Что такое мембранный потенциал: Недопустимое название | Наука | Fandom

Мембранный потенциал /для психологов/: olegchagin — LiveJournal

В состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностями мембраны клетки существует разность потенциалов, которая называется мембранным потенциалом [МП), или, если это клетка возбудимой ткани, – потенциалом покоя
Так как внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной, то, принимая потенциал наружного раствора за нуль, МП записывают со знаком «минус»
Его величина у разных клеток колеблется от минус 30 до минус 100 мВ.

Первая теория возникновения и поддержания мембранного потенциала была разработана Ю. Бернштейном (1902)
Исходя из того, что мембрана клеток обладает высокой проницаемостью для ионов калия и малой проницаемостью для других ионов, он показал, что величину мембранного потенциала можно определить, используя формулу Нернста

В 1949–1952 гг. А. Ходжкин, Э. Хаксли, Б. Катц создали современную мембранно-ионную теорию, согласно которой мембранный потенциал обусловлен не только концентрацией ионов калия, но и натрия и хлора, а также неодинаковой проницаемостью для этих ионов мембраны клетки
Цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30 -50 раз больше ионов калия, в 8–10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость
Проницаемость мембраны для ионов обусловлена ионными каналами, макромолекулами белка, пронизывающими липидный слой
Одни каналы открыты постоянно, другие (потенциалозависимые) открываются и закрываются в ответ на изменения МП
Потенциалозависимые каналы подразделяются на натриевые, калиевые, кальциевые и хлорные
В состоянии физиологического покоя мембрана нервных клеток в 25 раз более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия

Таким образом, согласно обновленной мембранной теории асимметричное распределение ионов по обе стороны мембраны и связанное с этим создание и поддержание мембранного потенциала обусловлено как избирательной проницаемостью мембраны для различных ионов, так и их концентрацией по обе стороны от мембраны, а более точно величину мембранного потенциала можно рассчитать по формуле

Поляризация мембраны в покое объясняется наличием открытых калиевых каналов и трансмембранным градиентом концентраций калия, что приводит к выходу части внутриклеточного калия в окружающую клетку среду, т. е. к появлению положительного заряда на наружной поверхности мембраны
Органические анионы – крупномолекулярные соединения, для которых мембрана клетки непроницаема, создают на внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд

Поэтому чем больше разница концентраций калия по обе стороны от мембраны, тем больше его выходит и тем выше значения МП
Переход ионов калия и натрия через мембрану по их концентрационному градиенту в конечном итоге должен был бы привести к выравниванию концентрации этих ионов внутри клетки и в окружающей ее среде
Но в живых клетках этого не происходит, так как в клеточной мембране имеются натрий-калиевые насосы, которые обеспечивают выведение из клетки ионов натрия и введение в нее ионов калия, работая с затратой энергии
Они принимают и прямое участие в создании МП, так как за единицу времени ионов натрия выводится из клетки больше, чем вводится калия (в соотношении 3:2), что обеспечивает постоянный ток положительных ионов из клетки
То что выведение натрия зависит от наличия метаболической энергии, доказывается тем, что под действием динитрофенола, который блокирует метаболические процессы, выход натрия снижается примерно в 100 раз
Таким образом, возникновение и поддержание мембранного потенциала обусловлено избирательной проницаемостью мембраны клетки и работой натрий-калиевого насоса

9 Мембранный потенциал покоя

Мембранным потенциалом покоя (МПП) или потенциалом покоя (ПП) называют разность потенци­алов покоящейся клетки между внутренней и наружной сторонами мембраны.Внутренняя сторона мембраны клетки заряжена отрица­тельно по отношению к наружной. Принимая потенциал наружного раствора за нуль, МПП записывают со знаком «минус». ВеличинаМПП зависит от вида ткани и варьирует от -9 до -100 мв. Сле­довательно, в состоянии покоя клеточная мембрана

Основные положения мембранной теории происхождения МПП сводятся к следующему. В состоянии покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для ионов К⁺(в ряде клеток и для СГ), менее проницаема для Na⁺и практически непроницаема для внутриклеточ­ных белков и других органических ионов. Ионы К⁺диффундируют из клетки по концентрационному градиенту, а непроникающие анионы остаются в цитоплазме, обеспечивая появление разности по­тенциалов через  мембрану.

Возникающая разность потенциалов препятствует выходу К⁺из клет­ки и при некотором ее значении наступает равновесие между выходом К⁺по концентрационному градиенту и входом этих катионов по воз­никшему электрическому градиенту. Мембранный потенциал, при ко­тором достигается это равновесие, называетсяравновесным потенци­алом.  Его величина может быть рассчитана из уравнения  Нернста:

10 В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна. Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу. При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания. На рисунке показаны изменения, возникающие на мембране во время потенциала действия, с переносом положительных зарядов внутрь волокна вначале и возвращением положительных зарядов наружу в конце. В нижней части рисунка графически представлены последовательные изменения мембранного потенциала в течение нескольких 1/10000 сек, иллюстрирующие взрывное начало потенциала действия и почти столь же быстрое восстановление. Стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ. Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия диффундировать внутрь аксона. Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ немедленно нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении. Этот процесс называют деполяризацией, В крупных нервных волокнах значительный избыток входящих внутрь положительных ионов натрия обычно приводит к тому, что мембранный потенциал «проскакивает» за пределы нулевого уровня, становясь слегка положительным. В некоторых более мелких волокнах, как и в большинстве нейронов центральной нервной системы, потенциал достигает нулевого уровня, не «перескакивая» его. Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые — открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполя-ризацией мембраны. потенциал действия Для более полного понимания факторов, являющихся причиной деполяризации и реполяризации, необходимо изучить особенности двух других типов транспортных каналов в мембране нервного волокна: электроуправляемых натриевых и калиевых каналов. Электроупавляемые натриевые и калиевые каналы. Необходимым участником процессов деполяризации и реполяризации во время развития потенциала действия в мембране нервного волокна является электроуправляемый натриевый канал. Электроуправляемый калиевый канал также играет важную роль в увеличении скорости реполяризации мембраны. Оба типа электроуправляемых каналов существуют дополнительно к Na+/K+ -насосу и каналам К*/Na+-утечки. Электроуправляемый натриевый канал. В верхней части рисунка показан электроуправляемый натриевый канал в трех различных состояниях. Этот канал имеет двое ворот: одни вблизи наружной части канала, которые называют активационными воротами, другие — у внутренней части канала, которые называют инактивационными воротами. В верхней левой части рисунка изображено состояние этих ворот в покое, когда мембранный потенциал покоя равен -90 мВ. В этих условиях активационные ворота закрыты и препятствуют поступлению ионов натрия внутрь волокна. Активация натриевого канала. Когда мембранный потенциал покоя смещается в направлении менее отрицательных значений, поднимаясь от -90 мВ в сторону нуля, на определенном уровне (обычно между -70 и -50 мВ) происходит внезапное конформационное изменение актива-ционных ворот, в результате они переходят в полностью открытое состояние. Это состояние называют активированным состоянием канала, при котором ионы натрия могут свободно входить через него внутрь волокна; при этом натриевая проницаемость мембраны возрастает в диапазоне от 500 до 5000 раз. Инактивация натриевого канала. В верхней правой части рисунке показано третье состояние натриевого канала. Увеличение потенциала, открывающее активационные ворота, закрывает инактивационные ворота. Однако инактивационные ворота закрываются в течение нескольких десятых долей миллисекунды после открытия активационных ворот. Это значит, что конформационное изменение, приводящее к закрытию инактивационных ворот, — процесс более медленный, чем конформационное изменение, открывающее активационные ворота. В результате через несколько десятых долей миллисекунды после открытия натриевого канала инактивационные ворота закрываются, и ионы натрия не могут более проникать внутрь волокна. С этого момента мембранный потенциал начинает возвращаться к уровню покоя, т.е. начинается процесс реполяризации. Существует другая важная характеристикая процесса инактивации натриевого канала: инактивационные ворота не открываются повторно до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к значению, равному или близкому к уровню исходного потенциала покоя. В связи с этим повторное открытие натриевых каналов обычно невозможно без предварительной реполяризации нервного волокна.

13Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декре-ментное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к«-». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мемб-раны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну. Закон анатомо-физиологической целостности. Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. Закон изолированного проведения возбуждения. Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмя-котных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет мие-линовая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Закон двустороннего проведения возбуждения. Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и цен-тробежно.

14 Синапсы – это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна на эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.

Синапсы – это места соединения нервного отростка (аксона) одного нейрона с телом или отростком (дендритом, аксоном) другой нервной клетки (прерывистый контакт между нервными клетками).

Все структуры, обеспечивающие передачу сигнала с одной нервной структуры на другую – синапсы.

Значение – передает нервные импульсы с одного нейрона на другой => обеспечивает передачу возбуждения по нервному волокну (распространение сигнала).

Большое количество синапсов обеспечивает большую площадь для передачи информации.

Строение синапса:

1.                  Пресинаптическая мембрана — принадлежит нейрону, ОТ которого передается сигнал.

2.                  Синаптическая щель, заполненная жидкостью с высоким содержанием ионов Са.

3.                  Постсинаптическая мембрана — принадлежит клеткам, НА которые передается сигнал.

Между нейронами всегда существует перерыв, заполненный межтканевой жидкостью.

В зависимости от плотности мембран, выделяют:

—                     симметричные (с одинаковой плотностью мембран)

—                     асимметричные (плотность одной из мембран выше)

Пресинаптическая мембрана покрывает расширение аксона передающего нейрона.

Расширение — синаптическая пуговка/синаптическая бляшка.

На бляшке — синаптические пузырьки (везикуль).

С внутренней стороны пресинаптической мембраны – белковая/гексогональная решетка (необходима для высвобождения медиатора), в которой находится белок — нейрин. Заполнена синаптическими пузырьками, которые содержат медиатор – специальное вещество, участвующее в передаче сигналов.

В состав мембраны пузырьков входит — стенин (белок).

Пузырьки содержат молекулы медиатора (внутри) — вещество, необходимое для передачи сигнала.

Постсинаптическая мембрана покрывает эффекторную клетку. Содержит белковые молекулы, избирательно чувствительные к медиатору данного синапса, что обеспечивает взаимодействие.

Эти молекулы – часть каналов постсинаптической мембраны + ферменты (много), способные разрушать связь медиатора с рецепторами.

Рецепторы постсинаптической мембраны.

Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы, обладающие родством с медиатором данного синапса.

Между ними находится снаптическая щель. Она заполнена межклеточной жидкостью, имеющей большое количество кальция. Обладает рядом структурных особенностей – содержит белковые молекулы, чувствительные к медиатору, осуществляющему передачу сигналов.

15 Синаптическая задержка проведения возбуждения

Для того, чтобы возбуждение распространилось по рефлекторной дуге затрачивается определенное время. Это время состоит из следующих периодов:

1. период временно необходимый для возбуждения рецепторов (рецептора) и для проведения импульсов возбуждения по афферентным волокнам до центра;

2. период времени, необходимый для распространения возбуждения через нервные центры;

3. период времени, необходимый на распространение возбуждения по эфферентным волокнам до рабочего органа;

4. латентный период рабочего органа.

16 Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, например при выключении пресинаптического торможения бикукулином.

Мембранный потенциал нейрона

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  ..

I.

Мембранный потенциал нейрона

Различная концентрация веществ внутри и вне клетки является одним из важнейших признаков жизни. Всякая клетка, находящаяся в полном концентрационном равновесии с окружающей ее средой, мертва. Правда, многие вещества, в первую очередь вода, проникают в клетку по градиенту их концентраций. Однако имеется огромное количество веществ, не следующих этому правилу.

Если разделить различные вещества на классы в соответствии с их проницаемостью, то среди них можно выделить следующие основные группы. Неполярные вещества, характеризующиеся равномерным распределением электронов между атомами, образующими молекулу. Неполные полярные соединения, в которых электроны, связывающие атомы, больше притягиваются к одному из них, вследствие чего молекула превращается в диполь. Ионные соединения, или электролиты, где валентные электроны связаны лишь с одним из атомов или радикалов. В средах, обладающих высокой диэлектрической постоянной, эти связи сильно ослабляются, и отдельные части молекулы ведут себя как самостоятельные ионы. Здесь происходит диссоциация электролита на ионы: положительные — анионы и отрицательные — катионы.

Оставив в стороне вопрос о проникновении в клетку соединений двух первых классов, остановимся более подробно на характере проникновения и распределения различных ионов между клеткой и окружающей ее средой, поскольку именно это распределение лежит в основе мембранного потенциала (МП) клетки.

В настоящее время экспериментально доказано, что содержимое клетки заряжено отрицательно по отношению к ее наружной поверхности и окружающей среде. Этот заряд неодинаков у различных клеток и в большинстве случаев колеблется в пределах от -50 до -100 мв (табл. 9). Наличие электрического заряда указывает на неодинаковое распределение электролитов по обе стороны клеточной поверхностной мембраны, которое принято называть ионной асимметрией.

Каким образом возникает ионная асимметрия по разные стороны клеточной мембраны? Для выяснения этого вопроса следует хотя бы в общей форме рассмотреть поведение электролитов при прохождении через любую полупроницаемую перепонку.

Все растворенные вещества, в том числе и ионизированные, перемещаются (в случае неравномерного распределения в растворе) согласно градиенту концентрации от участков с более высокой концентрацией к участкам с меньшей концентрацией. Если участки раствора с неодинаковой концентрацией разделены какой-либо мембраной, то диффузия растворенных веществ более или менее замедляется. Ионные компоненты растворенных электролитов — анионы и катионы — нередко обладают разной проницаемостью, а следовательно, и разной подвижностью. Это связано с размерами и конфигурацией ионов, а также с величиной их гидратных оболочек. Например, образующиеся при диссоциации поваренной соли катион Na⁺ и анион Сl^—обладают различной подвижностью. Подвижность и проницаемость Na⁺ гораздо ниже, чем Сl^—. Это соответствует размерам их гидратированных диаметров 2.14 Å для Сl^— и 3.4 Å для Na⁺. При диффузионном проникновении через мембрану из района более высокой концентрации электролита в район меньшей его концентрации ионы Сl^— будут переходить на другую сторону мембраны гораздо скорее ионов Na⁺, так что одна из ее поверхностей на некоторое время зарядится положительно, а другая — отрицательно.

Если мембрана окажется проницаемой только для ионов Сl^— и непроницаемой для ионов Na⁺, то возникает уже не временная, а постоянная разность потенциалов между растворами по обе стороны мембраны. Такая разность потенциалов носит название концентрационной разности потенциалов и может быть рассчитана по уравнению Нернста:

где Е — разность потенциалов, в мв; R — газовая постоянная; Т — абсолютная температура; n — валентность; С₁ — более высокая, С₂ — более низкая из двух концентраций; F — число Фарадея.

Приведенные закономерности касаются того случая, когда находящиеся по обе стороны полупроницаемой мембраны растворы содержат одни и те же ионы, но в разных концентрациях.

Однако, как известно, протоплазма клетки и внеклеточной жидкости различаются не только по концентрациям, но и по составу ионов, поэтому представления о концентрационном потенциале недостаточны для объяснения событий, разыгрывающихся в районе клеточной мембраны.

Рассмотрим упрощенный случай, более близкий к реальным соотношениям электролитов в клетке. Допустим, что некая мембрана разделяет два разных электролита NaCl и КСl одинаковой концентрации:

Допустим также, что эта мембрана проницаема как для анионов Сl^—, так и для обоих катионов, однако ее проницаемость для К⁺ значительно выше, чем для Na⁺. Тогда К⁺ как более подвижный ион распределяется равномерно по обе стороны мембраны гораздо скорее, чем Na⁺, и на все время оставания в уравнивании концентраций Na⁺ одна из сторон мембраны, а именно та, где первоначально находился NaCl, зарядится положительно по отношению к противоположной стороне. Возникающий таким путем потенциал принято называть химическим потенциалом. Если бы мембрана была полностью непроницаемой для Na⁺, то этот потенциал стал бы постоянным.

В случае клеточного МП все процессы носят гораздо более сложный характер. Прежде всего электролитный состав внутриклеточной и внеклеточной среды довольно сложен и, помимо КCl и NaCl, содержит ряд других ионов, среди которых особенно важную роль в создании мембранного потенциала играют крупные органические анионы, неспособные проникать через клеточную оболочку. Приблизительные концентрации различных ионов в мышечной клетке млекопитающих приведены в табл. 10.

^* ()

Как видно из таблицы, внеклеточная среда характеризуется относительно высокой концентрацией ионов Na⁺ и Сl^— и низкой концентрацией ионов К⁺. Внутриклеточная среда, наоборот, содержит незначительные количества Na⁺ и Сl^—, но отличается высоким содержанием К⁺. Кроме того, внутри клетки содержится свыше 150 мМ высокомолекулярных органических анионов А^—на 1 л внутриклеточной воды, по-видимому, белкового происхождения. Поэтому при построении дальнейших рассуждений необходимо принять во внимание этот дополнительный фактор.

На рис. 20 представлена очень упрощенная схема процессов, происходящих на клеточной мембране. При рассмотрении схемы делается допущение, что мембрана непроницаема не только для высокомолекулярных анионов А^—, но и для ионов Na⁺.

Пусть в какой-то исходный момент времени по обе стороны мембраны среда с растворенными в ней ионами электрически нейтральна, т. е. положительные и отрицательные частицы по обе стороны мембраны уравновешивают друг друга. Проследим поведение частиц, способных проникать через «мембранные поры».^* Ввиду высокой внутриклеточной концентрации ионов К⁺эти ионы будут диффундировать через клеточную мембрану изнутри кнаружи в соответствии с градиентом концентрации. Уравновешивающие электрический заряд ионов К⁺ высокомолекулярные анионы не могут их сопровождать ввиду того, что мембрана для них непроницаема. Ионы Na⁺ также не могут заменить их во внутриклеточной среде, так как, согласно допущению, они не проникают через мембрану снаружи внутрь. В результате возникает частичное разделение зарядов вокруг мембраны. Наружная ее сторона в результате появившегося избытка калия во внеклеточной среде начинает заряжаться положительно, а внутренняя сторона из-за появления не нейтрализованных калием высокомолекулярных ионов А^— заряжается отрицательно. В районе мембраны возникает электрическое поле, которое начинает вмешиваться в происходящий процесс, поскольку диффундирующие ионы К⁺ имеют заряд. Как известно, одноименные электрические заряды отталкиваются, поэтому возникающий во внеклеточной среде положительный заряд начинает противодействовать дальнейшему поступлению ионов К⁺изнутри клетки наружу. Таким образом, диффузия К⁺ из клетки наружу вызывает возникновение электростатических сил, препятствующих первичному диффузионному процессу, т. е. создается отрицательная обратная связь, ограничивающая выход К⁺ из клетки. Когда положительный потенциал внешней среды по отношению к соответственно нарастающему внутриклеточному отрицательному потенциалу достигает определенной величины, устанавливается динамическое равновесие между числом выходящим из клетки ионов К⁺ и числом этих ионов, входящих в клетку. Соответствующую этому моменту разность потенциалов по обе стороны мембраны обычно обозначают как потенциал равновесия для данного иона. Из хода рассуждений ясно, что его величина зависит от соотношений внутренней и наружной концентрации этого иона и может быть вычислена из уравнения Нернста.

^* ()

Аналогичные рассуждения можно провести в отношении иона Сl^—. Этот анион начинает поступать в условный исходный момент снаружи внутрь в связи с его относительно высокой концентрацией во внеклеточной жидкости. При этом внутри клетки создается отрицательный заряд, а на наружной поверхности мембраны — положительный. Как и в случае с К⁺, создается отрицательная обратная связь, в конце концов ограничивающая поступление ионов Сl^— внутрь клетки по достижении потенциала равновесия между наружной и внутренней средой.

Естественно, что процесс выхода К⁺ из клетки и процесс вхождения в клетку ионов Сl^— находится во взаимодействии и уровень устанавливающейся разности потенциалов определяется совокупностью происходящих событий.

На приведенной схеме не трудно разобраться в некоторых механизмах формирования МП покоящейся живой клетки.^*Количественные расчеты с использованием уравнения Нернста показывают, что ионы Сl^— и К⁺ распределяются по обе стороны мембраны приблизительно в соответствии с величиной МП, так что электрические и концентрационные градиенты уравновешивают друг друга.

^* ()

Действительно описанный механизм возникновения МП мог бы иметь место, если бы мембрана клетки была полностью непроницаема для ионов Na⁺. Однако изящные и строгие исследования Ходжкина и Кейнса (Keynes, 1954; Hodgkin a. Keynes, 1955) с использованием радиоактивного изотопа натрия Na24 показали, что клеточная мембрана проницаема для Na⁺, хотя его проницаемость приблизительно в 50 раз ниже проницаемости для К⁺ и Сl^—. На икроножной мышце лягушки экспериментально было показано (Keynes, 1954), что за секунду через 1 см² клеточной поверхности внутрь мышечного волокна проникает около 10^-11 M Na⁺. При таком «втекании» Na⁺ внутрь клетки без соответствующего «вытекания» из нее его внутриклеточная концентрация в течение часа должна была бы удвоиться. Однако этого на самом деле не происходит, хотя и концентрационный и электрический градиенты «понуждают» Na⁺ поступать внутрь клетки. Следовательно, должны существовать какие-то специальные механизмы, обеспечивающие прохождение ионов Na⁺ через мембрану против электрохимического градиента, т. е. изнутри наружу. Эти механизмы получили название активного переноса. Для осуществления последнего необходима постоянная затрата энергии, вырабатывающейся в результате клеточных метаболических процессов.

К сожалению, до сих пор остается невыясненным, каким образом энергия клеточного метаболизма используется при активном переносе, однако имеются достаточно четкие экспериментальные данные об участии в этом процессе аденозинтрифосфата и некоторых других фосфатов (Caldwell a. Keynes, 1957; Caldwell, Hodgkin, Keynes a. Shaw, 1960a; Hogdkin, 1964).

Прямую связь между активным переносом и обменом веществ впервые показали Ходжкин и Кейнс (Hodgkin a. Keynes, 1955) в своих исследованиях на гигантском аксоне каракатицы (sepia). Методика исследования основывалась на использовании радиоизотопа натрия — Na²⁴ и позволила выявить ряд интересных закономерностей активного переноса. Прежде всего оказалось, что ингибиторы обмена веществ (динитрофенол, цианид, азид), блокирующие определенные звенья обменных окислительных реакций, почти полностью подавляют процесс выведения Na⁺ из клетки^*. Аналогично действует снижение температуры препарата, резко уменьшающее уровень обменных процессов (рис. 21).

^* ()

Далее было обнаружено, что выведение Na⁺ в общем пропорционально его внутренней концентрации и не зависит от его наружной концентрации. В то же время выход Na⁺ резко уменьшается при снижении концентрации калия во внешней среде и увеличивается при повышении внешней концентрации К⁺. Эта зависимость также показана на рис. 21. Кроме того, выяснилось, что метаболические яды снижают также поступление К⁺ из внешней среды внутрь аксона и что этот процесс блокируется указанными воздействиями почти в такой же степени, как выведение Na⁺ из клетки. Все это позволило сделать заключение, что механизм активного переноса работает по принципу электронейтральности, «вынося» ионы Na⁺ из клетки и «внося» в клетку эквивалентное количество ионов К⁺ (Hodgkin, 1958).^*

^* ()

Возникает вопрос, как может механизм, основанный на принципе электронейтральности, создавать поляризацию мембраны. Это не трудно понять, если учесть, что внутри клетки имеет место значительное количество высокомолекулярных анионов А^— и что проницаемость ионов Na⁺ в 50 раз ниже проницаемости ионов К⁺. Будучи выведен из клетки механизмом активного переноса, натрий благодаря диффузии возвращается в клетку в 50 раз медленнее, чем введенный внутрь клетки калий выходит из нее в виде диффузионного потока. К тому же калий диффундирует из клетки в сопровождении нейтрализующего его иона Сl^—. В результате перечисленных процессов абсолютное количество положительных ионов внутри клетки убывает: активно выводится Na⁺ и пассивно — сопровождаемый ионами Сl^— калий. В клетке возникает избыток отрицательных зарядов благодаря наличию высокомолекулярных ионов А^—.

Это, конечно, весьма упрощенная система рассуждений. Тем не менее она в общих чертах отражает существо явлений, не касаясь некоторых усложняющих деталей, например, вопроса о распределении в этих условиях воды.

Существует много различных гипотез, в которых делается попытка объяснить механизм активного переноса, однако ни одна из них не доказана экспериментально. Наиболее привлекательны схемы с так называемым «промежуточным носителем». В качестве примера можно привести схему Шоу-Глинна (Glynn, 1957) (рис. 22) Преимущество такой схемы заключается в том, что она не предполагает жесткой связи между выведением Na⁺ и поступлением в клетку К⁺. Так, сохранение частичного выведения Na⁺ при полном отсутствии К⁺ во внешней среде может быть объяснено тем, что Na⁺ имеет также некоторое сродство и к субстанции х. Гипотетическая схема должна объяснять такую возможность, поскольку выведение Na⁺ действительно частично сохраняется даже при полном отсутствии К⁺ во внеклеточной среде.

До сих пор все явления и механизмы, связанные с генерацией МП, в целях простоты изложения описывались лишь с качественной стороны. Однако для более ясного представления о происходящих процессах целесообразно привести некоторые количественные характеристики поляризации мембраны, тем более что это позволит также составить более четкое представление об объеме происходящих ионообменных процессов.^*

^* ()

Емкость мембраны поперечнополосатого мышечного волокна лягушки определена в эксперименте и составляет около 10 мкф на см². Величина заряда мембраны — этого биологического конденсатора — определяется величиной разности потенциалов по обе стороны мембраны (Е_м) и ее емкостью (С_м): q = C_м ⋅ Е_м. Е_м примем за 90 мв. Тогда заряд q = 10 × 10^-6 ф/см² × 0.09 в = 9 × 10^-7кулонов на 1 см². Если пересчитать полученную величину заряда на число ионов, участвующих в его формировании, то получаются следующие результаты.

По закону Авогадро 1 граммолекула содержит 6.023 × 10²³ молекул. В данном случае мы имеем дело с одновалентными ионами, несущими на себе 1 ед. заряда, равную по величине заряду одного электрона. Заряд электрона, выраженный в кулонах, составляет 1.6 × 10^-19. Тогда заряд одного моля одновалентных катионов составляет 1.6 × 10^-19 × 6.023 × 10²³ = 96500 кулонов. Поскольку заряд на клеточной мембране мышечного волокна составляет 9 × 10^-7 кулонов см², то это означает, что эта мембрана на участке 1 см² разделяет всего 9 × 10^-7/96500 = 9.5 × 10^-12 моля ионизированных одновалентных частиц. В то же время в 1 см³ внутриклеточной жидкости содержится 1.5 × 10^-6 моля катионов или анионов, т. е. в несколько миллионов раз больше. Подсчеты показывают, что слой внутриклеточной жидкости толщиной всего в 6 Å обеспечивает достаточное количество ионов, чтобы создать на мембране потенциал в 90 мв.

Эти величины поясняют, какое незначительное количество ионов от их общего числа в клетке принимает участие в поддержании МП и, как это будет показано ниже, в генерации потенциала действия.

Следует также отметить, что клетка располагает достаточными энергетическими возможностями для осуществления активного переноса Na⁺. Кейнс и Майзель (Keynes a. Maisel, 1954) экспериментально показали, что расход энергии на активный перенос Na⁺ в скелетной мышце лягушки значительно меньше общих энергетических расходов клетки, рассчитанных по потреблению кислорода.^* В большинстве опытов в покоящейся мышце только около 10% энергетических расходов идет на активное выведение Na⁺. Если принять, что коэффициент полезного действия при активном переносе составляет только 50% или даже меньше, то все равно энергетический расход на этот процесс образует относительно небольшую часть энергии, вырабатываемой клеткой. Эти количественные данные существенно подкрепляют концепцию механизма активного переноса, показывая, что с точки зрения энергетического баланса клетки подобный процесс вполне возможен.

^* ()

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  ..

Группа компаний ИНФРА-М

УДК 616.24-002-07-053:576.3

Е.И. Яковлев, Г.П. Евсеева, д-р мед. наук, Н.И. Кудерова,
О.А. Лебедько, д-р мед. наук

Хабаровский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания – НИИ охраны материнства и детства, Хабаровск

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ МИТОХОНДРИЙ ЛИМФОЦИТОВ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

Одной из причин развития хронических форм заболеваний легких может быть неполноценность иммунного ответа, которая, в свою очередь, может быть обусловлена нарушением жизнедеятельности митохондрий [5].

Основным источником энергии в клетках являются митохондрии – важнейшие внутриклеточные органеллы, функционально интегрированные в работу всех систем жизнеобеспечения [3, 6]. Помимо энергетического метаболизма, митохондрии участвуют в апоптозе, старении и многих других процессах. Дисфункции митохондрий вызывают нарушения во всем организме, приводящие у человека к серьезным последствиям, в том числе к заболеваниям различных органов и систем [4, 7, 11, 12, 13]. Падение величины  мембранного потенциала митохондрий (МПМ) является одним из основных показателей инициации митохондриального пути запуска апоптоза [8, 9, 10]. Лимфоциты – это клетки, выполняющие не только специальные функции иммунной защиты. Являясь главными клетками иммунной системы, обеспечивающими гуморальный и клеточный иммунный ответ, они являются элементами единой информационной системы, точно отражающей состояние организма и процесс его развития.

Одной из наиболее частых причин нарушения энергетического баланса является гипоксия. Она характеризуется нарушением клеточного дыхания, недостаточностью биологического окисления и дефицитом энергетики в организме, что может служить одной из важнейших патогенетических аспектов расшифровки молекулярных механизмов реализации локального и системного воспаления при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ).

Целью исследования явилось изучение МПМ лимфоцитов периферической крови с детей с ХНЗЛ. 

Дизайн исследования одобрен решением Этического комитета Хабаровского филиала ДНЦ ФПД – НИИ охраны материнства и детства. Исследование проведено у 77 больных в возрасте от 1 года до 17 лет (средний возраст 9,2±3,2 лет), с длительностью заболевания от 1 года до 14 лет (в среднем 6,4±2,3 лет). Диагноз ставился в соответствии с классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей, утвержденной XVIII  Национальным конгрессом  по болезням органов дыхания. В соответствии с этой классификацией дети с пороками развития легких (ВПРЛ) составили самую многочисленную группу (66 человек (83%)) и 11 детей (17%) с хроническими неспецифическими заболеваниями легких как исходы острых/хронических заболеваний легких. Контролем послужили показатели 23 здоровых детей, сопоставимых по полу и возрасту.

Инструментально-лабораторное обследование детей. Больным проведено полное клиническое обследование, по показаниям проводилось морфологическое исследование, бронхоскопия/бронхография,  спиральная компьютерная томография (СКТ).

Определение мембранного потенциала митохондрий проводили  в гепаринизированной крови с использованием красителя JC-1 (5,5′,6,6′-тетрахлор-1,1′,3,3′ тетраэтилбензимидазолкарбоцанин иодид/хлорид) (Bector Dikcenson, США). JC-1 является катионным красителем, поглощение которого митохондриями напрямую связано с величиной митохондриального мембранного потенциала [14]. Способ осуществляют следующим образом: 800 мкл гепаринизированной крови наслаивается на 400 мкл фиколл-верографина, центрифугируется при 1500 об/мин в течение 15 минут, собирается лимфоцитарное кольцо, которое центрифугируется 5 минут при 1000 об./мин, надосадочная жидкость сливается. Клетки окрашивается красителем JC-1, после чего инкубируются 15 минут при температуре 37°С, затем дважды промываются буфером, после чего подвергаются анализу на цитометре BD FАCS Calibur (США) в программе Cell Quest Pro.

Статистическая обработка материала проведена c применением пакета статистических программ: «STATISTIC^AR» для «Windows» (версия 10.0) и пакет «Анализ данных» для Microsoft Excel 2007 и включала описательную статистику, оценку достоверности с использованием критерия Стьюдента. Критическая величина уровня значимости принята равной 0,05.

Выявлено, что у детей с ХНЗЛ заболевание сопровождается увеличением процента клеток с пониженным Δψ: лимфоцитов в 1,7 раз (52,6±2,2% у детей с ХНЗЛ и 31,2±2,1% в контроле, p< 0,001). При этом 41 ребенок (53,2%) имел высокий уровень лимфоцитов со сниженным мембранным потенциалом (73,72±4,45%), Снижение МПМ указывает на уменьшение энергообеспечения клетки, кислородное голодание и предрасположенность к развитию гипоксического состояния. Гипоксическое повреждение клетки сопровождается дефицитом АТФ и является начальным звеном в событиях, которые приводят к митохондриальной дисфункции. Следовательно, МПМ может являться показателем развития гипоксии и митохондриальной дисфункции, требующей метаболической коррекции [1, 2].

Таким образом, выявлено, что течение ХНЗЛ сопровождается увеличением процента иммунокомпетентных клеток крови (ИКК) со сниженным мембранным потенциалом, что указывает на нарушение функционирования дыхательной цепи митохондрий. Оценка характера изменений митохондриального мембранного потенциала в лимфоцитах периферической крови позволяет глубже взглянуть на патогенез хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) и открывает перспективы для поиска возможных терапевтических способов коррекции возникших нарушений.

Мембранный потенциал — обзор

1.42.4.3.2 Мембранный потенциал

Мембранный потенциал — один из наиболее часто используемых параметров для определения жизнеспособности клеток. Различия электрических потенциалов на мембранах прокариотических и эукариотических клеток отражают дифференциальное распределение и активность таких ионов, как Na ⁺ , Cl ⁺ , H ⁺ и особенно K ⁺ на этих биологических мембранах. Эти ионные градиенты создаются различными мембранными электрогенными насосами с вкладом от внутренней проницаемости мембраны каждого иона.Этот мембранный потенциал играет важную роль в процессах, включающих внешнюю стимуляцию клетки, таких как фотосинтез, перенос питательных веществ и ионов через мембрану и передачу сигналов. В эукариотических клетках основными примерами являются цитоплазматический, митохондриальный (внутренняя мембрана) и мембранный потенциал лизосомы, которые отрицательны внутри клетки (или внутри органелл) относительно внешней среды [3, 5, 7, 10, 11, 12, 14].

Изменения мембранного потенциала включают деполяризацию (т.е.е., снижение трансмембранного потенциала) или гиперполяризация (увеличение разности потенциалов на мембране). Только живые клетки могут поддерживать мембранный потенциал, и хотя деполяризация мембраны означает снижение активности клеток, это не означает гибели клеток.

Красители, обычно используемые в FC, представляют собой молекулы с одним отрицательным или положительным суммарным зарядом и обладают высокой гидрофобностью. Цианиновые красители, такие как DiOC ₆ , имеют один суммарный положительный электрический заряд при физиологическом pH, поэтому их клеточное разделение противоположно оксонольным красителям.Эти красители также частично накапливаются в некоторых органеллах с отрицательным потенциалом внутренней мембраны, таких как митохондрии и эндоплазматическая сеть, и они относительно токсичны для клеток. Интенсивность клеточной флуоресценции отражает мембранный потенциал плазматической мембраны, а также мембран митохондрий и эндоплазматического ретикулума [3, 5, 7, 10, 11, 12, 14].

Карбоцианиновый краситель JC-1 может быть использован для исследования митохондриального потенциала. При низких локальных концентрациях красителя (низкий потенциал) молекула находится в мономерном состоянии с испусканием зеленой флуоресценции (527 нм) при возбуждении на 488 нм.Когда митохондрии гиперполяризованы, локальная концентрация красителя увеличивается и образует полимерные конъюгаты (J-конъюгаты) со смещенной красной флуоресценцией (590 нм). Это свойство делает возможными логометрические измерения красной / зеленой флуоресценции в FC [3, 5, 7, 10, 11, 12, 14].

Родамин 123 — это краситель, включение которого зависит от градиента напряжения внутренней мембраны митохондрий, и он менее токсичен, чем карбоцианиновые красители. Этот краситель используется в тестах на ранние модификации энергетического обмена [3, 5, 7, 10, 11, 12, 14].

Мембранные потенциалы — Химия LibreTexts

Мембранный потенциал — это то, что мы используем для описания разницы в напряжении (или электрическом потенциале) между внутренней и внешней частью клетки.

Введение

Без мембранных потенциалов человеческая жизнь была бы невозможна. Все живые клетки поддерживают разность потенциалов на своей мембране. Проще говоря, мембранный потенциал возникает из-за различий в концентрации и проницаемости важных ионов через мембрану.Из-за неодинаковой концентрации ионов на мембране мембрана имеет электрический заряд. Изменения мембранного потенциала вызывают потенциалы действия и дают клеткам возможность отправлять сообщения по всему телу. В частности, потенциалы действия — это электрические сигналы; эти сигналы несут эфферентные сообщения в центральную нервную систему для обработки и афферентные сообщения от мозга, чтобы вызвать определенную реакцию или движение. Многочисленные активные транспортные средства, встроенные в клеточную мембрану, способствуют созданию мембранных потенциалов, а также универсальной клеточной структуре липидного бислоя.Химия, связанная с мембранными потенциалами, затрагивает многие научные дисциплины. Химически он включает молярность, концентрацию, электрохимию и уравнение Нернста. С физиологической точки зрения мембранный потенциал отвечает за отправку сообщений в центральную нервную систему и из нее. Это также очень важно в клеточной биологии и показывает, как клеточная биология фундаментально связана с электрохимией и физиологией. Суть в том, что мембранные потенциалы действуют в вашем теле прямо сейчас и будут всегда, пока вы живете.

История

Тема мембранного потенциала охватывает множество научных дисциплин; Мембранный потенциал играет важную роль в исследованиях химии, физиологии и биологии. Кульминация изучения мембранного потенциала пришлась на 19 — начало 20 веков. В начале 20 века человек по имени профессор Бернштейн выдвинул гипотезу о трех факторах, влияющих на мембранный потенциал; проницаемость мембраны и тот факт, что [K +] был выше внутри и ниже снаружи клетки.Он был очень близок к тому, чтобы быть правым, но в его предложении были некоторые недостатки. Вальтер Х. Нернст, известный разработкой уравнения Нернста и лауреат Нобелевской премии по химии 1920 г., внес большой вклад в изучение мембранного потенциала. Он разработал уравнение Нернста, чтобы найти равновесный потенциал для конкретного иона. Гольдман, Ходжкин и Кац продолжили изучение мембранного потенциала, разработав уравнение Гольдмана-Ходжкина-Каца для учета любого иона, который может проникать через мембрану и влиять на ее потенциал.Изучение мембранного потенциала использует электрохимию и физиологию, чтобы сформулировать окончательное представление о том, как заряды разделяются через мембрану.

Рис. 1. Различия в концентрации ионов на противоположных сторонах клеточной мембраны создают разность напряжений, называемую мембранным потенциалом. Наибольший вклад обычно вносят ионы натрия (Na ⁺ ) и хлорида (Cl ^— ), которые имеют высокие концентрации во внеклеточной области, и ионы калия (K ⁺ ), которые наряду с крупными анионами белка имеют высокие концентрации. во внутриклеточной области.Ионы кальция, которые иногда играют важную роль, не показаны.

Мембранный потенциал и клеточная биология

При обсуждении концепции мембранных потенциалов и того, как они функционируют, создание мембранного потенциала имеет важное значение. Липидная двухслойная структура клеточной мембраны с ее липидно-фосфорной головкой и жирнокислотным хвостом обеспечивает идеальный строительный материал, который создает как гидрофобную, так и гидрофильную стороны клеточной мембраны. Мембрану часто называют мозаичной моделью из-за ее полупроницаемости и способности препятствовать проникновению определенных веществ в клетку.Молекулы, такие как вода, могут диффундировать через клетку в зависимости от градиентов концентрации; однако для более крупных молекул, таких как глюкоза или нуклеотиды, требуются каналы. Липидный бислой также содержит насос Na ⁺ / K ⁺ , насос АТФазы, переносчики ионов и потенциал-зависимые каналы, и он является местом везикулярного транспорта. Структура регулирует, какие ионы входят и выходят, чтобы определить концентрацию определенных ионов внутри клетки.

Почему мембранный потенциал необходим для выживания всех живых существ?

Животные и растения нуждаются в расщеплении органических веществ посредством клеточного дыхания для выработки энергии.Этот процесс, который производит АТФ, зависит от цепи переноса электронов. Электроны движутся по этому пути, чтобы быть принятыми кислородом или другими акцепторами электронов. Первоначальные электроны получаются при распаде молекул воды. Водород накапливается во внеклеточной жидкости, образуя градиент. Что касается мембранных потенциалов, при наличии градиента молекулы текут в противоположном направлении. В этом случае водород возвращается в клетку через белок, известный как АТФ-синтаза, который в процессе создает АТФ.Это действие необходимо для жизни, потому что количество АТФ, созданного из каждой глюкозы, резко увеличивается. Химическое нарушение равновесия и мембранные потенциалы позволяют выполнять функции организма.

Рисунок 2

Транспортные белки, более конкретно «активные» транспортные белки, могут перекачивать ионы и молекулы против их градиента концентрации. Это основной источник разницы зарядов на клеточной мембране.

Физиология мембранного потенциала

Понимание мембранного потенциала

Следующие пункты должны помочь вам понять, как работает мембранный потенциал

• Разница между электрическим и химическим градиентом важна.
  • Электрический градиент
    • Противостоит химическому градиенту.
    • Представляет разницу в электрическом заряде мембраны
  • Химический градиент
    • Противостоит электрическому градиенту
    • Обозначает разницу в концентрации определенного иона на мембране.
  • Хороший пример — K ⁺ . Мембрана очень проницаема для K ⁺ , а [K ⁺ ] внутри ячейки велико, поэтому положительный заряд вытекает из ячейки вместе с K ⁺ .[K ⁺ ] внутри ячейки уменьшается, заставляя градиент концентрации течь к внешней стороне ячейки. Это также приводит к тому, что внутренняя часть ячейки становится более электроотрицательной, увеличивая ее электрический градиент.
• Уравнение Нернста может помочь нам связать численные значения концентрации с электрическим градиентом.
• Каналы утечки
  • Каналы, которые всегда открыты
  • Разрешить нерегулируемый поток ионов вниз по электрохимическому градиенту.
• Na ⁺ / K ⁺ Насос для АТФазы
  • Активно переносит Na ⁺ из ячейки и K ⁺ в ячейку.
  • Помогает поддерживать градиент концентрации и противодействовать каналам утечки.

Мембранный потенциал и физиология нервных клеток человека

Нервные клетки человека работают в основном с концепцией мембранных потенциалов. Они переносят химические вещества, известные как серотонин или дофамин, через градиенты.Мозг получает эти нейротрансмиттеры и использует их для выполнения функций.

• Na ⁺ имеет гораздо более высокую концентрацию вне клетки, а клеточная мембрана очень непроницаема для Na ⁺
• K ⁺ имеет высокую концентрацию внутри клетки из-за того, что клеточная мембрана очень проницаема для K ⁺
• A ^– используется для обозначения больших ионов, которые находятся полностью внутри клетки и не могут проникнуть через клеточную мембрану.

Концентрация (в миллимолях / литр) и проницаемость ионов, ответственных за мембранный потенциал в нервной клетке покоя

Посмотрите это видео на YouTube, если вы хотите узнать больше о том, как работает насос Na ⁺ / K ⁺ и как работает мембранный потенциал.www.youtube.com/watch?v=iA-Gdkje6pg

Как рассчитать мембранный потенциал

Расчет заряда иона через мембрану, потенциал Нернста, вычислить относительно легко. Уравнение выглядит следующим образом: (RT / zF) log ([X] _из / [X] _из ). RT / F приблизительно равно 61, поэтому уравнение можно записать как

(61 / z) ln ([X] _out / [X] _in )

• R — универсальная газовая постоянная (8.314 J.K ^-1 . Моль ^-1 ).
• T — температура в Кельвинах (° K = ° C + 273,15).
• z — ионный заряд иона. Например, z равно +1 для K ⁺ , +2 для Mg ^{2 +} , -1 для F ^— , -1 для Cl ^— и т. Д. Помните, что z не имеет единица.
• F — постоянная Фарадея (96485 Смоль ^-1 ).
• [ X ] _вне — это концентрация иона вне частиц. Например, молярность вне нейрона.
• [ X ] _в — это концентрация иона внутри вида. Например, молярность внутри нейрона.

Единственное различие в уравнении Гольдмана-Ходжкина-Каца состоит в том, что оно складывает вместе концентрации всех проницаемых ионов следующим образом:

(RT / zF) log ([K ⁺ ] _o + [Na ⁺ ] _o + [Cl ^— ] _o / [K ⁺ ] _i + [Na ⁺ ] _i + [Класс ^— ] _i )

Рисунок 3. (по часовой стрелке сверху слева) 1) Заряды с обеих сторон равны; следовательно, мембрана не имеет потенциала. 2) Существует неуравновешенность зарядов, придающая мембране потенциал. 3) Заряды выстраиваются на противоположных сторонах мембраны, чтобы дать мембране ее потенциал. 4) гипотетический нейрон в теле человека; большая концентрация калия внутри и натрия снаружи.

Список литературы

1. Kaiser, Chris A., et al. Молекулярная клеточная биология.6-е изд. Нью-Йорк. В. Х. Фриман, 2007.
2. Orians, Гордон Х. и др. Жизнь: наука о биологии. 8-е изд. Гордонвилл, Вирджиния. Sinaver Associates, Inc., 2008.,
3. Петруччи, Ральф Х. и др. Общая химия: принципы и современные приложения. 9 изд. Нью-Джерси. Pearson Education International, 2007 г. Топливные элементы #
4. Шервуд, Лорали. Физиология человека: от клеток к системам (международное издание) . International ed ed. Нью-Йорк: Брукс Коул, 2009.Распечатать.
5. Hietler, W.J .. «Учебное пособие по мембранному потенциалу». Отделение биологии Сент-Эндрюса . Сент-Эндрюсский университет, 13 августа 2007 г. Web. 24 мая 2010 г.

Проблемы

1. Перечислите следующее в порядке от самой высокой до самой низкой проницаемости. А ^— , К ⁺ , Na ⁺

2. Какое из следующих утверждений НЕ верно?

1. Мембранный потенциал обычно требует минимальной разницы электрических зарядов на мембране
2. Непроницаемость мембраны играет роль в мембранных потенциалах.
3. Мембранный потенциал присутствует во всех клеточных структурах, кроме нейронов.
4. Активные транспорты играют жизненно важную роль в мембранных потенциалах.

3. Каким будет потенциал равновесия для иона K ⁺ , если [K ⁺ ] _в = 5 мМ и [K ⁺ ] _в = 150 мМ?

4. Верно или неверно: при потенциале покоя мембраны внутренняя часть мембраны заряжена слегка отрицательно, а внешняя — слегка положительно заряженной.

Ответы:

1. К ⁺ > Na ⁺ > A ^—

2. Ответ c.) это не верно; мембранный потенциал существует в нейронах и отвечает за распространение потенциала действия в нейронах.

3. E _{k ⁺} = (61 / z) log ([K ⁺ ] _out / [K ⁺ ] _in ) = (61/1) log ([5mM ] / [150 мМ]) = -90 мВ

г = 1

4. Верно. Мембранный потенциал покоя отрицательный из-за этого несоответствия в концентрации зарядов.

Авторы

• Дэн Чонг, Мэтт Клинглер (UCD)

Мембранный потенциал: определение, равновесие, ионы

Мембранный потенциал: хотите узнать о нем больше?

Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

С чем вы предпочитаете учиться?

«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое.” — Читать далее. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

Автор: Яна Васькович • Рецензент: Франческа Сальвадор, магистр наук
Последняя редакция: 31 мая 2021 г.
Время чтения: 7 минут.

Мембранный потенциал покоя — это разница между электрическим потенциалом внутриклеточного и внеклеточного матриксов клетки, когда она не возбуждена. Каждая клетка тела имеет свой мембранный потенциал, но только возбудимые клетки — нервы и мышцы — способны изменить его и создать потенциал действия.

По этой причине мембранный потенциал возбудимых клеток, когда они не возбуждены, называется мембранным потенциалом покоя, а его изменения связаны с потенциалом действия.

Эта статья на самом деле Physio 101, и в ней будет обсуждаться определение мембранного потенциала, его источник и то, как его значения влияют на способность клетки генерировать потенциал действия (импульс).

Определение

Мембранный потенциал покоя (EM) возникает из-за различных концентраций ионов (выраженных в ммоль / л) на внутренней и внешней поверхности клеточной мембраны. В нашем теле четыре возбудимых ткани, и все они имеют разные значения ЭМ:

Отрицательные значения указывают на то, что цитоплазма более электроотрицательна, чем внеклеточное пространство. Значения EM зависят от нескольких факторов:

• Концентрация ионов внутри и снаружи клетки.Ионы, которые вносят наибольший вклад, — это ионы натрия, калия, кальция и хлорида.
• Активность натрий-калиевого насоса .
• Переменная проницаемость клеточной мембраны для ионов.

Ионы

В клетке и внеклеточном пространстве много ионов, но не все из них могут проходить через клеточную мембрану. Тех, кто может, называют диффундирующих ионов (натрия, калия, кальция и хлорида), а тех, кто не может, — недиффузионных ионов (белки).Тем не менее, обе группы ионов вносят вклад в мембранный потенциал. Почему? Ионы — это химические элементы, которые переносят электричество, некоторые положительные (+) и некоторые отрицательные (-). Обычно внутри клетки отрицательных ионов больше, чем снаружи, поэтому ЭМ имеет отрицательные значения. Этот негатив в основном связан с недиффузионными белками (-).

Диффузионные ионы ответственны за изменение мембранного потенциала. Во время потенциала действия происходит перераспределение ионов, при котором большое количество натрия (+) проникает в клетку, делая мембранный потенциал менее отрицательным и приближаясь к порогу для потенциала действия.

Натрий-калиевый насос (насос Na-K)

Еще одним фактором, регулирующим мембранный потенциал, является насос Na (+) — K (+) .Этот насос использует энергию для вытеснения 3 молекул натрия в обмен на 2 молекулы калия. Это важно, потому что этот насос создает градиентов концентрации для натрия и калия, позволяя большему количеству натрия во внеклеточном пространстве и большему количеству калия во внутриклеточном пространстве.