Аксонный холмик: Недопустимое название | Наука | Fandom

Содержание

Физиология аксонного холмика как триггера ПД — Студопедия

Аксонный холмик — главный породитель нервных импульсов.

Аксонный холмик — это самое начало аксона, там где он начинается на теле нейрона. Именно аксонный холмик является главным породителем нервных импульсов на нейроне. Во всех остальных местах вероятность рождения нервного импульса намного меньше. Дело в том, что у мембраны аксонного холмика повышена чувствительность к возбуждению и понижен критический уровень деполяризации (КУД) по сравнению с остальными участками мембраны. Поэтому, когда на мембране нейрона начинают суммироваться многочисленные возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП), которые возникают в самых разных местах на постсинаптических мембранах всех его синаптических контактов, то раньше всего КУД достигается именно на аксонном холмике. Там-то эта сверхпороговая для холмика деполяризация и открывает потенциал-чувствительные натриевые каналы, в которые входит поток ионов натрия, порождающий потенциал действия и нервный импульс.

Итак, аксонный холмик является интегративной зоной на мембране, он интегрирует все возникающие на нейроне локальные потенциалы (возбуждающие и тормозные) — и первый срабатывает на достижение КУД, порождая нервный импульс.

Важно также учесть следующий факт. От аксонного холмика нервный импульс разбегается по всей мембране своего нейрона: как по аксону к пресинаптическоим окончаниям, так и по дендритам к постсинаптическим «начинаниям». Все локальные потенциалы при этом снимаются с мембраны нейрона и со всех его синапсов, т.к. они «перебиваются» потенциалом действия от пробегающего по всей мембране нервного импульса.

Первый перехват Ранвье на дендрите (триггерная зона дендрита).

Локальные возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) на окончаниях дендрита, которые формируются в ответ на возбуждения, приходящие к дендриту через синапсы,

суммируются на первом перехвате Ранвье этого дендрита, если он, конечно, миелинизирован. Там находится участок мембраны с повышенной чувствительностью к возбуждению (пониженным порогом), поэтому именно в этом участке легче всего преодолевается критический уровень деполяризации (КУД), после чего открываются потенциал-управляемые ионные каналы для натрия — и возникает потенциал действия (нервный импульс).

НЕЙРОН • Большая российская энциклопедия

В книжной версии
Том 22. Москва, 2013, стр. 299-300
Скопировать библиографическую ссылку:

Авторы: М. А. Александрова

НЕЙРО́Н (от греч. νεῦρον – жила, нерв) (нервная клетка), возбудимая клетка, обрабатывает и передаёт информацию, используя электрич. и химич. сигнализацию; осн. структурная единица нервной ткани, которая наряду с нейроглией формирует нервную систему организма. Н. обладают способностью к быстрому проведению нервного импульса (волны возбуждения) к др. нервным клеткам или исполнительным органам, что обеспечивает регуляцию всех жизненных процессов в организме и его взаимодействие с внешней средой. В онтогенезе Н. образуются из клеток предшественников – нейробластов, развивающихся у хордовых из стволовых клеток нервной трубки – зачатка ЦНС.

В типичном Н. выделяют тело и специализированные отростки – дендриты и аксон, что является гл. структурным отличием его от всех др. клеток организма. В теле клетки находится ядро, многочисл. рибосомы и митохондрии, а также сильно развитые эндоплазматич. сеть и аппарат Гольджи, свидетельствующие о высоком уровне протекающих в нём обменных процессов. Отростки представляют собой тонкие цитоплазматич. выросты. Обычно на дендриты и тело клетки приходят сигналы от др. нервных клеток. Аксон отходит от тела Н. в области аксонного холмика, сильно ветвится в области окончания. Нервные импульсы, возникающие в результате суммации процессов возбуждения и торможения в аксонном холмике (т. н. триггерной зоне), распространяются по аксону к его конечным структурам – синапсам. Посредством химич. синапсов (содержат медиаторы), реже электрических, Н. передают информацию др. нервным клеткам или эффекторным органам. Многие аксоны покрыты миелиновой оболочкой, которую образуют шванновские клетки в периферич. нервной системе и олигодендроциты в ЦНС.

Схематическое изображение нейрона: 1 – дендриты; 2 – тело клетки; 3 – аксонный холмик; 4 – аксон; 5 – миелиновая оболочка; 6 – ядро шванновской клетки; 7 – эф…

Нервная клетка вне связи с отростками открыта А. Дютроше в 1824. Термин «Н.», рассматриваемый в совокупности тела с отростками, предложен Г. В. Вальдейером в 1891. Н. разнообразны по форме тела (пирамидные, многоугольные, круглые и овальные), размерам (от 4 до 100 мкм) и количеству отростков. Униполярные Н. (с одним аксоном) типичны для ганглиев беспозвоночных; псевдоуниполярные (один отросток делится на две ветви) – для ганглиев спинного мозга и черепномозговых нервов высших позвоночных; биполярные (аксон и один дендрит) – для чувствительных Н.; мультиполярные (больше двух дендритов и аксон) доминируют в мозге позвоночных. В зависимости от выполняемой функции выделяют Н.: афферентные (сенсорные), приносящие сигналы от рецепторов периферич. тканей и органов в ЦНС; интернейроны (ассоциативные клетки), связывающие Н. специфич. областей нервной системы; эфферентные, передающие сигналы от ЦНС к эффекторным клеткам и органам. По характеру воздействия Н. на клетки, с которыми они контактируют посредством синапсов, различают возбуждающие (глютаматергические) и тормозные (гамкергические) Н., по типу выделяемого медиатора – холинергические, пептидергические, норадренергические и др. Н., вырабатывающие и выделяющие нейрогормоны, называются нейросекреторными. В Н. имеется система активного транспорта для переноса молекул и белковых комплексов по аксону. Нервные клетки мозга взрослых животных и человека не делятся. Новые Н. могут формироваться у них из стволовых клеток, сохраняющихся в определённых зонах мозга. В филогенезе число Н. нарастает, достигая у человека 86,1 млрд.

%d0%b0%d0%ba%d1%81%d0%be%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b9%20%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%bc%d0%b8%d0%ba — с русского на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский

Все языкиАнглийскийНемецкийНорвежскийКитайскийИвритФранцузскийУкраинскийИтальянскийПортугальскийВенгерскийТурецкийПольскийДатскийЛатинскийИспанскийСловенскийГреческийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийТаджикскийАрабскийКазахскийТатарскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский

Аксонный транспорт

2. Классификация аксонного транспорта

Белки цитоскелета доставляются из тела клетки, двигаясь по аксону со скоростью от 1 до 5 мм в сутки. Это медленный аксонный транспорт похожий на него транспорт имеется и в дендритах. Многие ферменты и другие белки цитозоля также переносятся при помощи этого типа транспорта.

Нецитозольные материалы, которые необходимы в синапсе, такие как секретируемые белки и мембраносвязанные молекулы, двигаются по аксону с гораздо большей скоростью. Эти вещества переносятся из места их синтеза, эндоплазматического ретикулума, к аппарату Гольджи, который часто располагается у основания аксона. Затем эти молекулы, упакованные в мембранные пузырьки, переносятся вдоль рельсов-микротрубочек путём быстрого аксонного транспорта со скоростью до 400 мм в сутки. Таким образом по аксону транспортируются митохондрии, различные белки, включая нейропептиды нейромедиаторы пептидной природы, непептидные нейромедиаторы.

Транспорт материалов от тела нейрона к синапсу называется антероградным, а в обратном направлении — ретроградным.

Транспорт по аксону на большие расстояния происходит с участием микротрубочек. Микротрубочки в аксоне обладают присущей им полярностью и ориентированны быстрорастущим плюс-концом к синапсу, а медленнорастущим минус- — к телу нейрона. Белки-моторы аксонного транспорта принадлежат к кинезиновому и динеиновому суперсемействам.

Кинезины являются, в основном, плюс-концевыми моторными белками, транспортирующими такие грузы, как предшественники синаптических везикул и мембранные органеллы. Этот транспорт идет в направлению к синапсу антероградно. Цитоплазматические динеины — это минус-концевые моторные белки, транспортирующие нейротрофные сигналы, эндосомы и другие грузы ретроградно к телу нейрона. Ретроградный транспорт осуществляется динеинами не эксклюзивно: обнаружены несколько кинезинов, перемещающихся в ретроградном направлении.

Аксонный транспорт

2. Классификация aksonnogo транспорта.

(Classification aksonnogo transport)

Цитоскелет белки транспортируются из клетки тела, движущегося вдоль аксона со скоростью от 1 до 5 мм в день. это медленный aksonnogo транспорта, похожими на транспорте его там в дендритах. многих ферментов и других белков цитозоле также передаются с помощью данного вида транспорта.

Nazidatelnye материалов, которые необходимы в синапсе, таких как секретируемые белки и мембраносвязанных молекул перемещаются вдоль аксона на более высокой скорости. эти вещества переносятся от места синтеза, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, аппарат, который часто находится у основания аксона. затем эти молекулы упаковываются в мембранные пузырьки переносятся по рельсам микротрубочек за счет быстрого aksonnogo транспорта со скоростью до 400 мм в день. так транспортируются по аксону, митохондрии, различные белки, включая нейропептиды, нейромедиаторы пептидной природы, непептидные нейромедиаторы.

Транспорт материалов от тела нейрона к синапсу называется антероградной и в противоположном направлении — ретроградным.

Транспорт вдоль аксонов на большие расстояния в присутствии микротрубочек микротрубочки. в зала Аксон обладают внутренней полярности и ориентирована на быстро растущий плюс-конец и медленно растущий минус синапс — к телу нейрона белки. двигатели aksonnogo транспорта относятся к кинезиологии и Rutracker и mininova суперстрату.

Кинезин в основном плюс-моторных белок, который перевозит такие грузы, как предшественники синаптических пузырьков и мембранных органелл. этот транспорт в сторону синапса. антероградной цитоплазматической Генейне минус моторных белков, транспортирующих нейротрофин сигналов, температуры окружающей среды, и других реакционных груза к телу нейрона. ретроградный транспорт deneyimi не исключение: несколько кинезины движутся в ретроградном направлении.

Комикс о путешествиях нейромедиаторов — Neuronovosti

Много лет в рунете работает портал «Биомолекула». И каждый год он проводит конкурс «био/мол/текст». И каждый год на конкурс представляют несколько прекрасных работ по нейротематике. Сегодня мы вспоминаем целый комикс 2015 года о том, что происходит с момента синтеза нейромедиатора до связывания его с рецепторами на постсинаптической мембране? Произведение Ксении Сайфулиной по мотивам Нобелевской лекции Томаса Зюдофа: молекулярный механизм выделения нейромедиатора в картинках. Конечно, это лишь малый фрагмент полной картины распространения импульсов в нервной системе, но зато посмотрите, как он красив!

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

Синапсы — области контакта между нейронами — бывают химическими и электрическими. Химический синапс представляет собой непрямой контакт двух клеток: между их мембранами остается узкое пространство — синаптическая щель. Эффекторная клетка (та, от которой идет импульс), возбуждаясь, выделяет в синаптическую щель молекулы нейромедиатора, которые связываются с рецепторами на мембране воспринимающей клетки и вызывают ее ответ.

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

На картинке изображен самый распространенный вид синапса — аксо-дендритический. (А бывают еще аксо-соматические синапсы, когда аксон подходит к телу воспринимающей клетки, аксо-аксональные, и даже дендро-дендритические — их образуют таинственные безаксонные нейроны где-то в глубине обонятельной луковицы, но это совсем редкий и маргинальный случай.) Еще на картинке виднеются олигодендроциты — глиальные клетки, которые в центральной нервной системе обматывают аксоны слоями миелина — изолирующей липидной мембраны, что препятствует рассеиванию импульса и ускоряет его проведение. (Олигодендроциты подрисованы просто для приличия; предполагается, что вся рассказанная ниже история происходит где-то в мозге: выбранный мной нейромедиатор выделяется в центральной нервной системе.) Начало аксона — место, где он отходит от тела клетки — называется «аксонный холмик». Именно там возникает потенциал действия, который потом распространяется дальше по аксону в сторону воспринимающей клетки.

Аксон ближе к концу может разделяться на несколько веточек, идущих к разным клеткам. Каждая такая веточка оканчивается аксонной терминалью — зарубежные ученые ласково называют эту структуру «пуговкой» (button) или «бутончиком» (bouton). В аксонной терминали есть митохондрии, чтобы обеспечивать энергией многочисленные происходящие здесь процессы; почти всегда обнаруживается довольно много везикул — мембранных пузырьков, в которых транспортируются медиаторы и разные другие вещества — например, ферменты. Так же там есть довольно правильным образом организованный цитоскелет: микротрубочки цитоскелета образуют «рельсы», которые протягиваются в цитоплазме аксона от тела нейрона до самого окончания. Везикулы перемещаются по этим самым «рельсам». Еще в аксонной терминали есть эндосома — мембранная структура, похожая на аппарат Гольджи [7]. Надо сказать, что научное сообщество не пришло к единому мнению, постоянное это образование или временное, которое получается в результате слияния пузырьков; но, так или иначе, от эндосомы могут отпочковываться везикулы, которые используются для транспорта нейромедиаторов.

В электрических синапсах не задействованы нейромедиаторы, а синаптическая щель очень узкая. Цитоплазма двух клеток связана напрямую через специальные белковые каналы — коннексоны. Сигнал в таком синапсе передается путем перехода ионов из одной клетки в другую. Такие синапсы почти не встречаются в нашей нервной системе; они характерны главным образом для беспозвоночных.

Дальше речь пойдет о событиях, происходящих в химическом синапсе, а именно о том, как выделяется медиатор в синаптическую щель.

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

Маленькие и просто устроенные нейромедиаторы — например, ацетилхолин [4] — образуются из молекул-предшественников прямо в цитоплазме аксонной терминали. Там же они упаковываются в везикулы — мембранные пузырьки, которые могут отделяться от эндосомы или приходить от синаптической щели после высвобождения своего прошлого содержимого.

Медиаторы сложного строения — такие как пептиды — синтезируются в теле нейрона и, уже будучи упакованными в везикулы, транспортируются оттуда до аксонной терминали по микротрубочкам. Здесь в качестве медиатора, вместе с которым читателю предлагается пройти путь до синаптической щели, выбран серотонин [2]. Правда, хороший? Он — маленькая молекула, а значит, синтезируется в цитоплазме недалеко от окончания. Вот он попадает в везикулу, отпочкованную от эндосомы, и к мембране везикулы прикрепляется транспортный белок кинезин, который начинает тащить пузырек за собой, «шагая» по микротрубочке в сторону пресинаптической мембраны. (У кинезина есть две субъединицы — «ножки», которые по очереди прикрепляются и открепляются от микротрубочки, с каждым разом немного дальше, продвигая его вперед.) В одной везикуле могут быть тысячи молекул нейромедиатора. Раньше считалось, что один нейрон может выделять только один нейромедиатор (принцип Дейла [8]), но сейчас известно, что это не так. Более того, оказалось, что в везикуле одновременно могут находиться разные нейромедиаторы.

Не вся пресинаптическая мембрана подходит для того, чтобы медиатор выделился, а только области, которые называются «активными зонами». Только там есть специальные белки, нужные для прикрепления везикулы, а также локализованы потенциал-зависимые кальциевые каналы. Активные зоны располагаются ровно напротив рецепторных полей на постсинаптической мембране. Вот туда, к одной из активных зон, и держит путь кинезин.

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

Над активными зонами обычно собирается множество пузырьков, которые ждут своей очереди слиться с пресинаптической мембраной и освободиться от содержимого. У наших героев чудом получается проникнуть к самой активной зоне, и — …

И дальше начинается вот что.

Докинг

Первый этап прикрепления везикулы к пресинаптической мембране называется «docking», или «tethering» — «заякоривание». В мембране везикулы есть такой белок — Rab 3/27, принадлежащий к семейству Rab-ГТФаз, которые занимаются адресованием везикул в мембраны-реципиенты. (Rab — от «rat brain». В первый раз такие белки были найдены в мозгу крысы.) Rab 3/27 заякорен в липидном бислое мембраны; он включается туда на стадии образования везикулы. Будучи связанным с ГДФ, он неактивен и не может ничего присоединять, а при замене ГДФ на ГТФ активируется и становится способным к формированию связей. Когда везикула образуется, Rab 3/27 прикрепляется к ней уже в активированной форме.

Когда везикула оказывается в достаточной близости от активной зоны, Rab 3/27 связывается с белками RIM (Rab 3-interacting molecules), которые, в свою очередь, через RIM-BP (RIM-binding proteins) прикрепляются к кальциевым каналам в пресинаптической мембране. Это очень важный момент, потому что ключевым сигналом для выделения нейромедиатора служит поступление ионов кальция в цитоплазму. Кальциевые каналы открываются, когда потенциал действия доходит до аксонной терминали.

И вот, чтобы везикула могла как можно более оперативно выбросить медиатор, когда придет ПД, она прикрепляется к кальциевому каналу такой белковой «веревочкой». Формирование этой «веревочки» и называется докингом. Везикула «причаливает» к пресинаптической мембране, бросая «якорь» около кальциевого канала.

К белковой цепочке из RIM присоединяется еще белок Munc-13 — запомните его, он сыграет свою роль на следующей стадии.

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

Прайминг

Следующий этап — это прайминг (priming; подготовка везикулы к слиянию). Подготовка заключается в образовании плотного белкового комплекса между мембраной везикулы и пресинаптической мембраной, в результате чего мембранный пузырек крепко прижимается к мембране аксона и становится способным реагировать на увеличение концентрации кальция.

Этот комплекс получил название SNARE — soluble NSF attachment receptor proteins, по названию АТФазы NSF, с которой он может реагировать. Как именно он реагирует и что при этом происходит — парой картинок ниже. Основные три компонента SNARE — синаптобревин, синтаксини SNAP-25.

Синтаксин заякорен в пресинаптической мембране. В неактивном состоянии его концевой N-пептид связан с другим участком этой же молекулы — H-abc доменом, то есть неактивный синтаксин как бы замкнут сам на себя. Еще он на протяжении всей истории остается связанным с белком Munc 18-1. Сначала думали, что Munc 18-1 препятствует сборке комплекса, а потом оказалось, что он необходим для открытия поры в везикуле.

В неактивном состоянии синтаксин связан с Munc 18-1 через SNARE-мотив — участок, которым он потом связывается с белками SNARE. Поэтому это состояние и неактивное — синтаксин не может войти в состав комплекса, потому что нужный для этого участок занят.

Прайминг 1

Munc-13 — тот самый, который висел в белковой цепочке, — инициирует переход синтаксина в активное состояние: синтаксин отделяет N-пептид от самого себя и связывается им с Munc 18-1, а SNARE-мотив при этом освобождается. После этого он становится способным к образованию комплекса SNARE, что и происходит дальше: он плотно связывается с синаптобревином, который торчит из мембраны везикулы, и с белком SNAP-25. Munc 18-1 тоже входит в состав комплекса, будучи связанным с синтаксином, поэтому целый комплекс называется SNARE/SM.

Белок, который не входит в состав комплекса, но играет ключевую роль в процессе выделения — это синаптотагмин. Он заякорен в мембране везикулы неподалеку от синаптобревина. Синаптотагмин выполняет роль кальциевого сенсора: у него есть специальные сайты связывания Ca2+, то есть именно синаптотагмин делает возможным выделение нейромедиатора, когда приходит потенциал действия.

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

Прайминг 2

Для того, чтобы окончательно собрать комплекс, нужен еще белок комплексин. Он присоединяется в желобок между синаптобревином и синтаксином, а функция его заключается в активации синаптотагмина. Когда комплексин присоединяется к комплексу, синтаптотагмин становится способным связывать кальций. Вот теперь комплекс окончательно собран, все готово, и остается только ждать потенциала действия.

И вот — нейрон возбуждается! В аксонном холмике лавинообразно открываются натриевые каналы, мембрана деполяризуется, ПД бежит по аксону — и в пресинаптической мембране открываются кальциевые каналы. В цитоплазму заходят ионы Ca2+, синаптотагмин связывает пять штук — одним сайтом три, другим два — и взаимодействует с липидами мембраны так, что открывается пора — сквозная дырочка из везикулы в синаптическую щель. Также важным фактором при слиянии является давление, создаваемое белковым комплексом — он прижимает везикулу к пресинаптической мембране.

И — ура, нейромедиатор в синаптической щели!

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

Но что же происходит с SNARE/SM комплексом потом? Когда пора расширяется, белки меняют расположение, поворачиваясь как бы перпендикулярно плоскости мембраны. А вскоре NSF — такая АТФаза — приходит из цитоплазмы вместе со своим кофактором SNAP, и они вызывают распад SNARE/SM комплекса. После этого везикула может отделиться от пресинаптической мембраны, но тут может происходить по-разному:

Credit: Ксения Сайфулина/Биомолекула

Описанный выше механизм выброса медиаторов в синапсах, а также роль ионов кальция в этом процессе были установлены Томасом Зюдофом, который тем самым внес решающий вклад в нейробиологию и клеточную биологию. За данные открытия ему вместе с Джеймсом Ротманом и Рэнди Шекманом присуждена в 2013 году Нобелевская премия по физиологии и медицине — «за открытие системы везикулярного транспорта — основной транспортной системы в наших клетках» [9].

Литература

Дополнительно:

Südhof T.C. (2014). The molecular machinery of neurotransmitter release (Nobel lecture). Angew. Chem. Int. Ed Engl. 53 (47), 12696–12717;
Südhof T.C. (2013). Neurotransmitter release: the last millisecond in the life of a synaptic vesicle. Neuron. 80, 675–690;
Jähne S., Rizzoli S.O., Helm M.S. (2015). The structure and function of presynaptic endosomes. Exp. Cell. Res. 335, 172–179;
Kavalali E.T. and Jorgensen E.M. (2014). Visualizing presynaptic function. Nat. Neurosci. 17, 10–16;
Kononenko N.L. and Haucke V. (2015). Molecular mechanisms of presynaptic membrane retrieval and synaptic vesicle reformation. Neuron. 85, 484–496;
Bonifacino J.S. and Glick B.S. (2004). The mechanisms of vesicle budding and fusion. Cell. 116, 153–166;
Bombardier J.P. and Munson M. (2015). Three steps forward, two steps back: mechanistic insights into the assembly and disassembly of the SNARE complex. Curr. Opin. Chem. Biol. 29, 66–71;
Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A.-S., McNamara J.O., Williams S.M. Neuroscience (2nd Edition). Sunderland (MA): Sinauer Associates, 2001;
Plopper G., Sharp D., Sikorski E. Lewin’s Cells (3rd Edition). Burlington: Jones & Bartlett Learning, 2013.

НОУ ИНТУИТ | Лекция | Нейрофизиологический и формально-логический базис нейроподобных вычислений

Аннотация: В лекции проанализированы современные нейрохимические модели нейронов, которые исходят из тончайшего молекулярно-биологического взаимодействия внешнего субстрата с внутренними (метаболическими) процессами.

4.1. Системотехнический анализ морфофункциональных схем нейронов, нервных сетей и механизмов «спайковой» активности

Нервная система человека и животных состоит из однотипных клеток, именуемых нейронами, которые связаны между собой разветвленной системой аксонно-коллатеральных связей (рис. 4.1). Главная отличительная черта нейронов — это наличие в невозбужденном состоянии разности электрических потенциалов (потенциал покоя — рис. 4.2) на полупроницаемой мембране и аксонно-коллатеральных связях. Это обусловлено разной концентрацией ионов калия и натрия на внешней и внутренней поверхности мембраны, которая в значительно большей мере препятствует ионам натрия диффундировать внутрь клетки (рис. 4.3).

Рис. 4.1. Основные морфологические компоненты нейрона
Рис. 4.2. Потенциал действия

Эта разность потенциалов поддерживается силами поверхностного натяжения мембраны и поэтому определяется ее биофизическими и биохимическими свойствами, которые изменяются под воздействием различных физико-химических раздражителей. В результате изменяется проницаемость мембраны, что приводит к двунаправленной диффузии анионов калия и натрия, которая приводит к изменению потенциала покоя и к генерации одиночного «спайка» с достаточно стабильными амплитудно-временными параметрами и формами (рис. 4.2). Существенно, что диффузия анионов («калий-натриевый насос») срабатывает ортогонально по отношению к направлению распространения «спайка», амплитуда которого у каждого нейрона стабильна, но у разных нейронов колеблется в пределах 70-90 мВ. Передний фронт «спайка» имеет два характерных участка, разделенных порогом возбуждения, превышение которого и приводит к генерации импульса. Задний фронт «спайка» может быть апериодическим (крива я I) либо затухающим колебательным (кривая II). Непревышение порога возбуждения приводит к локальной деполяризации мембраны нейрона, а после превышения запускается механизм типа «все или ничего». С системотехнических позиций такие стабильные амплитудно-временные параметры отдельных «спайков» говорят о том, что информация о реализуемых нейронами функциях может быть заложена только в параметры «спайковых» последовательностей, что в технике соответствует частотно-импул ьсной или времяимпульсной модуляции, последняя из которых носит аналоговый характер. При этом следует помнить:

В «спайковых» последовательностях максимальная частота или минимальное время между импульсами регламентируется периодом рефрактерности (см. рис. 4.2), когда нейрон просто не чувствителен к входным воздействиям.
В нейрофизиологии гораздо важнее идентифицировать участие (неучастие) того или иного нейронного образования в формировании или регулировании той или иной жизненно важной функции, чем количественные соотношения между стимулом и реакцией. Поэтому в нейрофизиологическом эксперименте оценивается не количество переданной по аксону информации, а факт изменения фоновой активности подконтрольного нейрона на тот или иной тип и величину внешнего воздействия. Для этих целей сначала регистрируется фоновая «спайковая» последовательность подконтрольного нейрона и определяются ее статистические характеристики (математическое ожидание и/или дисперсия). После этого на подопытное животное подается внешнее воздействие, регистрируются и оцениваются изменения «спайковой» активности того же нейрона, по которым и делается вывод об участии в формировании реакции организма на поданное внешнее воздействие той области мозга, к которой принадлежит подконтрольный нейрон. При этом оцениваемые количественные соотношения в больш ей степени отражают качественные изменения типа «чем сильнее воздействие, тем сильнее (слабее) реакция» и не более. Механизм действия «калий-натриевого» насоса сводится к следующему. Полупроницаемая мембрана в состоянии покоя препятствует проникновению ионов натрия внутрь клетки, вследствие чего на внешней стороне мембраны образуется «больший плюс», чем на внутренней стороне. В активном состоянии проницаемость мембраны для ионов натрия возрастает в 400-500 раз, а для ионов калия всего в 10-15 раз. Благодаря такой разности в изменении проницаемости мембраны встречная диффузия ионов калия и натрия приводит к локальной деполяризации участка мембраны, когда состоянию «больший плюс» отвечает уже концентрация анионов на внутренней стороне мембраны [55].

Рис. 4.3. Схема распространения потенциала действия по нервному волокну

В отличие от коллатералей аксон покрыт миелиновой оболочкой, секционированной перехватами Ранвье (см. рис. 4.1), в результате чего «спайк» распространяется по нему с более высокой скоростью, которая колеблется в пределах 1-100 м/сек в зависимости от толщины миелинового слоя.

Сома нейрона отделена от аксона и связанных с ним коллатера-лей аксонным «холмиком». При этом в электрофизиологической модели Ходжкина — Хаксли [56] аксонному «холмику» отведено центральное место в формировании «спайка», механизм распространения которого по аксону и показан на рис. 4.3. Согласно этой модели аксонный «холмик» имеет самый низкий порог возбуждения на мембране нейрона, а условие трансформации входных нейрохимических воздействий в «спайк» имеет вид:

( 4.1)

где — соответственно входные воздействия на нейрон, весовые коэффициенты «восприятия» входных спайков на мембране нейрона и порог возбуждения нейрона.

«Взвешенному» суммированию в (4.1) отвечает нейрохимический механизм передачи возбуждения через синаптическую щель (рис. 4.4 [57]), которая отделяет аксон или коллатерали от мембраны принимающего (постсинаптического) нейрона.

Рис. 4.4. Структура синапса [3]

Пресинаптическое волокно (аксон или коллатераль) заканчивается синаптической бляшкой, внутри которой расположены митохондрии и пузырьки размером , которые содержат специальные вещества (медиаторы) и скапливаются в одной или нескольких областях синап-тической щели. Существует как минимум два типа синапсов, которые отличаются шириной щели и толщиной постсинаптической мембраны (рис. 4.4-а и 4.4-б соответственно), причем синапсы второго типа принято относить к возбуждающим, так как они характерны для достаточно длинных аксонов и образуемая ими щель в 1,5 раза уже (соответственно и ). Наличие митохондрий в синаптических бляшках указывает на возможность воспроизводства медиаторов непосредственно в синапсах.

Синаптические механизмы возбуждения ткани были впервые обнаружены в нервно-мышечных окончаниях, регулирующих (координирующих в пространстве и во времени) процессы сжатия и растяжения мышцы в целом. Исследования возбуждающих синапсов показали [57], что пре-синаптические импульсы неизменно вызывают локальную деполяризацию постсинаптической мембраны. В чисто нейронных синапсах такая реакция именуется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), а ее эквивалент в нервно-мышечном окончании — потенциалом концевой пластины (ПКП).

Экспериментально был показан эффект пространственной сум-мации [57], когда несколько синхронных пресинаптических импульсов повышали амплитуду ВПСП, но не длительность локальной деполяризации постсинаптической мембраны.

Одним из главных показателей синапсов является время задержки от момента прихода пресинаптического импульса к бляшке до начала постсинаптической деполяризации, регистрируемой внеклеточно. В зависимости от функционального назначения нейрона и типа подопытного животного время задержки на синапсах колеблется от 0,3 мсек и до 2 мсек, где первое значение характерно для центральной нервной системы млекопитающих и для нервно-мышечных соединений поперечно-полосатых мышц [57].

Длительное время в физиологии синапсов противостояли две теории передачи возбуждения через синапс: более ранняя — электрическая и более поздняя — нейрохимическая. Сторонники нейрохимических механизмов передачи возбуждения через синаптическую щель исходили из наличия медиаторов, которые должны удовлетворять следующим требованиям:

данное вещество должно присутствовать в достаточных количествах в пресинаптических окончаниях, которые должны включать в себя синтезирующую ферментную систему;
раздражение пресинаптических нервов должно приводить к высвобождению достаточного количества этого вещества из пресинапти-ческих окончаний и его диффузии через синаптическую щель;
действие этого вещества на постсинаптическую клетку должно быть идентично синаптическому действию, если само вещество вводится методом микроэлектрофоретической инъекции;
в области синаптической щели должна существовать инактивирую-щая это вещество ферментативная система;
при изучении действия фармакологических препаратов методом микроэлектрофоретической инъекции их влияние на синаптическую передачу и на постсинаптическое действие исследуемого вещества должно быть одинаковым.

Всем этим требованиям на момент наиболее успешных исследований синаптических механизмов удовлетворяли только ацетилхолин и нора-дреналин, метаболизм которых и был изучен достаточно полно. Показано [57], что с ростом частоты пресинаптических импульсов выделение аце-тилхолина возрастает в 70 раз по отношению к состоянию покоя, а интенсивность его синтеза увеличивается в 7 раз. При этом были раскрыты механизмы депонирования избыточного ацетилхолина, что в совокупности создает условия для адекватного реагирования синапса на возрастание частоты пресинаптического возбуждения.

Многообразие синапсов с электрической формой передачи возбуждений гораздо шире, чем с нейрохимической. Но во всех случаях передача в таких синапсах осуществляется только в одном направлении и посредством деполяризующего действия электрического тока, который создается либо импульсами, либо синаптическими потенциалами в пре-синаптической мембране [57].

Приведенные данные говорят об аналоговом или как минимум циф-роаналоговом механизме локальной деполяризации постсинаптической мембраны, первый из которых характерен для синапсов с электрической передачей возбуждения, а второй — с нейрохимической. Вместе с тем, они не раскрывают:

механизмы трансформации локальных деполяризаций сомы и/или дендритов нейронов в «спайковую» активность всего нейрона с сохранением полученной информации;
влияние деполяризации, распространяемой по поверхности мембраны, на условия открытости и полуоткрытости самой мембраны по отношению к ионам калия и натрия;
поверхностные механизмы поддержания на мембране разности потенциалов в 70-90 мВ, которой при размерах самой мембраны порядка [55] ( ) соответствует напряженность электрического поля в 100000 В/см, которая более чем в 30 раз превосходит напряженность, достаточную для формирования молнии в атмосфере (напряжение «пробоя» воздуха — 3000 В/см).

На момент создания нейроподобных вычислительных технологий (середина 50-х годов прошлого столетия) не вполне ясно было, на что больше влияет деполяризация мембраны: на механизм взвешенного суммирования или на изменение порога возбуждения. Тем не менее, впечатляющие достижения того периода в исследовании электрофизиологической активности реальных нейронов можно проиллюстрировать сводной таблицей полученных численных значений базовых структурно-параметрических характеристик нейронов (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Численные значения структурных характеристик нейронов и параметров сигналов [55]
Наименование	Значение	Наименование	Значение
Диаметр клетки	Малые: 5-30 мк	Диаметр митохондрий	0,2 мк
Диаметр клетки	Большие: 30-100 мк	Диаметр пузырька	200-1000 Е
Количество синапсов сомы нейрона	Тангенциального ядра золотой рыбки: 1	Плотность синаптических пузырьков	250 шт/мк²
	Симпатического ганглия лягушки: 15-55	Толщина мембраны	пресинаптической до 70 Е
	Мотонейрона кошки: 1200-1800	Толщина мембраны	постсинаптической 60-100 Е
	Ретикулярной формации: до 4000	Длина аксона	до 1,5 м
Удельная плотность синапсов сомы и дендритов нейрона	Ядра Дейтериса: 10000/50000 мк²	Диаметр аксона	0,05 мк — 1 мм
Удельная плотность синапсов сомы и дендритов нейрона	Мотонейрона кошки: 15000/100000 мк²	Длина перехвата Ранвье	1-2 мк
Масса дендритов	Более 50 % массы мозга	Диаметр поры мембраны	4-8 Е
Диаметр дендрита	~1,6 мк	Сопротивление мембраны (1 см²)	Состояние покоя: 1000 ом
Плотность шипиков	(1-37)/10 мк²	Сопротивление мембраны (1 см²)	Активное состояние: 20 ом
Длина шипика	~2 мк	Удельная емкость мембраны	~1 мкф/см²
Скорость проведения «спайка»	При диаметре 2-4 мк: 0,8-2 м/сек	Время задержки в синапсе	0,3-2 мсек
	При диаметре 6-8 мк: 6-8 м/сек	Продолжительность «спайка»	1,5-6,5 мсек
	При больших диаметрах: до 100 м/сек	Период рефрактерности	0,1-2 мсек

Приведенных данных достаточно, чтобы сформулировать «системотехнический базис» реальных нейронных технологий:

На уровне межклеточных взаимодействий в нервных сетях используются однонаправленные механизмы передачи информации по типу «цифра — аналог — цифра», что в общем случае приводит если и не к непрерывнозначной [58], то по крайней мере к многозначной [59], а не двузначной логике, правилам которой подчинены только механизмы возбуждения аксонного холмика.
Токи в реальных нейронах и нейросетях обусловлены не столько электромагнитными взаимодействиями, сколько диффузными механизмами перемещения заряженных частиц, управление которыми осуществляется целым комплексом электрофизиологических и физико-химических факторов, изменяющих в конечном счете механические свойства полупроницаемой мембраны.
При низких скоростях распространения «спайков» по нервному волокну темп реального времени в нервной системе и организме в целом можно поддержать комплексом методов и средств распараллеливания обработки информации и упреждающей экстраполяции как событий, происходящих во внешней среде, так и изменений собственного состояния организма.{120} комбинаций значений состояний входных синапсов. Даже если рефрактерный период (период нечувствительности нейрона к входным возбуждениям — см. рис. 4.2) составляет 0,1 мсек, то за время жизни человека (порядка 70-80 лет) на входе такого нейрона можно сформировать не более комбинаций. Это говорит о том, что поведение реального нейрона можно описать только с помощью частично определенных функций, а еще точнее — с помощью существенно недоопределенных функций.

Таким образом, на основе приведенных данных можно заключить:

Фундаментальные исследования физиологии синапсов [57] не столько объяснили, сколько показали всю сложность задач управления объектами с существенно недоопределенными функциями и с постоянно флуктуирующими механизмами «взвешивания» и «принятия решений», на основе которых организмы успешно синтезируют устойчивые целенаправленные формы поведения типа условных рефлексов.
Механизмы синтеза ненадежными методами и средствами из ненадежных компонент сложных детерминированных систем являются атрибутом практически всех физиологических и нейрофизиологических исследований.

Axon перестает быть солдатом нервных клеток — Harvard Gazette

Что касается клеток, нейроны выглядят довольно странно.

Большинство других клеток имеют сферическую каплевидную форму с центральным ядром. Нейроны бывают самых разных диких и колючих форм, из их крошечных тел вырастают во всех направлениях ветвящиеся выступы.

В отличие от своих «пятнистых собратьев», нейроны имеют отдельные области. Есть тело клетки, где находится ядро. Затем идут аксоны и дендриты, несущие и принимающие сигналы части нейрона, которые посылают длинные тонкие руки для образования связей, называемых синапсами, с другими нейронами.

Исследование, проведенное исследователями Гарвардского отделения стволовых клеток и регенеративной биологии, совместного отделения Гарвардской медицинской школы и факультета искусств и наук, предполагает, что части нейрона намного сложнее, чем считалось ранее.

Выводы команды, описанные 17 января в журнале Nature, добавляют еще один поворот в постоянно развивающееся понимание нервных клеток, из которых состоит наш мозг.

Во время развития мозга проекции нейронов простираются на большие расстояния — иногда на многие тысячи ширины тела клетки от их ядра — для образования синаптических связей, столь важных для функционирования мозга.

Может ли нахождение так далеко от командного центра клетки дать некоторую степень независимости сигнальным щупальцам нервной клетки? Может ли аксон нейрона быть чем-то большим, чем диспетчер сообщений, переносящий нервные импульсы от одной клетки к другой? Могут ли аксоны действительно принимать решения самостоятельно?

Это те самые вопросы, над которыми работала команда, и они уже преподносят некоторые сюрпризы.

«Мы не первые, кто думает, что должна быть некоторая автономия», — сказал Джеффри Маклис, нейробиолог из Гарвардской медицинской школы и профессор наук о жизни Макса и Энн Вин из отдела стволовых клеток и регенеративной биологии и Центра Наука о мозге.«Конусу роста потребуется несколько часов, чтобы передать сигнал своему ядру для« следующей команды », и при наблюдении за ростом аксонов в лаборатории было ясно, что ростовые конусы могут двигаться к мишеням, даже если они отделены от их клеточных тел. ”

Все эти наблюдения побудили Маклиса и его коллег задуматься о том, могут ли различные типы конусов роста проявлять определенную автономию в подключении чрезвычайно сложных схем мозга.

Маклис и его коллеги разработали новые экспериментальные и аналитические подходы, которые позволили им проследить молекулярные следы активности, которые происходят в отдельных областях одного и того же нейрона.Эти подходы позволяют исследователям отделить работу аксонов от работы клеточных тел и тем самым эффективно «контролировать» то, что каждый из них делает в процессе развития мозга.

Самые большие сюрпризы были получены при проверке конусов роста нейронов — самых внешних кончиков аксональных щупалец, которые развиваются в сигнальные синапсы. Эта часть содержала большую часть молекулярного аппарата независимой клетки, включая белки, участвующие в росте, метаболизме, передаче сигналов и многом другом.

Это открытие, говорит Маклис, ставит под сомнение догму о том, что ядро и тело клетки являются центрами управления нейроном. Вместо этого он предлагает более сложную сеть принятия решений и существование полунезависимых единиц, удаленных от центрального командования.

«Наши результаты показывают, что конусы роста способны принимать информацию из внешнего мира, принимать решения о передаче сигналов локально и функционировать полуавтономно без тела клетки», — сказал он. «Это совершенно новый взгляд на нейроны.”

Клеточное тело нейрона традиционно считалось мэйнфрейм-компьютером, аксоны которого, как медные провода, направляются к его синапсам. Но эта новая работа предлагает другую модель. Маклис предполагает, что тело клетки может быть похоже на сервер, подключенный к интеллектуальным компьютерам, которые имеют возможность взаимодействовать с миром.

Эта работа имеет важное значение как в отношении происхождения заболеваний головного мозга, связанных с развитием, расстройств аутистического спектра, умственной отсталости и психоневрологических заболеваний, так и, возможно, гораздо более избирательных путей к терапии конкретных схем мозга и дисфункции.

Чем отличается новый подход

Раньше ученым, которые хотели исследовать молекулярные основы роста аксонов, приходилось выращивать в лаборатории обычно смешанные популяции нейронов, чтобы их аксоны можно было аккуратно отделить от остальной части клетки. Однако размещение нейронов в чашках изменяет их молекулярный состав и делает их отличными от нейронов самого мозга. Кроме того, эти традиционные подходы не могли изолировать нейроны одного определенного типа от других, таким образом не позволяя точно определить, что заставляет определенные мозговые цепи собираться так точно в нормальном мозге и что вызывает аберрации сборки, наблюдаемые при болезни.Новый подход преодолевает это препятствие и позволяет ученым точно профилировать определенные типы нейронов и их субкомпартментов непосредственно в мозге мыши.

Маклис и его команда сосредоточились на так называемых нейронах мозолистой проекции, которые соединяют два полушария мозга и обеспечивают связь между ними. Чтобы идентифицировать отдельные субклеточные части этих нейронов, команда генетически пометила ядра или аксоны и их конусы роста флуоресцентными белками. Затем исследователи отделили конусы роста аксонов от клеточных тел нейронов и количественно и всесторонне составили карту протеома каждой части и транскриптов РНК.К их удивлению, ростовые конусы содержали сотни уникальных и высокообогащенных РНК-транскриптов и белков, которые даже не обнаруживались в теле клетки при отсутствии шума.

Что дальше?

По мнению исследователей, если они будут подтверждены в ходе дальнейших исследований, они могут перевернуть устоявшуюся догму нейробиологии.

«Наши результаты демонстрируют, что нейрон, в отличие от клетки почек, печени или большинства клеток, о которых мы думаем, не имеет единственного транскриптома или протеома, но, скорее, он имеет несколько субклеточно локализованных транскриптомов и протеомов», — Маклис сказал.

Были также всевозможные другие молекулы, участвующие в поддержании и росте клеток, которых нельзя было ожидать увидеть в конусе роста. Молекулярный профиль этого растущего аксона больше походил на самодостаточную клетку, чем на медную проволоку, несущую информацию от ядра.

Открытия могут изменить подход нейробиологов к нервной системе в будущем, побудив их исследовать аксон в поисках ценных ключей.

«Мы надеемся, что наши подходы откроют новые возможности для исследований», — сказал Маклис.«И что эти исследования дадут важную информацию о процессах, начиная от формирования нейронных цепей, нейронных проводников и болезней до регенерации нейронов».

Среди других следователей были Александрос Поулопулос, Александр Мерфи, Абдулкадир Озкан, Патрик Дэвис, Джон Хэтч и Рори Киршнер.

Эта статья основана на новости из Гарвардской медицинской школы, опубликованной 11 февраля.

Работа была поддержана группой Paul G. Allen Frontiers, программой научных инноваций Фонда исследований мозга, премией пионеров Национальных институтов здравоохранения (DP1 NS106665), фондом Эмили и Роберта Перлстайн и профессурой Макса и Анны Вин, а также поддержка инфраструктуры от NIH (гранты NS045523, NS075672, NS049553 и NS041590).

Маклис, Пулопулос и Мерфи подали заявку на патент США на технологию сортировки конусов роста и ее применение.

Quia — нервная ткань

A	B
90% наших нейронов — это ___________, которые полностью лежат в центральной нервной системе.	интернейронов
________ или _____ нейронов отводят сигналы от центральной нервной системы.	Эфферентный двигатель
Совокупность тел клеток в периферической нервной системе называется ________.	ганглий
Грубый ER и рибосомы сгруппированы в _____ ______, темные области в соме нейрона.	Тела Ниссля
Бугорок или утолщенная область сомы, где берет начало аксон, называется ____ _______.	бугорка аксона
Наиболее распространенным структурным типом нейрона является нейрон __________, который имеет множество дендритов и единственный аксон.	мультиполярный
__________ аксональный транспорт включает перемещение веществ к соме.	Ретроградный
Медленный аксональный транспорт, также называемый аксоплазматическим потоком, всегда ___________ по направлению.	антероградный
Самый внешний слой миелиновой оболочки на периферическом нервном волокне называется __________ и содержит ядро и большую часть цитоплазмы шванновской клетки.	нейрилемма
Если порог достигнут, и срабатывает потенциал действия, потенциалзависимые натриевые каналы открываются, и натрий устремляется в аксон.Этот быстрый сдвиг мембранного потенциала называется ______________.	деполяризация
Во время потенциала действия ворота K + остаются открытыми дольше, чем ворота Na +, и поэтому в аксон выходит больше K +, чем Na +. Это создает более отрицательный мембранный потенциал, чем исходный мембранный потенциал покоя. Этот отрицательный выброс называется _______________ и отвечает за относительный рефрактерный период.	гиперполяризация
Проведение импульса в миелинизированных нервных волокнах называется _________ проводимостью.	скачок
Большинство синапсов между нейронами являются химическими. Строго электрические синапсы существуют и называются ___ _________.	щелевые соединения
Ацетилхолин — это нейромедиатор, который может оказывать возбуждающее или ингибирующее действие в зависимости от типа рецепторов на _____________ ________.	постсинаптическая мембрана
Нейрон может получать тысячи EPSP и IPSP одновременно. Интеграция этих постсинаптических потенциалов для определения того, был ли достигнут порог, называется _________.	суммирование
Назовите три основных типа нейронов	Афферентный; Интернейрон или ассоциация; Эфферентные или двигательные нейроны
Назовите три свойства нейронов.	Возбудимость; Проводимость; Секреция
Определите два фактора, которые определяют скорость передачи нервного сигнала.	Диаметр волокна — более крупные волокна быстрее; Наличие миелина — миелинизированные волокна быстрее
Назовите три основные категории нейротрансмиттеров.	Ацетилхолин; Аминокислотные нейротрансмиттеры; Моноамины — включают катехоламины
Назовите 6 типов нейроглиальных клеток	Шванновские клетки; Сателлитные соты; Олигодендроциты; Астроциты; Эпендимные клетки; Microglia

Боковой микрошип (M), расположенный на стороне аксона. Расширенная …

Planar Cell Polarity (PCP) — это сигнальный путь, изначально известный своей ролью в установлении клеточной асимметрии, перпендикулярной апико-базальной оси, в плоскости эпителия.Было показано, что передача сигналов PCP имеет решающее значение для формирования паттерна многих тканей, включая эпителиальную и мезенхимальную ткань, а также ткани сердца, легких, костей или почек, и это лишь некоторые из них. Передача сигналов PCP контролирует регуляцию клеточного движения посредством контроля оборота адгезии и реорганизации цитоскелета. Vangl2 является одним из самых вышестоящих ядерных белков PCP, который в последние годы участвует в различных нейрональных механизмах, таких как управление аксонами, морфогенез дендритов или синаптогенез.Однако большинство этих исследований основано на резком подавлении гена in vitro или на мышах, у которых наблюдается спонтанная мутация этого гена, называемая петлевым хвостом (Vangl2Lp), которая вызывает гибель эмбриона при рождении. Более того, описанная форма Vangl2Lp этого белка имеет доминантно-отрицательную форму, что делает трудным распутывание молекулярного механизма, ведущего к множеству фенотипов (включая нейрональные), о которых сообщают у мышей Looptail с гомозиготами. Чтобы обойти эту проблему, мы создали мышей с условным нокаутом (cKO), у которых vangl2 удален в конечном мозге во время раннего эмбриогенеза.Во-первых, я проанализировал профиль экспрессии белка в течение первых 3 недель после рождения и показал, что Vangl2 специально нацелен на ветвление гранулярных клеток (GC) зубчатой извилины (DG) гиппокампа и исключен из него. клеточные тела. Кроме того, белок был высокообогащен в незрелых нейронах субгранулярной зоны DG и в stratum lucidum, области контактов с высокой плотностью между GC и CA3. В этой области образуется особый тип синапса: синапс Mossy Fiber Bouton (MfB) / Thorny Excrescence (TE).Эти синапсы больше и сложнее обычных синапсов. Затем я выполнил структурный и ультраструктурный анализ цепи DG / CA3 у мышей Vangl2 cKO, чтобы понять роль Vangl2 в созревании гиппокампа. Для этого я использовал стереотаксические вирусы заражения мышей и последовательную сканирующую электронную микроскопию лица (SBFsEM) с трехмерной реконструкцией. Результаты показывают, что у мышей cKO фасцикуляция Mfs слабо затронута и что увеличение и комплексообразование синапса MfB / TE прекращается, при этом TEs почти отсутствуют.Мне удалось связать эти морфологические аномалии с дефицитом сложных задач обучения, зависящих от гиппокампа. Эта работа впервые демонстрирует важность передачи сигналов PCP для созревания in vivo специфической цепи гиппокампа и ее специфических когнитивных последствий. Затем я попытался определить функциональные последствия делеции vangl2 на созревание молодых нейронов гиппокампа. Мои результаты подтверждают, что Vangl2 экспрессируется в молодых нейронах гиппокампа и что делеция гена влияет на рост нейритов на субстрате Ncadherin.Я использовал микроскопию сверхвысокого разрешения spt-PALM-TIRF, чтобы показать, что этот увеличенный рост нейритов был обратно пропорционален уменьшению ретроградного потока актина и уменьшению количества направленных траекторий актина. Эти результаты убедительно подтверждают, что на адгезию N-cadherin влияет делеция Vangl2. Эксперименты с FRAP продемонстрировали, что в нейронах Vangl2 cKO восстановление молекул N-кадгерина, участвующих в гомофильных связываниях (адгезии), было снижено, указывая тем самым, что оборот N-кадгерина, участвующего в адгезии, снижается.В целом, я предполагаю, что Vangl2 контролирует оборот / стабильность белков N-кадгерина в сайтах адгезии, чтобы регулировать локальную динамику актина и, следовательно, рост нейронов

AP Exam 3 Flashcards

Термин

Разница в концентрации заряженных частиц между одной точкой и другой.

Определение

Срок

Ячеистые механизмы для создания электрических потенциалов и токов.

Определение

Термин

Поток заряженных частиц из одной точки в другую.

Определение

Термин

Разница зарядов на плазматической мембране.

Определение

Мембранный потенциал покоя (RMP)

Срок действия

RMP является результатом комбинированного воздействия трех факторов:

Определение

1. Ионы диффундируют вниз по градиенту концентрации через мембрану.
2. Плазменная мембрана избирательно проницаема.
3. Электрическое притяжение катионов и анионов друг к другу.

Срок

K + примерно в ___ раз больше, чем в ICF, чем в ECF.

Определение

Термин

____ не может ускользнуть из-за размера или заряда (фосфаты, сульфаты, небольшие органические кислоты, белки, АТФ и РНК).

Определение

Term

Na + примерно в ____ раз больше, чем в ECF, чем в ICF.

Определение

Срок

__% потребности в энергии приходится на нервную систему.

Определение

Термин

Нарушения мембранного потенциала при стимуляции нейрона.

Определение

Срок

Случай, когда мембранное напряжение смещается к менее отрицательному значению.

Определение

Срок

Различаются по величине в зависимости от силы стимула.

Определение

Срок

Чем дальше они распространяются от точки стимуляции, тем слабее они.

Определение

Срок

Характеристики местных потенциалов

Определение

Ступенчатый, декрементный, обратимый, возбуждающий или тормозящий

Term

Более резкие изменения производятся с помощью управляемых напряжением ионных вентилей в плазматической мембране.

Определение

Срок

Где генерируется потенциал действия.

Определение

Term

Быстрый сдвиг мембранного напряжения вверх и вниз.

Определение

Клемма

Критическое напряжение, до которого должны возрасти местные потенциалы, чтобы открыть вентили с регулируемым напряжением.

Определение

Срок

Определение

1.При достижении порога нейрон срабатывает при максимальном напряжении.
2. Если порог не достигнут, он не срабатывает.

Срок

Период сопротивления стимуляции.

Определение

Срок

Никакой стимул любой силы не вызовет потенциал действия.

Определение

Абсолютный период огнеупорности

Срок

Только особенно сильный раздражитель вызовет новый потенциал действия.

Определение

Относительный период рефрактерности

Термин

Пучок нервных волокон (аксонов), обернутый фиброзной соединительной тканью.

Определение

Термин

Узловатое набухание в нерве, где сосредоточены тела нейронных клеток.

Определение

Термин

____ передает сенсорные сигналы от различных рецепторов в ЦНС.

Определение

Сенсорное (афферентное) деление

Термин

____ передает сигналы от рецепторов в коже, мышцах, костях и суставах.

Определение

Термин

____ передает сигналы от внутренних органов грудной и брюшной полостей.

Определение

Висцеральное сенсорное деление

Термин

____ передает сигналы от ЦНС к железам и мышечным клеткам, которые осуществляют ответную реакцию организма.

Определение

Моторное (эфферентное) подразделение

Термин

____ передает сигналы скелетным мышцам.

Определение

Термин

____ передает сигналы железам, сердечной мышце и гладким мышцам.

Определение

Term

____ имеет успокаивающее действие и стимулирует пищеварительную и мочевыделительную системы.

Определение

Срок

____ имеет тенденцию пробуждать тело к действию, учащая сердцебиение и дыхание.

Определение

Срок

Универсальные свойства нейронов

Определение

1.Возбудимость
2. Электропроводность
3. Секреция

Term

____ нейроны специализируются на обнаружении стимулов и передаче информации о них в ЦНС.

Определение

Сенсорные (афферентные) нейроны

Термин

____ нейроны полностью лежат в ЦНС и принимают сигналы от многих нейронов и выполняют интегративную функцию.

Определение

Срок

90% всех нейронов ____.

Определение

Термин

____ функция означает обрабатывать, хранить и извлекать информацию и «принимать решения», которые определяют, как организм будет реагировать на стимулы.

Определение

Термин

____ нейроны посылают сигналы мышцам и клеткам желез.

Определение

Срок

Центр управления нейроном

Определение

Сома (нейросома, тело клетки или перикарион)

Термин

Цитоплазма нейрона содержит:

Определение

Митохондрии, лизосомы, комплекс Гольджи, некоторые включения, грубый ER и цитоскелет.

Термин

Плотная сетка микротрубочек, обнаруженная в цитоскелете; пучки актиновых филаментов.

Определение

Термин

Пигмент золотисто-коричневого цвета, образующийся, когда лизосомы переваривают изношенные органеллы.

Определение

Срок

Определение

Гранулы гликогена, липидные капли, меланин и липофусцин

Срок

Огромное количество ветвей, исходящих от нескольких толстых ветвей сомы.

Определение

Термин

Аксон берет свое начало от холма на одной стороне сомы, называемого ____.

Определение

Срок

Ветви аксона называются:

Определение

Термин

A ____ нейрон имеет один аксон и несколько дендритов; самый распространенный.

Определение

Термин

Большинство нейронов головного и спинного мозга:

Определение

Термин

Нейрон ____ имеет один аксон и один дендрит.

Определение

Термин

Большинство нейронов в обонятельных клетках, сетчатке и внутреннем ухе:

Определение

Термин

Нейрон ____ имеет единственный отросток, ведущий от сомы.

Определение

Термин

Большинство нейронов, которые участвуют в передаче сенсорных сигналов от кожи и органов до спинного мозга:

Определение

Термин

A ____ нейрон имеет много дендритов, но не имеет аксона и помогает в зрительных процессах.

Определение

Термин

Двусторонний пассаж белков, органелл и другого материала по аксону.

Определение

Термин

____ — это движение вниз по аксону от сомы.

Определение

Термин

____ — это движение вверх по аксону к соме.

Определение

Термин

____ направляет материалы по аксону.

Определение

Термин

Моторные белки в антероградном транспорте

Определение

Термин

Моторные белки в ретроградном транспорте

Определение

Срок

Быстрые антероградные транспортные перемещения:

Определение

Органеллы, ферменты, синаптические везикулы и небольшие молекулы.

Срок

Быстрые ретроградные транспортные движения:

Определение

Вторичные материалы и патогены — вирусы бешенства, герпеса, простого вируса, столбняка и полиомиелита.

Срок

Медленный аксональный транспорт перемещается:

Определение

Ферменты, компоненты цитоскелета и новая аксоплазма вниз по аксону во время ремонта и регенерации поврежденных аксонов.

Срок

Функция нейроглии или глиальных клеток

Определение

1. Опорные нейроны
2. Защищают нейроны
3. Связывают нейроны вместе и формируют каркас для нервной ткани
4. Направляют мигрирующие нейроны к месту назначения (у плода)
5. Предотвращает соприкосновение нейронов друг с другом
6.Обеспечивает точность проводящих путей

Термин

Клетки нейроглии, которые образуют миелиновые оболочки в ЦНС?

Определение

Термин

Клетки нейроглии, выстилающие внутренние полости головного мозга и выделяющие спинномозговую жидкость?

Определение

Термин

Клетки нейроглии, которые являются макрофагами и проводят полное обследование ткани головного мозга несколько раз в день.

Определение

Термин

Наибольшее количество глиальных клеток в ЦНС

Определение

Термин

Астроциты находятся в ____ материи ЦНС.

Определение

Срок

Определение

1. Образует поддерживающий каркас нервной ткани.
2. Имеют выросты (периваскулярные ступни), которые контактируют с кровеносными капиллярами, которые стимулируют их к образованию плотного барьера, называемого гематоэнцефалическим барьером.
3. Преобразуйте глюкозу в крови в лактат и дайте ее нейронам для питания.

Термин

Факторы роста нервов секретируются ____ для стимулирования роста нейронов и образования синапсов.

Определение

Термин

Когда нейрон поврежден, астроциты из затвердевшей рубцовой ткани заполняют пространство, ранее занимаемое нейроном.Это называется:

Определение

Астроцитоз или склероз

Термин

____ клетки обволакивают нервные волокна в ПНС, производят миелиновую оболочку и способствуют регенерации поврежденных волокон.

Определение

Term

____ клетки окружают нейросомы в ганглиях ПНС, обеспечивают электрическую изоляцию вокруг сомы и регулируют химическую среду нейронов.

Определение

Срок

Масса быстро делящихся клеток

Определение

Срок

Определение

1.Менинги (защитные оболочки ЦНС).
2. Метастазы из ненейрональных опухолей в другие органы.
3. Глиальные клетки, митотически активные на протяжении всей жизни.

Термин

____ быстро растут и очень злокачественны. Гематоэнцефалический барьер снижает эффективность химиотерапии. Лечение состоит из лучевой терапии или хирургического вмешательства.

Определение

Термин

Изолирующий слой вокруг нервного волокна.

Определение

Термин

В PNS ____ клетки многократно спиралевидно вращаются вокруг одного нервного волокна.

Определение

Термин

Толстая внешняя спираль миелиновой оболочки

Определение

Термин

В ЦНС ____ достигает миелинизации нескольких нервных волокон в непосредственной близости от нее.

Определение

Срок

Определение

Термин

Покрытые миелином сегменты от одного промежутка до другого.

Определение

Термин

Короткий участок нервного волокна между бугорком аксона и первой глиальной клеткой.

Определение

Срок

Нейрилемма обертывания немиелинизированных нервных волокон

Определение

Термин

Дегенеративное заболевание, называемое ____, возникает, когда олигодендроциты и миелиновые оболочки в ЦНС разрушаются и заменяются рубцовой тканью.Может быть вызвано вирусом.

Определение

Термин

Дегенеративное заболевание, называемое ___, является наследственным и возникает при аномальном накоплении гликолипида, называемого GM2, в миелиновой оболочке.

Определение

% PDF-1.3 % 273 0 объект > эндобдж xref 273 101 0000000016 00000 н. 0000002372 00000 н. 0000002475 00000 н. 0000002878 00000 н. 0000003092 00000 н. 0000003588 00000 н. 0000003716 00000 н. 0000003985 00000 н. 0000005089 00000 н. 0000005110 00000 н. 0000005234 00000 п. 0000005255 00000 н. 0000005371 00000 п. 0000005393 00000 н. 0000005732 00000 н. 0000005755 00000 н. 0000007579 00000 п. 0000007602 00000 н. 0000009299 00000 н. 0000009322 00000 п. 0000011116 00000 п. 0000011400 00000 п. 0000011669 00000 п. 0000011692 00000 п. 0000013593 00000 п. 0000013614 00000 п. 0000013635 00000 п. 0000013658 00000 п. 0000015667 00000 п. 0000015690 00000 н. 0000017502 00000 п. 0000017525 00000 п. 0000019411 00000 п. 0000019434 00000 п. 0000021233 00000 п. 0000021254 00000 п. 0000021346 00000 п. 0000021367 00000 п. 0000021459 00000 п. 0000021480 00000 п. 0000021801 00000 п. 0000021823 00000 п. 0000022980 00000 п. 0000023002 00000 п. 0000023383 00000 п. 0000023406 00000 п. 0000027186 00000 п. 0000027209 00000 н. 0000028599 00000 п. 0000028621 00000 п. 0000029733 00000 п. 0000029756 00000 п. 0000034294 00000 п. 0000034316 00000 п. 0000035374 00000 п. 0000035397 00000 п. 0000037527 00000 н. 0000037550 00000 п. 0000043306 00000 п. 0000043329 00000 п. 0000050181 00000 п. 0000050204 00000 п. 0000055600 00000 п. 6dx00`paPnmdxB &; K8900Y0010Lc`c`v`Ǡ # WCAE + 13 pm_tсa $ Lj \? Nk0; t̀aK ֫

Получение компартментированных культур симпатических нейронов крыс

Campenot, R.Б. Локальный контроль развития нейритов с помощью фактора роста нервов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 74 , 4516–4519 (1977).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Кампенот, Р. Б. Развитие симпатических нейронов в разделенных культурах. II. Локальный контроль выживаемости нейритов с помощью фактора роста нервов. Dev. Биол. 93 , 13–21 (1982).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Campenot, R.Б. Развитие симпатических нейронов в разделенных культурах. I. Локальный контроль роста нейритов с помощью фактора роста нервов. Dev. Биол. 93 , 1–12 (1982).

CAS Статья PubMed Google Scholar

MacInnis, B.L. И Кампенот, Р. Б. Ретроградная поддержка выживания нейронов без ретроградного транспорта фактора роста нервов. Наука 295 , 1536–1539 (2002).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Мок, С.А., Лунд, К. и Кампенот, Р. Б. Ретроградный апоптотический сигнал, исходящий из лишенных NGF дистальных аксонов симпатических нейронов крыс в компартментированных культурах. Cell Res. 19 , 546–560 (2009).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Senger, D.L. & Campenot, R.B. Быстрое ретроградное фосфорилирование тирозином trkA и других белков в симпатических нейронах крыс в компартментированных культурах. J. Cell. Биол. 138 , 411–421 (1997).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

MacInnis, B.L., Senger, D.L. И Кампенот, Р. Б. Пространственные требования для активности киназы TrkA в поддержке выживания нейронов и роста аксонов в симпатических нейронах крыс. Нейрофармакология 45 , 995–1010 (2003).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Мок, С.A. & Campenot, R.B. Ретроградный сигнал выживания, индуцированный фактором роста нервов, опосредованный механизмами, расположенными ниже TrkA. Нейрофармакология 52 , 270–278 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Энг, Х., Лунд, К. и Кампенот, Р. Б. Синтез бета-тубулина, актина и других белков в аксонах симпатических нейронов в компартментированных культурах. J. Neurosci. 19 , 1–9 (1999).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Вэнс, Дж. Э., Пан, Д., Кампенот, Р. Б., Бюссьер, М., и Вэнс, Д. Э. Доказательства того, что основные липиды мембран, за исключением холестерина, образуются в аксонах культивируемых симпатических нейронов крыс. J. Neurochem. 62 , 329–337 (1994).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Campenot, R.Б., Лунд, К., Сенгер, Д.Л. Доставка вновь синтезированного тубулина к быстрорастущим дистальным аксонам симпатических нейронов в компартментированных культурах. J. Cell. Биол. 135 , 701–709 (1996).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Ure, D.R. И Кампенот, Р. Б. Ретроградный транспорт и установившееся распределение 125I-фактора роста нервов в симпатических нейронах крыс в компартментированных культурах. J. Neurosci. 17 , 1282–1290 (1997).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Walicke, P.A., Campenot, R.B. & Patterson, P.H. Определение функции передатчика по активности нейронов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 74 , 5767–5771 (1977).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Сингх К.К. и Миллер, Ф.Д. Активность регулирует положительные и отрицательные сигналы, производные нейротрофина, для определения конкуренции аксонов. Neuron. 45 , 837–845 (2005).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Kimpinski, K., Campenot, R.B. & Mearow, K. Влияние нейротрофинового фактора роста нервов, нейротрофина-3 и нейротрофического фактора мозга (BDNF) на рост нейритов сенсорных нейронов взрослых в разделенных культурах. J. Neurobiol. 33 , 395–410 (1997).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Уотсон, Ф.Л. и другие. Быстрые ядерные ответы на нейротрофины, полученные из мишеней, требуют ретроградного транспорта комплекса лиганд-рецептор. J. Neurosci. 19 , 7889–7900 (1999).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Хаяси, Х., Campenot, R.B., Vance, D.E. И Вэнс, Дж. Э. Глиальные липопротеины стимулируют рост аксонов нейронов центральной нервной системы в компартментированных культурах. J. Biol. Chem. 279 , 14009–14015 (2004).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Уотсон, Ф.Л. и другие. Нейротрофины используют путь Erk5 для обеспечения ретроградной реакции выживания. Nat. Neurosci. 4 , 4 (2001).

Артикул Google Scholar

Йе, Х., Курувилла, Р., Цвайфель, Л.С. И Джинти, Д. Доказательства в поддержку ретроградного выживания симпатических нейронов на основе сигнальных эндосом. Neuron. 39 , 57–68 (2003).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Campenot, R.B. Поглощение NGF и механизмы ретроградной передачи сигналов в симпатических нейронах в компартментированных культурах.в Результаты и проблемы дифференциации клеток, Vol. 48 Клеточная биология аксона (ред. Кениг, Э.) 141–158 (Springer, Berlin / Heidelberg, 2009).

Цвайфель, Л.С., Курувилла, Р. и Гинти, Д.Д. Функции и механизмы ретроградной передачи сигналов нейротрофина. Nat. Rev. Neurosci. 6 , 615–625 (2005).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Гинти, Д.Д. и Сигал Р.А. Передача сигналов ретроградного нейротрофина: Trk-ing вдоль аксона. Curr. Opin. Neurobiol. 12 , 268–274 (2002).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Campenot, R.B. & MacInnis, B.L. Ретроградный транспорт нейротрофинов: факт и функция. J. Neurobiol. 58 , 217–229 (2004).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Кампенот, Р.Б. и Энг, Х. Синтез белка в аксонах и его возможные функции. J. Neurocytol. 29 , 793–798 (2000).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Vance, J.E., Campenot, R.B. & Vance, D.E. Синтез и транспорт липидов для роста аксонов и регенерации нервов. Biochim. Биофиз. Acta 1486 , 84–96 (2000).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Бертран, Дж., Винтон, М.Дж., Родригес-Эрнандес, Н., Кампенот, Р. J. Neurosci. 25 , 1113–1121 (2005).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Янг, X.M. и другие. Фактор роста аутокринных гепатоцитов обеспечивает местный механизм стимулирования роста аксонов. J. Neurosci. 18 , 8369–8381 (1998).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Чу, Г.К. И Татор, С. Приток кальция необходим для оптимального повторного роста перерезанных нейритов нейронов симпатического ганглия крысы in vitro . Neuroscience 102 , 945–957 (2001).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Сонг, М.С., Сааведра Л. и де Шавес Э. Апоптоз является вторичным по отношению к неапоптотической дегенерации аксонов в нейронах, подвергшихся воздействию Abeta в дистальных аксонах. Neurobiol. Старение 27 , 1224–1238 (2006).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Ch’ng, T.H. И Энквист, Л. Распространение вируса псевдобешенства от нейрона к клетке в системе культивирования нейронов. J. Virol. 79 , 10875–10889 (2005).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

Ch’ng, T.H., Spear, P.G., Struyf, F. & Enquist, L.W. Гликопротеин D-независимое распространение инфекции вируса псевдобешенства в культивируемых нейронах периферической нервной системы в компартментированной системе. J. Virol. 81 , 10742–10757 (2007).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

Мэннинг, П.Т., Джонсон, Э.М., младший, Уилкокс, К.Л., Палматье, М.А., и Рассел, Дж. MHC-специфическое уничтожение цитотоксических Т-лимфоцитов диссоциированных культур симпатических нейронов. Am. J. Pathol. 128 , 395–409 (1987).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Пазыра-Мерфи, М.Ф. И Сигал, Р.А. Подготовка и поддержание нейронов ганглиев задних корешков в компартментированных культурах. J. Vis.Exp. опубликовано в Интернете, DOI: 10.3791 / 951 (17 октября 2008 г.).

Cui, B. et al. Поочередное отслеживание аксонального транспорта NGF с помощью квантовых точек. Proc. Natl. Акад. Sci. США 104 , 13666–13671 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Heerssen, H.M. И Сигал, Р.А. Расположение, расположение, расположение: пространственный вид передачи сигнала нейротрофина. Trends Neurosci. 25 , 160–165 (2002).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Heerssen, H.M., Pazyra, M.F. И Сигал, Р.А. Двигатели динеина транспортируют активированные Trks, чтобы способствовать выживанию целевых нейронов. Nat. Neurosci. (2004).

Carlton, E. et al. Слияние связывающего домена фрагмента С столбнячного токсина и Bcl-xL для защиты нейронов периферических нервов. Нейрохирургия 63 , 1175–1182; обсуждение 1182–1184 (2008).

Артикул PubMed Google Scholar

Ng, B.K., Chen, L., Mandemakers, W., Cosgaya, J.M. & Chan, J.R. Антероградный транспорт и секреция мозгового нейротрофического фактора вдоль сенсорных аксонов способствуют миелинизации шванновских клеток. J. Neurosci. 27 , 7597–7603 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Би, Дж., Tsai, N.P., Lin, Y.P., Loh, H.H. & Wei, L.N. Транспорт аксональной мРНК и локализованная регуляция трансляции каппа-опиоидных рецепторов в первичных нейронах ганглиев задних корешков. Proc. Natl. Акад. Sci. США 103 , 19919–19924 (2006).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Bi, J., Tsai, N.P., Lu, H.Y., Loh, H.H. & Wei, L.N. Copb1-облегчает аксональный транспорт и трансляцию мРНК каппа-опиоидного рецептора. Proc. Natl. Акад. Sci. США 104 , 13810–13815 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Copray, S., Liem, R., Mantingh-Otter, I.J. & Брауэр, Н. Сокультура проприоцептивных сенсорных нейронов эмбриона крысы и мышечных трубок. Мышечный нерв 19 , 1401–1412 (1996).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Силва, А., Ван, К., Ван, М., Равула, С.К. И Гласс, J.D. Доказательства прямой аксональной токсичности при винкристиновой нейропатии. Дж. Перифер. Nerv. Syst. 11 , 211–216 (2006).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Мелли, Г., Кесвани, С.С., Фишер, А., Чен, В. и Хок, А. Пространственно различные и функционально независимые механизмы дегенерации аксонов в модели сенсорной нейропатии, связанной с ВИЧ. Мозг 129 , 1330–1338 (2006).

Артикул PubMed Google Scholar

Guertin, A.D., Zhang, D.P., Mak, K.S., Alberta, J.A. И Ким, Х.А. Микроанатомия передачи сигналов аксона / глии во время валлеровской дегенерации. J. Neurosci. 25 , 3478–3487 (2005).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Эдстрем, А.И Экстром П.А. Роль фосфатидилинозитол-3-киназы в выживании нейронов и росте аксонов эксплантатов ганглиев дорсальных корешков взрослых мышей. J. Neurosci. Res. 74 , 726–735 (2003).

Артикул PubMed Google Scholar

Kimpinski, K., Jelinski, S. & Mearow, K. Антитело против p75, MC192, и нейротрофический фактор мозга ингибируют зависимый от фактора роста нервов рост нейритов из сенсорных нейронов взрослых. Neuroscience 93 , 253–263 (1999).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Tsiang, H., Ceccaldi, P.E. И Lycke, E. Инфекция вируса бешенства и транспорт в нейронах ганглиев сенсорных ганглиев задних корешков человека. J. Gen. Virol. 72 (Часть 5): 1191–1194 (1991).

Артикул PubMed Google Scholar

Lycke, E.И Цзян, Х. Инфекция вирусом бешенства культивируемых сенсорных нейронов крыс. J. Virol. 61 , 2733–2741 (1987).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Экстром, П.А., Бергстранд, Х. и Эдстром, А. Влияние ингибиторов протеинкиназы на регенерацию in vitro сенсорных аксонов седалищного нерва взрослой лягушки. J. Neurosci. Res. 31 , 462–469 (1992).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Экстрем, П.A. Инсулин стимулирует синтез ганглиозного белка и снижает включение тимидина в поддерживающие клетки in vitro регенерирующих сенсорных нейронов седалищного нерва взрослой лягушки. Neurosci. Lett. 132 , 183–186 (1991).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Ivins, K.J., Bui, E.T. И Cotman, C.W. Бета-амилоид вызывает локальную дегенерацию нейритов в культивируемых нейронах гиппокампа: доказательства нейритного апоптоза. Neurobiol. Дис. 5 , 365–378 (1998).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Андерхилл, С.М. И Гольдберг, М. Гипоксическое повреждение изолированных аксонов не зависит от ионотропных рецепторов глутамата. Neurobiol. Дис. 25 , 284–290 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Хаяси, Х.и другие. Методы исследования липидного обмена в нейронах. Анал. Biochem. 331 , 1–16 (2004).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Hayashi, H., Campenot, R.B., Vance, D.E. & Vance, J.E. Липопротеины, содержащие аполипопротеин E, защищают нейроны от апоптоза посредством сигнального пути, включающего белок-1, связанный с рецептором липопротеинов низкой плотности. J. Neurosci. 27 , 1933–1941 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Sonderegger, P. et al. Некоторые белки аксонов отличают нейроны вентрального спинного мозга от нейронов ганглия задних корешков. J. Cell. Биол. 98 , 364–368 (1984).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Клостерманн, С. и Бонхёффер, Ф. Исследования сигнальных путей при росте и наведении аксонов. Перспектива. Dev. Neurobiol. 4 , 237–252 (1996).

CAS PubMed Google Scholar

Brayfield, C.A., Marra, K.G., Leonard, J.P., Tracy Cui, X. & Gerlach, J.C. Создание канала эксимерного лазера в полых полиэфирсульфоновых полых волокнах для скаффолдов in vitro культур нейронных клеток. Acta Biomater. 4 , 244–255 (2008).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Bergen, J.M. & Pun, S.H. Анализ внутриклеточных барьеров, с которыми сталкиваются невирусные носители генов в модели пространственно контролируемой доставки к нейронам. J. Gene Med. 10 , 187–197 (2008).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Равула, С.К., Ван, М.С., Асресс, С.А., Гласс, Дж. Д. и Бруно Фрейзер, А. Компартментированная система культивирования нейронов в формате микропроцессора. J. Neurosci.Методы 159 , 78–85 (2007).

Артикул PubMed Google Scholar

Равула, С.К., Макклейн, М.А., Ван, М.С., Гласс, Д.Д. и Фрейзер, А.Б. Платформа мультиэлектродных микрокомпартментов для изучения передачи сигналов в нервной системе. Lab. Чип 6 , 1530–1536 (2006).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Лю В.W., Goodhouse, J., Jeon, N.L. И Энквист, Л. Микрожидкостная камера для анализа распространения от нейронов к клеткам и аксонального транспорта альфа-герпесвируса. PLoS ONE 3 , e2382 (2008).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

Тейлор, А.М., Ри, С.В. И Чон, Н. Микрожидкостные камеры для миграции клеток и нейробиологических исследований. Методы. Мол. Биол. 321 , 167–177 (2006).

CAS PubMed Google Scholar

Парк, Дж. У., Вахиди, Б., Тейлор, А. М., Ри, С. И Чон, Н. Платформа микрожидкостных культур для нейробиологических исследований. Nat. Protoc. 1 , 2128–2136 (2006).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Campenot, R.B.Независимый контроль локальной среды сомов и нейритов. Methods Enzymol. 58 , 302–307 (1979).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Campenot, R.B.Комментарийный анализ роста нервов. В Межклеточные взаимодействия: практический подход (ред. Стивенсон, Б.Р., Галлин, В.Дж. и Пол, Д.Л.) 275–298 (IRL Press, Oxford, 1992).

Кампенот, Р. Б. и Мартин, Г. Создание и использование компартментированных культур для изучения клеточной биологии нейронов.В протоколах для культуры нервных клеток (ред. Федерофф С. и Ричардсон А.) 49–57 (Humana Press, Totowa, New Jersey, 2001).

Hawrot, E. & Patterson, P.H. Долгосрочная культура диссоциированных симпатических нейронов. Methods Enzymol. 58 , 574–584 (1979).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Сеть, R.E. И Паттерсон, П. Первичные культуры диссоциированных симпатических нейронов.I. Установление долгосрочного роста культуры и изучение дифференцированных свойств. J. Cell. Биол. 59 , 329–345 (1973).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

Tsui-Pierchala, B.A. И Джинти, Д. Характеристика ретроградного сигнального комплекса NGF-P-TrkA и возрастной регуляции фосфорилирования TrkA в симпатических нейронах. J. Neurosci. 19 , 8207–8218 (1999).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Chun, L.L. & Patterson, P.H. Роль фактора роста нервов в развитии симпатических нейронов крысы in vitro . II. Исследования развития. J. Cell. Биол. 75 , 705–711 (1977).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Начальный эндоцитоз пероксидазы или ферритина конусами роста культивируемых нервных клеток

Эйнсворт, С.К. и Карновский, М. Дж. (1972) Метод ультраструктурного окрашивания для увеличения размера и электронной непрозрачности ферритина в шлифах. Журнал гистохимии и цитохимии 20 , 225–9.

Google Scholar

Берлинроуд М., Макги-Рассел С. М. и Аллен Р. Д. (1972) Паттерны движения частиц в нервных волокнах in vitro — анализ с помощью фотокимографии и микроскопии. Журнал клеточных наук 11 , 875–86.

Google Scholar

Биркс, Р. И., Макки, М. С. и Велдон, П. Р. (1972) Образование органелл из пиноцитотических элементов в клетках культивируемых симпатических ганглиев. Журнал нейроцитологии 1 , 311–40.

Google Scholar

Бодиан Д. (1966) Развитие тонкой структуры спинного мозга у плодов обезьян. 1. Нейропиль мотонейронов в момент возникновения рефлекторной активности. Бюллетень больницы Джонса Хопкинса 119 , 129–49.

Google Scholar

Брей Д. (1970) Поверхностные движения во время роста отдельных эксплантированных нейронов. Труды Национальной академии наук США 65 , 905–10.

Google Scholar

Брейер А.С., Кристиан К.Н., Хенкарт М. и Нельсон П.Г.(1975) Компьютерный анализ транслокации органелл в первичных культурах нейронов и непрерывных клеточных линиях. Журнал клеточной биологии 65 , 562–76.

Google Scholar

Бродвелл, Р. Д. и Брайтман, М. В. (1976) Поглощение нейронами пероксидазы, введенной в кровь или желудочки мозга. Рефераты по неврологии 2 , 33.

Google Scholar

Бунге, М.Б. (1973а) Тонкая структура нервных волокон и конусов роста изолированных симпатических нейронов в культуре. Журнал клеточной биологии 56 , 713–35.

Google Scholar

Bunge, M. B. (1973b) Поглощение пероксидазы конусами роста культивируемых нейронов. Анатомическая запись 175 , 280.

Google Scholar

Бунге, Р. П.andWood, P. (1973) Исследования по трансплантации ткани спинного мозга крысе. 1. Разработка системы культивирования гемисекций спинного мозга эмбриона. Исследования мозга 57 , 261–76.

Google Scholar

Чамли, Дж. Х., Марк, Г. Э., Кэмпбелл, Г. Р. и Бернсток, Г. (1972) Симпатические ганглии в культуре. I. Нейроны. Zeitschrift für Zellforschung und mikroskopische Anatomie 135 , 287–314.

Google Scholar

Дель Серро, М. П. и Снайдер, Р. С. (1968) Исследования развивающегося мозжечка. Ультраструктура конусов роста. Журнал сравнительной неврологии 133 , 341–61.

Google Scholar

Дроз, Б., Рамбург, А. и Кениг, Х. Л. (1975) Гладкая эндоплазматическая сеть: структура и роль в обновлении аксональной мембраны и синаптических пузырьков за счет быстрого аксонального транспорта. Исследования мозга 93 , 1–13.

Google Scholar

Эстабл К., Акоста-Феррфира В. и Сотело Дж. Р. (1957) Исследование регенерирующих нервных волокон с помощью электронного микроскопа. Zeitschrift für Zellforschung und mikroskopische Anatomie 46 , 387–99.

Google Scholar

Филленц, М., Ганьон, К., Штокель, К. и Тонен, Х.(1976) Селективный захват и ретроградный аксональный транспорт антител дофамин-β-гидроксилазы в периферических адренергических нейронах. Исследования мозга 114 , 293–303.

Google Scholar

Форман, Д. С., Паджен, А. Л. и Сиггинс, Г. Р. (1975) Движения оптически обнаруживаемых внутриаксональных органелл in vitro . Журнал клеточной биологии 67 , 119а.

Google Scholar

Фокс, Г.К., Паппас, Г. Д. и Пурпура, Д. П. (1976) Тонкая структура конусов роста в ядрах медуллярного шва у постнатальных кошек. Brain Research , 101 , 411–25.

Google Scholar

Graham, R.C., Jr. и Karnovsky, M.J. (1966) Ранние стадии абсорбции введенной пероксидазы хрена в проксимальных канальцах почки мыши: ультраструктурная цитохимия с помощью новой техники. Журнал гистохимии и цитохимии 14 , 291–302.

Google Scholar

Хаберли, Л. Б. и Прайс, Дж. Л. (1977) Ассоциация и системы комиссуральных волокон обонятельной коры крысы. I. Системы, берущие начало в грушевидной коре и прилегающих каудальных областях. (Поданный).

Хит, Дж. У., Хилл, К. Э. и Бернсток, Г. (1974) ретракция аксона после лечения гуанетидином: исследования симпатических нейронов в культуре ткани. Журнал нейроцитологии 3 263–276.

Google Scholar

Hinds, J. W. (1972) Ранняя дифференцировка нейронов в обонятельной луковице мыши. II. Электронная микроскопия. Журнал сравнительной неврологии 146 , 253–76.

Google Scholar

Хайндс, Дж. У. и Хайндс, П. Л. (1972) Реконструкция дендритных конусов роста в обонятельной луковице новорожденных мышей. Журнал нейроцитологии 1 , 169–87.

Google Scholar

Хольцман, Э. (1976) Лизосомы: обзор . Vol. 3 , Монографии по клеточной биологии . Springer-Verlag: Нью-Йорк.

Google Scholar

Хольцман, Э. и Доминиц, Р. (1968) Цитохимические исследования лизосом, аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума в секреции и поглощении белка клетками мозгового вещества надпочечников крысы. Журнал гистохимии и цитохимии 16 , 320–36.

Google Scholar

Хольцман, Э. и Петерсон, Э. Р. (1969) Поглощение белка нейронами млекопитающих. Журнал клеточной биологии 40 , 863–9.

Google Scholar

Хольцман, Э., Тейхберг, С., Абрахамс, С. Дж., Цитковиц, Э., Крейн, С. М., Кавай, Н. и Петерсон, Э.R. (1973) Заметки о синаптических пузырьках и родственных им структурах, эндоплазматическом ретикулуме, лизосомах и пероксисомах в нервной ткани и мозговом веществе надпочечников. Журнал гистохимии и цитохимии 21 , 349–85.

Google Scholar

Карновский, М. Дж. (1971) Использование восстановленного ферроцианидом четырехокиси осмия в электронной микроскопии. Тезисы статей , 11-е ежегодное собрание, Американское общество клеточной биологии, стр.146.

Кавана, Э., Сандри, К. и Акерт, К. (1971) Ультраструктура конусов роста в коре мозжечка новорожденных крыс и кошек. Zeitschrift für Zellforschung und mikroskopische Anatomie 115 , 284–98.

Google Scholar

Киркпатрик, Дж. Б., Брей, Дж. Дж. И Палмер, С. М. (1972) Визуализация аксоплазматического потока in vitro с помощью микроскопии Номарского. Сравнение с быстрым потоком радиоактивных белков. Исследования мозга 43 , 1–10.

Google Scholar

Кришнан Н. и Сингер М. (1973) Проникновение пероксидазы в периферические нервные волокна. Американский журнал анатомии 136 , 1–13.

Google Scholar

Kristensson, K. (1975) Ретроградный аксональный транспорт белковых индикаторов. В The Use of Axonal Transport for Studies of Neuronal Connectivity (под редакцией Cowan, W.М. и Куэно, М.), стр. 69–82. Нью-Йорк: Elsevier Publishing Co.

Google Scholar

Кувабара Т. и Вайдман Т. А. (1974) Развитие пренатальной сетчатки крысы. Следственная офтальмология 13 , 725–39.

Google Scholar

Lamb, A.H. (1974) Время самой ранней моторной иннервации зачатка задней конечности у головастика Xenopus . Исследования мозга 67 , 527–30.

Google Scholar

Lampert, P. W. (1967) Сравнительное электронно-микроскопическое исследование реактивных, дегенерирующих и дистрофических аксонов. Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии 26 , 345–68.

Google Scholar

Ла Вейл, Дж. Х. и Ла Вейл, М. М. (1974) Ретроградный внутриаксональный транспорт пероксидазы хрена в зрительной системе цыплят: световое и электронно-микроскопическое исследование. Журнал сравнительной неврологии 157 , 303–58.

Google Scholar

Ленц, Т. Л. (1967) Тонкая структура нервов регенерирующей конечности тритона Triturus . Американский журнал анатомии 121 , 647–70.

Google Scholar

Ludueña, M. A. (1973) Рост нейронов спинномозгового ганглия в бессывороточной среде. Биология развития 33 , 470–6.

Google Scholar

Наута, Х. Дж. У., Кайзерман-Абрамоф, И. Р. и Ласек, Р. Дж. (1975) Электронно-микроскопические наблюдения пероксидазы хрена, переносимой из хвостопутамена в черную субстанцию у крысы: возможное поражение агранулярной сети. Исследования мозга 85 , 373–84.

Google Scholar

Оппенгейм, Р.W. andHeaton, M. B. (1975) Ретроградный транспорт пероксидазы хрена из развивающейся конечности куриного эмбриона. Исследования мозга 98 , 291–302.

Google Scholar

Паппас, Г. Д., Фокс, Г. А., Масуровский, Э. Б., Петерсон, Э. Р. и Крейн, С. М. (1975) Взаимоотношения конусов роста нервов и их роль в синаптогенезе в центральной нервной системе млекопитающих. В Успехи в неврологии Vol. 12 , (под редакцией Крейцберга Г. В.), стр. 163–180. Нью-Йорк: Raven Press.

Google Scholar

Петерс, А., Пале, С. Л. и Вебстер, Х. де Ф. (1976) Тонкая структура нервной системы: нейроны и поддерживающие клетки . Филадельфия: Компания У. Б. Сондерса.

Google Scholar

Пфеннингер, К. Х. и Бунге, М. Б. (1973) Наблюдения за зонами роста плазмалеммы в развивающейся нервной ткани. Журнал клеточной биологии 59 , 264а.

Google Scholar

Пфеннингер, К. Х. и Бунге, Р. П. (1974) Замораживание конусов роста нервов и молодых волокон. Исследование развивающейся плазматической мембраны. Журнал клеточной биологии 63 , 180–196.

Google Scholar

Пфеннингер, К. Х. и Мейли-Пфеннингер, М.-Ф. (1975) Распределение и судьба сайтов связывания лектина на поверхности растущих отростков нейронов. Журнал клеточной биологии 67 , 332а.

Google Scholar

Пфеннингер, К. Х. и Рис, Р. П. (1976) От конуса роста к синапсу. В Neuronal Recognition (под редакцией Barondes, S.H.), стр. 131–178. Лондон: Чепмен и Холл.

Google Scholar

Пфеннингер К. Х., Бунге М. Б. и Бунге Р. П. (1974) Плазмалемма конуса роста нервов — ее структура и развитие.В Тезисы восьмого Международного конгресса по электронной микроскопии Vol. 2 (под редакцией Сандерса Дж. В. и Гудчайлда Д. Дж.), Стр. 234–235. Канберра: Австралийская академия наук.

Google Scholar

Померат, К. М., Хендельман, В. Дж., Райборн, К. В., младший и Масси, Дж. Ф. (1967) Динамическая активность нервной ткани in vitro . В «Нейрон » (отредактированный Хайденом Х.), Нью-Йорк; Издательская компания «Эльзевир».

Google Scholar

Повлишок, Дж. Т. (1976) Тонкая структура аксонов и конусов роста коры головного мозга плода человека. Исследования мозга 114 , 379–89.

Google Scholar

Риз, Р. П. и Бунге, М. Б. (1975) Происхождение покрытых оболочкой везикул в перикариях нейронов — исследование поглощения пероксидазы культивируемыми нейронами с нейритами или без них. Журнал клеточной биологии 67 , 357а.

Google Scholar

Рис, Р. П., Бунге, М. Б. и Бунге, Р. П. (1976) Морфологические изменения в конусе роста нейритов и нейроне-мишени во время развития синаптических соединений в культуре . Журнал клеточной биологии 68 , 240–63.

Google Scholar

Розенблют, Дж.andWissig, S. L. (1964) Распределение экзогенного ферритина в спинномозговых ганглиях жаб и механизм его поглощения нейронами. Журнал клеточной биологии 23 , 307–25.

Google Scholar

Schwab, M. E. andThoenen, H. (1976) Электронно-микроскопическая авторадиографическая и цитохимическая локализация ретроградно транспортируемого фактора роста нервов (NGF) в симпатическом ганглии крысы. Журнал клеточной биологии 70 , 289а.

Google Scholar

Скотт Б. С. (1971) Влияние калия на выживаемость нейронов в культурах диссоциированной нервной ткани человека. Экспериментальная неврология 30 , 297–308.

Google Scholar

Симионеску Н., Симионеску М. и Паладе Г. Э. (1973) Проницаемость мышечных капилляров для экзогенного миоглобина. Журнал клеточной биологии 57 , 424–52.

Google Scholar

Скофф, Р. П. и Гамбургер, В. (1974) Тонкая структура дендритных и аксональных конусов роста в спинном мозге эмбриона кур. Журнал сравнительной неврологии 153 , 107–47.

Google Scholar

Смит, Р. С. (1971) Центростремительное движение частиц в миелинизированных аксонах. Цитобиос 3 , 259–62.

Google Scholar

Спунер, Б.С., Лудуэнья, М.А. и Уэсселс, Н.К. (1974) Слияние мембран в области ростового конуса и микрошипа эмбриональных нервных клеток, подвергающихся удлинению аксонов в клеточной культуре. Ткани и клетки 6 , 399–409.

Google Scholar

Спунер, Б.С., Ямада, К.М. и Уэсселс, Н.К. (1971) Микрофиламенты и перемещение клеток. Журнал клеточной биологии 49 , 595–613.

Google Scholar

Stoeckel, K., Paravicini, U. andThoenen, H. (1974) Специфичность ретроградного аксонального транспорта фактора роста нервов. Исследования мозга 76 , 413–21.

Google Scholar

Stoeckel, K., Schwab, M. andThoenen, H. (1975) Сравнение ретроградного аксонального транспорта фактора роста нервов и столбнячного токсина в моторных, сенсорных и адренергических нейронах. Исследования мозга . 99 , 1–16.

Google Scholar

Stoeckel, K., Guroff, G., Schwab, M. andThoenen, H. (1976) Значение ретроградного аксонального транспорта для накопления систематически вводимого фактора роста нервов (NGF) в верхнем шейном ганглии крысы. Исследования мозга 109 , 271–84.

Google Scholar

Тейхберг, С.andBloom, D. (1976) Поглощение и судьба пероксидазы хрена в аксонах и окончаниях симпатических нейронов. Журнал клеточной биологии 70 , 285а.

Google Scholar

Teichberg, S. AndHoltzman, E. (1973) Аксональный агранулярный ретикулум и синаптические пузырьки в культивируемых эмбриональных симпатических нейронах цыпленка. Журнал клеточной биологии 57 , 88–108.

Google Scholar

Тейхберг, С., Хольцман, Э., Крейн, С. М. и Петерсон, Э. Р. (1975) Циркуляция и оборот мембраны синаптических пузырьков в культивируемых нейронах спинного мозга плода млекопитающих. Журнал клеточной биологии 67 , 215–30.

Google Scholar

Теннисон В. М. (1970) Тонкая структура аксона и ростового конуса нейробласта дорсального корня эмбриона кролика. Журнал клеточной биологии 44 , 62–79.

Google Scholar

Тернер, П.Т. и Харрис, А. Б. (1974) Ультраструктура экзогенной пероксидазы в коре головного мозга. Исследования мозга 74 , 305–26.

Google Scholar

Вон, Дж. Э., Хенриксон, К. К. и Грисхабер, Дж. А. (1974) Количественное исследование синапсов на дендритных конусах роста моторных нейронов в развивающемся спинном мозге мыши. Журнал клеточной биологии 60 , 664–72.

Google Scholar

Венейбл, Дж.H. andCoggeshall, R. (1965) Упрощенная окраска цитратом свинца для использования в электронной микроскопии. Журнал клеточной биологии 25 , 407–8.

Google Scholar

Велдон П. Р. (1975) Пиноцитотическое поглощение и внутриклеточное распределение коллоидного диоксида тория культивируемыми сенсорными нейритами. Журнал нейроцитологии 4 , 341–56.

Google Scholar

Уэсселс, Н.K., Ludueña, M.A., Letourneau, P.C., Wrenn, J. T. and Sponer, B. S. (1974) Поглощение и транзит торотраста в эмбриональной глии, сердечных фибробластах и нейронах in vitro . Ткани и клетки 6 , 757–76.

Google Scholar

Вуд, Дж. Г., Маклафлин, Б. Дж. И Барбер, Р. П. (1974) Визуализация сайтов связывания конканавалина А в соматах клеток Пуркинье и дендритах мозжечка крысы. Журнал клеточной биологии 63 , 541–9.

Google Scholar

Ямада, К. М., Спунер, Б. С. и Уэсселс, Н. К. (1971) Ультраструктура и функция конусов роста и аксонов культивируемых нервных клеток. Журнал клеточной биологии 49 , 614–35.

Google Scholar

Zelená, J.

РубрикаРазное

Аксонный холмик: Недопустимое название | Наука | Fandom

Физиология аксонного холмика как триггера ПД — Студопедия

НЕЙРОН • Большая российская энциклопедия

%d0%b0%d0%ba%d1%81%d0%be%d0%bd%d0%bd%d1%8b%d0%b9%20%d1%85%d0%be%d0%bb%d0%bc%d0%b8%d0%ba — с русского на все языки

Аксонный транспорт

2. Классификация аксонного транспорта

Аксонный транспорт

2. Классификация aksonnogo транспорта.

Комикс о путешествиях нейромедиаторов — Neuronovosti

Докинг

Прайминг

Прайминг 1

Прайминг 2

Литература

НОУ ИНТУИТ | Лекция | Нейрофизиологический и формально-логический базис нейроподобных вычислений

4.1. Системотехнический анализ морфофункциональных схем нейронов, нервных сетей и механизмов «спайковой» активности

Axon перестает быть солдатом нервных клеток — Harvard Gazette

Quia — нервная ткань

Боковой микрошип (M), расположенный на стороне аксона. Расширенная …

AP Exam 3 Flashcards

Получение компартментированных культур симпатических нейронов крыс

Начальный эндоцитоз пероксидазы или ферритина конусами роста культивируемых нервных клеток

Добавить комментарий Отменить ответ