значит оно по-гречески – «мессия» или «просвещённый». Спрашивается только, если в библии говорится, что Христос – христианин, то как же тогда объяснить эти языческие греческие имена, которые дали ему сами Думающие Тёмные. Не правда ли, интересно? И это лишь самая малая из тех многих ошибок, Изидора, которых не хочет (или не может.) видеть человек.

– Но как же он может их видеть, если слепо верит в то, что ему преподносят. Мы должны показать это людям! Они обязаны всё это знать, Север! – опять не выдержала я.

– Мы ничего людям не должны, Изидора. – резко ответил Север. – Они вполне довольны тем, во что они верят. И не хотят ничего менять. Желаешь ли, чтобы я продолжил?

Он снова наглухо отгородился от меня стеной «железной» уверенности в своей правоте, и мне не оставалось ничего более, как лишь кивнуть в ответ, не скрывая проступивших слёз разочарования. Бессмысленно было даже пытаться что-либо доказывать – он жил в своём «правильном» мире, не отвлекаясь на мелкие «земные неполадки».

– Прости, Север, что прерываю тебя, но имя Магдалины. не от Долины Магов ли пришло оно. – не в состоянии удержаться от потрясшего меня открытия, воскликнула я.

– Ты совершенно права, Изидора. – улыбнулся Север. – Вот видишь – ты мыслишь. Настоящая Магдалина родилась около пятисот лет назад в Окситанской Долине Магов, и поэтому называли её Марией – Магом Долины (Маг-долины).

– Что же это за долина – Долина Магов, Север. И почему я никогда не слышала о подобном? Отец никогда не упоминал такое название, и об этом не говорил ни один из моих учителей?

– О, это очень древнее и очень мощное по своей силе место, Изидора! Земля там дарила когда-то необычайную силу. Её называли «Землёю Солнца», или «Чистой землёй». Она была создана рукотворно, много тысячелетий назад. И там когда-то жили двое из тех, кого люди называли Богами. Они берегли эту Чистую Землю от «чёрных сил», так как хранила она в себе Врата Междумирья, которых уже не существует сегодня. Но когда-то, очень давно, это было место прихода иномирных людей и иномирных вестей. Это был один из семи «мостов» Земли. Уничтоженный, к сожалению, глупой ошибкою Человека. Позже, много веков спустя, в этой долине начали рождаться одарённые дети. И для них, сильных, но несмышлёных, мы создали там новую «мэтэору». Которую назвали – Раведой (Ра-ведать). Это была как бы младшая сестра нашей Мэтэоры, в которой так же учили Знанию, только намного более простому, чем учили этому мы, так как Раведа была открыта без исключения для всех одарённых. Там не давались Сокровенные Знания, а давалось лишь то, что могло помочь им жить со своей ношей, что могло научить их познать и контролировать свой удивительный Дар. Постепенно, в Раведу начали стекаться разные-преразные одарённые люди с самых дальних краёв Земли, жаждущие учиться. И потому, что Раведа была открытой именно для всех, иногда туда приходили так же и «серые» одарённые, которых так же учили Знанию, надеясь, что в один прекрасный день к ним обязательно вернётся их затерявшаяся Светлая Душа.

Рефрактерность сердечной мышцы

Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Такое состояние невозбудимости называют абсолютной рефрактерностью. Длительность периода абсолютной рефрактерности не намного короче продолжительности потенциала действия и равна 0,27 секунды при ритме работы сердца 70 в минуту (рис. 15).

Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается столько же времени, сколько длится ее систола в ответ на одиночное раздражение. Поэтому сердечная мышца не способна отвечать на повторные частые раздражения слитным сокращением, так называемым тетанусом. При большой частоте раздражения сердечная мышца реагирует не на каждое следующее друг за другом раздражение, а лишь на каждое второе, третье или четвертое, которое придет по окончании рефрактерности сердечной мышцы. При этом будут наблюдаться одиночные сокращения, отделенные друг от друга. Слитное тетаннческое сокращение сердечной мышцы наблюдал и лишь в искусственных условиях эксперимента, когда путем некоторых воздействий на сердечную мышцу резко укорачивали период ее рефрактерности.

По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Это период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 секунды. В это время сердечная мышца способна ответить возбуждением лишь на очень сильные раздражения, превышающие исходный порог раздражения.

За периодом относительной рефрактерности наступает короткий интервал, когда возбудимость повышена,- период супернормальной возбудимости. В это время мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на допороговые раздражения.

Рис. 15. Соотношение изменений возбудимости мышцы сердца (при раздражении катодом) и потенциала действия (по Гоффману и Кренфильду): 1 — период абсолютной рефрактерности; 2 — период относительной рефрактерности; 3 — период супернормальности; 4 — период полного восстановления нормальной возбудимости.

Мир Психологии

РЕФРАКТЕРНЫЙ ПЕРИОД

Рефрактерный период (от лат. refractio — преломление) — период времени, в течение которого нервная и/или мышечная ткани находятся в состоянии полной невозбудимости (абсолютная рефрактерная фаза) и в последующей фазе пониженной возбудимости (относительная рефрактерная фаза).

Рефрактерный период возникает после каждого распространяющегося импульса возбуждения. В период абсолютной рефрактерной фазы раздражение любой силы не может вызвать нового импульса возбуждений, но может усилить эффект последующего стимула. Длительность рефрактерного периода зависит от типа нервных и мышечных волокон, типа нейронов, их функционального состояния и определяет функциональную лабильность тканей. Рефрактерный период связан с процессами восстановления поляризации клеточной мембраны, деполяризуемой при каждом возбуждении. См. Психологическая рефрактерность.

Психологический словарь. И. Кондаков

Словообразование — происходит от лат. refractio — преломление.
Категория — характеристика нервного процесса.
Специфика — временной отрезок, следующий за периодом возбуждения, когда нервная или мышечная ткань находится в состоянии полной невозбудимости и последующей пониженной возбудимости. При этом раздражение любой силы хотя и не может вызвать нового импульса возбуждения, но может способствовать усилению эффекта последующего стимула. Возникновение рефрактерного периода обусловлено процессами восстановления электрической поляризации клеточной мембраны.

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

нет значения и толкования слова

Оксфордский толковый словарь по психологии

Рефрактерный период, Абсолютный — очень короткий период времени, в течение которого нервная ткань полностью нечувствительна. Он соответствует периоду фактического прохождения нервного импульса по аксону и зависимости от свойств клетки варьируется от 0,5 до 2 миллисекунд

Рефрактерный период, Относительный — краткий период времени, следующий за абсолютным рефрактерным периодом, в течение которого порог возбуждения нервной ткани повышен и необходим более сильный, чем обычно, стимул, чтобы инициировать потенциал действия. Этот период продолжается в течение нескольких миллисекунд перед тем, как порог вернется к норме.

Рефрактерный период, Психологический — короткий период времени в течение обработки одного стимула и реагирования на него, когда обработка второго стимула и реагирование на него замедляются.

Абсолютный рефрактерный период

Непосредственно по окончании полового сношения, завершившегося семяизвержением с оргазмом, у мужчины возникает абсолютная половая невозбудимость . На этой первой стадии рефрактерного периода (в абсолютный период) происходит резкий спад нервного возбуждения, эрекция стремительно спадает, мужчина слишком быстро теряет сексуальное возбуждение, становится нечувствительным (совершенно безразличным) к сексуальной стимуляции (к действию сексуальных возбудителей), никакие виды эротической стимуляции, включая проводимые ласки половых органов, не способны тут же вызвать у мужчины повторную эрекцию и переход к новым оргазму или эякуляции бывает у него физиологически невозможным; мужчина вообще на это время забывают о всяком сексуальном интересе, который именно сейчас может вызывать у него даже омерзительность и стыд («И открылись глаза у них обоих, и познали они, что наги; и сшили смоковные листья, и сделали себе опоясания » (Бытие 3:7)).

Через определенное время после семяизвержения (индивидуальное для каждого) наступает следующая, более длительная стадия рефрактерного периода — относительная половая невозбудимость . На протяжении относительного рефрактерного периода может сохраняться (поддерживаться, появляться) частичная или полная эрекция, тем не менее, для возобновления в полной силе сексуального желания и достижения нового оргазма и эякуляции необходима повторная более-менее длительная стимуляция. Мужчине в этот период еще сложно самостоятельно настроиться на новую близость, но сексуальная активность партнерши, ее интенсивные и умелые ласки способны привести к возникновению у мужчины эрекции. Однако и в этом случае повторный оргазм чаще всего выступает как жалкое подобие первейшего.

между 2 и 3 оргазмом секунд

между 3 и 4 оргазмом — до 2 минут

между 4 и 5 оргазмом — до 3 минут

между 5 и 6 оргазмом — до 5 минут

в промежутке 6-11 оргазмов — до 10 минут

в промежуткеоргазмов — до 20 минут

в промежуткеоргазмов — до 30 минут

Возбудимость

Возбудимость — свойство ткани развивать ответ на импульс (раздражение). В миокарде это свойство проявляется в форме сокращения его волокон и проведения импульса. Возбудимость миокарда резко отличается в различные периоды сердечного цикла, что обусловлено неодинаковой его рефрактерностью.

Рефрактерный период представляет собой часть сердечного цикла, в течение которого сердце не возбуждается либо демонстрирует измененный ответ. Его разделяют на абсолютный, эффективный, относительный и функциональный периоды.

Рефрактерные периоды клеток миокарда

Рефрактерные периоды клеток миокарда на схеме трансмембранного потенциала миокарда желудочков. Внизу — ЭКГ.

АРП — абсолютный рефрактерный период;

ЭРП — эффективный рефрактерный период;

ОРП — относительный рефрактерный период.

Абсолютный рефрактерный период составляет ту часть сердечного цикла, в которую сердце не возбуждается. На электрокардиограмме и внутрисердечной электрограмме абсолютный и эффективный рефрактерные периоды по продолжительности совпадают, хотя последний представляет собой отрезок времени в сердечном цикле, в течение которого импульс не может быть проведен.

На ЭКГ это в основном соответствует продолжительности желудочкового комплекса.

Относительный рефрактерный период — это часть сердечного цикла, в которую преждевременный импульс проводится медленнее, чем импульс, нанесенный вне рефрактерного периода. Функциональный рефрактерный период представляет самый короткий интервал, в течение которого возможно последовательное проведение двух импульсов соответственно по предсердиям или желудочкам.

Абсолютный рефрактерный период значительно укорачивается под влиянием учащения сердечного ритма, в то же время продолжительность относительного рефрактерного периода изменяется несущественно.

Самая короткая продолжительность рефрактерного периода — в предсердиях, самая большая — в предсердно-желудочковом узле. Об этом свидетельствует то, что во время трепетания или мерцания предсердий не все импульсы проводятся через предсердно-желудочковый узел.

В сердечном цикле имеется также два коротких временных интервала, в течение которых дополнительна импульс (экстрасистола) в определенных условиях способен вызвать соответственно фибрилляцию предсердий или желудочков . Это так называемые уязвимые периоды предсердий или желудочков. На электрокардиограмме уязвимый период предсердий практически совпадает с желудочковым комплексом, а уязвимый период желудочков — с зубцом Т.

Известно также существование в сердечном цикле фазы сверхнормальной возбудимости, располагающейся вслед за относительным рефрактерным периодом и совпадающей с волной U на ЭКГ. В эту фазу импульс меньшей силы, чем в другие периоды, способен вызвать ответ миокарда (экстрасистолию).

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

В процессе развития потенциала действия возбудимость кардиомиоцитов меняется в зависимости от величины мембранного потенциала, что связано с изменением состояния натриевых и кальциевых ионных каналов. Во время деполяризации мембраны происходит инактивация потенциалзависимых каналов и снижение возбудимости (способности к генерации потенциала действия в ответ на очередное раздражение). По мере реполяризации ионные каналы постепенно выходят из состояния инактивации, и возбудимость кардиомиоцита восстанавливается. Состояние пониженной возбудимости называется рефрактерностью , а соответствующий период времени — рефрактерным периодом . Различают несколько фаз рефрактерного периода, которые у клеток с «быстрым ответом» четко соотносятся с фазами потенциала действия (рис.4).

Время, в течение которого кардиомиоцит не способен генерировать распространяющееся возбуждение в ответ на раздражение любой силы, называется эффективным рефрактерным периодом (ЭРП). Этот период совпадает по времени с фазами быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, «плато» и началом фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов. Фаза быстрой деполяризации характеризуется максимально возможной скоростью активации Na + -каналов, после чего наступает их быстрая инактивация (во время фаз начальной реполяризации и «плато»). В это время кардиомиоцит находится в состоянии абсолютной рефрактерности , никак не реагируя на любые стимулы, вплоть до повреждающих. В начале фазы конечной реполяризации потенциала действия некоторые Na + -каналы выходят из состояния инактивации, однако их еще недостаточно для обеспечения распространяющегося по сердечной мышце возбуждения. В течение этого короткого промежутка времени миокард способен только к локальным реакциям на раздражение.

Рис.4 . Изменения возбудимости сократительных кардиомиоцитов

Цифрами обозначены фазы потенциала действия. (Остальное объяснение в тексте.)

Когда в процессе реполяризации мембранный потенциал достигает примерно -60 мВ, к активации оказывается способным такое количество Na+-каналов, что становится возможным развитие распространяющегося возбуждения. Однако потенциал действия возникает только в ответ на более сильные, чем обычно (сверхпороговые раздражители), а скорость распространения возбуждения по миокарду снижена. Промежуток времени, когда кардиомиоцит находится в таком состоянии, называется относительным рефрактерным периодом (ОРП). Этот период соответствует второй половине фазы конечной реполяризации потенциала действия «быстрых» кардиомиоцитов и длится очень короткое время (до 50 мс) после достижения максимального диастолического потенциала.

Суммарная продолжительность эффективного и относительного рефрактерных периодов (т. е. общее время восстановления нормальной возбудимости) у «быстрых» кардиомиоцитов практически равно длительности потенциала действия. В «медленных» клетках полное восстановление возбудимости возможно не ранее чем через 100 мс после окончания реполяризации. Такое удлинение рефрактерного периода по отношению к длительности потенциала действия объясняется тем, что Са 2+ -каналы, ответственные за возбуждение клеток с «медленным ответом», выходят из состояния инактивации гораздо медленнее, чем Na + -каналы «быстрых» кардиомиоцитов.

Рефрактерность играет важную роль в обеспечении нормальной деятельности сердца. Рефрактерный период сердечной мышцы «закрывает» практически весь период ее сокращения, защищая в это время миокард от действия раздражителей, которые могли бы вызвать преждевременное повторное возбуждение и сокращение. Поэтому даже при очень высокой частоте стимуляции частота сердечных сокращений не превышает уровень, определяемый длительностью рефрактерного периода. Таким образом, сохраняется минимальный резерв времени, необходимый, чтобы, камеры сердца успевали расслабляться и наполняться кровью.

Рефрактерность обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда. Так как участок миокарда, по которому проходит возбуждение на некоторое время становится рефрактерным, повторный вход возбуждения в этот участок невозможен. Благодаря этому, встречные волны возбуждения в миокарде взаимно «гасят» друг друга, что препятствует, в частности, возникновению циркуляции возбуждения.

В заключительной стадии каждого цикла возбуждения сердца существует интервал времени, когда реполяризующиеся кардиомиоциты выходят из состояния рефрактерности и их проводимость восстанавливается, причем этот процесс в одних клетках начинается раньше, чем в других. В результате на короткое время, называемое уязвимым периодом (УП), миокард становится неоднороден по рефрактерности и теряет электрическую стабильность. Стимул, действующий на миокард в этот период (например, импульс электрического тока или рано пришедший из других отделов сердца потенциал действия), может привести к серьезным нарушениям нормального хода возбуждения, в частности, к возникновению круговых волн возбуждения по механизму «re-entry» (повторный вход). Феномен «re-entry» является одной из причин образования в различных участках миокарда эктопических очагов самовозбуждения, активность которых часто оказывается выше, чем у синоатриального узла. Такие очаги автоматии могут становиться патологическими водителями ритма сердца, что является одним из механизмов возникновения тахиаритмий (нарушений сердечного ритма с увеличением его частоты).

Резкие нарушения нормальных соотношений возбудимости и рефрактерности могут привести к образованию в миокарде множественных автономных очагов возбуждения и полной десинхронизации и дискоординации активности волокон миокарда, когда они начинают возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга. Это состояние называется фибрилляцией и сопровождается практически полной утратой насосной функции соответствующего отдела сердца.

Фибрилляция желудочков представляет собой наиболее грозное нарушение сердечного ритма, являясь одной из основных причин внезапной смерти вследствие остановки кровообращения. Иногда восстановить сердечную деятельность в этом случае удается с помощью электрической дефибрилляции — воздействия на миокард коротким электрическим разрядом напряжением в несколько тысяч вольт. Такой разряд вызывает возбуждение большей части кардиомиоцитов и их синхронизацию по рефрактерности, после чего возможно восстановление нормального ритма.

Фибрилляция предсердий (которая называется также мерцательной аритмией), как правило, менее опасна. В этом случае, хаотическое возбуждение предсердий случайным образом проводится через АВ-соединение, но далее распространяется в обычной последовательности по системе Гиса-Пуркинье. В результате миокард желудочков возбуждается синхронно, что позволяет в той или иной степени осуществлять их насосную функцию. Однако ритм сокращений желудочков при этом абсолютно нерегулярный, и при каждом сокращении выбрасывается различное количество крови, что дает повод называть это состояние «бредом сердца» (delirium cordis).

Возбудимость сердечной клетки изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы сердечная клетка не возбуждается, т. е. она рефрактерна к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечной клетки восстанавливается. Рефрактерность-это невозможность активизированной сердечной клетки снова] активироваться при дополнительном раздражении. Сердечная клетка, охваченная процессом электрического возбуждения и обладающая акционным потенциалом, не может создать другое дополнительное электрическое возбуждение, другой акционный потенциал. Электрическое возбуждение полностью вовлекает в процесс систему ионов натрия клетки, вследствие чего отсутствует ионный субстрат, который мог бы ответить на дополнительное раздражение.

Различают три степени рефрактерности, соотв.П- относительный рефрактерный период; ВП — вульнерабельный (уязвимый) период; СНФ — супернормальная фаза.

Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может активироваться и сокращаться, независимо от силы примененного раздражения.

Во время эффективного рефрактерного периода сердце способно активироваться, но полученный электрический импульс слабый и не распространяется, вследствие чего не наступает сокращения миокарда. Эффективный рефрактерный период охватывает абсолютный рефрактерный период и тот период, в течение которого возникает слабое электрическое активирование без распространения импульса. Вовремя относительного, релятивного или, называемого еще частичным, рефрактерного периода, сердце может активироваться при раздражении, более сильном, чем обычное. Полученный электрический импульс распространяется, хотя и медленнее чем нормально, и может привести к сокращению сердечной мышцы. Сумма эффективного и относительного рефрактерных периодов дает тотальный рефрактерный период. Тотальный рефрактерный период соответствует интервалу Q — Т на электрокардиограмме — электрической желудочковой систоле. Он соответствует всему потенциалу действия клетки. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и начальной и средней части сегмента S-T на электрокардиограмме. Он охватывает потенциал действия с самого его начала до, примерно, -50 мв реполяризации. Конец абсолютного рефрактерного периода определяется как момент реполяризации, после чего при дополнительном раздражении может возникнуть слабый, нераспространяющнйся электрический импульс. Эффективный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и всему сегменту S-T на электрокардиограмме. Он охватывает потенциал действия от его начала до, примерно, — 60 мв реполяризации. Конец эффективного рефрактерного периода определяется как момент реполяризации, вслед за которым при дополнительном раздражении может возникнуть медленно распространяющийся электрический импульс. Следовательно, разница между абсолютным и эффективным рефрактерным периодом заключается в том, что эффективный рефрактерный период охватывает также часть реполяризации, примерно, между-50 и-60 мв, когда при дополнительном раздражении может возникнуть слабый нераспространяющийся электрический импульс. Относительный рефрактерный период очень короткий и соответствует волне Т на электрокардиограмме. Он охватывает конечную часть реполяризации и находится приблизително между — 60 мв и концом потенциала действия.

Внерефрактерный период соответствует диастоле фазы 4 трансмембранного потенциала. В этот период проводниковая система и сердечная мышца восстанавливают возбудимость и способны к нормальному активнрованию.

Продолжительность рефрактерного периода различна в отдельных частях проводниковой системы и сократительного миокарда. Длиннее всего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Среднее место по продолжительности рефрактерного периода занимает мышца желудочков, а предсердная мускулатура имеет самый короткий рефрактерный период. Правая ножка пучка Гиса имеет более длинный рефрактерный период, чем левая.

Продолжительность рефрактерного периода не постоянная величина. Она изменяется под влиянием многих факторов, но самое большое значение среди них имеет частота сердечной деятельности и вегетативная иннервация. Ускорение сердечной деятельности сокращает рефрактерный период, а замедление ее оказывает обратный эффект. Блуждающий нерв увеличивает продолжительность рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, но укорачивает рефрактерный период предсердий. Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода всего сердца.

Существуют две, сравнительно короткие, фазы сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый (вульнерабельный) период и сверхнормальная фаза.

Уязвимый период находится в конечной части реполяризации и представляет собой составную относительного рефрактерного периода. Во время уязвимого периода пороговый потенциал понижен, а возбудимость клетки повышена. Вследствие этого, под воздействием даже сравнительно слабых раздражителей могут возникнуть желудочковые тахиаритмии и их мерцание. Ионный механизм этого периода не выяснен. Этот период приблизительно совпадает с пиком волны Т на электрограмме и соответствует небольшой части фазы 3 клеточной реполяризации.

Сверхнормальная фаза следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, соотв. реполяризации. Она находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. Возбудимость сердечной клетки в этой фазе повышена. Незначительной силы раздражители могут вызвать необычно сильное электрическое активирование и тахиаритмии. Этот период обнаруживают только при функциональной депрессии сердца.

600 тестовых заданий по нормальной физиологии: Учебно-методическое пособие, страница 12

в) – в направлении движения аксоплазмы

322) Возбуждение в миелиновых изолированных нервных волокнах распространяется …

а) – непрерывно вдоль всей мембраны от возбужденного к невозбужденному участкам

б) + скачкообразно в обе стороны, «перепрыгивая» через участки, покрытые миелиновой оболочкой

323) Какому виду возбудимости соответствует фаза быстрой деполяризации потенциала действия?

а) – супернормальная возбудимость

б) – субнормальная возбудимость

в) + абсолютная рефрактерность

г) – относительная рефрактерность

д) – повышенная возбудимость

324) Какой вид возбудимости соответствует следовой гиперполяризации?

а) – супернормальная возбудимость

б) + субнормальная возбудимость

в) – абсолютная рефрактерность

г) – относительная рефрактерность

д) – повышенная возбудимость

325) Какую скорость распространения возбуждения имеют миелиновые нервные волокна по сравнению с безмиелиновыми?

а) – меньшую

б) – одинаковую

в) + большую

326) В каком из вариантов приведена правильная последовательность фаз изменения возбудимости в процессе возбуждения?

а) – повышенная возбудимость – абсолютная рефрактерность – относительная рефрактерность – субнормальная возбудимость – супернормальная возбудимость

б) – повышенная возбудимость – относительная рефрактерность – абсолютная рефрактерность – субнормальная возбудимость – супернормальная возбудимость

в) + повышенная возбудимость – абсолютная рефрактерность – относительная рефрактерность – супернормальная возбудимость – субнормальная возбудимость

327) Как изменяется возбудимость при развитии медленной деполяризации потенциала действия?

а) – абсолютная рефрактерность

б) – субнормальная возбудимость

в) – относительная рефрактерность

г) + повышенная возбудимость

328) Почему возникает явление пессимума?

а) + вследствие попадания последующего импульса в фазу рефрактерности

б) – вследствие попадания каждого последующего раздражителя в фазу супернормальной возбудимости

в) – вследствие попадания каждого последующего раздражителя в фазу повышенной возбудимости

329) Что такое парабиоз?

а) + локальное длительное состояния возбуждения, возникающее под действием наркотических и других веществ

б) – зависимость между силой раздражителя и временем его действия

в) – пассивный транспорт с помощью специализированных структур

330) В каком из вариантов приведена правильная последовательность развития фаз парабиоза?

а) – тормозная, уравнительная, парадоксальная

б) – парадоксальная, тормозная, уравнительная

в) + уравнительная, парадоксальная, тормозная

331) Что происходит в процессе деполяризации клеточной мембраны с ее зарядом?

а) – увеличение отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны

б) – увеличение положительного заряда наружной поверхности мембраны

в) + смена отрицательного заряда на положительный

332) Натрий – калиевый насос перемещает ионы Na⁺ и К⁺ через мембрану клетки…

а) – по их концентрационным градиентам

б) – без учета их концентрационных градиентов

в) + против их концентрационных градиентов

г) – по осмотическму градиенту

333) Что следует понимать под термином «абсолютная рефрактерность»?

а) – постепенное повышение возбудимости

б) – понижение возбудимости в период следовой гиперполяризации

в) + период полной невозбудимости

334) В какую фазу потенциала действия в ткани развивается относительная рефрактерность?

а) – деполяризации

б) – гиперполяризационного следового потенциала

в) + быстрой реполяризации

г) – деполяризационного следового потенциала

335) Что является мерой лабильности?

а) – минимальная сила раздражителя, необходимая, чтобы вызвать возбуждение

б) – минимальное время, в течении, которого должен действовать раздражитель по силе равный порогу, чтобы вызвать ответную реакцию

в) + максимальное количество импульсов, которое клетка может произвести в 1 секунду в соответствии с частотой раздражителя

336) В каком из вариантов приведена правильная последовательность фаз потенциала действия?

а) – медленная деполяризация – быстрая деполяризация – быстрая реполяризация – следовая гирерполяризация – медленная реполяризация

б) + медленная деполяризация – быстрая деполяризация – быстрая реполяризация – медленная реполяризация – следовая гиперполяризация

в) – быстрая деполяризация – медленная реполяризация – медленная деполяризация – быстрая реполяризация – следовая гиперполяризация

337) Что происходит на постсинаптической мембране под влиянием возбуждающих медиаторов?

а) – возникновение тормозного постсинаптического потенциала

б) + возникновение возбуждающего постсинаптического потенциала

в) – торможение возбуждающего постсинаптического потенциала

338) Для какого синапса характерно: односторонность проведения возбуждения, синаптическая задержка, низкая лабильность, повышенная утомляемость, трансформация ритма возбуждения, высокая чувствительность к лекарствам и ядам?

а) – электрического

б) – смешанного

в) + химического

339) Как влияет яд кураре на синаптическую передачу?

а) – облегчается взаимодействие с холинорецепторами постсинаптической мембраны

б) + происходит блокада холинорецепторов постсинаптической мембраны

340) В какой структуре нервно-мышечного препарата раньше всего развиваются процессы утомления?

а) + в синапсе

б) – в скелетной мышце

в) – в нервном стволе

Раздел 8

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ

341) Будет ли зависеть амплитуда сокращения одиночного мышечного волокна от силы раздражения (порогового или сверхпорогового)?

а) – амплитуда будет больше при воздействии сверхпорогового раздражителя

б) – амплитуда будет меньше при воздействии сверхпорогового раздражителя

в) + амплитуда будет одинаковой в обоих случаях

342) Какой мышечной ткани характерны способность к автоматии, более низкий потенциал покоя, относительно медленные и продолжительные тонические сокращения?

а) + гладким мышцам

б) – скелетным мышцам

в) – сердечной мышце

г) – всем указанным видам мышц

343) «Красные» мышечные волокна характеризуются…

Сердечно-сосудистая система. Часть 4.

В этой части речь идет о свойствах сердечной мышцы: возбудимости и возбуждении сердечной мышцы, об особенностях рефрактерного периода сердечной мышцы, об автоматии, о механизме автоматии, о скорости проведения возбуждения в сердце, о сократимости сердечной мышцы.
Свойства сердечной мышцы.
Сердечная мышца обладает возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия, проводить возбуждение, сокращаться и др. Одно из важнейших свойств сердечной мышцы — автоматия.
Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы.
Возбудимость сердечной мышцы меньше, чем скелетной: она обладает более высоким порогом раздражения, более длительным латентным и рефрактерным периодами и больше величиной хронаксии.
Величина мембранного потенциала значительно отличается в разных участках сердца. В мышечных волокнах предсердий она составляет 80-90 мв, в волокнах желудочков и пучка Гисса 90 мв, а в волокнах Пуркинье — 96 мв, т.е. величина мембранного потенциала различных волокон сердечной мышцы больше величины мембранного потенциала скелетной мышцы. Для синоатриального и атриовентрикулярного узла характерна меньшая величина мембранного потенциала — 50-65 мв.
При возбуждении возникает потенциал действия скелетной мышцы. В разных структурах сердца различны его величина и форма. В среднем амплитуда потенциала действия составляет 100-120 мв.
Форма потенциала действия мышечных волокон желудочков и предсердий имеет значительные отличия от потенциала действия скелетной мышцы или нерва.
В потенциале действия сердечной мышцы различают фазу быстрой деполяризации, во время которой после достижения нулевого уровня имеет место реверсия потенциала. Фаза быстрой деполяризации сменяется фазой длительной реполяризации, в которой различают быструю реполяризацию, сменяющуюся длительно идущей фазой медленной реполяризации, или плато, переходящей в фазу конечной быстрой реполяризации. Затем наступает завершающий момент — фаза диастолического расслабления. Последняя отделяет одно сокращение от другого.
Длительность потенциала действия мышечных волокон сердца значительно больше, чем волокон скелетной мышцы. В среднем она равна 0,3 сек при 70 сокращениях сердца в минуту и изменяется с изменением частоты сердечных сокращений. При уменьшении частоты сокращений сердца длительность потенциала действия увеличивается, а при увеличении частоты сокращений она уменьшается.
Иной характер потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца. Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления. В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы: фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации. При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.
Возникновение потенциала действия сердечной мышцы связано с изменением проницаемости мембраны. Во время диастолы увеличивается проницаемость синоатриального узла к ионам натрия и уменьшается по отношению к ионам калия. При этом происходит деполяризация мембраны. В фазу реполяризации увеличивается проницаемость мембраны по отношению к ионам калия, в результате чего восстанавливается заряд мембраны. В возникновении возбуждения в сердечной мышцы принимают участие ионы кальция. Перемещение ионов натрия и калия происходит не только пассивно вследствие разности их концентраций, но и с участием активных механизмов (большое значение имеет фермент АТФаза).
Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы.
Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.
Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости — фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.
Автоматия.
Автоматией называют способность клетки, ткани, органа возбуждаться без участия внешнего стимула, под влиянием импульсов, возникающих в них самих.
Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организм и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.
Различные отделы сердца обладают разной способностью к автоматии. Самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел. От его активности зависит частота сердечных сокращений, в связи с чем его называют ведущим узлом сердца или водителем ритма.
Меньшей способностью к автоматии обладает атриовентрикулярный узел и еще меньшей — пучок Гисса. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур — перевязок. В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.
Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.
Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.
Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.
В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.
Механизм автоматии.
Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца. Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.
В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.
В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток — водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.
Скорость проведения возбуждения в сердце.
Сокращение мышечных волокон сердца вызывается импульсами, автоматически возникающими в синоатриальном узле. Возникший здесь потенциал действия распространяется на мышцы предсердий, затем к атриовентрикулярному узлу, от него — к пучку Гисса и далее по волокнам Пуркинье переходит на миокард правого и левого желудочков.
В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения. Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика — 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек. Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.
От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий. Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение. Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение. Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.
По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье — 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек.
Сократимость сердечной мышцы.
Сократимостью обладают мышечные волокна сердца — миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения. Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение. В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, — скольжение нитей актина и миозина.
Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом «все или ничего», т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы.
Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается «законом сердца» Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца. При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных — сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение. Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.
Рефрактерный период — полное руководство
Определение
Рефрактерный период нейрона — это время, в течение которого нервная клетка неспособна активировать потенциал действия (нервный импульс). С точки зрения нейронов существует два подмножества: абсолютный рефрактерный период и относительный рефрактерный период. Первый описывает невозможность послать новый импульс, когда натриевые каналы, предшествующие этому импульсу, неактивны. Относительные рефрактерные периоды описывают интервал, следующий сразу за абсолютным типом, когда второй импульс только подавляется.Даже в этом случае передача второго импульса возможна, но только при достаточно сильном стимуле.
Что такое огнеупорный период?
Чтобы понять рефрактерный период, вам необходимо знать, как электрические сообщения передаются от нервной клетки к нервной клетке или от нервной клетки к клеткам других тканей.
Возможности действия
Нейроны являются неотъемлемой частью центральной и периферической нервной системы. Типичный нейрон состоит из сомы (тела клетки), дендритов и аксона.Есть много разных типов нервных клеток; общий нейрон получает химические сигналы через нейротрансмиттеры, поступающие в дендриты, и направляет эти сигналы вниз по аксону к следующей клетке посредством электрических импульсов.
Как потенциал действия движется вдоль общего нейрона.
Дендриты можно представить как ветви деревьев, которые поглощают энергию и питательные вещества из окружающей среды. Ветви посылают энергию (и питательные вещества) по стволу дерева — аксону.
Нейроны — это электрически возбудимые клетки.При стимуляции напряжение вдоль клеточной мембраны изменяется по одному участку за раз в направлении клетки-мишени. Когда нейрон стимулируется, последующее изменение напряжения перемещается по аксону. Это изменение напряжения называется потенциалом действия.
Как только потенциал действия достигает конца аксона в месте, называемом терминалом, этот нейрон высвобождает нейротрансмиттеры (химические вещества) в следующий нейрон или клетку-мишень — часто мышечную клетку. Если клеткой-мишенью является другой нейрон, он поглощает сигнальные нейротрансмиттеры через дендриты.
Между концом предыдущего нейрона и дендритом следующего нейрона есть промежуток, называемый синаптической щелью. Нейротрансмиттеры должны проплыть через этот промежуток, чтобы переслать сообщение. Эти химические сообщения либо возбуждают, либо подавляют принимающий нейрон. При возбуждении принимающий нейрон генерирует собственный потенциал действия.
Ионные каналы
Аксон имеет несколько каналов, проходящих через его мембрану. К ним относятся ионные каналы натрия (Na ⁺) и калия (K ⁺).Электрические заряды или химическая сигнализация открывают и закрывают эти каналы.
Ионы калия и натрия вызывают изменения мембранного напряжения
Когда ионные каналы открываются или закрываются, электрический заряд на внутренней и внешней поверхностях мембраны нейрона изменяется. Это происходит не сразу, а по частям.
В миелинизированных нейронах, где клеточная мембрана покрыта толстой белковой оболочкой, это невозможно. Оболочка остановила бы работу ионных каналов, если бы их поместили под такое толстое покрытие.Вместо этого изменения мембранного напряжения продолжают передаваться по ионным каналам, расположенным в узлах Ранвье — немиелинизированных областях. При различной концентрации ионов внутри и снаружи цитоплазмы нейронов, ионы поощряются перемещаться внутрь или из клетки для достижения равновесия.
Когда каналы Na ⁺ открываются в начале потенциала действия, ионы Na ⁺ проникают внутрь клетки; эта часть нейрона становится заряженной положительно. Когда каналы K ⁺ открываются, ионы K ⁺ изнутри клетки выливаются наружу, и эта часть мембраны нейрона становится более отрицательно заряженной.Именно эти механизмы изменяют напряжение клеточной мембраны.
Потенциал действия редко перемещается назад благодаря рефрактерному периоду. После того, как ионные каналы закрылись, им нужно время, чтобы снова открыться. Это означает, что отрицательный заряд, производимый в одной точке клеточной мембраны, притягивается положительным зарядом следующей части. Отрицательный заряд стимулирует реакцию следующей группы ионных каналов, и потенциал действия распространяется по аксону.
Фазы потенциала действия
В состоянии покоя (потенциал покоя) внутренняя часть нейрона, которая расположена близко к мембране, более отрицательна, чем его внеклеточная среда.Обычно напряжение покоящегося нейрона составляет от -60 до -70 милливольт (мВ). Это напряжение колеблется в зависимости от силы входящего стимула. Однако, чтобы нейрон мог передавать потенциал действия, внутриклеточное пространство, ближайшее к мембране, должно сначала достичь порогового уровня ^— 55 мВ. Если это не достигнуто, не может быть инициирован потенциал действия.
Различные напряжения потенциала действия
Когда внутриклеточная сторона мембраны нейрона достигает ^— 55 мВ, ионные каналы Na ⁺, расположенные ближе всего к дендритам, открываются.Ионы натрия попадают в клетку; окружающее внутриклеточное пространство становится более заряженным. Это называется фазой деполяризации. Деполяризация происходит вдоль аксона в волнообразной форме. Эта фаза описывает, как мембранный потенциал становится более положительным, чем состояние покоя.
Помните, что ионы натрия чаще всего располагаются вне мембраны, и когда они входят в нейрон, их положительные заряды увеличивают эту часть мембраны внутри клетки; Положительно заряженные ионы калия чаще всего находятся внутри клетки, и когда они выливаются наружу, внутренняя сторона мембраны становится более отрицательно заряженной.
Как только внутриклеточное напряжение нейрона достигает примерно ⁺ 30 мВ, ионные каналы Na ⁺ в этой части мембраны начинают закрываться, а ионные каналы K ⁺ открываются.
Ионы калия выходят из нейрона во внеклеточное пространство. Это фаза реполяризации. Опять же, реполяризация происходит волнообразно вдоль мембраны аксона. Эта фаза описывает, как мембранный потенциал становится более отрицательным, чем во время деполяризации.
Как и в случае со всеми неврологическими путями, двухпозиционный переключатель не является безошибочным; вместо того, чтобы немедленно останавливаться при достижении потенциала покоя, ионы продолжают движение по своим каналам в течение очень короткого времени.В этот период эта часть мембраны становится гиперполяризованной — более отрицательной, чем потенциал покоя.
В фазе гиперполяризации или фазе выброса внутренняя поверхность мембраны нейрона достигает напряжения приблизительно от -70 до -75 мВ. Только после того, как все каналы для ионов калия закроются, можно достичь значений состояния покоя.
Стробированные каналы открываются и закрываются при воздействии таких воздействий, как изменения напряжения.
Абсолютный и относительный рефрактерный период.
. С приведенной выше информацией теперь можно понять разницу между абсолютным рефрактерным периодом и относительным рефрактерным периодом.С точки зрения потенциала действия рефрактерные периоды предотвращают перекрытие стимулов.
Теоретически для передачи каждого потенциала действия требуется около одной миллисекунды. Это означает, что мы можем ожидать, что один аксон будет передавать по крайней мере одну тысячу потенциалов действия каждую секунду; на самом деле это число намного меньше. Абсолютный рефрактерный период длится примерно одну миллисекунду; относительный рефрактерный период занимает приблизительно две миллисекунды.
Нейроны — стреляющие машины с потенциалом действия
Множественные потенциалы действия не возникают в одном и том же нейроне в одно и то же время.Это связано с тем, что нейрон испытывает две разные ситуации, в которых невозможно или трудно инициировать второй потенциал действия. Эти две ситуации описывают два типа рефрактерных периодов.
Во время фазы деполяризации, когда ионные каналы Na ⁺ открыты, никакие последующие стимулы не могут создать дальнейший эффект. Ионный канал не открывается постепенно — он либо открыт, либо закрыт. Это абсолютный рефрактерный период (ARP) потенциала действия. Второй потенциал действия «абсолютно» не может возникнуть в это время.Только после закрытия ионных каналов Na ⁺ в этой части мембраны они могут реагировать на второй стимул.
Относительный рефрактерный период (RRP) возникает во время фазы гиперполяризации. Мембрана нейрона более отрицательно заряжена, чем в состоянии покоя; Ионные каналы K ⁺ только начинают закрываться. Однако все каналы для ионов натрия закрыты, поэтому в принципе возможно инициирование второго потенциала действия. Это требует более сильного стимула, поскольку внутриклеточное пространство заряжено более отрицательно.Чтобы возбудить нейрон, достигнув порогового уровня ^— 55 мВ, требуется более сильный стимул. Следовательно, «относительно» сложно, но возможно запустить второй потенциал действия в течение периода относительной невосприимчивости.
Относительный рефрактерный период чрезвычайно важен с точки зрения силы стимула. Скорость, с которой нейрон передает потенциалы действия, определяет, насколько важен этот стимул. Не существует такого понятия, как слабый или сильный потенциал действия, поскольку все они требуют одного и того же уровня электрического или химического стимула.Либо достигается пороговый уровень и нейрон срабатывает, либо нет.
Различные эффекты вызывает скорость стрельбы, а не ее сила. Например, при слабом освещении клетки сетчатки глаза передают меньше потенциалов действия, чем при ярком свете. Мы видим намного лучше при высоком уровне освещенности, потому что больше информации передается от сетчатки в мозг за короткое время.
Чем ярче свет, тем выше частота возбуждения зрительного нерва.
Эффективный рефрактерный период
В клетках кардиостимулятора, которые действуют очень аналогично нейронам, существует другой тип рефрактерного периода — эффективный рефрактерный период или ERP.
Мы можем рассчитать рефрактерный период сердца на ЭКГ.
Этот временной интервал происходит одновременно с ARP, но заканчивается непосредственно перед RRP. Его часто игнорируют в учебниках, как показано на изображении выше. Мы должны представить, что абсолютный период рефрактерности заканчивается на миллиметр или два раньше относительного периода рефрактерности на приведенной выше диаграмме. Эффективный период рефракции охватывает все время в пределах ARP, а также эти последние миллиметры.
В этот момент каналы ионов натрия закрылись, и можно создать второй потенциал действия.Однако, в отличие от RRP, эффективный рефрактерный период не позволяет проводить. В этом случае ERP клеток миокарда останавливает сердце от преждевременных сокращений и нарушения сердечного ритма.
Рефрактерный период в психологии
Слово «стойкий» означает «упрямый или устойчивый к процессу». Что касается потенциалов действия и нейронов, это не требует пояснений. Нейрон устойчив ко второму потенциалу действия во время рефрактерных периодов.
Временная шкала психологического рефрактерного периода
В психологии рефрактерный период означает задержку реакции.Это связано не с нашим интеллектом, а с временем нашей реакции — поэтому этот рефрактерный период также связан с нашими нервными путями, но в более широком масштабе. Психологический рефрактерный период (PRP) описывает невозможность реагировать на второй стимул, поскольку тело и / или мозг все еще заняты ответом на первый стимул.
Например, при употреблении алкоголя наши реакции и рефлексы нарушаются. Наличие алкоголя вместе с другим заданием влияет на нашу скорость реакции.Если вы ведете машину в нетрезвом состоянии, а машина перед вами внезапно тормозит, ваш рефлекс на торможение будет медленнее, чем если бы вы не пили. Если во время торможения впереди идущего автомобиля пассажир задает вопрос, водитель может его не услышать. Кроме того, водитель может очень четко слышать вопрос, но не видеть, как машина впереди внезапно останавливается. Их психологический рефрактерный период не позволяет нам выполнять сразу две задачи.
Вождение в нетрезвом виде — алкоголь продлевает PRP
Существуют другие варианты использования этого термина, связанные с биологией.Один пример описывает паузу между мужским оргазмом и второй эрекцией. Многие сексуальные средства и лекарства (например, Виагра) направлены на сокращение рефрактерных периодов у мужчин.
Период рефрактерности к сексу может расстраивать некоторых
Библиография
Показать / скрыть
Роппер А.Х., Сэмюэлс М.А., Кляйн Дж., Прасад С. (2019). Принципы неврологии Адамса и Виктора, одиннадцатое издание. Нью-Йорк, Макгроу-Хилл.
Мерини С.Д., Фанеслоу Э. (2019). Синаптическая передача.Лондон, Academic Press.
Уордхан, Р., Мудгал П. (2017). Учебник мембранной биологии. Сингапур, Springer
10.5E: потенциал действий и распространение
Последнее обновление
Сохранить как PDF
Ключевые моменты
Ключевые термины
Потенциал действия
Нейроны обычно посылают сигналы на большие расстояния, генерируя и распространяя потенциалы действия через возбудимую аксональную мембрану.
Цели обучения
Опишите стадии потенциала действия и его распространения
Ключевые моменты
Потенциал действия — это кратковременное изменение мембранного потенциала на противоположное, при котором мембранный потенциал изменяется от -70 мВ до + 30 мВ
Потенциал действия имеет три основных стадии: деполяризация, реполяризация и гиперполяризация.
Деполяризация возникает, когда положительно заряженные ионы натрия устремляются в нейрон с открытием потенциалзависимых натриевых каналов.
Реполяризация вызывается закрытием каналов для ионов натрия и открытием каналов для ионов калия.
Гиперполяризация возникает из-за избытка открытых калиевых каналов и оттока калия из клетки.
Ключевые термины
потенциал действия. : Кратковременное изменение мембранного потенциала.
реполяризация : Также называется фазой спада,
вызвана медленным закрытием натриевых каналов и открытием потенциалзависимых калиевых каналов.
период абсолютной рефрактерности : период от открытия натриевых каналов до начала сброса натриевых каналов.
гиперполяризация : Фаза, в которой некоторые калиевые каналы остаются открытыми, а натриевые каналы сбрасываются.
деполяризация : Также называется фазой нарастания, когда положительно заряженные ионы натрия (Na +) внезапно устремляются через открытые потенциалзависимые натриевые каналы в нейрон.
Потенциал действия
Потенциал действия — это кратковременное изменение мембранного потенциала на противоположное, при котором мембранный потенциал изменяется от -70 мВ до + 30 мВ.Когда мембранный потенциал аксонного бугорка нейрона достигает порогового значения, происходит быстрое изменение мембранного потенциала в форме потенциала действия.
Это подвижное изменение мембранного потенциала имеет три фазы. Сначала деполяризация, затем реполяризация и короткий период гиперполяризации. Эти три события происходят всего за несколько миллисекунд.
Потенциал действия : A. Схема и B. Регистрация фактического потенциала действия.Потенциал действия — наглядный пример того, как изменения мембранного потенциала могут действовать как сигнал.
Деполяризация, также называемая фазой нарастания, возникает, когда положительно заряженные ионы натрия (Na +) внезапно устремляются через открытые потенциалзависимые натриевые каналы в нейрон. По мере поступления дополнительного количества натрия мембранный потенциал фактически меняет полярность. Во время этой смены полярности мембрана фактически на мгновение развивает положительное значение (+40 милливольт).
Реполяризация или фаза спада вызвана медленным закрытием натриевых каналов и открытием потенциалзависимых калиевых каналов.В результате проницаемость мембраны для натрия снижается до уровня покоя. По мере того, как поступление ионов натрия уменьшается, медленные калиевые каналы, управляемые напряжением, открываются, и ионы калия устремляются из клетки. Это изгнание действует, чтобы восстановить локализованный отрицательный мембранный потенциал клетки.
Гиперполяризация — это фаза, когда некоторые калиевые каналы остаются открытыми, а натриевые каналы сбрасываются. Период повышенной проницаемости для калия приводит к чрезмерному оттоку калия до закрытия калиевых каналов.Это приводит к гиперполяризации, что видно по небольшому провалу после всплеска.
Распространение потенциала действия не зависит от силы стимула, но зависит от рефрактерных периодов. Период от открытия натриевых каналов до начала восстановления натриевых каналов называется периодом абсолютной рефрактерности. В этот период нейрон не может ответить на другой стимул, каким бы сильным он ни был.
Рефрактерный период — обзор
Проведение цугов импульсов
Увеличение рефрактерного периода передачи неизбежно ограничивает максимальную передаваемую частоту демиелинизированных аксонов.Это также недооценивает величину дефицита, потому что рефрактерность накапливается при повторной активации. Таким образом, рефрактерный период передачи между вторым и третьим импульсами поезда длиннее, чем между первым и вторым, и имеет тенденцию к постепенному увеличению для последующих импульсов. Проблема возникает из-за того, что второй импульс поезда проходит через демиелинизированную область в период относительной рефрактерности первого, и поэтому он проходит даже медленнее, чем его предшественник, и так далее.Таким образом, максимальная передаваемая частота постепенно уменьшается (вплоть до физиологического диапазона) по мере увеличения числа потенциалов действия в поезде. Действительно, чередование реакции на надпороговые стимулы с частотами всего 1 Гц можно наблюдать в экспериментально вызванных и естественных периферических демиелинизирующих поражениях (W.I. McDonald 1982; R. Gilliatt et al , неопубликованные наблюдения). Эта особенность была признана в самых ранних исследованиях (WI McDonald and Sears 1970), где один аксон был способен проводить импульсы вдоль своей нормальной части с частотой до 1000 Гц, тогда как проводимость через поражение была снижена до 410 Гц, а эта частота была только сохранялась в течение трех передач, пока не пропали чередующиеся импульсы, что привело к выходной частоте 205 Гц (Рисунок 13.30). Отсутствие передачи импульсов на физиологических частотах предлагает готовое объяснение многих симптомов рассеянного склероза, включая нарушение сенсорной и моторной функции, как показано экспериментально (Kaji et al 1988).
Более поздние исследования выявили несколько дополнительных проблем, которые, как теперь известно, возникают при повторной активации. Таким образом, помимо отказа альтернативных импульсов в последовательности, повторная активация демиелинизированных аксонов может привести к прерывистым периодам полной блокады проводимости, чередующейся с периодами, когда проводимость через поражение происходит точно (Рисунок 13.31D). Первоначально предполагалось, что причиной этого зависимого от активности блока проведения является прогрессирующая деполяризация мембраны из-за внутриклеточного накопления ионов натрия, но некоторые изящные эксперименты показали прямо противоположное. Скорее, проводимость блокируется из-за гиперполяризации мембраны в ответ на потенцированную активность электрогенной АТФазы Na ⁺ / K ⁺ (натриевый насос), вызванную повышенным содержанием внутриклеточного натрия (Bostock and Grafe 1985). Гиперполяризация легко индуцируется даже при естественных уровнях импульсной активности и особенно заметна в моторных аксонах (Vagg et al 1998).Поразительно, что гиперполяризация может разделить последовательность импульсов на прерывистые всплески, разделенные периодами полного молчания, по нашему опыту, примерно 0,2–2,0 с (Felts et al 1995). Гиперполяризацию можно увидеть по сдвигу базового мембранного потенциала внутриаксональной записи, показанной на рисунке 13.31D. Кажется, что гиперполяризации достаточно, чтобы блокировать проводимость в демиелинизированных аксонах из-за их изначально низкого коэффициента безопасности. Обследование пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией (Cappelen-Smith et al 2000) или мультифокальной моторной невропатией (Cappelen-Smith et al 2000; Kaji et al 2000) предоставило убедительные доказательства того, что гиперполяризация, зависящая от активности, может приводить к блокировать проводимость и вызывать у людей двигательную усталость.Помимо этих эффектов, остается возможность, что внутриклеточное накопление ионов натрия (Rasminsky and Sears, 1972) или внеклеточных ионов калия (Brismar 1981b) может добавить к нарушениям проводимости, проявляемым некоторыми демиелинизированными аксонами.
Феномен прерывистой проводимости теперь продемонстрирован на периферических аксонах человека, пораженных различными патологиями (Burke et al 1998; Cappelen-Smith et al 2000; Kaji et al 2000; Petajan and White 2000).Соответственно, сообщалось, что препараты, которые ингибируют Na ⁺ / K ⁺-АТФазу, улучшают проводимость как в центральных (Kaji and Sumner, 1989a), так и в периферических (Kaji and Sumner 1989b; Shrager 1993) демиелинизированных аксонах, и некоторые преимущества наблюдались при приеме препарата. назначение 3/7 пациентов с рассеянным склерозом (Kaji et al 1990).
Интересно, что прерывистое нарушение проводимости может появиться уже через одну секунду стимуляции с частотой 500 Гц (WI McDonald and Sears, 1970) или в течение 10-30 секунд после стимуляции с частотами, лежащими в пределах физиологического диапазона (100-200 Гц: неопубликованные наблюдения). .Следовательно, эти дефициты могут лежать в основе сниженной частоты слияния мерцания, наблюдаемой у некоторых пациентов (Titcombe and Willison, 1961), и неспособности зрительных и соматосенсорных вызванных потенциалов следовать быстро предъявляемым стимулам (Milner et al 1974). Легко понять, что периодическое включение и выключение передачи импульсов заметно ухудшит нормальные ощущения и двигательную активность.
Прогрессирующий дефицит проводимости при повторной активации, описанный выше, дает правдоподобное объяснение выцветанию или нечеткости зрения при длительной фиксации взгляда (W.I. McDonald 1998; Waxman 1981), о которых сообщали некоторые пациенты, или о прогрессирующей слабости, испытываемой некоторыми пациентами после ходьбы на небольшое расстояние (W.I. McDonald, 1975). Период отдыха способствует гомеостазу ионов натрия и восстановлению функций.
Хотя демиелинизированные аксоны обычно проводят менее надежно при повторной активации, интересное исключение было зарегистрировано в демиелинизированных периферических аксонах у Xenopus (Shrager 1993). В этом примере потенциалы действия, представленные на низкой частоте, не проходили через поражение, тогда как на более высоких частотах иногда передавались второй и последующие потенциалы действия.Кажется, что если потенциалы действия перемещаются в сверхнормальный период после предшествующего импульса (когда скорость проводимости и амплитуда второго потенциала действия увеличиваются), их повышенный коэффициент безопасности может привести к успешному проведению. Таким образом, изменяя синхронизацию импульсов в составе поезда, входящего в очаг поражения, можно получить различные шаблоны вывода (рис. 13.32). Эти закономерности, несомненно, вносят свой вклад в повседневный опыт людей, страдающих рассеянным склерозом.
Помимо хорошо установленных различий, которые существуют между аксонами, обслуживающими разные модальности, такие как сенсорные и моторные функции (Bostock and Rothwell 1997; Mogyoros et al 2000), появляется все больше свидетельств того, что существуют региональные различия для волокон, ответственных за единственная модальность.Например, моторные аксоны в срединных нервах демонстрируют более выраженную медленную калиевую проводимость, чем малоберцовые моторные аксоны (Kuwabara et al 2001). Эти свойства могут по-разному предрасполагать популяции аксонов к процессам болезни и определять их реакцию.
Потенциал действия — определение, шаги, фазы
Автор: Яна Васькович • Рецензент: Франческа Сальвадор, магистр наук
Последняя редакция: 31 мая 2021 г.
Время чтения: 10 минут.
Долгое время процесс коммуникации между нервами и их тканями-мишенями был большим неизвестным для физиологов.С развитием электрофизиологии и открытием электрической активности нейронов было обнаружено, что передача сигналов от нейронов к тканям-мишеням опосредуется потенциалами действия.
Потенциал действия определяется как внезапное, быстрое, временное и распространяющееся изменение мембранного потенциала покоя. Только нейроны и мышечные клетки способны генерировать потенциал действия; это свойство называется возбудимостью .
Ключевые факты о потенциале действия
Определение Внезапное, быстрое, временное и распространяющееся изменение мембранного потенциала покоя
Стимулы Дополнительный порог
Порог
Suprathreshold
Фазы Гипополяризация
Деполяризация
Перебег
Реполяризация
Огнеупорность Абсолют — деполяризация, 2/3 реполяризации
Относительно — последняя 1/3 реполяризации
Synapse Пресинаптическая мембрана
Синаптическая щель
Постсинаптическая мембрана
В этой статье мы обсудим определение, шаги и фазы потенциала действия.

Определение
Потенциалы действия — это нервные сигналы. Нейроны генерируют и проводят эти сигналы по своим процессам, чтобы передавать их в ткани-мишени. При стимуляции они будут либо стимулироваться, либо подавляться, либо каким-либо образом модулироваться. структура и все типы нейронов со следующим блоком исследования.
Ступени
Но что вызывает потенциал действия? С электрической точки зрения, это вызвано стимулом с определенной величиной, выраженной в милливольтах [мВ].Не все стимулы могут вызывать потенциал действия. Адекватный стимул должен иметь достаточную электрическую ценность, которая снизит негативность нервной клетки до порога потенциала действия. Таким образом, существуют подпороговые, пороговые и надпороговые стимулы. Подпороговые стимулы не могут вызвать потенциал действия. Порог стимулы обладают достаточной энергией или потенциалом для создания потенциала действия (нервного импульса). Надпороговые стимулы также производят потенциал действия, но их сила выше, чем пороговые стимулы.
Итак, потенциал действия генерируется, когда стимул изменяет мембранный потенциал до значений порогового потенциала . Пороговый потенциал обычно составляет от -50 до -55 мВ. Важно знать, что потенциал действия подчиняется закону «все или ничего» . Это означает, что любой подпороговый стимул ничего не вызовет, в то время как пороговые и надпороговые стимулы вызывают полную реакцию возбудимой клетки.
Отличается ли потенциал действия в зависимости от того, вызван ли он пороговым или надпороговым потенциалом? Ответ — нет.Длина и амплитуда потенциала действия всегда одинаковы. Однако увеличение силы стимула вызывает увеличение частоты потенциала действия. Потенциал действия распространяется по нервному волокну без уменьшения или ослабления амплитуды и длины. Кроме того, после того, как генерируется один потенциал действия, нейроны становятся невосприимчивыми к стимулам в течение определенного периода времени, в течение которого они не могут генерировать другой потенциал действия.
Фазы
С точки зрения ионов, потенциал действия вызывается временными изменениями проницаемости мембраны для диффундирующих ионов.Эти изменения вызывают открытие ионных каналов и уменьшение градиентов концентрации ионов. Величина порогового потенциала зависит от проницаемости мембраны, внутри- и внеклеточной концентрации ионов и свойств клеточной мембраны.
Потенциал действия имеет несколько фаз ; гипополяризация, деполяризация, перерегулирование, реполяризация и гиперполяризация.
Кривая и фазы потенциала действия (диаграмма)
Гипополяризация — это начальное увеличение мембранного потенциала до значения порогового потенциала.Пороговый потенциал открывает управляемые по напряжению натриевые каналы и вызывает большой приток ионов натрия. Эта фаза называется деполяризацией . Во время деполяризации внутренняя часть ячейки становится все более и более электроположительной, пока потенциал не приблизится к электрохимическому равновесию для натрия +61 мВ. Эта крайняя положительная фаза — это фаза выброса .
После перерегулирования проницаемость для натрия внезапно снижается из-за закрытия его каналов.Превышение значения потенциала ячейки открывает управляемые по напряжению калиевые каналы, что вызывает большой отток калия, снижая электроположительность ячейки. Эта фаза представляет собой фазу реполяризации , цель которой — восстановить мембранный потенциал покоя. Реполяризация всегда сначала приводит к гиперполяризации , состоянию, в котором мембранный потенциал более отрицательный, чем мембранный потенциал по умолчанию. Но вскоре после этого мембрана снова устанавливает значения мембранного потенциала.
Обмен ионами в потенциале действия (диаграмма)
После рассмотрения роли ионов мы можем теперь определить пороговый потенциал более точно как значение мембранного потенциала, при котором открываются потенциалзависимые натриевые каналы. В возбудимых тканях пороговый потенциал примерно на 10-15 мВ меньше мембранного потенциала покоя.
Огнеупорный период
Рефрактерный период — это время после генерирования потенциала действия, в течение которого возбудимая клетка не может производить другой потенциал действия.Есть две субфазы этого периода: абсолютная и относительная тугоплавкость.
Абсолютная рефрактерность перекрывает деполяризацию и примерно 2/3 фазы реполяризации. Новый потенциал действия не может быть сгенерирован во время деполяризации, потому что все потенциалзависимые натриевые каналы уже открыты или открываются с максимальной скоростью. Во время ранней реполяризации новый потенциал действия невозможен, поскольку натриевые каналы неактивны и нуждаются в потенциале покоя, чтобы быть в закрытом состоянии, из которого они снова могут быть в открытом состоянии.Абсолютная рефрактерность заканчивается, когда достаточное количество натриевых каналов восстанавливается из своего неактивного состояния.
Относительная рефрактерность — это период, когда генерация нового потенциала действия возможна, но только при надпороговом стимуле. Этот период перекрывает последнюю 1/3 реполяризации.
Распространение потенциала действия
В теле нейрона генерируется потенциал действия, который распространяется через его аксон.Распространение никоим образом не снижает и не влияет на качество потенциала действия, поэтому ткани-мишени получают один и тот же импульс независимо от того, насколько далеко они находятся от тела нейрона.
Потенциал действия создается в одном месте клеточной мембраны. Он распространяется по мембране, причем каждая последующая часть мембраны последовательно деполяризуется. Это означает, что потенциал действия не перемещает , а скорее вызывает новый потенциал действия соседнего сегмента нейрональной мембраны.
Мы должны подчеркнуть, что потенциал действия всегда распространяется вперед , а не назад. Это связано с рефрактерностью частей мембраны, которые уже были деполяризованы, так что единственное возможное направление распространения — вперед. Из-за этого потенциал действия всегда распространяется от тела нейрона через аксон к ткани-мишени.
Скорость распространения во многом зависит от толщины аксона и от того, является ли он миелинизированным или нет.Чем больше диаметр, тем выше скорость распространения. Распространение также происходит быстрее, если аксон миелинизирован. Миелин увеличивает скорость распространения, поскольку увеличивает толщину волокна. Кроме того, миелин обеспечивает скачкообразное проведение потенциала действия, поскольку деполяризуются только узлы Ранвье, а миелиновые узлы перепрыгивают.
В немиелинизированных волокнах каждая часть аксональной мембраны должна подвергаться деполяризации, что значительно замедляет распространение.
Вы хотите быстрее изучить все части и функции нервной системы? Перейдите к статье викторины по нервной системе и успешно сдайте следующий экзамен.
Synapse
Синапс — это соединение между нервной клеткой и тканью-мишенью. У людей синапсы химические , что означает, что нервный импульс передается от конца аксона к ткани-мишени с помощью химических веществ, называемых нейротрансмиттерами (лигандами).Если нейротрансмиттер стимулирует клетку-мишень к действию, то это возбуждающий нейромедиатор. С другой стороны, если он ингибирует клетку-мишень, он является тормозным нейромедиатором.
Типы нейронов и синапсов (диаграмма)
В зависимости от типа ткани-мишени различают центральные и периферические синапсы. Центральные синапсы находятся между двумя нейронами в центральной нервной системе, в то время как периферические синапсы возникают между нейроном и мышечным волокном, периферическим нервом или железой.
Каждый синапс состоит из:
Пресинаптическая мембрана — мембрана терминальной кнопки нервного волокна
Постсинаптическая мембрана — мембрана клетки-мишени
Синаптическая щель — разрыв между пресинаптической и постсинаптической мембранами
Внутри терминальной кнопки нервного волокна образуются и хранятся многочисленные пузырьки, содержащие нейротрансмиттеры. Когда пресинаптическая мембрана деполяризуется под действием потенциала действия, потенциал-зависимые каналы кальция открываются.Это приводит к притоку кальция, который изменяет состояние определенных мембранных белков в пресинаптической мембране и приводит к экзоцитозу нейромедиатора в синаптической щели.
Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы для нейромедиаторов. Как только нейромедиатор связывается с рецептором, лиганд-зависимые каналы постсинаптической мембраны либо открываются, либо закрываются. Эти закрытые лигандами каналы являются ионными каналами, и их открытие или закрытие вызывает перераспределение ионов в постсинаптической клетке.В зависимости от того, является ли нейротрансмиттер возбуждающим или тормозящим, это будет иметь разные ответы.
Изучите типы нейронов с помощью следующей викторины.
Сводка
Потенциал действия вызывается пороговыми или надпороговыми стимулами нейрона. Он состоит из четырех фаз; гипополяризация, деполяризация, выброс и реполяризация.
Потенциал действия распространяется вдоль клеточной мембраны аксона, пока не достигнет конечной кнопки.Как только терминальная кнопка деполяризуется, она высвобождает нейромедиатор в синаптическую щель. Нейромедиатор связывается со своими рецепторами на постсинаптической мембране клетки-мишени, вызывая ее ответ либо в виде стимуляции, либо ингибирования.
Потенциалы действия распространяются быстрее через более толстые и миелинизированные аксоны, чем через тонкие и немиелинизированные аксоны. После того, как генерируется один потенциал действия, нейрон не может генерировать новый из-за своей рефрактерности к стимулам.
Физиология, Дисперсия и резерв реполяризации сердца — StatPearls
Введение
Сердце выполняет жизненно важную функцию перекачивания насыщенной кислородом крови по телу, для чего оно должно скоординированно сокращаться и расслабляться. Этому процессу сокращения предшествует электрическое возбуждение, которое при нормальных условиях инициируется узлом SA как потенциал действия [1]. Потенциал действия — это быстрая последовательность изменений мембранного потенциала, приводящая к электрическому импульсу.Затем этот электрический импульс проходит вниз через систему электропроводности сердца, вызывая сокращение миокарда, за которым следует упорядоченное расслабление [2]. Следует учитывать две основные классификации клеток сердца: кардиомиоциты и клетки-пейсмекеры. Каждый из этих индивидуальных типов клеток имеет особый паттерн потенциалов действия, разделенных на несколько отдельных фаз. [3] Общей характеристикой, общей для обоих типов клеток, является третья фаза, называемая реполяризацией.Реполяризация определяет сброс электрохимических градиентов клетки, чтобы подготовиться к новому потенциалу действия. Потенциал действия (ПД) рабочего миокарда длится несколько сотен миллисекунд, а отсроченная реполяризация обеспечивает рефрактерное состояние для новых возбуждений на протяжении всей фазы сокращения. Задержка реполяризации в миокарде человека зависит главным образом от огромного разнообразия сердечных калиевых каналов, но также и от особой избыточности в сердце, известной как «резерв реполяризации», когда один ток берет верх, если другой выходит из строя.[1] Время, необходимое для реполяризации, может варьироваться в зависимости от сердечных миоцитов. Эта неоднородность, называемая дисперсией, может быть признаком патологии, особенно когда сердце не может перфузировать тело из-за нарушений сердечного выброса. [4]
Клеточная
Сердце взрослого млекопитающего состоит из многих типов клеток. К ним относятся кардиомиоциты, фибробласты, эндотелиальные клетки и периваскулярные клетки. Из них кардиомиоциты занимают значительный объем сердца. [5] Функционально эти кардиомиоциты, в свою очередь, могут быть дифференцированы в общие клетки кардиомиоцитов и клетки кардиостимулятора.Кроме того, для понимания трансмуральной дисперсии реполяризации кардиомиоциты классифицируются как эпикардиальные клетки (те, которые находятся у поверхности), М-клетки и эндокардиальные клетки (около полости желудочка).
Клетки кардиостимулятора — это высокоспециализированные клетки миокарда, обладающие внутренней способностью ритмично деполяризоваться и инициировать потенциал действия. [6] Клетки водителя ритма расположены в основном в SA и атриовентрикулярных (AV) узлах, а некоторые клетки также находятся в пучке волокон His и Пуркинье.Клетки-кардиостимуляторы обладают характеристикой, известной как автоматизм, и сами инициируют потенциалы действия [7]. Этот потенциал действия передается по проводящей системе сердца в виде электрического импульса, а также от одного кардиомиоцита к другому через щелевые контакты. Эта проводимость помогает сердцу сокращаться синхронно.
Система проводимости : Узел SA расположен вверху в правом предсердии рядом с отверстием верхней полой вены. От узла SA ток деполяризации распространяется через правое предсердие через щелевые соединения, а также проходит в левое предсердие через пучок Бахмана.От узла SA импульс проходит к узлу AV по межузловым волокнам. Расположение АВ-узла также находится в правом предсердии, но ниже в межпредсердной перегородке. Предсердия и желудочки электрически изолированы, и электрические импульсы могут проходить от предсердий к желудочкам только через АВ-узел. Проводимость в АВ-узле характеризуется задержкой проведения, которая обеспечивает сокращение желудочков после того, как предсердия опорожняют свою кровь в желудочки. От АВ-узла волна деполяризации проходит через пучок Гиса, расположенный в межжелудочковой перегородке.Отсюда, проходя через две ветви пучка Гиса и волокна Пуркинье, потенциал действия достигает кардиомиоцитов желудочков. [2] [6]
Участвующие системы органов
В отличие от сердечной системы, потенциалы действия нервной системы передаются с помощью аналогичных механизмов и могут вызывать сокращения скелетных мышц. Однако потенциалы сердечного действия, в частности, пейсмекерных клеток, обладают автоматическим действием.
Функция
Потенциалы сердечного действия и связанные с ними реполяризации жизненно важны для стимуляции и поддержания регулярных сокращений сердца, которые необходимы для поддержания перфузии жизненно важных органов тела.
Механизм
Сердечные клетки могут распространять потенциалы действия только из-за градиента электрохимического потенциала через клеточные мембраны. Ионы, в основном натрий (Na +), калий (K +) и кальций (Ca2 +), присутствуют в клетках в разных концентрациях по сравнению с окружающей их средой. Концентрации натрия и кальция более внеклеточные, в то время как калий присутствует в более высокой концентрации внутри клетки. [8] Чувствительные к напряжению ионные каналы доступны на клеточных мембранах для облегчения движения этих ионов.Тенденция ионов двигаться вниз по своему химическому градиенту и тенденция к выравниванию зарядов на мембранах вносят свой вклад в общий электрохимический потенциал, который изменяется в зависимости от состояния ионных каналов. Для обозначения этих изменений статуса используется термин «фаза». Циклы этих фаз инициируются, когда клеточные мембраны достигают порогового потенциала. Этот пороговый потенциал различен для кардиомиоцитов и пейсмекерных клеток. Клетки могут достигать порогового потенциала через стимул со стороны соседних клеток или, если они являются клетками-кардиостимуляторами, обладать автоматизмом.
Ячейки кардиостимулятора
Характерно, что потенциал действия кардиостимулятора имеет только три фазы, обозначенные нулевой, третьей и четвертой фазами.
Нулевая фаза — это фаза деполяризации. Эта фаза начинается, когда мембранный потенциал достигает -40 мВ, порогового значения для пейсмекерных клеток. При достижении порога происходит открытие потенциалзависимых каналов Ca2 +, что вызывает приток ионов Ca2 +. Этот приток катиона приводит к увеличению мембранного потенциала с -40 мВ до + 10 мВ.Поскольку кальциевые каналы являются медленными (по сравнению с натриевыми), ход вверх не такой крутой, как у кардиомиоцитов.
Первая и вторая фазы отсутствуют в кардиостимуляторах. В результате за нулевой фазой следует третья фаза.
Третья фаза — реполяризация, включающая закрытие каналов Ca2 +, блокирование потока ионов Ca2 +. Управляемые по напряжению каналы K + открываются, обеспечивая выход ионов K +. Этот отток катиона способствует быстрому снижению мембранного потенциала с +10 мВ до -60 мВ.
Четвертая фаза, фаза постепенной деполяризации, уникальна для клеток водителя ритма. Эта постепенная деполяризация в основном происходит через ток деполяризации или ток кардиостимулятора (If). Ток кардиостимулятора возникает из-за медленного притока ионов Na + через активируемый гиперполяризацией циклический канал, управляемый нуклеотидами (канал HCN). [9] Этот ток кардиостимулятора вызывает изменение мембранного потенциала с -60 мВ до порогового значения -40 мВ. Наклон фазы четыре определяет частоту сердечных сокращений и отличается для кардиостимуляторов в разных регионах.Клетки кардиостимулятора SA-узла деполяризуются со скоростью от 60 до 100 в минуту, а в AV-узле со скоростью от 40 до 60 в минуту. Кардиостимулятор с самой высокой степенью деполяризации становится основным водителем ритма. У здоровых людей это узел СА.
Кардиомиоциты
Потенциал действия миокардиоцитов отличается от такового у пейсмекерных клеток и имеет пять фаз, от нуля до четырех. Фаза 0 — фаза деполяризации; Фазы с 1 по 3 — это фазы, во время которых происходит реполяризация; Фаза 4 — это фаза покоя без спонтанной деполяризации.
Во время нулевой фазы, фазы быстрой деполяризации, управляемые по напряжению каналы Na + открываются, что приводит к быстрому притоку ионов Na +. Из-за притока катиона мембранный потенциал изменяется от -70 мВ до +50 мВ. Потенциал-управляемые натриевые каналы являются более быстрыми каналами, чем кальциевые каналы, и, следовательно, мы получаем резкий скачок потенциала действия.
На первой фазе происходит инактивация ранее открытых потенциалозависимых каналов Na + вместе с активацией переходного выходящего калиевого тока (Ito).Небольшое падение электрохимического потенциала мембраны приводит к началу второй фазы.
Во время второй фазы или фазы плато приток Ca2 + происходит через открытие потенциалозависимых каналов Ca2 + L-типа. Этот приток кальция уравновешивает отток K +, создавая плато с электрохимическим потенциалом + 50 мВ. Это плато является составной частью эффективного рефрактерного периода, в течение которого приток Ca2 + также стимулирует высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума, инициируя сокращение мышц.В течение этого периода не может произойти никакого инициирования новых потенциалов действия (Абсолютный рефрактерный период)
Реполяризация следует на третьей фазе, включающей отток K + через открытие каналов K + быстрого выпрямителя с задержкой и закрытие каналов Ca2 +, управляемых напряжением. [10] [1]
Дисперсия реполяризации
В сердце волна деполяризационного тока возникает в узле SA при нормальных условиях и достигает миокарда желудочков через проводящую систему.Анатомически деполяризация желудочков проходит от верхушки к основанию и от эндокарда к эпикарду. Волна реполяризации движется в обратном направлении от эпикарда к эндокарду. Таким образом, продолжительность потенциала действия не одинакова по толщине стенки желудочка, при этом кардиомиоциты около эпикарда деполяризуются последними и реполяризуются первыми. Время, затрачиваемое М-клетками на реполяризацию, является самым длинным, в то время как время эндокардиальных клеток занимает промежуточное положение между эпикардиальными и М-клетками.Это различие связано с внутренней разницей в активности различных ионных каналов между тремя типами клеток. Следовательно, в процессе реполяризации происходит трансмуральная дисперсия. Таким образом, дисперсия реполяризации определяется как разница во времени реполяризации (время активации плюс длительность потенциала действия). [11]
Трансмуральная дисперсия реполяризации значительна с клинической точки зрения, поскольку она может привести к аритмии из-за образования цепей повторного входа. Эти схемы повторного входа являются важным фактором в поддержании Torsades de pointes.
Резерв реполяризации
Роден ввел концепцию резерва реполяризации для решения проблемы прогнозирования развития Torsades de pointes с использованием препаратов, которые продлевают реполяризацию у разных людей. Резерв реполяризации означает, что при нормальных физиологических условиях существует значительный резерв внешнего тока реполяризации. Таким образом, реполяризация не контролируется действием одного ионного канала, и между открытием и закрытием различных ионных каналов существует значительное перекрытие и избыточность.Таким образом, лекарство, которое блокирует один канал, например IKs, не вызовет нарушения деполяризации или заметного удлинения интервала QT, если также не будет одновременного блокирования другого канала; это показывает, что при выходе из строя одного канала его заменяют другие.
Некоторые из решающих токов, которые влияют на резерв реполяризации, следующие: [12]:
Постоянный входящий натриевый ток (INa) — Обычно после фазы 0 ток через натриевый канал уменьшается и не оказывает значительного влияния на потенциал сердечной деятельности. продолжительность.Однако он не прекращается полностью, и во время фазы плато существует небольшой входящий ток. При определенных состояниях, таких как сердечная недостаточность и синдром удлиненного интервала QT 3 типа (LQTS 3), этот внутренний ток увеличивается. Из-за этого большее количество калия должно перемещаться за пределы клетки, чтобы уравновесить это и вызвать реполяризацию, тем самым уменьшая внешний реполяризующий резерв тока. INa по своей природе более заметен в М-клетках, чем в эпикардиальных и эндокардиальных клетках.
Быстрый выпрямительный выпрямитель с быстрым выходом калиевого тока (IKr) — этот канал быстро активируется при деполяризации, но его инактивация предшествует активации, опосредованной деполяризацией.Затем примерно в конце фазы 2 он быстро открывается, когда мембранный потенциал становится более отрицательным, а затем медленно инактивируется. Этот ток является первичным током реполяризации, который вносит вклад в фазу 3 потенциала действия. Препарат, который блокирует только этот канал, при введении в более высокой концентрации может сам по себе вызвать удлинение интервала QT (антиаритмический эффект 3 класса). Это показывает, что это основной ток, ответственный за поддержание резерва реполяризации. На активность этого канала влияет множество состояний, например, при синдроме удлиненного интервала QT 2 типа.Уровень калия в сыворотке также влияет на этот ток. Когда уровень калия в сыворотке снижается, большее количество этих каналов интернализируется и, следовательно, снижает силу тока. Таким образом, гипокалиемия вызывает удлинение интервала QT, тогда как при гиперкалиемии интервал QT сокращается. Кроме того, из-за специфической кинетики этого канала, когда какая-либо причина увеличивает продолжительность потенциала действия, активность IKr снижается, тем самым образуя положительную петлю и, следовательно, вызывая большее удлинение QT
Выходящий калиевый ток медленного выпрямителя с задержкой (IKs) — Этот канал медленно активируется во время фазы 2 и быстро отключается.В нормальных физиологических условиях IK не вносят значительного вклада в фазу 3 реполяризации. Однако во время таких состояний, как усиление симпатической стимуляции или блокировка IKr, ток, проходящий через этот канал, увеличивается. Таким образом, IK обеспечивают резерв реполяризации или физиологический контроль для предотвращения увеличения продолжительности избыточного потенциала действия и удлинения интервала QT. Этот ток является дефектным при синдроме удлиненного интервала QT типа 1. Этот ток более активен в эпикардиальных и эндокардиальных клетках и по своей природе слаб в М-клетках.Таким образом, любые физиологические или патологические состояния, которые увеличивают или уменьшают этот ток, будут по-разному влиять на клетки в этих областях и увеличивать трансмуральную дисперсию реполяризации.
Входящий в выпрямитель калиевый ток (IK1) — этот канал открыт во время диастолы. Его основная функция в качестве резерва реполяризации состоит в предотвращении спонтанной задержки после деполяризации во время фазы 4 потенциала действия.
Другие каналы, такие как натрий-калиевая АТФаза, канал Са L-типа, также влияют на резерв реполяризации.Таким образом, степень удлинения интервала QT, когда мы блокируем определенный калиевый канал сердечным или внесердечным препаратом, зависит от того, какой канал мы блокируем, и от функционирования других каналов, которые влияют на резерв реполяризации.
Сопутствующее тестирование
Электрокардиограммы — наиболее доступный метод анализа общей электрической активности сердца. Зубец P соответствует деполяризации предсердий, а комплекс QRS соответствует деполяризации желудочков (фаза 0).Комплекс QRS маскирует реполяризацию предсердий, но зубец T позволяет визуализировать реполяризацию желудочков. Пик зубца Т соответствует реполяризации самого короткого эпикардиального потенциала действия, в то время как конец зубца Т соответствует реполяризации М-клетки с наиболее продолжительной продолжительностью потенциала действия [11].
Интервал QT — это время от начала волны QRS до конца волны T. Он представляет собой один цикл электрической активности желудочков от начала деполяризации желудочков до конца реполяризации желудочков.Изменения этого интервала могут указывать на патологии, такие как синдромы удлиненного и короткого интервала QT. Дополнительные методы тестирования включают электрофизиологические тесты, в ходе которых обученный персонал вводит электроды в тело пациента через катетер, манипулирует электродами с помощью магнитов и измеряет электрическую активность сердца. Другие методы тестирования, которые следует рассмотреть, включают мониторы Холтера, мониторы событий и имплантируемые петлевые регистраторы. Все это различные способы мониторинга сердечного ритма в течение продолжительных периодов времени в амбулаторных условиях.
Патофизиология
Нарушения реполяризации могут возникать по разным причинам. Одна из наиболее частых аномалий — синдром удлиненного интервала QT. Синдром удлиненного интервала QT часто возникает из-за врожденных дефектов ионных каналов сердца, которые влияют на продолжительность его открытия и закрытия.
Синдром удлиненного интервала QT, тип 1: Здесь имеется дефект в медленном выпрямительном выпрямителе с задержкой по калиевому току (IKs). На ЭКГ это проявляется как удлиненный интервал QT с широким зубцом T. Как обсуждалось ранее, поскольку существует внутренняя разница в активности IKs между разными клетками, этот синдром также увеличивает трансмуральную дисперсию реполяризации.Бета-адренергическая стимуляция, которая увеличивает IK и, следовательно, более значительное уменьшение продолжительности потенциала действия эпикардиальных и эндокардиальных клеток, чем М-клетки имитируют LQTS 1. [11]
Синдром удлиненного интервала QT, тип 2: Здесь имеется дефект в калиевом канале быстрого замедленного выпрямления, который вызывает значительное замедление реполяризации во всех трех типах клеток. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала QT и зубцы T низкой амплитуды с раздвоенным видом. Антиаритмические препараты класса 3, такие как соталол, которые блокируют IKr, имитируют LQTS2.Существует более значительное увеличение продолжительности потенциала действия М-клеток, чем эпикардиальных и эндокардиальных клеток. Таким образом, здесь также наблюдается повышенная трансмуральная дисперсия реполяризации. [11]
Синдром удлиненного интервала QT тип 3 — здесь наблюдается увеличение тока, проходящего через поздний натриевой ток (INa). ЭКГ показывает удлинение интервала QT и расширение зубцов T. Здесь также, поскольку этот ток более активен в М-клетках, чем в эпикардиальных и эндокардиальных клетках, он может увеличивать трансмуральную дисперсию реполяризации.Таким образом, проаритмические эффекты синдромов удлиненного интервала QT обусловлены уменьшением резерва реполяризации и увеличением трансмуральной дисперсии реполяризации. [11]
Внешние факторы являются наиболее частыми эффекторами аномалий реполяризации. Многие лекарства могут вызывать удлинение интервала QT, в том числе антиаритмические, такие как амиодарон, специфические антибиотики, такие как фторхинолоны, и нейролептики. [13] Многие из этих лекарств действуют, блокируя ток IKr. [14] Различия в рефрактерных периодах между сердечными клетками затем приводят к аритмиям и возможной сердечной смерти.
Клиническая значимость
Сердечные аритмии возникают из-за функциональных и структурных дефектов на молекулярном, клеточном, тканевом и организменном уровнях. [15] Эти дефекты вызывают нестабильность мембранного потенциала, что, в свою очередь, вызывает аномальные возбуждения (например, экстрасистолии) и проведение импульсов. Отсроченные после деполяризации (DAD) аномальные возбуждения, возникающие во время фазы 4 потенциала покоя или фазы плато, в то время как возникающие во время ранней части реполяризации фазы 3 называются ранними после деполяризации (EAD).
Рано после деполяризации (EAD) происходит из-за критического продления продолжительности потенциала действия (APD). Этот продолжительный APD может вызвать повторное открытие инактивированного канала Na / Ca, обеспечивая дополнительный ток для деполяризации. Таким образом, EAD может вызвать аритмию torsades de pointes (TdP), которая представляет собой полиморфную желудочковую тахикардию и, в свою очередь, может перерасти в фибрилляцию желудочков [1].
Отложено После деполяризации из-за неправильного обращения с кальцием. Здесь повышенный внутриклеточный кальций, как после инфаркта миокарда, увеличивает активность обменника Na / Ca.Чистый эффект этого канала — один направленный внутрь деполяризующий ток, который может инициировать экстрасистолию при достижении порогового потенциала.
Хотя ранее отмечалось, даже несмотря на то, что инициирование torsades de pointes (TdP) происходит из-за ранней деполяризации, последующее TdP происходит из-за явления повторного входа. Обычно импульс распространяется во все стороны, и ткань за фронтом деполяризации является рефрактерной. Однако, когда AP должен обойти препятствие, анатомическое (например, рубцовая ткань) или функциональное (кардиомиоцит в его абсолютном рефрактерном периоде), это может вызвать повторный вход и повторное возбуждение исходной ткани.Таким образом, неоднородность тканей по рефрактерности является мощным усилителем повторной аритмии. Следовательно, большая трансмуральная дисперсия реполяризации, которая увеличивает эту неоднородность, увеличивает риск повторной аритмии. [11] [1]
Таким образом, оценка реполяризации посредством анализа электрической активности является полезным клиническим инструментом для оценки сердечной функции, поскольку вариации реполяризации могут способствовать развитию потенциально летальных сердечных ритмов. [16]
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Список литературы
1.
Skibsbye L, Ravens U. Механизм проаритмических эффектов блокаторов калиевых каналов. Карта Electrophysiol Clin. 2016 июн; 8 (2): 395-410. [PubMed: 27261830]
2.
Кашоу А.Х., Басит Х., Чхабра Л. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 6 октября 2020 г. Физиология, синоатриальный узел. [PubMed: 208]
3.
Vetulli HM, Elizari MV, Naccarelli GV, Gonzalez MD. Сердечный автоматизм: основные понятия и клинические наблюдения.J Interv Card Electrophysiol. 2018 август; 52 (3): 263-270. [PubMed: 30112616]
4.
Priori SG, Napolitano C, Diehl L, Schwartz PJ. Дисперсия интервала QT. Маркер терапевтической эффективности при идиопатическом синдроме удлиненного интервала QT. Тираж. 1994 Апрель; 89 (4): 1681-9. [PubMed: 7^1]
5.
Zhou P, Pu WT. Расчёт клеточного состава сердца. Circ Res. 2016 5 февраля; 118 (3): 368-70. [Бесплатная статья PMC: PMC4755297] [PubMed: 26846633]
6.
Burkhard S, van Eif V, Garric L, Christoffels VM, Bakkers J.Об эволюции кардиостимулятора. J Cardiovasc Dev Dis. 2017, 27 апреля; 4 (2) [Бесплатная статья PMC: PMC5715705] [PubMed: 29367536]
7.
Амбеш П., Капур А. Биологические кардиостимуляторы: концепции и методы. Natl Med J Индия. 2017 ноябрь-декабрь; 30 (6): 324-326. [PubMed: 30117443]
8.
Nerbonne JM, Kass RS. Молекулярная физиология реполяризации сердца. Physiol Rev.2005, октябрь; 85 (4): 1205-53. [PubMed: 16183911]
9.
Baruscotti M, Barbuti A, Bucchi A.Ток кардиостимулятора. J Mol Cell Cardiol. 2010 Янв; 48 (1): 55-64. [PubMed: 19591835]
10.
Amanfu RK, Saucerman JJ. Кардиологические модели в открытии и разработке лекарств: обзор. Crit Rev Biomed Eng. 2011; 39 (5): 379-95. [Бесплатная статья PMC: PMC3356786] [PubMed: 22196160]
11.
Shimizu W., Antzelevitch C. Клеточная основа удлиненного интервала QT, трансмуральной дисперсии реполяризации и torsade de pointes при синдроме удлиненного интервала QT. J Electrocardiol. 1999; 32 Приложение: 177-84.[PubMed: 10688323]
12.
Варро А., Бачко И. Резерв реполяризации желудочков сердца: принцип понимания проаритмического риска, связанного с лекарственными препаратами. Br J Pharmacol. 2011 сентябрь; 164 (1): 14-36. [Бесплатная статья PMC: PMC3171857] [PubMed: 21545574]
13.
Аль-Акчар М., Сиддик М.С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 5 января 2021 г. Синдром удлиненного интервала QT. [PubMed: 28722890]
14.
Чен Л., Сэмпсон К.Дж., Касс Р.С. Кардиологические калиевые каналы с задержкой выпрямления в здоровье и болезнях.Карта Electrophysiol Clin. 2016 июн; 8 (2): 307-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4893812] [PubMed: 27261823]
15.
Weiss JN, Garfinkel A, Karagueuzian HS, Nguyen TP, Olcese R, Chen PS, Qu Z. Перспектива: основанная на динамике классификация желудочковых аритмий. J Mol Cell Cardiol. 2015 Май; 82: 136-52. [Бесплатная статья PMC: PMC4405495] [PubMed: 25769672]
16.
Анцелевич С. Реполяризация сердца. В общем и целом. Europace. 2005 сентябрь; 7 Дополнение 2: 3-9. [Бесплатная статья PMC: PMC1473216] [PubMed: 16102498]
Рефрактерная дисперсия способствует нарушению проводимости и аритмии у мышей модели
Scn5a (+/-)
Усиленные градиенты правого желудочка (ПЖ) в продолжительности потенциала действия (APD) были вовлечены в аритмогенность, наблюдаемую при синдроме Бругада, в исследованиях, предполагающих, что эффективные рефрактерные периоды желудочков (VERP) меняются вместе с APD.В настоящих экспериментах используется генетически модифицированная модель мышей для изучения пространственных неоднородностей в VERP, которые, в свою очередь, могут влиять на скорость проводимости, вызывая аритмии. Латентности активации, APD и VERP, зарегистрированные во время запрограммированных протоколов S1S2, сравнивали в эпикардии правого желудочка и левого желудочка (LV) и эндокардии сердца дикого типа (WT) и Scn5a (+/-), перфузированных по Лангендорфу. Scn5a (+/-) и сердца дикого типа продемонстрировали аналогичные паттерны более коротких VERP в ПЖ, чем в эпикардии ЛЖ, и в эпикардии, чем в эндокардии.Однако сердца Scn5a (+/-) показали более длинные VERP, несмотря на более короткие APD (90) s, чем WT во всех исследованных регионах. Про- и антиаритмические агенты флекаинид и хинидин увеличивали региональные VERP, несмотря на соответственно уменьшение и увеличение соответствующих APD (90), особенно при эпикардии Scn5a (+/-) RV. Напротив, сердца Scn5a (+/-) показали более высокие градиенты VERP между соседними областями, особенно трансмуральные градиенты RV, чем WT (9,1 ± 1,1 против 5,7 ± 0,5 мс, p <0,05, n = 12). Флекаинид увеличился (до 21 ± 0.9 мс, p <0,05, n = 6), но хинидин уменьшал (до 4,5 ± 0,5 мс, p <0,05, n = 6) эти градиенты, особенно по Scn5a (+/-) RV. Наконец, сердца Scn5a (+/-) показали большее замедление проводимости, чем WT после стимулов S2, особенно при введении флекаинида. В отличие от аритмогенеза, возникающего в результате увеличения градиентов трансмуральной реполяризации в раннем, фазе 2, механизма возвратного возбуждения, настоящие результаты предполагают, что градиенты RV VERP связаны с потенциальными возвратными механизмами, включающими проведение импульсов, замедленное частичной рефрактерностью.
12.5 Потенциал действия — анатомия и физиология
Функции нервной системы — ощущение, интеграция и реакция — зависят от функций нейронов, лежащих в основе этих путей. Чтобы понять, как нейроны могут общаться, необходимо описать роль возбудимой мембраны в генерации этих сигналов. В основе этого процесса лежит потенциал действия . Потенциал действия — это предсказуемое изменение мембранного потенциала, которое происходит из-за открытия и закрытия потенциалзависимых ионных каналов на клеточной мембране.
Большинство клеток тела используют заряженные частицы ( ионов, ) для создания электрохимического заряда через клеточную мембрану. В предыдущей главе мы описали, как сокращаются мышечные клетки на основе движения ионов через клеточную мембрану. Для сокращения скелетных мышц из-за связи между возбуждением и сокращением им требуется входной сигнал от нейрона. И мышечные, и нервные клетки используют клеточную мембрану, которая специализируется на передаче сигналов, чтобы регулировать движение ионов между внеклеточной жидкостью и цитозолем.
Как вы узнали из главы о клетках, клеточная мембрана в первую очередь отвечает за регулирование того, что может пересекать мембрану. Клеточная мембрана представляет собой бислой фосфолипидов, поэтому только вещества, которые могут проходить непосредственно через гидрофобное ядро, могут диффундировать без посторонней помощи. Заряженные частицы, которые являются гидрофильными, не могут проходить через клеточную мембрану без посторонней помощи (рис. 12.5.1). Определенные белки трансмембранного канала позволяют заряженным ионам перемещаться через мембрану. Несколько пассивных транспортных каналов, а также активные транспортные насосы необходимы для создания трансмембранного потенциала и потенциала действия.Особый интерес представляет белок-носитель, называемый натриево-калиевым насосом , который использует энергию для перемещения ионов натрия (Na ⁺) из клетки и ионов калия (K ⁺) в клетку, таким образом регулируя ионную концентрация на обеих сторонах клеточной мембраны.
Рисунок 12.5.1 — Клеточная мембрана и трансмембранные белки: Клеточная мембрана состоит из фосфолипидного бислоя и имеет множество трансмембранных белков, включая различные типы канальных белков, которые служат ионными каналами.
Натриево-калиевый насос требует энергии в виде аденозинтрифосфата (АТФ), поэтому его также называют насосом АТФазы. Как объяснялось в главе о ячейках, концентрация Na ⁺ выше вне ячейки, чем внутри, а концентрация K ⁺ выше внутри ячейки, чем снаружи. Таким образом, этот насос работает против градиентов концентрации ионов натрия и калия, поэтому он требует энергии. Насос для АТФазы Na ⁺ / K ⁺ поддерживает эти важные градиенты концентрации ионов.
Ионные каналы — это поры, которые позволяют определенным заряженным частицам пересекать мембрану в ответ на существующий электрохимический градиент. Белки способны проникать через клеточную мембрану, включая ее гидрофобное ядро, и могут взаимодействовать с заряженными ионами из-за различных свойств аминокислот, обнаруженных в определенных областях белкового канала. Гидрофобные аминокислоты обнаруживаются в областях, которые примыкают к углеводородным хвостам фосфолипидов, где гидрофильные аминокислоты подвергаются воздействию жидкой среды внеклеточной жидкости и цитозоля.Кроме того, ионы будут взаимодействовать с гидрофильными аминокислотами, которые будут селективными в отношении заряда иона. Каналы для катионов (положительных ионов) будут иметь отрицательно заряженные боковые цепи в порах. Каналы для анионов (отрицательных ионов) будут иметь в порах положительно заряженные боковые цепи. Диаметр поры канала также влияет на конкретные ионы, которые могут проходить через него. Некоторые ионные каналы избирательны по заряду, но не обязательно по размеру. Эти неспецифические каналы позволяют катионам, особенно Na ⁺, K ⁺ и Ca ²⁺, проходить через мембрану, но исключают анионы.
Некоторые ионные каналы не позволяют ионам свободно диффундировать через мембрану, но вместо этого закрыты . Управляемый лигандом канал открывается, потому что молекула или лиганд связывается с внеклеточной областью канала (рис. 12.5.2).
Рис. 12.5.2. Каналы, управляемые лигандом: Когда лиганд, в данном случае нейромедиатор ацетилхолин, связывается с определенным местом на внеклеточной поверхности белка канала, поры открываются, позволяя отобрать ионы.Ионы в данном случае представляют собой катионы натрия, кальция и калия.
Канал с механическим затвором, открывается из-за физического искажения клеточной мембраны. Многие каналы, связанные с осязанием, закрываются механически. Например, когда на кожу оказывается давление, открываются механически закрытые каналы подкожных рецепторов, позволяя ионам проникать (рис. 12.5.3).
Рисунок 12.5.3 — Каналы с механическим закрытием: Когда в окружающей ткани происходит механическое изменение (например, давление или растяжение), канал физически открывается, и ионы могут перемещаться по каналу вниз по градиенту их концентрации.
Управляемый по напряжению канал — это канал, который реагирует на изменения электрических свойств мембраны, в которую он встроен. Обычно внутренняя часть мембраны находится под отрицательным напряжением. Когда это напряжение становится менее отрицательным и достигает значения, характерного для канала, он открывается и позволяет ионам пересекать мембрану (рисунок 12.5.4).
Рисунок 12.5.4 — Каналы с ограничением по напряжению: Каналы с ограничением по напряжению открываются, когда вокруг них изменяется трансмембранное напряжение.Аминокислоты в структуре белка чувствительны к заряду и заставляют поры открываться для выбранного иона.
Канал утечки имеет случайное закрытие, что означает, что он открывается и закрывается случайным образом, отсюда и ссылка на утечку. Нет фактического события, открывающего канал; вместо этого он имеет внутреннюю скорость переключения между открытым и закрытым состояниями. Каналы утечки вносят вклад в трансмембранное напряжение покоя возбудимой мембраны (рис. 12.5.5).
Рисунок 12.5.5 — Каналы утечки: Эти каналы открываются и закрываются случайным образом, позволяя ионам проходить через них, когда они открыты.
Мембранный потенциал представляет собой распределение заряда через клеточную мембрану, измеряемое в милливольтах (мВ). Стандарт заключается в сравнении внутренней части клетки и внешней среды, поэтому мембранный потенциал представляет собой величину, представляющую заряд на внутриклеточной стороне мембраны (относительно нуля на внешней стороне; рис. 12.5.6).
Рисунок 12.5.6 — Измерение заряда через мембрану с помощью вольтметра: Регистрирующий электрод вставлен в ячейку, а электрод сравнения находится вне ячейки. Путем сравнения заряда, измеренного этими двумя электродами, определяется трансмембранное напряжение. Обычно это значение выражается для цитозоля относительно внешней среды.
Обычно существует общий чистый нейтральный заряд между внеклеточной и внутриклеточной средой нейрона. Однако небольшая разница в заряде возникает прямо на поверхности мембраны как внутри, так и снаружи.Это различие в этой очень ограниченной области, которая обладает способностью генерировать электрические сигналы, включая потенциалы действия, в нейронах и мышечных клетках.
Когда клетка находится в состоянии покоя, ионы распределяются по мембране очень предсказуемым образом. Концентрация Na ⁺ вне клетки в 10 раз больше, чем концентрация внутри. Кроме того, концентрация K ⁺ внутри ячейки больше, чем снаружи. Цитозоль содержит высокую концентрацию анионов в форме фосфат-ионов и отрицательно заряженных белков.С ионами, распределенными по мембране при этих концентрациях, разница в заряде описывается как потенциал покоя мембраны . Точное значение, измеренное для мембранного потенциала покоя, варьируется между клетками, но обычно сообщается о -70 мВ. Это напряжение на самом деле было бы намного ниже, если бы не вклад некоторых важных белков в мембрану. Каналы утечки позволяют Na ⁺ медленно перемещаться в клетку или K ⁺ медленно перемещаться наружу, а насос Na ⁺ / K ⁺ восстанавливает их градиенты концентрации через мембрану.Это может показаться пустой тратой энергии, но каждый из них играет определенную роль в поддержании мембранного потенциала.
Потенциал действия
Мембранный потенциал покоя описывает стационарное состояние клетки, которое представляет собой динамический процесс, уравновешивающий ионы, утекающие вниз по градиенту их концентрации, и ионы, возвращающиеся обратно вверх по градиенту их концентрации. Без какого-либо внешнего воздействия мембранный потенциал покоя будет поддерживаться. Чтобы подать электрический сигнал, мембранный потенциал должен стать более положительным.
Это начинается с открытия потенциал-управляемых каналов Na + в мембране нейрона. Поскольку концентрация Na ⁺ выше вне ячейки, чем внутри ячейки в 10 раз, ионы будут устремляться в ячейку под действием как химических, так и электрических градиентов. Поскольку натрий — это положительно заряженный ион, при попадании в клетку он сразу же изменяет относительное напряжение внутри клеточной мембраны. Мембранный потенциал покоя составляет приблизительно -70 мВ, поэтому катион натрия, попадающий в клетку, заставляет мембрану становиться менее отрицательной.Это известно как деполяризация , что означает, что мембранный потенциал приближается к нулю (становится менее поляризованным). Градиент концентрации Na ⁺ настолько велик, что он будет продолжать поступать в клетку даже после того, как мембранный потенциал станет нулевым, так что напряжение непосредственно вокруг поры тогда начинает становиться положительным.
Когда мембранный потенциал достигает +30 мВ, в мембране открываются калиевые каналы, которые медленнее открываются, управляемые напряжением. Электрохимический градиент также действует на K ⁺.Когда K ⁺ начинает покидать клетку, унося с собой положительный заряд, мембранный потенциал начинает возвращаться к своему напряжению покоя. Это называется реполяризацией , что означает, что мембранное напряжение возвращается к значению -70 мВ потенциала покоя мембраны.
Реполяризация возвращает мембранный потенциал к значению потенциала покоя -70 мВ, но превышает это значение. Ионы калия достигают равновесия, когда напряжение на мембране ниже -70 мВ, поэтому возникает период гиперполяризации, когда каналы K ⁺ открыты.Эти каналы K ⁺ закрываются с небольшой задержкой из-за этого короткого выброса.
Здесь был описан потенциал действия, который представлен в виде графика зависимости напряжения от времени на рисунке 12.5.7. Это электрический сигнал, который нервная ткань генерирует для общения. Изменение мембранного напряжения от -70 мВ в состоянии покоя до +30 мВ в конце деполяризации представляет собой изменение на 100 мВ.
Рисунок 12.5.7 — График потенциала действия: График зависимости напряжения, измеренного на клеточной мембране от времени, потенциал действия начинается с деполяризации, за которой следует реполяризация, которая переходит за потенциал покоя в гиперполяризацию, и, наконец, мембрана возвращается в состояние покоя.
Внешний веб-сайт
То, что происходит через мембрану электрически активной ячейки, представляет собой динамический процесс, который трудно визуализировать с помощью статических изображений или текстовых описаний. Просмотрите эту анимацию, чтобы узнать больше об этом процессе. В чем разница между движущей силой Na ⁺ и K ⁺? А что общего в движении этих двух ионов?
Мембранный потенциал будет оставаться на уровне напряжения покоя, пока что-то не изменится.Чтобы запустить потенциал действия, мембранный потенциал должен измениться от потенциала покоя приблизительно -70 мВ до порогового напряжения -55 мВ. Как только клетка достигает порогового значения, потенциал-управляемые натриевые каналы открываются, и предсказуемые изменения мембранного потенциала описываются выше как потенциал действия. Любая подпороговая деполяризация, которая не изменяет мембранный потенциал до -55 мВ или выше, не достигает порога и, следовательно, не приводит к потенциалу действия. Кроме того, любой стимул, который деполяризует мембрану до -55 мВ или выше, вызовет открытие большого количества каналов и возникнет потенциал действия.
Из-за предсказуемых изменений, которые происходят при достижении порогового значения, потенциал действия обозначается как «все или ничего». Это означает, что либо возникает потенциал действия и повторяется по всей длине нейрона, либо потенциал действия не возникает. Более сильный стимул, который может деполяризовать мембрану далеко за порог, не приведет к «большему» потенциалу действия. Либо мембрана достигает порога, и все происходит, как описано выше, либо мембрана не достигает порога, и больше ничего не происходит.Все потенциалы действия достигают пика при одном и том же напряжении (+30 мВ), поэтому один потенциал действия не больше другого. Более сильные стимулы быстрее инициируют множественные потенциалы действия, но отдельные сигналы не больше.
Как мы видели, деполяризация и реполяризация потенциала действия зависят от двух типов каналов (потенциал-зависимый канал Na ⁺ и потенциал-управляемый канал K ⁺). Управляемый по напряжению канал Na ⁺ фактически имеет два затвора.Один из них — это ворота активации , которые открываются, когда мембранный потенциал пересекает -55 мВ. Другой вентиль — вентиль инактивации , который закрывается через определенный период времени — порядка долей миллисекунды. Когда ячейка находится в состоянии покоя, ворота активации закрыты, а ворота дезактивации открыты. Однако при достижении порога активирующие ворота открываются, позволяя Na ⁺ ворваться в ячейку. В момент пика деполяризации ворота инактивации закрываются.Во время реполяризации в клетку больше не может попасть натрий. Когда мембранный потенциал снова превышает -55 мВ, активирующий вентиль закрывается. После этого ворота инактивации снова открываются, делая канал готовым к повторному запуску всего процесса.
Управляемый по напряжению канал K ⁺ имеет только один затвор, чувствительный к мембранному напряжению -50 мВ. Однако он не открывается так быстро, как закрытый по напряжению канал Na ⁺. Для открытия канала K + после достижения этого напряжения требуется доли миллисекунды, что точно совпадает с моментом пика потока Na ⁺.Таким образом, закрытые по напряжению каналы K ⁺ открываются так же, как закрытые по напряжению каналы Na ⁺ деактивируются. Когда мембранный потенциал переполяризуется и напряжение снова достигает -50 мВ, каналы K + начинают закрываться. Калий продолжает покидать клетку в течение короткого времени, и мембранный потенциал становится более отрицательным, что приводит к превышению гиперполяризации. Затем каналы K + закрываются, и мембрана возвращается в состояние покоя из-за продолжающейся активности каналов утечки и насоса АТФазы Na ⁺ / K ⁺.
Все это происходит примерно за 2 миллисекунды (рисунок 12.5.8). Пока потенциал действия активен, другой не может быть инициирован. Этот эффект называется рефрактерным периодом . Существует две фазы огнеупорного периода: абсолютный огнеупорный период и относительный огнеупорный период . В течение периода абсолютной рефрактерности другой потенциал действия не запускается. Это происходит из-за инактивирующего затвора потенциалозависимого канала Na ⁺.Как только канал Na + возвращается к своей конформации покоя, новый потенциал действия может быть запущен во время фазы гиперполяризации, но только более сильным стимулом, чем тот, который инициировал текущий потенциал действия.
Рисунок 12.5.8 — Этапы потенциала действия: График зависимости напряжения, измеренного на клеточной мембране, от времени, события потенциала действия могут быть связаны с конкретными изменениями мембранного напряжения. (1) В состоянии покоя напряжение на мембране составляет -70 мВ. (2) Мембрана начинает деполяризоваться при воздействии внешнего раздражителя.(3) Напряжение на мембране начинает быстро расти до +30 мВ. (4) Напряжение мембраны начинает возвращаться к отрицательному значению. (5) Реполяризация продолжается после напряжения покоя мембраны, что приводит к гиперполяризации. (6) Напряжение на мембране возвращается к исходному значению вскоре после гиперполяризации.
Распространение потенциала действия
Потенциал действия инициируется в начале аксона, в так называемом начальном сегменте ( триггерная зона) . Здесь может происходить быстрая деполяризация из-за высокой плотности потенциалзависимых каналов Na ⁺.Спускаясь по длине аксона, потенциал действия распространяется, потому что по мере распространения деполяризации открывается больше потенциал-управляемых каналов Na ⁺. Это распространение происходит из-за того, что Na ⁺ проникает через канал и движется по внутренней части клеточной мембраны. Когда Na ⁺ перемещается или проходит небольшое расстояние вдоль клеточной мембраны, его положительный заряд деполяризует немного больше клеточной мембраны. По мере того, как эта деполяризация распространяется, открываются новые потенциалозависимые каналы Na ⁺, и все больше ионов устремляется в клетку, распространяя деполяризацию немного дальше.
Поскольку управляемые по напряжению каналы Na ⁺ инактивируются на пике деполяризации, они не могут быть снова открыты на короткое время (период абсолютной рефрактерности). Из-за этого положительные ионы, распространяющиеся обратно к ранее открытым каналам, не имеют никакого эффекта. Потенциал действия должен распространяться от триггерной зоны к окончанию аксона.
Распространение, как описано выше, применимо к немиелинизированным аксонам. Когда присутствует миелинизация, потенциал действия распространяется по-другому и оптимизирован для скорости прохождения сигнала.Ионы натрия, которые попадают в клетку в триггерной зоне, начинают распространяться по длине сегмента аксона, но до первого узла Ранвье нет управляемых по напряжению каналов Na ⁺. Поскольку не существует постоянного открытия этих каналов вдоль сегмента аксона, деполяризация распространяется с оптимальной скоростью. Расстояние между узлами — это оптимальное расстояние, чтобы мембрана оставалась деполяризованной выше порога в следующем узле. Когда Na ⁺ распространяется по внутренней части мембраны сегмента аксона, заряд начинает рассеиваться.Если бы узел находился дальше по аксону, эта деполяризация упала бы слишком сильно, чтобы потенциал-управляемые каналы Na ⁺ были активированы в следующем узле Ранвье. Если бы узлы были ближе друг к другу, скорость распространения была бы ниже.
Распространение по немиелинизированному аксону обозначается как с непрерывной проводимостью ; По длине миелинизированного аксона он обозначается как скачкообразной проводимости . Непрерывная проводимость происходит медленно, потому что всегда открываются управляемые напряжением каналы Na ⁺, и все больше и больше Na ⁺ устремляется в ячейку.Солевое проведение происходит быстрее, потому что потенциал действия «прыгает» от одного узла к другому (saltare = «прыгать»), а новый приток Na ⁺ обновляет деполяризованную мембрану. Наряду с миелинизацией аксона диаметр аксона может влиять на скорость проводимости. Подобно тому, как вода течет быстрее в широкой реке, чем в узком ручье, деполяризация на основе Na ⁺ распространяется быстрее по широкому аксону, чем по узкому. Эта концепция известна как сопротивление и в целом верна для электрических проводов или водопровода, так же как и для аксонов, хотя конкретные условия отличаются в масштабах электронов или ионов по сравнению с водой в реке.
Гомеостатический дисбаланс — Концентрация калия
Глиальные клетки, особенно астроциты, отвечают за поддержание химической среды ткани ЦНС. Концентрации ионов во внеклеточной жидкости являются основой того, как устанавливается мембранный потенциал и изменяются электрохимические сигналы. Если баланс ионов нарушен, возможны тяжелые исходы.
Обычно концентрация K ⁺ выше внутри нейрона, чем снаружи.После фазы реполяризации потенциала действия каналы утечки K ⁺ и насосы Na ⁺ / K ⁺ гарантируют, что ионы возвращаются в свои исходные положения. После инсульта или другого ишемического события уровни внеклеточного K ⁺ повышаются. Астроциты в этой области оборудованы для удаления излишков K ⁺, чтобы помочь помпе. Но когда уровень далеко не сбалансирован, последствия могут быть необратимыми.
Астроциты могут стать реактивными в подобных случаях, что снижает их способность поддерживать местную химическую среду.Глиальные клетки увеличиваются, а их отростки набухают. Они теряют свою буферную способность K ⁺, и это влияет на работу насоса или даже обращается вспять. Одним из первых признаков заболевания клеток является «утечка» ионов натрия в клетки организма. Этот дисбаланс натрия / калия отрицательно влияет на внутреннюю химию клеток, препятствуя их нормальному функционированию.
Внешний веб-сайт
Посетите этот сайт, чтобы увидеть виртуальную нейрофизиологическую лабораторию и понаблюдать за электрофизиологическими процессами в нервной системе, где ученые непосредственно измеряют электрические сигналы, производимые нейронами.Часто потенциалы действия возникают так быстро, что смотреть на экран, чтобы увидеть, как они возникают, бесполезно. Динамик приводится в действие сигналами, записанными от нейрона, и он «выскакивает» каждый раз, когда нейрон запускает потенциал действия. Эти потенциалы действия срабатывают так быстро, что по радио это звучит как статика.

Ключевые факты о потенциале действия
Определение	Внезапное, быстрое, временное и распространяющееся изменение мембранного потенциала покоя
Стимулы	Дополнительный порог Порог Suprathreshold
Фазы	Гипополяризация Деполяризация Перебег Реполяризация
Огнеупорность	Абсолют — деполяризация, 2/3 реполяризации Относительно — последняя 1/3 реполяризации
Synapse	Пресинаптическая мембрана Синаптическая щель Постсинаптическая мембрана

РубрикаРазное